Аденозин инструкция по применению цена отзывы кардиологов

Содержание

Структурная формула

Русское название

Аденозин

Английское название

Adenosine

Латинское название

Adenosinum (род. Adenosini)

Химическое название

Брутто формула

C₁₀H₁₃N₅O₄

Фармакологическая группа вещества Аденозин

Нозологическая классификация

Код CAS

58-61-7

Фармакологическое действие

Характеристика

Фармакология

Применение вещества Аденозин

Для болюсного в/в введения: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (в т.ч. при WPW-синдроме). Для в/в инфузии: дифференциальная диагностика наджелудочковых тахиаритмий (тахикардия с уширенными комплексами QRS), диагностические электрофизиологические исследования (определение локализации AV блока).

Противопоказания

Гиперчувствительность, AV-блокада II и III степени или синдром слабости синусного узла (за исключением больных с искусственным водителем ритма), бронхиальная астма (риск бронхоспазма).

Ограничения к применению

Синусовая брадикардия, нестабильная стенокардия, пороки сердца, перикардит, гиповолемия.

Применение при беременности и кормлении грудью

Побочные действия вещества Аденозин

Взаимодействие

Дипиридамол усиливает действие аденозина путем торможения захвата его клетками (рекомендуется снижение дозы). Вазоактивные эффекты аденозина ослабляют антагонисты рецепторов аденозина, например метилксантины, в т.ч. кофеин и теофиллин (могут понадобиться более высокие дозы аденозина или изменение лечения). Карбамазепин может усиливать блокаду сердца, вызванную аденозином. Следует соблюдать осторожность при в/в введении аденозина с другими кардиотропными ЛС (такими как бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, БКК), поскольку их эффективность в таких случаях систематично не оценивалась; хотя неблагоприятного взаимодействия не отмечено, потенциально возможно аддитивное или синергическое угнетающее действие в отношении синоатриальной и AV-проводимости.

Передозировка

Вследствие короткого T_1/2 нежелательные явления (в случае их возникновения) быстро исчезают. Конкурентные антагонисты аденозина — кофеин, теофиллин и другие метилксантины.

Способ применения и дозы

В качестве антиаритмического средства: взрослым — в/в болюсно (в течение 1–3 с) в центральную или крупную периферическую вену вводят 6 мг под контролем ЭКГ и АД, при необходимости через 1–2 мин — 12 мг, если нет эффекта — через 1–2 мин повторно 12 мг. На любом из этапов введение прекращают после устранения аритмии или развитии AV блокады высокой степени. Максимальная разовая доза для взрослых — 12 мг. У получающих дипиридамол начальная доза 0,5–1 мг. Детям — 50 мкг/кг. Дозу можно увеличивать на 50 мкг/кг каждые 2 мин до максимальной дозы 250 мкг/кг. В качестве вспомогательного диагностического средства: в/в (инфузия) в дозе 140 мкг/кг/мин в течение 6 мин (общая доза — 840 мкг/кг). У больных с высоким риском побочных эффектов инфузию начинают с более низких доз (от 50 мкг/кг/мин).

Меры предосторожности

Химическое название

(2R,3R,4R,5R)-2-(6-аминопурин-9-ил)- 5-(гидроксиметил)оксолан-3,4-диол

Химические свойства

Аденозин – это нуклеотид, который состоит из аденина и рибозы, которые соединены бета-N9-кликозидной связью.

В организме человека данное вещество входит в состав АТФ (аденозина трифосфат), нуклеиновых кислот и различных ферментов. Таким образом, компонент играет важную роль в хим. процессах, протекающих в организме, передаче энергии и сигналов. Во время бодрствования концентрация Аденозина несколько увеличивается. Брутто-формула Аденозина — C10H13N5O4. Его молекулярная масса = 267,2 грамм на моль.

Аденозина монофосфат принимает участие в процессе передачи клеточных сигналов. Существуют 4 вида аденозиновых рецепторов, 7 из которых обеспечивают передачу импульсов между мембранами клеток. Вблизи нормальных, здоровых клеток концентрация данного вещества достигает 300 нМ. Если клетка повреждена, воспалена или подверглась ишемии, то этот показатель стремительно возрастает до 700-1200 нМ. Таким образом, Аденозин защищает клетки от воздействия неблагоприятных факторов.

Лекарственное средство имеет вид белого кристаллического гигроскопического порошка. После гидролиза Аденозина образуется р-р – белая или белая с желтоватым оттенком жидкость, водородный показатель которой – от 7 до 7,3. Вещество хорошо растворяется в воде и практически нерастворимо в спирте.

Аденозин обладает сильным противовоспалительным действием. Средство воздействует на 4 рецептора, которые связаны с G-белком. В экспериментах, проведенных на крысах, больных сахарным диабетом, после приема Аденозина, заживление ран происходит намного быстрее.

При введении вещества внутривенно, он блокирует работу поврежденных сегментов артерий, развивается временная блокада сердца в атриовентрикулярном узле. Таким образом, проводят диагностику блокады коронарных артерий, суправентрикулярной тахикардии. Вещество относят к противоаритмическим препаратам 5 класса.

В последнее время стали добавлять Аденозин в косметику. Данный компонент стимулирует выработку коллагена и эластина в верхних слоях эпидермиса, оказывает цитопротекторное действие. На его основе создают крема и маски для уменьшения возрастных морщин и разглаживания рельефа кожи.

Фармакологическое действие

Антиаритмическое, метаболическое, диагностическое.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Аденозина фосфат – естественное макроэргическое соединение. Его антиаритмический эффект основан на способности подавлять автоматизм синусного узла и блокировать проведения нервных импульсов по волокнам Пуркинье. Средство расширяет коронарные сосуды (увеличивает ток ионов калия и блокирует кальция, гладкая мускулатура стенок сосудов расслабляется), является сильным вазодилататором практически во всех сосудистых руслах, кроме печеночных вен и афферентных артериол.

Также вещество используют местно в офтальмологии при катаракте.

После проникновения в организм лекарство превращается в инозин и аденозин монофосфат. Быстро выводится из системного кровотока, путем клеточного захвата. Не связывается с белками плазмы крови. Вещество имеет крайне быстрый период полувыведения – менее 30 сек в очищенной плазме. Аденозин полностью метаболизируется, превращается в гипоксантин, мочевую кислоту или ксантин.

Вещество не оказывает мутагенного влияния на организм, снижает фертильность (в экспериментах на крысах).

Показания к применению

Препараты на основе Аденозина назначают:

• для внутривенного введения и купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
• при проведении сцинтиграфии или двухмерной эхокардиографии, как вспомогательное диагностическое средство;
• для лечения катаракты в офтальмологии (местно).

Противопоказания

Средство противопоказано:

• при наличии реакций гиперчувствительности на Аденозин;
• если у пациента AV-блокада 2 или 3 степени и нет искусственного водителя ритма;
• при бронхиальной астме;
• при синдроме слабости синусового узла или желудочковой тахикардии.

Лекарство используют с осторожностью при синусовой брадикардии, нестабильной стенокардии, перикардите, пороках сердца, гиповолемии.

Побочные действия

После инъекции препарата может наблюдаться:

• покраснение лица, брадикардия, болезненные ощущения в груди, снижение артериального давления;
• затруднение дыхания, бронхоспазм;
• нарушение AV-проводимости;
• диспноэ, диплопия;
• боли в голове, нервозность и головокружение;
• дискомфорт в конечностях, особенно в руках;
• вкус металла во рту, тошнота, повышенное потоотделение;
• аллергические реакции (крайне редко);
• парестезии;
• неприятные, болезненные ощущения в горле, нижней челюсти, шее.

Также во время постмаркетинговых исследований были выявлены: предсердная и желудочковая аритмия, повышение АД, выпадение пульса, синусовая тахи- и брадикардия.

Очень редко проявлялись:

• инфаркт миокарда (без летального исхода), усиленное сердцебиение, сильное повышение АД;
• тремор, проблемы со зрением, кашель;
• сонливость, заложенность ушей и носа, скотома, дискомфорт на языке.

При местном применении системные реакции, как правило, не возникают. Наиболее вероятно развитие жжения, дискомфорта и покалывания в глазах.

Аденозин, инструкция по применению (Способ и дозировка)

В зависимости от желаемого эффекта и заболевания используют разную дозировку и способ введения средства.

Для устранения аритмии взрослым вводят внутривенно, быстро (1-2 секунды) 6 мг вещества. Если через 60-120 секунд улучшения в состоянии больного не наступили можно ввести еще 12 мг. При необходимости инъекции можно повторять.

В качестве антиаритмического средства для детей вещество вводят внутривенно болюсно, из расчета 50 мкг на 1 кг веса ребенка. Повторные инъекции можно осуществлять через 120 секунд, увеличивая дозировку на 50 мкг на кг веса.

Максимальная разовая доза – 250 мкг на кг веса.

В качестве диагностического средства используют внутривенное или внутрикостное введение, по 6 мг препарата. Инъекцию рекомендуется делать как можно ближе к сердцу. Часто после введения Аденозина может потребоваться инъекция изотонического раствора в дозировке 5 или 10 мл. Дополнительную дозу можно вводить через 60-120 секунд.

Максимальная разовая доза для взрослого – 12 мг.

У пациентов, с повышенным риском развития осложнений лечение начинают с минимальных доз.

В офтальмологии лекарство применяют местно, в соответствии с рекомендациями специалиста.

Передозировка

Так как вещество быстро метаболизируется и выводится из системного кровотока, при передозировке все нежелательные реакции проходят самостоятельно в течение нескольких минут. Однако, в качестве конкурентных антагонистов, можно использовать метилксантины (кофеин, теофиллин).

Взаимодействие

С осторожностью следует сочетать данное вещество с карбамазепином. Так как противоэпилептическое средство может усилить блокаду сердечной мышцы.

При сочетании препарата с дипиридамолом рекомендуется снизить дозировку средства.

Метилксантины, кофеин и аденозин ослабляют действие Аденозина. В связи с этим, может потребоваться увеличение дозировки лекарства.

Следует соблюдать осторожность при внутривенном введении средства в сочетании с бета-адреноблокаторами, БКК, сердечными гликозидами.

Условия продажи

Требуется рецепт.

Условия хранения

Хранить препараты на основе Аденозина необходимо в соответствии с рекомендациями на упаковке.

Особые указания

Рекомендуется строго следовать инструкции по применению к той или иной лекарственной форме данного вещества.

При беременности и лактации

У беременных женщин препарат не должен вызвать каких-либо нежелательных эффектов. Однако, в связи с недостаточным количеством клинических испытаний, назначать лекарство при беременности можно после консультации со специалистом. Вещество не выделяется с грудным молоком, поэтому его можно использовать во время лактации.

Препараты, в которых содержится (Аналоги)

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Аденокор

Отзывы об Аденозине

Отзывов об использовании данного средства мало. Чаще всего инъекции производят в условиях стационара, под наблюдением мед. персонала. Побочные реакции встречаются с частотой, описанной выше, обычно быстро проходят.

Цена Аденозина, где купить

На данный момент затруднительно указать примерную стоимость препаратов, содержащих Аденозин в качестве действующего вещества.

Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Натрия аденозинтрифосфат

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

• Экстрасистолия.
• Тахиаритмии (тахикардии).
  • Наджелудочковые.
  • Желудочковые.
• Синдром слабости синусового узла.
• Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

• амиодарон — 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
• пропафенон — 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
• новокаинамид — 1 г в/в или 2 г внутрь;
• хинидин — 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза — 1,4 г).

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Литература

1. Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.
2. Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.
3. Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Применение милдроната в клинике для лечения нарушений ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. 1991. № 19. С. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Investigation of palpitations// Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: High dose oral amiodarone loading: Electrophysiologic effects and clinical toleranse // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST . . . then CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blockers and Sudden Cardiac Death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rapid supression of spontanius ventricular arrythmias during oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Antyarrythmic Therapy. A Pathophysiologic Approach. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Low dose amiodarone for atrial fibrillation // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
13. Miller J. M. The many manifestations of ventricular tachycardia // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral amiodarone loading for the rapid treatment of friquent, refractory, sustained ventricular arrythmias associated with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. A comparision of standart and high dose regimes foe initiation of amidarone therapy // Am. Heart. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Specific arrythmias. Diagnosis and treatment. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Assesment of patient with a cardiac arrythmia. In Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.