Ферровит таблетки инструкция по применению отзывы

Ферровит — комплексный препарат, влияющий на метаболические процессы, содержащий 12 витаминов и минерал железо в виде сульфата. Фармакологическое действие обусловлено входящими в его состав веществами.

Витамин A участвует в синтезе различных веществ (белков, липидов, мукополисахаридов) и обеспечивает нормальную функцию кожи, слизистых оболочек, а также органа зрения.

Витамины группы B участвуют в образовании различных ферментов, которые регулируют разные виды обмена веществ в организме.

Фолиевая кислота стимулирует эритропоэз.

Витамин E является природным антиоксидантом, участвует в синтезе белков и гемоглобина, в процессе роста клеток, функции скелетных мышц, сердца и сосудов, половых желез.

Витамин C участвует в окислении ряда биологически активных веществ, регуляции обмена в соединительной ткани, углеводного обмена, свертываемости крови и регенерации тканей, стимулирует образование стероидных гормонов, нормализует проницаемость капилляров, повышает устойчивость организма к инфекциям.

Железо является частью молекулы гемоглобина, участвует в переносе кислорода в организме и предупреждает развитие анемии.

Клинико-фармакологическая группа

Форма выпуска, состав и упаковка

Фармакологическое действие

Показания

Противопоказания

Дозировка

Перед применением препарата следует проконсультироваться с врачом. Если не назначена иная схема дозирования, то рекомендуется принимать внутрь по 1-2 таблетке в сут. Одновременно с приемом пищи или сразу после него. Курс приема препарата по рекомендации врача.

Побочные действия

Аллергические реакции, исчезающие после отмены препарата.

Особые указания

Применение в детском возрасте

Запрещено принимать детям до 12 лет.

Условия отпуска из аптек

Препарат разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска.

Условия и сроки хранения

Цены на Ферровит в других городах

Ферровит в Астане, Ферровит в Уральске, Ферровит в Актау, Ферровит в Усть-Каменогорске, Ферровит в Шымкенте, Ферровит в Караганде

Дозировка

Ересектерге:

Ұсынылатын доза тәулігіне 2 рет (таңертең және кешке) 1 таблеткадан.

Жағымсыз реакциялар пайда болған кезде дозаны жартылай азайтуға болады (тәулігіне 1 таблетка).

II-III дәрежелі темір тапшылығы анемиясы бар пациенттерге қажет болған жағдайда дәрігердің ұсынысы бойынша дозаны тәулігіне 2 рет (таңертең және кешке) 3-4 таблеткаға дейін арттыруға болады.

Жүктілік кезінде:

Ұсынылатын доза алғашқы 6 ай ішінде тәулігіне 1 таблеткадан және III триместрде және емшек емізу кезінде тәулігіне екі рет 1 таблеткадан.

Енгізу әдісі және жолы

Таблетканы шайнамай және тамақ ішуден кемінде жарты сағат бұрын, жарты стакан су іше отырып, тұтастай қабылдау керек.

Таблеткаларды жатқан күйде қабылдауға болмайды.

Емдеу ұзақтығы:

Емдеу ұзақтығы темір алмасуының зертханалық деректерінің нәтижелері негізінде жеке тәртіппен белгіленеді.

Емдеу гемоглобин деңгейін қалыпқа келтіргенге дейін, қандағы Fe деңгейін бақылау арқылы жүргізілуі керек және темір депосы толық қаныққанға дейін тағы 2 ай бойы жалғасуы керек. Темірдің айқын жетіспеушілігімен емдеудің орташа ұзақтығы 3-6 айды құрайды.

Взрослым и подросткам старше 12 лет:

Рекомендуемая доза по 1 таблетке 2 раза в сутки (утром и вечером).

При появлении побочных эффектов дозу можно уменьшить наполовину (1 таблетка в сутки).

Пациентам с железодефицитной анемией II-III степени в случае необходимости по рекомендации врача дозу можно повысить до 3-4 таблеток 2 раза в сутки (утром и вечером).

В период беременности:

Рекомендуемая доза по 1 таблетке в сутки в течение первых 6 месяцев и по 1 таблетке два раза в сутки в III триместре и в период грудного вскармливания.

Дети

Препарат противопоказан детям младше 12 лет

Метод и путь введения

Таблетку следует принимать целиком, не разжевывая и не менее чем за полчаса до приема пищи, запивая половиной стакана воды.

Не следует принимать таблетки в положении лежа.

Длительность лечения

Продолжительность лечения устанавливается в индивидуальном порядке, на основании результатов лабораторных данных обмена железа.

Лечение следует проводить до нормализации уровня гемоглобина, под контролем уровня Fe в крови и продолжать до полного насыщения депо железа еще в течение 2-х месяцев. При выраженной недостаточности железа средняя продолжительность лечения составляет 3-6 месяцев.

Передозировка

Темірдің салыстырмалы түрде аз мөлшері уыттану симптомдарын тудыруы мүмкін. 20 мг/кг-ға тең темір мөлшері уыттанудың кейбір симптомдарын тудыруы мүмкін екендігі туралы мәліметтер бар, ал темір мөлшері 60 мг/кг-нан асса, мұндай симптомдардың дамуы күтіледі. 200-250 мг/кг-ға тең темір мөлшері өліммен аяқталуға әкелуі мүмкін.

Симптомдары

Сарысудағы темір мөлшері уланудың ауырлығын бағалауға көмектеседі. Темірдің мөлшері симптомдармен байланыстылығы әрдайым жақсы болмаса да, оны қабылдағаннан соң 4 сағаттан кейін анықталған концентрациясы уланудың келесі түрдегі ауырлығын көрсетеді:

— 3 мкг/мл аз- жеңіл улану

— 3-5 мкг/мл — орташа улану

> 5 мкг/мл — ауыр улану

Темірдің ең жоғары концентрациясы темір ішке енгізілгеннен кейін 4-6 сағаттан соң анықталады.

Жеңіл-орташа улану: қабылдағаннан кейін 6 сағат ішінде құсу және диарея дамуы мүмкін.

Ауыр улану: ауыр құсу және диарея, летаргия, метаболизмдік ацидоз, шок, асқазан-ішек жолынан қан кету, кома, құрысулар, гепатоуыттылық, кейінірек — асқазан-ішек жолының стенозы. Ауыр уыттылық сондай-ақ бауыр некрозы мен сарғаюды, гипогликемияны, қан ұюының бұзылуын, олигурияны, бүйрек жеткіліксіздігін және өкпе ісінуін тудырады.

Темір тұздарының артық дозалануы әсіресе кіші жастағы балаларда қауіпті.

С дәруменінің артық дозалануы бейім адамдарда ауыр ацидозды және гемолитикалық анемияны тудыруы мүмкін (глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа тапшылығы).

Емі

Ішке сүт, құстыратын дәрілер.

Асқазанды натрий бикарбонатының 5% ерітіндісімен және тұзды іш жүргізгіштермен (мысалы, натрий сульфатымен, ересектер үшін 30 г дозада); сүт пен жұмыртқаны жұмсартқыш зат ретінде 5 г висмут карбонатымен біріктіріп жуып-шаю.

Асқазанды жуып-шайғаннан кейін 50-100 мл суда ерітілген 5 г дефероксамин енгізіледі және бұл ерітіндіні асқазанда қалдырады. Ересек пациенттерге ішек белсенділігін стимуляциялау үшін ішке маннит немесе сорбит ерітіндісін беруге болады. Балаларда диарея туындату, әсіресе кішкене кезінде қауіпті болуы мүмкін, сондықтан ұсынылмайды. Аспирацияны болдырмау мақсатында пациенттердің жағдайын мұқият бақылау керек.

Рентгенограммада таблеткалар көлеңке береді, сондықтан іштің рентгенографиясын қолдана отырып, асқазанды жуып, құстырудан кейін қалған таблеткаларды анықтауға болады. Хелатты қосылыстардың (натрий, кальций эдетаты, 500 мг/500 мл ұзақ инфузия түрінде) вена ішіне инфузиясын тағайындау орынды. Димеркапролды қолдануға болмайды, өйткені ол темірмен улы кешендер түзеді. Дезфероксамин-бұл темірмен хелатты кешен түзетін спецификалық препарат болып табылады. Балаларда жедел, ауыр улану кезінде әркез дезфероксаминді 90 мг/кг дозада бұлшықет ішіне, содан кейін -қан сарысуындағы темір мөлшері сарысудың темір байланыстыратын қабілетіне сәйкес келгенше 15 мг/кг дозада вена ішіне тағайындау керек. Инфузияның тым жоғары жылдамдығы гипотонияны тудыруы мүмкін. Уыттанудың ауырлығы аз жағдайларында дезфероксамин бұлшықет ішіне 50 мг/кг дозада, ең жоғары 4 г дозаға дейін тағайындалады. Уыттанудың ауыр кезінде: шок және/немесе кома жағдайында және сарысу темірінің деңгейі жоғарылаған жағдайда (балаларда > 90 ммоль / л, ересектерде > 142 ммоль/л), қарқынды демеуші емді дереу бастау қажет. Қанды немесе плазманы құю шок кезінде, оттегі емін тағайындау — тыныс алу жеткіліксіздігі кезінде жүргізіледі. Уыттануды жойғаннан кейін бүкіл емдеу курсы ішінде қан сарысуындағы темір деңгейін мониторингтеу ұсынылады.

Относительно невысокое количество железа может вызвать симптомы интоксикации. Имеются данные, что содержание железа, эквивалентное 20 мг/кг, уже может вызвать некоторые симптомы интоксикации, а при содержании железа, превышающем 60 мг/кг, ожидается развитие таких симптомов. Содержание железа, эквивалентное 200-250 мг/кг может привести к смертельному исходу.

Симптомы

Содержание железа в сыворотке может помочь в оценке тяжести отравления. Хотя содержание железа не всегда хорошо коррелирует с симптомами, его концентрация, определяемая спустя 4 часа после приема, следующим образом указывает на тяжесть отравления:

— менее 3 мкг/мл — легкое отравление

— 3-5 мкг/мл — умеренное отравление

> 5 мкг/мл — тяжелое отравление

Максимальная концентрация железа определяется спустя 4-6 часов после попадания железа внутрь.

Слабо-умеренное отравление: рвота и диарея могут развиться в течение 6 часов после приема.

Тяжелое отравление: тяжелая рвота и диарея, летаргия, метаболический ацидоз, шок, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, кома, судороги, гепатотоксичность, позднее — стеноз желудочно-кишечного тракта. Тяжелая токсичность также вызывает некроз печени и желтуху, гипогликемию, нарушения свертываемости крови, олигурию, почечную недостаточность и отек легких.

Передозировка солями железа особенно опасна у детей в раннем возрасте.

Передозировка витамина С может вызвать тяжелый ацидоз и гемолитическую анемию у предрасположенных лиц (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

Лечение

Внутрь молоко, средства, провоцирующие рвоту.

Промывание желудка 5% раствором натрия бикарбоната и солевыми слабительными (например, сульфатом натрия, в дозе 30 г для взрослых); молоко и яйца в комбинации с 5 г карбоната висмута в качестве смягчающих средств.

После промывания желудка вводится 5 г дефероксамина, растворенного в 50-100 мл воды, и этот раствор оставляют в желудке. Для стимуляции активности кишечника взрослым пациентам можно дать раствор маннита или сорбита внутрь. Вызывание диареи у детей, особенно в раннем возрасте, может быть опасным, поэтому не рекомендуется. Состояние пациентов следует тщательно контролировать с целью предотвращения аспирации.

На рентгенограмме таблетки дают тень, поэтому с помощью рентгенограммы живота можно выявить оставшиеся после промывания желудка и вызванной рвоты таблетки. Целесообразно назначить внутривенную инфузию хелатных соединений (натрия, кальция эдетат, 500 мг/500мл в форма длительной инфузии). Не следует использовать димеркапрол, так как он формирует токсические комплексы с железом. Дезфероксамин является специфическим препаратом, формирующим хелатный комплекс с железом. При остром, тяжелом отравлении у детей следует всегда назначать дезфероксамин в дозе 90 мг/кг внутримышечно, затем — 15 мг/кг внутривенно, пока содержание железа в сыворотке крови не будет соответствовать железосвязывающей способности сыворотки. Слишком высокая скорость инфузии может развиться гипотония. В менее тяжелых случаях интоксикации дезфероксамин назначается внутримышечно в дозе 50 мг/кг, до максимальной дозы в 4 г. При тяжелой интоксикации: в состоянии шока и/или комы и в случае повышения уровня сывороточного железа (> 90 ммоль / л у детей, > 142 ммоль / л у взрослых), необходимо немедленно начать интенсивную поддерживающую терапию. Переливание крови или плазмы проводится при шоке, назначение кислородной терапии — при дыхательной недостаточности. После устранения интоксикации рекомендуется мониторировать уровень железа в сыворотке крови в течение всего курса лечения.

82

Вестник хирургии Казахстана №3, 2011

делить на три группы: обнаружение возбудителя заболевания или его антигена и определение антител к хламидиям в сыворотке крови больного, а также путем обнаружения молекулы геномной ДНК возбудителя. Высокой специфичностью (92% ), обладает иммунофлюорисцентный метод определения уровня различных классов специфических иммуноглобулинов крови. Полимеразная цепная реакция позволяет выявить единичные молекулы геномной ДНК хламидий, притом специфичность реакции составляет почти 99%.

Появлению первых клинических симптомов хламидийного заболевания часто предшествуют кратковременное чувство дискомфорта, зуд, небольшое жжение в уретральном канале. Иногда хламидийная урогенитальная инфекция не вызывает явных клинических симптомов и проявляется в виде очень легкого воспаления шейки матки, с преимущественным поражением наружного зева. Однако не следует забывать, что клиническая картина хламидийных урогенитальных заболеваний может, проявляется большим разнообразием. При остром воспалении клиническая картина мало, чем отличается от других воспалительных заболеваний. При хроническом процессе клинические проявления зависят от степени вовлечения в воспалительный процесс мочеполовой системы. Пациенты предъявляют жалобы на слизистые выделения из гениталий, рези при мочеиспускании и тупые боли в области крестца.

Механизм внутриутробного инфицирования хламидиями чаще предполагает восходящий путь распространения инфекции при наличии специфического кольпита и цервицита, реже — нисходящий — при локализации воспалительного очага в области придатков матки, трансдецидуальный — при наличии инфекции в эндометрии и децидуальной оболочке. Гематогенный путь инфицирования обусловлен в большинстве случаев способностью хламидий персистировать в лимфоцитах периферической крови.

Лечение урогенитального хламидиоза остается сложной

проблемой в связи с биологическими особенностями возбудителя и цикла его развития. Возможность длительного наличия хламидий в клетках эпителия, формирования атипичных форм, нарушений функций клеточного и гуморального иммунитета приводит к высокой частоте рецидивов и может явиться причиной неэффективного лечения.

В системе комплексного лечения урогенитального хламидиоза, помимо специфических средств, значительная роль принадлежит мероприятиям, основанных на общих принципах патогенетической и симптоматической терапии. При решении вопроса об использовании каждого из этих методов в той или иной комбинации следует руководствоваться общим состоянием организма, характером и стадией инфекционного процесса.

Таким образом, своевременная диагностика и лечение хламидийной инфекции генитального тракта имеет большое значение для предупреждения таких серьезных осложнений беременности как спонтанные аборты, преждевременные роды и позволяет значительно снизить частоту перинатальных осложнений.

Литература

1.Валиева С.А., Курмангалиева С. Т., Кан Т.Н. Этиологическая роль хламидий при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта у женщин // Акушерство, гинекология и перинатология 2004. №4.С. 14-17.

2.Воропаева Е.А., Афанасьева С.С., Кудрявцева М.В. Микроэкология и показатели гуморального иммунитета влагалища женщин с неспецифическими воспалительными заболеваниями гениталий // Журн. микробиологии. -2005.-№ 3.- С.65-69.

3.Кисилев В.И., Дмитриев Г.А., Латыпова М.Ф. « Полимеразная цепная реакция в диагностике урогенитальных инфекций» // Пособие для врачей..- Москва.-2000.-19.

4.Земцов М.А. Современный метод лечения мочеполового хламидиоза у женщин. Автореф. Диссерт…..к.м.н. 1995.

Применение Ферровита при лечении анемии у беременных

Мукашева А. С.

Городская поликлиника №4, Алматы

Таинство зарождения новой жизни и вынашивания ребенка нередко сопровождается различными проблемами для организма женщины. Одной из них является анемия- патологическое состояние, при котором в крови снижается содержание гемоглобина. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. Примерно у каждой пятой женщины в период беременности выявляется анемия.

Проблема анемии относится к широко распространенной экстрагенитальной патологии среди беременных и родильниц. По частоте, прямому и косвенному вкладу в материнскую, перинатальную и детскую заболеваемость и смертность, анемия сохраняет значение актуальную проблему здравоохранения в мире, а также и Казахстане.

Анемии у беременных по этиологическим факторам относятся к группе анемий повышенного потребления и соответственно являются алиментарными. Развиваются они на почве дефицита четырех нутритивных веществ, определяющих нормальное течение гемопоэза: железа, белка, аскорбиновой и фолиевой кислот. К развитию анемии у беременных предрасполагает снижение поступления в организм железа с пищей, нарушение всасывания железа в кишечнике, кровотечение из желудочно-кишечного тракта (геморрой, язвенная болезнь желудка и двенадцати перстной кишки, эрозии кишечника, рвота и кровотечение ( предлежание плаценты ) беременных, многоплодие, длительное кормление ребенка грудью, сезонность (в межсезонье, когда отмечается дефицит витаминов), хронические заболевания ( гепатит, пиелонефрит и т.д.).

Анемия — это уменьшение в крови количества гемоглоби-

на. Конечно, бывают ситуации, когда содержание гемоглобина падает в результате острой кровопотери, но в большинстве случаев речь идет о снижении уровня гемоглобина в единице объема крови (т.е. общий объем крови нормальный, а содержание гемоглобина — ниже нормы). Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. Нормальным содержанием гемоглобина у женщин считается 110-130 г/л, эритроцитов—3,4-5,0 млн./ мкл.

Чаще всего (в 90% случаев) диагностируется железодефи-цитная анемия — состояние, при котором в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина — железа. У многих и вне беременности существует его скрытый дефицит.

Возникновение анемии связано с рядом причин. Одна из них состоит в том, что органы пищеварения не могут, сколько бы железосодержащих продуктов человек ни съел, всосать больше 2 мг железа в сутки. С потом, мочой, выпадающими волосами, отшелушивающимся эпителием кожи выводится из организма в сутки 1 мг железа. Женщины в детородном возрасте за дни менструаций теряют 40-50 мг (некоторые до 60 мг), а 20% женщин — более 60 мг железа. С пищей же за эти дни поступает только 20 мг железа.

Дефицит в 30 мг восстанавливается из запасов (депо) организма в среднем за месяц — в промежуток от одного менструального цикла до другого. Общее количество железа, которое должно находиться в депо, — 4 г. За время беременности, родов, грудного вскармливания расходуется 0,6-0,7 г железа. Ведь оно требуется не только матери, но и детскому организму.

Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова

83

Известно, что физиологически протекающая беременность к моменту родов дает снижение гемоглобина на 30%. Кроме того, необходимо учитывать факт предстоящих родов, протекающих с физиологической кровопотерей — примерно 0.5% от массы тела.

За последние 5 лет отмечается тенденция к росту анемий у беременных и рожениц, приводящая к осложнению течения беременности, родов, послеродового периода и заболеваемости новорожденных. Так, установлено, что при всех степенях анемии у беременных развивается плацентарная недостаточность, которая проявляется в 20-30% случаев внутриутробной гипотрофией плода, а в 10-12% случаев — невынашиванием беременности. Анемия способствует развитию отека беременных в 10%, аномалий родовой деятельности в 15% , акушерских кровотечений в 10%, послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний в 12% , гипогалактий в 39% случаев.

На Казахстанском рынке имеется достаточное количество антианемических препаратов, отличающихся различным содержанием железа, видами солей железа, дополнительными компонентами, продолжительностью действия, формами выпуска. Оптимальный препарат железа должен соответствовать таким требованиям клиницистов, как содержать достаточное количество железа, хорошо переноситься больными и удобным в применении. Всем этим требованиям соответствует «Ферровит» — антианемический железосодержащий препарат пролонгированного действия. Выпускается фармацевтической компанией «Эа^о». Каждая жевательная таблетка «Феррофит» содержит сульфат железа 320 мг, аскорбиновая кислота 60 мг.

Цель

настоящего исследования — определение эффективности и переносимости препарата Ферровит у беременных женщин с анемией.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 40 беременных женщин с анемией. Диагноз железодефицитной анемии был выставлен им на основании клинического обследования и лабораторных исследований по следующим показателям: уровень гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя. Критериями включения беременных женщин в группу был уровень НЬ- ниже 109 г/л.

Все обследованные женщины были разделены на следую-

щие группы: I -группа ( п= 27) женщины с уровнем НЬ- 109-90 г/л ( 67.5%); II -группа (п= 13 ) женщины с уровнем НЬ-89-70 г/л ( 32,5% ).Больные принимали препарат Ферровит по 1 х2 раза в день, в течение одного месяца.

Результаты

У пациенток I группы уже на 2-ой неделе приема препарата «Ферровит» уровень гемоглобина повысился на 7-9 единиц, у пациенток II группы — на 6-8 единиц. В конце исследования, после 4-х недель приема препарата уровень гемоглобина достоверно повысился в I группе на 12-15 единиц, во II группе — на 10-13единиц.

В период проведения терапии антианемическим препаратом «Ферровит» у пациенток не отмечалось изменения окрашивания зубов, жалоб на металлический привкус во рту , симптомов раздражения слизистой желудочно-кишечного тракта. Не было зарегистрировано ни одного побочного явления, из-за которого пришлось бы перейти на другой препарат. Кроме того, препарат обеспечивает пролонгированную абсорбцию железа в кишечнике, что способствует высокому уровню его всасывания. Таким образом, Ферровит является препаратом выбора для лечения и профилактики анемии беременных.

Выводы

1.Ферровит является препаратом выбора в лечении латентной и манифестной железодефицитной анемии беременных.

2.При применении средней терапевтической дозы «Ферровит» 1 таблетка х 2 раза в день уже на второй неделе отмечается повышение уровня гемоглобина в крови.

3.Антианемический железосодержащий препарат «Ферровит» хорошо переносится больными.

Литература

1.Рахимбекова Г.Л; Менх В.И; Макалкина Л.Г.и соавт. Корригирующая терапия больных железодефицитной анемией. Медицина , 2000 № 6 с.30-31.

2.Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. / М., 1999 г.

3.Бахрамеева С.Н., Денисов С.И., Хотимченко С.А. и др. Латентная форма железодефицитной анемии у беременных женщин и состояния здоровья их детей. II Росс. вестник перинатал. и педиатрии , 1996г.стр. 26-30.

Лейкоплакия шейки матки

Мукашева А. С.

Городская поликлиника №4, г.Алматы

Лейкоплакия занимает особое место в структуре заболеваний шейки матки, поскольку до настоящего времени все еще остается спорным вопрос о патогенезе, доброкачественности и злокачественности ее течения.

По современным представлениям, лейкоплакия шейки матки является полиэтиологичным заболеванием и в основе его лежат множество предрасполагающих факторов, таких, как перенесенные инфекционные заболевания, нарушение иммунного статуса, гормонального гомеостаза, травматическое воздействие на шейку матки в результате родов, абортов, неправильное и неадекватное лечение патологии шейки матки и т. д.

В настоящее время онкологический аспект гинекологических заболеваний рассматривается в неразрывной связи с эндокринной функцией репродуктивной системы. Появились данные о роли функциональных гормональных нарушений в патогенезе заболеваний шейки матки. Так, работами последних лет доказано, что частота заболеваний шейки матки у больных с нарушениями менструальной функции в 5 раз выше, чем в популяции ( Прилепская В.Н, Фокина Т.А., 1993).

По данным М.Ю.Новиковой (1995), частота лейкоплакии шейки матки в популяции составляет 1.1%, а в структуре заболеваний шейки матки — 5,2%. И хотя данная патология не является столь уж частой, злокачественная трансформация многослойного плоского эпителия, по данным некоторых исследований, наблюдается у 31,6% больных с лейкоплакией шейки матки, в связи с чем понятно, что своевременная диагностика и лечение лейкоплакии необходимы для профилактики и снижения частоты заболеваемости раком шейки матки.

Термин « лейкоплакия » ( в переводе с греческого означает «белая бляшка») был впервые предложен Швиммером в 1887 году и остается общепринятым до настоящего времени.

Этиология и патогенез

При изучении этиологии лейкоплакии шейки матки принято выделять следующие группы факторов:

— эндогенные (нарушение гормонального гомеостаза , изменения иммунного статуса);

— экзогенные (инфекционные, химические, травматические).