Действующие вещества: масло соевое, экстракт сухой плодов пальмы серенои ползучей (Serenoa repens), масло тыквенное, витамин Е (токоферола ацетат)
Вспомогательные вещества: желатин, глицерин (агент влагоудерживающий), крахмал окисленный (стабилизатор), крахмал ацетилированный (стабилизатор), сорбат калия (консервант), колер сахарный (краситель), диоксид титана (краситель), понсо* 4R (краситель).
*Содержит краситель (понсо), который может оказывать отрицательное влияние на активность и внимание детей.
Экстракт плодов пальмы серенои ползучей (Serenoa repens) (Со Пальметто) способствует уменьшению интенсивности симптомов воспаления (отек, проницаемость сосудов) при гиперплазии простаты за счет снижения активности фосфолипазы А2, влияющей на синтез простагландинов и высвобождение арахидоновой кислоты, способствует снижению концентрации дигидротестостерона в крови и замедлению пролиферативных процессов в клетках предстательной железы в результате неконкурентного ингибирования 5-альфа-редуктазы 1-го типа. Экстракт серенои ползучей способствует уменьшению симптомов доброкачественной гипертрофии предстательной железы в комплексной терапии.
Тыквенное масло способствует снижению пролиферации клеток предстательной железы при ее доброкачественной гиперплазии и уменьшению выраженности воспалительных процессов. Содержит большое количество каротиноидов, токоферолов, фосфолипидов, стеринов, флавоноидов, витаминов В1, В2, С, РР, Р, насыщенных и ненасыщенных жирных кислот.
Соевое масло способствует снижению уровня холестерина, оказывает позитивное воздействие на работу мозга, сердца, пищеварительной системы и половой системы у мужчин. Содержит более 60 % полиненасыщенных жирных кислот (в т. ч. линолевую, α-линоленовую), холин, витамины Е и К, цинк, фитостерины, железо.
Витамин Е является антиоксидантом и способствует защите клеток от радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов.
|
Биологически активные соединения |
Содержание в суточной дозе (2 капсулы) |
% РУСП, % АУП * |
|
ПНЖК омега-6 (линолевая кислота), мг |
Не менее 500 | Не менее 50 % АУП |
| Витамин Е, мг | 8 (= 8 мг ТЭ) | 80 % от РУСП |
* % РУСП — процент от рекомендуемого уровня суточного потребления согласно ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки», приложение 2; % АУП — процент от адекватного уровня потребления согласно Единым санитарно-эпидемиологическим и гигиеническим требованиям к продукции (товарам), подлежащей санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю), раздел 1, глава 2, приложение 5.
Пищевая ценность в 100 г продукта (в 1 капсуле): белки — 22,2 г (0,3 г); жиры — 66,6 г (0,9 г).
Энергетическая ценность, кДж/ккал / 100 г (на 1 капсулу) — 2842 (38,4) / 688 (9,3).
Рекомендуется в качестве дополнительного источника полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) омега-6 (линолевой кислоты) и витамина Е. Способствует поддержанию функции предстательной железы.
Взрослым мужчинам по 1 капсуле 2 раза в день во время еды.
Продолжительность приема: 1 месяц. При необходимости прием можно повторить через 2 месяца.
Возраст до 18 лет, индивидуальная непереносимость компонентов продукта. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Мягкие желатиновые капсулы массой 1400 мг.
Хранить в сухом, защищенном от прямых солнечных лучей и недоступном для детей месте при температуре не выше +25 °С.
Через аптечную сеть и специализированные магазины, отделы торговой сети.
Биологически активная добавка к пище «Физиопрост». Не является лекарственным средством.
Изготовитель: ООО «Миофарм», Российская Федерация, 117292, г. Москва, ул. Вавилова, дом 57а, на производственной площадке ООО «КоролёвФарм», адрес производства: ул. Пионерская, д. 4, г. Королёв, Московская обл., Российская Федерация, 141074.
Произведено по заказу и под контролем:
ООО «Миофарм», Российская Федерация, 117292, г. Москва, ул. Вавилова, д. 57а.
Организация, принимающая претензии потребителей: ООО «Миофарм», Российская Федерация, 117292, г. Москва, ул. Вавилова, д. 57а. Тел.: +7(499) 685-48-39.
10.10.2022
Описание препарата Физиотенз® (таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 0.2 мг) основано на официальной инструкции, утверждено компанией-производителем в 2022 году
Дата согласования: 10.10.2022
Особые отметки:
Содержание
- Действующее вещество
- ATX
- Фармакологическая группа
- Нозологическая классификация (МКБ-10)
- Состав
- Описание лекарственной формы
- Фармакологическое действие
- Фармакодинамика
- Фармакокинетика
- Показания
- Противопоказания
- Применение при беременности и кормлении грудью
- Способ применения и дозы
- Побочные действия
- Взаимодействие
- Передозировка
- Особые указания
- Форма выпуска
- Производитель
- Комментарий
- Условия отпуска из аптек
- Условия хранения
- Срок годности
- Заказ в аптеках Москвы
- Отзывы
Действующее вещество
ATX
Фармакологическая группа
Состав
| Таблетки, покрытые пленочной оболочкой | 1 табл. |
| действующее вещество: | |
| моксонидин | 0,2/0,4 мг |
| вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 95,80/95,60 мг; повидон К25 — 0,70/0,70 мг; кросповидон — 3,00/3,00 мг; магния стеарат — 0,30/0,30 мг | |
| оболочка пленочная: гипромеллоза — 1,30/1,30 мг; этилцеллюлозы водная дисперсия 30% — 4,0/4,0 мг (в пересчете на сухое вещество — 1,20/1,20 мг); макрогол — 0,25/0,25 мг; тальк — 0,9975/0,875 мг; краситель железа оксид красный (Е172) — 0,0025/0,125 мг; титана диоксид (Е171) — 1,25/1,25 мг |
Описание лекарственной формы
Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
Таблетки с дозировкой 0,2 мг — светло-розового цвета с гравировкой «0,2» с одной стороны таблетки.
Таблетки с дозировкой 0,4 мг — коричнево-красного цвета с гравировкой «0,4» с одной стороны таблетки.
На изломе таблетки белого цвета.
Фармакологическое действие
Фармакологическое действие
—
гипотензивное, возбуждающее имидазолиновые рецепторы.
Фармакодинамика
Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолинчувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы.
Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и АД. Моксонидин отличается от других адренолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов в артериальной гипертинзией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД, применение комбинации АРА II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15% против 11%; р<0,05).
Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.
Фармакокинетика
Всасывание. После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%, что указывает на отсутствие значительного эффекта первого прохождения через печень. Время достижения максимальной концентрации — около 1 ч. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.
Распределение. Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%.
Метаболизм. Основной метаболит — дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина — около 10% по сравнению с моксонидином.
Выведение. Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% — в неизмененном виде и 13% — в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.
Особые группы пациентов
Пациенты с артериальной гипертензией. По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Пожилой возраст. Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно, обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Дети. Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
Почечная недостаточность. Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с Cl креатинина. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (Cl креатинина — в интервале 30–60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (Cl креатинина более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5–2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.
Показания
Артериальная гипертензия.
Противопоказания
повышенная чувствительность к активному веществу и другим компонентам препарата;
ангионевротический отек в анамнезе;
синдром слабости синусного узла или синоатриальная блокада;
тяжелая печеночная недостаточность;
выраженная брадикардия (ЧСС покоя — менее 50 уд./мин);
атриовентрикулярная блокада II или III степени;
острая и хроническая сердечная недостаточность;
наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы или мальабсорбция глюкозы-галактозы;
период грудного вскармливания;
возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).
С осторожностью: атриовентрикулярная блокада I степени (риск развития брадикардии); заболевания коронарных артерий (в т.ч. ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, ранний постинфарктный период); нарушения периферического кровообращения (в т.ч. перемежающаяся хромота, синдром Рейно); эпилепсия; болезнь Паркинсона; депрессия; глаукома; умеренная почечная недостаточность (Cl креатинина 30–60 мл/мин, креатинин сыворотки 105–160 мкмоль/л), печеночная недостаточность; беременность.
Применение при беременности и кормлении грудью
Беременность. Клинические данные о применении лекарственного препарата Физиотенз® у беременных отсутствуют. В ходе исследований на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата. Физиотенз® следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Период грудного вскармливания. Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью. При необходимости применения лекарственного препарата Физиотенз® в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.
Способ применения и дозы
Внутрь, независимо от приема пищи. В большинстве случаев начальная доза препарата Физиотенз® составляет 0,2 мг/сут. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг.
Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг. Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии.
Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется.
Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе, — 0,2 мг/сут. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до максимальной 0,4 мг/сут. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0,2 мг/сут. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0,4 мг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (Cl креатинина более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 0,3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 30 мл/мин).
При необходимости применения моксонидина в дозе 0,3 мг/сут следует назначать лекарственные препараты других производителей в дозировке 0,3 мг.
Побочные действия
Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии. У пациентов, принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях препарата Физиотенз®, отмечены следующие побочные эффекты. Частота побочных эффектов, приведенных ниже, определялась соответственно следующему: очень часто (> 1/10); часто (>1/100, <1/10); нечасто (>1/1000, <1/100), включая отдельные сообщения.
Со стороны центральной нервной системы: часто — головная боль*, головокружение (вертиго), сонливость, бессонница; нечасто — обморок*, повышенная возбудимость.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто — выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия*, брадикардия.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: очень часто — сухость во рту; часто — диарея, тошнота, рвота, диспепсия.
Со стороны кожи и подкожных тканей: часто — кожная сыпь, зуд; нечасто — ангионевротический отек.
Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: нечасто — звон в ушах.
Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: часто — боль в спине; нечасто — боль в области шеи.
Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто — астения; нечасто — периферические отеки.
*Частота сопоставима с эффектом плацебо.
Взаимодействие
Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту.
Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином.
Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств.
Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам.
Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении.
Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.
Передозировка
Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно принимались дозы до 19,6 мг. Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, усталость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания. Кроме того, возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных.
Лечение: специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно). Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение). В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания. Антагонисты альфа-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидина.
Особые указания
Во время лечения необходим регулярный контроль АД. В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом препарата Физиотенз® и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность. При необходимости отмены одновременно принимаемых бета-адреноблокаторов и препарата Физиотенз® сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней Физиотенз®. В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема препарата Физиотенз® приводит к повышению АД. Однако не рекомендуется прекращать прием препарата Физиотенз® резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель. У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом Физиотенз® следует начинать с минимальной дозы.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Исследования влияния препарата на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились. Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином. Это следует учитывать при выполнении вышеуказанных действий.
Форма выпуска
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 0,2 мг; 0,4 мг. По 14 табл. в блистере из пленки ПВХ/ПВДХ и фольги алюминиевой. По 1, 2 или 7 бл. вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона. По 28 табл. в блистере из пленки ПВХ/ПВДХ и фольги алюминиевой. По 1 бл. вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.
Производитель
АО «Нобел Алматинская Фармацевтическая Фабрика», ул. Шевченко, 162 Е, г. Алматы, Республика Казахстан или АО «ВЕРОФАРМ», 308013, Россия, Белгород, ул. Рабочая, 14.
Фасовщик. АО «Нобел Алматинская Фармацевтическая Фабрика», ул. Шевченко, 162 Е, г. Алматы, Республика Казахстан или АО «ВЕРОФАРМ», 308013, Россия, Белгород, ул. Рабочая, 14.
Упаковщик, выпускающий контроль качества АО «Нобел Алматинская Фармацевтическая Фабрика», ул. Шевченко, 162 Е, г. Алматы, Республика Казахстан или АО «ВЕРОФАРМ», 308013, Россия, Белгород, ул. Рабочая, 14.
Организация, уполномоченная держателем регистрационного удостоверения лекарственного препарата на принятие претензий от потребителей: ООО «Эбботт Лэбораториз» 125171, Москва, Ленинградское ш., 16А, стр. 1.
Тел.: (495) 258-42-80; факс: (495) 258-42-81.
abbott-russia@abbott.com
Комментарий
RUS1250640 (v1.0)
Материал подготовлен при поддержке компании Abbott.
Условия отпуска из аптек
По рецепту.
Условия хранения
таблетки, покрытые пленочной оболочкой 0.2 мг блистер, 0.4 мг блистер —
При температуре не выше 30 °C.
таблетки, покрытые пленочной оболочкой 0.4 мг блистер —
При температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
таблетки, покрытые пленочной оболочкой 0.2 мг блистер — 2 года.
таблетки, покрытые пленочной оболочкой 0.4 мг блистер — 3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.
Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в
соответствии со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 № 61-ФЗ.
активное вещество: моксонидин – 0,2 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 95,80 мг, повидон-К25 – 0,70 мг, кросповидон – 3,00 мг, магния стеарат – 0,30 мг;
оболочка: гипромеллоза 6 мПа∙с – 1,30 мг, этилцеллюлозы водная дисперсия 30% (сухое вещество) – 1,20 мг, макрогол-6000 – 0,25 мг, тальк – 0,9975 мг, железа оксид красный (Е 172) – 0,0025 мг, титана диоксид (Е 171) – 1,25 мг.
1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, 0,4 мг содержит:
активное вещество: моксонидин – 0,4 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 95,60 мг, повидон-К25 – 0,70 мг, кросповидон – 3,00 мг, магния стеарат – 0,30 мг;
оболочка: гипромеллоза 6 мПа∙с – 1,30 мг, этилцеллюлозы водная дисперсия 30% (сухое вещество) – 1,20 мг, макрогол-6000 – 0,25 мг, тальк – 0,875 мг, железа оксид красный (Е 172) – 0,125 мг, титана диоксид (Е 171) – 1,25 мг.
Круглые выпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
Таблетки с дозировкой 0,2 мг – светло-розового цвета с маркировкой «0,2» с одной стороны.
Таблетки с дозировкой 0,4 мг – коричневато-розового цвета с маркировкой «0,4» с одной стороны.
Антигипертензивные средства. Агонисты имидазолиновых рецепторов.
Код АТХ: С02А С05
Фармакодинамика
Моксонидин является сильным антигипертензивным средством, что было показано на различных моделях животных. Имеющиеся экспериментальные данные свидетельствуют о том, что местом антигипертензивного действия моксонидина является центральная нервная система (ЦНС). Моксонидин является селективным агонистом I1-имидазолиновых рецепторов. Эти имидазолин-чувствительные рецепторы сконцентрированы в ростральном отделе вентролатеральной части продолговатого мозга – участке, который считается центром регуляции периферической симпатической нервной системы. Результат такого влияния на I1-имидазолиновые рецепторы проявляется в снижении активности симпатических нервов (показано для сердечных, висцеральных и ренальных симпатических нервов) и в снижении артериального давления.
Моксонидин отличается от других антигипертензивных средств центрального действия тем, что он обладает лишь слабым сродством к центральным α2-адренорецепторам, по сравнению с I1-имидазолиновыми рецепторами; α2-адренорецепторы считаются молекулярной мишенью, через которую осуществляются наиболее распространенные побочные эффекты антигипертензивных агентов центрального действия, такие как седативный эффект и сухость во рту. Низкая вероятность появления данных побочных эффектов объясняется благодаря низкому сродству моксонидина к α2-адренорецепторам.
В организме человека моксонидин приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и, следовательно, артериального давления. Антигипертензивный эффект моксонидина был продемонстрирован в двойных слепых, плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Опубликованные данные показывают, что у пациеитов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), для подобного снижения артериального давления, использование антагониста ангиотензина II (АIIА) вместе с моксонидином привело к большему регрессу ГЛЖ, по сравнению с применением свободной комбинации тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов.
В терапевтическом исследовании продолжительностью два месяца, моксонидин улучшал индекс чувствительности к инсулину на 21%, в сравнении с плацебо у пациентов с умеренной артериальной гипертензией, ожирением и инсулинорезистентностью.
Фармакокинетика
Всасывание
После перорального приема, моксонидин быстро (tmax приблизительно 1 час) и почти полностью (около 90% дозы) абсорбируется из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Отсутствует пресистемный метаболизм и биодоступность составляет 88%. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику моксонидина.
Распределение
Максимальный уровень в плазме крови достигается на протяжении 30-180 минут после приема препарата.
Связывание с белками плазмы составляет 7% (объем распределения равен 1,8 ± 0,4 л/кг).
Метаболизм
10-20% моксонидина метаболизируется, главным образом, до 4,5-дегидромоксонидина и производных гуанидина вследствие раскрытия имидазольного кольца. Гипотензивный эффект 4,5-дегидромоксонидина составляет только 1/10 от такового для моксонидина, а для производных гуанидина – менее 1/100.
Выведение
Моксонидин и его метаболиты почти полностью выводятся почками. Более 90% дозы выводится через почки в течение первых 24 часов после приема, и только около 1% выводится с калом. Доля выведенного неизмененного моксонидина через почки составляет около 50-75%. Средний период полувыведения из плазмы составляет 2,2-2,3 часа, а период полувыведения почками составляет 2,6-2,8 часа.
Фармакокинетика у пациентов с гипертензией
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Фармакокинетика у пожилых пациентов
Небольшие различия между фармакокинетическими свойствами моксонидина у здоровых пожилых пациентов и взрослых лиц молодого возраста не являются клинически значимыми. Поскольку отсутствует кумуляция моксонидина, коррекция дозы не требуется при условии нормальной функции почек.
Фармакокинетика у детей
Фармакокинетические исследования у детей не проводились.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени связано с клиренсом креатинина.
У пациентов с умеренными нарушениями функции почек (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30-60 мл/мин) AUC повышается на 85%, а клиренс снижается на 52 %. Для таких пациентов следует проводить тщательный контроль гипотензивного эффекта моксонидина, в особенности в начале лечения. Кроме того, индивидуальная доза не должна превышать 0,2 мг, а суточная доза – 0,4 мг.
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (СКФ < 30 мл/мин) устойчивые концентрации в плазме и конечный период полувыведения приблизительно в 3 раза выше. У этих пациентов не наблюдалось никакого неожиданного накопления препарата после многократного приема.
У пациентов с почечной недостаточностью терминальной стадии (СКФ < 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, величина площади под кривой «концентрация — время» (AUC) и конечный период полувыведения в 6 и 4 раза выше, соответственно, по сравнению с гипертензивными пациентами с нормальной функцией почек.
Поэтому, у пациентов с поражением функции почек, дозу моксонидина следует титровать в соответствии с индивидуальными потребностями.
Моксонидин в незначительной мере выводится при гемодиализе.
Данные доклинических исследований по безопасности:
Доклинические данные не содержат информации о каком-либо особом риске для человека по результатам стандартных исследований фармакологической безопасности, хронической токсичности, генотоксичности, канцерогенного потенциала и репродуктивной токсичности. Исследования на животных показали токсическое влияние на эмбриональное развитие при применении доз, токсичных для материнского организма. В исследованиях репродуктивной токсичности не установлено влияния на фертильность и тератогенный потенциал. Эмбриотоксические эффекты наблюдали у крыс при дозах ≥ 9 мг/кг/день, а у кроликов – при дозах свыше 0,7 мг/кг/день. В пери- и постнатальном исследовании у крыс влияние на развитие и жизнеспособность потомства проявлялось при дозах ≥ 3 мг/кг/день.
Артериальная гипертензия.
Внутрь, независимо от приема пищи, запивая достаточным количеством жидкости.
Взрослые (включая лиц пожилого возраста с нормальной функцией почек):
Рекомендуемая начальная доза моксонидина составляет 0,2 мг в сутки, утром. Спустя четыре недели терапии в случае необходимости дозу увеличивают до 0,4 мг и принимают за один (утром) или два приема (утром и вечером) до достижения удовлетворительного эффекта. Если спустя следующие четыре недели терапевтический эффект по-прежнему не достигнут, дозу можно повысить максимально до 0,6 мг, разделив на утренний и вечерний прием (0,4 мг утром и 0,2 мг вечером или 0,2 мг утром и 0,4 мг вечером). Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза – 0,6 мг (разделенная на два приема утром и вечером). Не следует превышать рекомендованные дозы.
Резкое прекращение приема моксонидина не рекомендуется. Прием моксонидина следует прекращать постепенно, в течение 2 недель.
Пациенты с почечной недостаточностью:
Для пациентов с умеренными нарушениями функции почек (СКФ выше 30 мл/мин, но ниже 60 мл/мин) или тяжелой почечной недостаточностью (СКФ выше 15 мл/мин, но ниже 30 мл/мин) начальная доза составляет 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости, доза может быть увеличена до 0,4 мг в сутки у пациентов с умеренной почечной недостаточностью (см. раздел «Меры предосторожности»).
У пациентов, находящихся на гемодиализе, начальная доза составляет 0,2 мг в день. При необходимости и при хорошей переносимости, доза может быть увеличена до 0,4 мг в день.
Пациенты с печеночной недостаточностью:
Отсутствуют исследования у пациентов с нарушениями функции печени. Так как моксонидин практически не метаболизируется в печени, не ожидается значительного влияния на фармакокинетику при нарушении функции печени. Поэтому дозировка у пациентов с легкой и умеренной печеночной недостаточностью соответствует рекомендованной для взрослых пациентов.
Дети:
Моксонидин не рекомендуется принимать детям и подросткам до 18 лет, в связи с отсутствием данных о безопасности и эффективности применения.
Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Выраженность этих симптомов часто снижается после первых нескольких недель терапии.
Нежелательные реакции, наблюдавшиеся в ходе плацебо-контролируемых клинических исследований с участием n=886 пациентов, принимавших моксонидин, указаны по системноорганным классам и в зависимости от частоты классифицированы следующим образом: очень частые (≥1/10), частые (≥1/100, <1/10), нечастые (≥1/1000, <1/100), редкие (≥1/10000, <1/1000), очень редкие (<1/10000), частота не установлена (не может быть установлена по имеющимся данным).
| Класс системы органов |
Очень частые ≥1/10 |
Частые ≥1/100, <1/10 |
Нечастые ≥1/1000, <1/100 |
| Нарушения со стороны сердца | Брадикардия | ||
| Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения | Шум в ушах | ||
| Нарушения со стороны нервной системы | Головная боль*, головокружение / вертиго, сонливость | Обморок* | |
| Нарушения со стороны сосудов | Гипотензия* (включая ортостатическую гипотензию) | ||
| Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта | Сухость во рту | Диарея, тошнота / рвота / диспепсия | |
| Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей | Сыпь, зуд | Ангионевротический отек | |
| Общие расстройства и нарушения в месте введения | Астения | Отек | |
| Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани | Боль в пояснице | Боль в области шеи | |
| Нарушения психики | Бессонница | Повышенная возбудимость |
* Не отмечалось увеличения частоты по сравнению с группой, принимавшей плацебо.
Сообщение о нежелательных реакциях
Важно сообщать о подозреваемых нежелательных реакциях после регистрации лекарственного средства с целью обеспечения непрерывного мониторинга соотношения «польза — риск» лекарственного средства.
В случае возникновения нежелательных реакций, в том числе, не указанных в инструкции по медицинскому применению, пациентам следует обратиться к врачу.
Медицинским работникам рекомендуется сообщать о любых подозреваемых нежелательных реакциях лекарственного средства через национальную систему сообщения о нежелательных реакциях.
Моксонидин противопоказан пациентам с:
— повышенной чувствительностью к активному веществу или любому из вспомогательных компонентов;
— синдромом слабости синусового узла;
— брадикардией (с частотой пульса в покое < 50 ударов/мин);
— атриовентрикулярной блокадой 2-й или 3-й степени;
— сердечной недостаточностью.
Основываясь на постмаркетинговых данных о случаях атриовентрикулярной блокады различной степени во время терапии моксонидином, нельзя полностью исключить причинную связь приема моксонидина с замедлением атриовентрикулярной проводимости.
Поэтому следует соблюдать осторожность при лечении пациентов с возможной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады. Необходимо соблюдать особую осторожность при использовании моксонидина у пациентов с атриовентрикулярной блокадой 1-й степени во избежание брадикардии. Моксонидин противопоказан пациентам с более высокой степенью атриовентрикулярной блокады (см. раздел «Противопоказания»).
Необходимо соблюдать особую осторожность при использовании моксонидина у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца или нестабильной стенокардией, так как опыт его применения у данной категории пациентов ограничен.
Поскольку моксонидин выводится, главным образом, почками, следует с осторожностью назначать моксонидин пациентам с почечной недостаточностью. При применении препарата у таких пациентов рекомендуется тщательное титрование дозы, особенно в начале терапии. Начальная доза должна составлять 0,2 мг в сутки и может быть увеличена максимум до 0,4 мг в сутки у пациентов с умеренной почечной недостаточностью (СКФ > 30 мл/мин, но < 60 мл/мин) по клиническим показаниям и хорошей переносимости.
Если моксонидин используется в комбинации с β-блокатором и необходимо прекратить лечение обоими препаратами, то сначала следует отменить β-блокатор, а несколько дней спустя – отменить моксонидин.
В настоящий момент нет подтверждений того, что прекращение приема моксонидина приводит к повышению артериального давления («эффект отмены»). Однако не рекомендуется резко прекращать лечение моксонидином. Прием моксонидина следует прекращать постепенно, в течение 2 недель.
Не следует назначать препарат пациентам с редкой наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы или синдромом мальабсорбции глюкозы-галактозы.
В связи с отсутствием документально подтвержденного клинического опыта, моксонидин не рекомендуется при наличии депрессии.
Симптомы передозировки
Сообщалось о нескольких случаях передозировки без летального исхода при приеме моксонидина в дозе 19,6 мг. Симптомы и признаки включали в себя: головную боль, седативный эффект, сонливость, гипотензию, головокружение, астению, брадикардию, сухость во рту, рвоту, усталость и боль в верхней части живота. При тяжелой передозировке рекомендуется тщательный контроль за состоянием пациента, особенно при нарушении сознания и угнетении дыхания.
Кроме того, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз у животных, могут также встречаться преходящая артериальная гипертензия, тахикардия и гипергликемия.
Лечение передозировки
Специфического антидота не существует. В случае гипотензии рекомендуется восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина. Брадикардия может быть купирована атропином. Антагонисты α-рецепторов могут уменьшить или устранить парадоксальные гипертензивные эффекты передозировки моксонидина.
Совместное применение не рекомендуется:
— с алкоголем: усиление седативного действия лекарственных средств на спиртовой основе. Рекомендуется воздержаться от управления транспортными средствами и работы с опасными механизмами из-за снижения концентрации внимания. Следует избегать употребления алкогольных напитков и лекарственных средств, содержащих спирт;
— с бета-блокаторами при сердечной недостаточности. Центральное снижение симпатического тонуса и сосудорасширяющее действие антигипертензивных средств центрального действия опасны для пациентов с сердечной недостаточностью, получающих бета-блокаторы и вазодилататоры.
Необходимо соблюдать осторожность при совместном применении:
— с баклофеном: из-за увеличения риска гипотензии. Необходим мониторинг артериального давления и корректировка дозы, если это необходимо;
— с бета-блокаторами (кроме эсмолола): значительное увеличение артериального давления в случае резкого прекращения приема антигипертензивного лекарственного средства центрального действия. Следует избегать внезапной отмены моксонидина. Необходимо клиническое наблюдение.
Комбинации, которые следует принимать во внимание:
— с амифостином: в связи с увеличением риска гипотензии, особенно ортостатической;
— с нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). На основании экстраполяции данных по индометацину, возможно уменьшение антигипертензивного эффекта путем ингибирования сосудорасширяющих простагландинов и задержки жидкости;
— с альфа-блокаторами, применяемыми в урологии или антигипертензивными альфа- блокаторами: из-за повышения гипотензивного эффекта и повышенного риска развития ортостатической гипотензии;
— с нейролептиками и трициклическими антидепрессантами из-за увеличения риска развития гипотензии, особенно ортостатической;
— с нитратами и их производными: в связи с увеличением риска развития гипотонии, в том числе ортостатической;
— одновременное применение моксонидина с лекарственными средствами, обладающими седативным действием, такими как производные морфина (анальгетики, противокашлевые и средства для заместительной терапии), нейролептики, барбитураты, бензодиазепины и снотворные средства, не относящиеся к производным бензодиазепина (например, мепробамат), седативные средства, антидепрессанты (амитриптилин анксиолитики, доксепин, миансерин, миртазапин, тримипрамин), антигистаминные средства (блокаторы Н1-рецепторов с седативным действием), центральные антигипертензивные средства, баклофен, талидомид, сопровождается угнетением центральной депрессии. В связи с возможным снижением внимания необходимо избегать управления транспортными средствами и работы с опасными механизмами.
Одновременное применение моксонидина с другими антигипертензивными препаратами приводит к взаимному усилению антигипертензивного действия.
Так как трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность антигипертензивных препаратов с центральным механизмом действия, не рекомендуется использовать трициклические антидепрессанты вместе с моксонидином.
Моксонидин умеренно улучшал ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам.
Моксонидин выводится путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими агентами, которые выводятся путем канальцевой секреции.
Беременность
Адекватных данных о применении моксонидина у беременных женщин нет. Исследования у животных показали эмбриотоксикологические эффекты. Возможный риск для людей неизвестен. Назначать моксонидин беременным женщинам допускается исключительно в случаях крайней необходимости.
Лактация
Моксонидин выделяется в грудное молоко и поэтому не должен применяться во время кормления грудью. Если лечение моксонидином абсолютно необходимо, грудное вскармливание следует прекратить.
Исследования влияния препарата на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились. Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином. Это следует учитывать при выполнении вышеуказанных действий.
2 года (для дозировки 0,2 мг).
3 года (для дозировки 0,4 мг).
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
При температуре не выше 25°С (для дозировки 0,2 мг).
При температуре не выше 30°С (для дозировки 0,4 мг).
Хранить в недоступном для детей месте.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 0,2 мг; 0,4 мг: по 14 таблеток в ПВХ/ПВДХ/Ал блистер; по 1 блистеру вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в картонную пачку.
Владелец регистрационного удостоверения
Эбботт Лабораториз ГмбХ,
Фройндаллее 9А,
30173 Ганновер, Германия
Производитель
Майлан Лабораториз САС,
Юридический адрес:
42 ул. Руже де Лисль,
92150 Сюрен, Франция.
Фактический адрес:
Рут де Бельвилль, Лье ди Майар,
01400 Шатийон сюр Шаларон, Франция.
Претензии по качеству лекарственного препарата направлять по адресу:
Представительство АО «Abbott Laboratories S.A.» (Швейцарская Конфедерация), Республика Беларусь, 220073 Минск, 1-ый Загородный пер., д. 20, офис 1503, тел.: +375 17 202 23 61, факс: +375 17 256 79 20, e-mail: pv.belarus@abbott.com.
Также сообщить в Абботт о нежелательном явлении при применении препарата или о жалобе на качество можно по телефону +380 44 498 6080 (круглосуточно).
Физиотенз® (Physiotens®) инструкция по применению
📜 Инструкция по применению Физиотенз®
💊 Состав препарата Физиотенз®
✅ Применение препарата Физиотенз®
📅 Условия хранения Физиотенз®
⏳ Срок годности Физиотенз®
Описание лекарственного препарата
Физиотенз®
(Physiotens®)
Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем
и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2023 года.
Дата обновления: 2022.05.25
Код ATX:
C02AC05
(Моксонидин)
Лекарственные формы
| Физиотенз® |
Таб, покр. пленочной оболочкой, 0.2 мг: 14, 28 или 98 шт. рег. №: П N015691/01 |
|
|
Таб, покр. пленочной оболочкой, 0.4 мг: 14, 28 или 98 шт. рег. №: П N015691/01 |
Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Физиотенз®
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «0,2» с одной стороны; на изломе таблетки белого цвета.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 95.8 мг, повидон K25 — 0.7 мг, кросповидон — 3 мг, магния стеарат — 0.3 мг.
Состав оболочки: гипромеллоза — 1.3 мг, этилцеллюлозы водная дисперсия 30% — 4 мг (в пересчете на сухое вещество — 1.2 мг), макрогол — 0.25 мг, тальк — 0.9975 мг, краситель железа оксид красный (Е172) — 0.0025 мг, титана диоксид (Е171) — 1.25 мг.
14 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (7) — пачки картонные.
28 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой коричнево-красного цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «0,4» с одной стороны; на изломе таблетки белого цвета.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 95.6 мг, повидон K25 — 0.7 мг, кросповидон — 3 мг, магния стеарат — 0.3 мг.
Состав оболочки: гипромеллоза — 1.3 мг, этилцеллюлозы водная дисперсия 30% — 4 мг (в пересчете на сухое вещество — 1.2 мг), макрогол — 0.25 мг, тальк — 0.875 мг, краситель железа оксид красный (Е172) — 0.125 мг, титана диоксид (Е171) — 1.25 мг.
14 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (7) — пачки картонные.
28 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
Фармакологическое действие
Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и АД.
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Применение моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД применение комбинации антагонистов рецепторов ангиотензина II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора медленных кальциевых каналов (15% против 11%; р<0.05).
Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.
Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах ЖКТ. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первого прохождения» через печень.
Время достижения Cmax — около 1 ч. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата.
Распределение
Связывание с белками плазмы крови составляет 7.2%.
Метаболизм
Основной метаболит моксонидина — дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина — около 10% по сравнению с моксонидином.
Выведение
Т1/2 моксонидина и метаболита составляет 2.5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч более 90% моксонидина выводится почками (около 78% — в неизмененном виде и 13% — в виде дегидриромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
Пациенты с артериальной гипертензией
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Пациенты пожилого возраста
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пациентов пожилого возраста, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Пациенты с почечной недостаточностью
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с КК. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1.5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК >90 мл/мин). У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК <30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с почечной недостаточностью умеренной и тяжелой степени. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК< 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью Cmax моксонидина в плазме крови выше в 1.5-2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек доза должна подбираться индивидуально.
Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.
Дети
Моксонидин не рекомендуется для применения у пациентов в возрасте до 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
Показания препарата
Физиотенз®
- артериальная гипертензия.
Режим дозирования
Препарат принимают внутрь, независимо от приема пищи.
В большинстве случаев начальная доза препарата Физиотенз® составляет 0.2 мг/сут. Максимальная разовая доза составляет 0.4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0.6 мг.
Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии.
Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется.
Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе — 0.2 мг/сут. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до максимальной 0.4 мг.
Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0.2 мг/сут. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена до максимальной — 0.4 мг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК более 30-60 мл/мин).
Побочное действие
Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии.
У пациентов, принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях препарата Физиотенз®, отмечены следующие побочные эффекты.
Частота побочных эффектов, приведенных ниже, определялась соответственно следующему: очень часто (>1/10); часто (>1/100, <1/10); нечасто (>1/1000, <1/100), включая отдельные сообщения.
Со стороны ЦНС: часто — головная боль*, головокружение (вертиго), сонливость, бессонница; нечасто — обморок*, повышенная возбудимость.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто — выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия*, брадикардия.
Со стороны пищеварительной системы: очень часто — сухость во рту; часто — диарея, тошнота, рвота, диспепсия.
Со стороны кожи и подкожных тканей: часто — кожная сыпь, зуд; нечасто — ангионевротический отек.
Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: нечасто — звон в ушах.
Со стороны костно-мышечной системы: часто — боль в спине; нечасто — боль в области шеи.
Со стороны организма в целом: часто — астения; нечасто — периферические отеки.
* — частота сопоставима с плацебо.
Противопоказания к применению
- повышенная чувствительность к активному веществу и другим компонентам препарата;
- ангионевротический отек в анамнезе;
- СССУ или синоатриальная блокада;
- выраженная брадикардия (ЧСС в покое менее 50 уд./мин);
- AV-блокада II или III степени;
- острая и хроническая сердечная недостаточность;
- тяжелая печеночная недостаточность;
- наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы или мальабсорбция глюкозы/галактозы;
- период грудного вскармливания;
- возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности);
С осторожностью
Атриовентрикулярная блокада I степени (риск развития брадикардии); заболевания коронарных артерий (в т.ч. ИБС, нестабильная стенокардия, ранний постинфарктный период); заболевания периферического кровообращения (в т.ч. перемежающаяся хромота, синдром Рейно); эпилепсия; болезнь Паркинсона; депрессия; глаукома; умеренная почечная недостаточность (КК 30-60 мл/мин, креатинин сыворотки 105-160 мкмоль/л);печеночная недостаточность; беременность.
Применение при беременности и кормлении грудью
Беременность
Клинические данные о применении препарата Физиотенз® у беременных отсутствуют.
В ходе экспериментальных исследований на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата.
Физиотенз® следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.
Период грудного вскармливания
Моксонидин проникает в грудное молоко, поэтому не должен назначаться в период кормления грудью. При необходимости применения лекарственного препарата Физиотенз® в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.
Применение при нарушениях функции печени
Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется.
Применение при нарушениях функции почек
Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена до максимальной — 0.4 мг для пациентов с почечной недостаточностью средней степени (КК более 30-60 мл/мин) и 0.3 мг — для пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК <30 мл/мин).
Применение у детей
Противопоказано применение препарата у пациентов в возрасте до 18 лет (в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности).
Применение у пожилых пациентов
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пациентов пожилого возраста, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Особые указания
Во время лечения необходим регулярный контроль АД.
В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи AV-блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом препарата Физиотенз® и замедлением AV-проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию AV-блокады рекомендуется соблюдать осторожность.
При необходимости отмены одновременно принимаемых бета-адреноблокаторов и препарата Физиотенз®, сначала следует отменить бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней — Физиотенз®.
В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема препарата Физиотенз® приводит к повышению АД. Однако не рекомендуется прекращать прием препарата Физиотенз® резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение 2 недель.
У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом Физиотенз® следует начинать с минимальной дозы.
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Исследования влияния препарата на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились. Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином, что следует учитывать пациентам, занимающимся потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Передозировка
Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно применялись дозы до 19.6 мг.
Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, усталость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания. Кроме того возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных.
Лечение: специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление ОЦК за счет введения жидкости и допамина (инъекционно). Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение). В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания. Антагонисты α-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидина.
Лекарственное взаимодействие
Совместное применение моксонидина с другими антигипертензивными препаратами приводит к аддитивному эффекту.
Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их одновременное применение с моксонидином.
Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать их одновременного применения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств.
Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам.
Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном применении.
Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.
Условия хранения препарата Физиотенз®
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.
Срок годности препарата Физиотенз®
Срок годности — 2 года (для дозировки 0.2 мг). Срок годности — 3 года (для дозировки 0.4 мг).
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Условия реализации
Препарат отпускают по рецепту.
Контакты для обращений
ЭББОТТ ЛЭБОРАТОРИЗ ООО
(Россия)
|
|
125171 Москва, |
Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код
Аналоги препарата
Моксарел®
(ВЕРТЕКС, Россия)
Моксонидин
(ФАРМЗАЩИТА НПЦ, Россия)
Моксонидин
(ИРБИТСКИЙ ХФЗ, Россия)
Моксонидин
(НПЦ ФАРМЗАЩИТА, Россия)
Моксонидин
(ПРАНАФАРМ, Россия)
Моксонидин
(ФАРМТЕХНОЛОГИЯ, Республика Беларусь)
Моксонидин
(БЕЛМЕДПРЕПАРАТЫ, Республика Беларусь)
Моксонидин
(АТОЛЛ, Россия)
Моксонидин Авексима
(ИРБИТСКИЙ ХФЗ, Россия)
Моксонидин Канон
(КАНОНФАРМА ПРОДАКШН, Россия)
Все аналоги
Наиболее распространенной урологической патологией, с которой обращаются к врачу-урологу Юсуповской больницы мужчины старше 45 лет, является аденома простаты. Наличие данной патологии значительно ухудшает качество жизни мужчин. Одно из наиболее грозных возможных последствий патологического процесса – перерождение доброкачественной гиперплазии простаты в злокачественную опухоль.
Для борьбы с аденомой простаты применяются хирургические и медикаментозные методы лечения. Самые эффективные лекарства или методы хирургического вмешательства специалисты Юсуповской больницы подбирают с учетом стадии заболевания, общего состояния и возраста пациента, а также наличия сопутствующих патологий. В клинике хирургии созданы комфортные условия для лечения пациентов.
Причины развития аденомы предстательной железы
Возникновение аденомы чаще всего связано с возрастными изменениями простаты, а именно – изменением её структуры и увеличением размеров. В результате подобных изменений постепенно сдавливается мочеиспускательный канал, который находится в толще предстательной железы и появляются нарушения процесса мочеиспускания.
Аденома простаты у мужчин развивается вследствие гормональной перестройки организма, связанной с возрастными изменениями. Уровень тестостерона (мужского гормона) с возрастом постепенно снижается, тогда как концентрация женского полового гормона (эстрогена), наоборот, возрастает. Это явление называется мужским климаксом.
Развитие аденомы простаты может быть обусловлено следующими факторами риска:
- Возрастом больного – увеличенная предстательная железа крайне редко обнаруживается у мужчин младше сорока лет, а после шестидесяти лет диагностируется практически у каждого второго;
- Наследственной предрасположенностью – если аденома предстательной железы была диагностирована у близких кровных родственников мужчины, у него имеется огромный риск унаследовать это заболевание в зрелом возрасте;
- Сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями – доброкачественная опухоль (аденома) простаты может возникнуть в результате не только самих этих заболеваний, но и пагубного воздействия лекарственных препаратов для их лечения (например, бета-блокаторов);
- Неправильным образом жизни – риск развития аденомы простаты увеличен у мужчин с ожирением, недостаточной физической активностью.
Симптомы аденомы простаты
Аденому предстательной железы у мужчин можно заподозрить при появлении у мужчины следующих, наиболее типичных для этого заболевания симптомов:
- учащения позывов к мочеиспусканию;
- появления потребности в напряжении брюшных мышц для мочеиспускания;
- присутствия болезненных ощущений, жжения, вялой струи мочи;
- дискомфорта и недостаточного опорожнения мочевого пузыря;
- увеличения длительности процесса мочеиспускания.
Аденома простаты приводит не только к снижению качества жизни мужчины, но и к острой задержке мочеиспускания у них, что требует применения хирургических методов лечения. Во избежание оперативного вмешательства многие больные используют специальные лекарства для лечения аденомы предстательной железы, устраняющие симптомы и восстанавливающие нормальную деятельность простаты. Однако подсказать лучшее средство от простатита и аденомы простаты может только квалифицированный специалист. К нему необходимо обратиться при появлении первых симптомов заболевания.
Лечение аденомы простаты индивидуально для каждого больного. Препараты для лечения аденомы предстательной железы, их дозировку и длительность применения назначает лечащий врач. Принимать самостоятельно средства от простатита и аденомы простаты может быть не просто неэффективной, но и опасной мерой. Ввиду наличия у мужчин старшего поколения некоторых «персональных» хронических заболеваний, препараты для лечения аденомы простаты пожилых людей должны подбираться с учетом сопутствующих патологий.
Как развивается аденома простаты
Аденома простаты характеризуется постепенным развитием, которое можно подразделить на три стадии.
- Первая стадия заболевания протекает с минимальными нарушениями мочеиспускания. Может наблюдаться его незначительное учащение, особенно в ночные часы, и вялая струя мочи. Первая стадия может длиться от одного года до 12 лет и более.
- Вторая стадия аденомы простаты характеризуется более выраженными нарушениями мочеиспускания: прерывистостью струи мочи, появлением необходимости в натуживании при мочеиспускании и ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Остаточная моча, которая задержалась в мочевом пузыре и мочевыводящих путях, вызывает воспалительный процесс, которому сопутствует болезненность, чувство жжения при мочеиспускании, боли в области поясницы и над лобком.
- Для третьей стадии характерно периодическое или постоянное непроизвольное выделение мочи, что вынуждает больного использовать мочеприемник.
Осложнения при простатите
У некоторых мужчин аденома предстательной железы не ухудшает качество жизни и протекает без развития осложнений. Однако в отдельных случаях заболевание может быть причиной возникновения следующих негативных последствий:
- Острой задержки мочи – для неё характерны внезапная невозможность опорожнения мочевого пузыря и боли в надлобковой области. При подобном состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь с катетеризацией или проведением небольшой операции;
- Возникновения инфекций в мочевыводящих путях – застой мочи, который создает благоприятные условия для размножения болезнетворных микроорганизмов, приводит к развитию цистита и пиелонефрита;
- Формирования камней в мочевом пузыре – также является следствием застоя мочи;
- Повреждения мочевого пузыря – при нерегулярном опорожнении мочевого пузыря происходит его растяжение, образование в стенках органа выпячиваний (карманов), в которых застаивается моча;
- Повреждения почек – повышение давления в мочеточниках и мочевом пузыре обладает прямым повреждающим действием на почки, вследствие чего развивается почечная недостаточность.
Аденома простаты и потенция
Аденома простаты и потенция тесно взаимосвязаны между собой. Аденома нарушает строение тканей железы, что, в свою очередь, приводит к поражению другого, не менее важного органа – яичек, отвечающего за продукцию андрогенов. Таким образом, аденома простаты может быть причиной наступления импотенции, требующей длительной и комплексной терапии.
Диагностика предстательной железы у мужчин
Простым и эффективным способом для установления предварительного диагноза является ведение пациентом дневника мочеиспусканий с фиксацией количественных и качественных параметров: объемов выделенной мочи, характеристики потребляемой жидкости, императивных позывов, ночных позывов. Основным физикальным методом обследования при подозрении на аденому предстательной железы является пальцевый ректальный осмотр простаты для выявления ее увеличения и исключения некоторых других патологий.
Диагностика аденомы простаты в Юсуповской больнице проводится с помощью следующих лабораторных и инструментальных методов:
- Общих анализов крови и мочи;
- Биохимического исследования крови на маркеры состояния почек, уровень мочевины и креатинина;
- Анализа на уровень ПСА (для того, чтобы исключить рак простаты);
- Трансректального ультразвукового исследования (узи);
- Урофлоуметрии (для определения скорости тока мочи);
- Определения объема остаточной мочи (с помощью ультразвукового исследования);
- Электромиографии тазового дна;
- Уретроцистоскопии;
- Экскреторной урографии.
Лечение простатита — самые эффективные методы
Лечение аденомы предстательной железы направлено на то, чтобы облегчить симптомы нижних мочевыводящих путей, улучшить качество жизни больного и предупредить развитие осложнений болезни. Пациентам с маловыраженными симптомами, не ухудшающими качество жизни, зачастую назначают тактику динамического наблюдения с регулярными обследованиями у уролога, который контролирует течение заболевания и дает рекомендации, как остановить рост аденомы простаты. В этот период внимание акцентируют на немедикаментозной терапии.
Вышеописанные методы могут быть дополнением к консервативному лечению, которое представляет собой прием следующих лекарственных средств:
- Альфа-блокаторов (Тамсулозина, Альфузозина);
- Ингибиторов 5-альфа-редуктазы (Финастерида);
- Ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (Силденафила);
- Сочетания ингибиторов 5-альфа-редуктазы и альфа-блокаторов;
- Блокаторов мускариновых рецепторов или М-холинолитиков.
Пациентам с аденомой предстательной железы в запущенной стадии рекомендуется проведение хирургического лечения, которое может выполняться несколькими методами: трансуретрального иссечения, трансуретральной резекции и удаления простаты.
Существуют определенные показания к применению хирургического лечения:
- Повторяющаяся задержка мочи;
- Почечная недостаточность, спровоцированная аденомой простаты;
- Камни в мочевом пузыре;
- Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей;
- Повторяющаяся гематурия.
Кроме того, оперативное вмешательство необходимо пациентам при отсутствии эффективности от медикаментозного лечения.
В ходе консервативной терапии или в постоперационный период больным необходим постоянный врачебный контроль с проведением стандартных исследований (определения скорости тока мочи, УЗИ, анализа на уровень ПСА).
Препараты для лечения простатита и аденомы простаты
Существует определенная схема, согласно которой назначаются специфические препараты для лечения простатита и аденомы простаты. Высокая эффективность лечения достигается благодаря применению препаратов группы ингибиторов альфа-редуктазы и альфа-адреноблокаторов. Данные препараты для лечения аденомы простаты у мужчин способствуют устранению основных симптомов заболевания, а также восстановлению достаточного мочеиспускания.
Какие же самые эффективные и широко применяемые таблетки от аденомы простаты? Список возглавляют блокаторы альфа1-адренорецепторов. Кроме того, в этот перечень входят ингибиторы 5-альфа-редуктазы, витамины и минералы.
В комплекс медикаментозной терапии входят не только препараты. При аденоме простаты консервативное лечение может дополняться биологически активными добавками – БАДами, которые усиливают лечебное действие лекарств и обеспечивают скорейшее выздоровление. В состав некоторых из них входит цинк. Этот макроэлемент принимает непосредственное участие в сперматогенезе и синтезе тестостерона. Растительные фитостеролы нормализуют мочеиспускание.
Лечение препаратами группы антагонистов альфа1-адреноцецепторов
Данные препараты для лечения простатита и аденомы простаты обеспечивают расслабление гладкой мускулатуры органов мочевыделительной системы и улучшение процесса отхождения мочи. Тамсулозин с одноименным названием действующего вещества, которое входит в состав других препаратов (Альфузозин, Омник, Силодозин, Урорек и пр.), является высокоселективным препаратом, оказывающим избирательное действие на альфа1-адренорецепторы мышц предстательной железы, простатического отдела уретры и мочевого пузыря. Благодаря снижению мышечного тонуса облегчается отток и выделение мочи. Тамсулозин, как и все селективные препараты, обладает минимальным количеством побочных эффектов, не влияет на тонус сосудов и может быть назначен пациентам с хронической гипертонией.
Антагонисты альфа-адренорецепторов необходимо применять постоянно, благодаря чему можно добиться постепенного уменьшения раздражения и обструкции при аденоме простаты. Препарат Омник в лечении аденомы простаты занимает в назначениях урологов вполне заслуженный приоритет. Его выпускает японская компания Астеллас Фарма в форме капсул и таблеток (Омник Окас). Как долго можно принимать Омник без перерыва? Это напрямую зависит от стадии заболевания. Настоятельно рекомендуется, для риска превышения дозировки проконсультироваться по приему препарата и его предельных доз у своего лечащего врача.
Более прогрессивной считается таблетированная форма препарата, так как благодаря контролированному высвобождению тамсулозина, действующее вещество находится в организме в постоянной концентрации. Лекарство поступает в кровяное русло равномерно, тем самым обеспечивая снижение вероятности развития основного побочного действия препаратов группы адреноблокаторов – резкого снижения артериального давления.
Не менее эффективным препаратом с действующим веществом тамсулозином является Урорек. Прием данного лекарственного средства не сопровождается следующими нежелательными эффектами: ортостатической гипотензией, тахикардией, учащением приступов стенокардии у больных с ишемической болезнью сердца, поэтому его можно назначать мужчинам с сердечными патологиями. Грамотно подобранная дозировка и соблюдение всех правил по применению препаратов группы альфа-адреноблокаторов позволяют достичь хорошего терапевтического эффекта при практически полном отсутствии побочных явлений.
Лекарства группы ингибиторов (блокаторов) редуктазы
Препараты данной фармакологической группы (Финастерид, Пенестер, Альфинал, Дутастерид, Аводарт) способствуют облегчению оттока мочи, и, следовательно, устранению основных симптомов заболевания. Стабильный терапевтический эффект наступает уже через две-три недели после начала курса. Вся симптоматика полностью купируется через три месяца. Согласно результатам клинических исследований, максимальная эффективность достигается через шесть месяцев терапии с данными препаратами.
Финастерид и Дутастерид являются специфичными ингибиторами 5-альфа-редуктазы 2-го типа (клеточный фермент, отвечающий за трансформацию тестостерона в дигидротестостерон). Рост предстательной железы при аденоме простаты непосредственно связан с подобным преобразованием тестостерона. Благодаря ингибиторам 5-альфа-редуктазы блокируется продукция внутрипростатического дигидротестостерона и существенно снижается его концентрация в крови.
Финастерид и Дутастерид применяют в следующих целях:
- Лечения и контроля гиперплазии предстательной железы;
- Улучшения оттока мочи и устранения симптоматики аденомы простаты;
- Снижения риска развития острой задержки мочи и необходимости в проведении оперативного вмешательства.
Финастерид и Дутастерид обладают выраженным антиандрогенным действием, т.е. способствуют снижению уровня мужских гормонов в крови. Кроме того, данные препараты оказывают тератогенное действие, поэтому принимать их нужно с осторожностью. С помощью современных лекарственных препаратов можно остановить рост простаты и предотвратить необходимость проведения хирургического лечения.
Спазмолитики и обезболивающие таблетки при обострении заболевания
Основным назначением препаратов спазмолитического и обезболивающего действия при обострении аденомы простаты является облегчение общего состояния больного и устранение болевого синдрома. Противовоспалительное и болеутоляющее действие оказывают нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Ибупрофен). Они помогают бороться не только с болезненными ощущениями, возникающими в процессе мочеиспускания, но и с постоянными болевыми ощущениями в паху и промежности. Благодаря действию нестероидных противовоспалительных средств уменьшается воспалительный процесс, снижается отечность предстательной железы, нормализуется температура тела, а также устраняются неприятные симптомы.
Купировать болевой синдром при обострении аденомы простаты помогают неопиоидные анальгетики, выпускаемые в форме таблеток или свечей. Наиболее доступным из них является Анальгин. Однако данный препарат предназначен скорее для разового применения, так как он может воздействовать только на слабый болевой синдром. Кроме того, эффективны анальгетики с лидокаином, бензокаином, анестезином и новокаином (Ихтиол, Анестезол, Прокто-Гливенол).
Витамин Е 400
Токоферола ацетат или витамин Е часто входит в состав комплексного лечения аденомы простаты как антиоксидантное, радиопротекторное средство и незаменимое звено репродуктивных процессов. Витамин Е в дозировке 400 мг урологи назначают пациентам с нарушениями эректильной функции и сперматогенеза, связанными с аденомой предстательной железы.
Лечение такого серьезного хронического заболевания, как аденома простата, должно назначаться и контролироваться урологом. Принимать те или иные препараты самостоятельно, без предварительной консультации с лечащим врачом строго запрещается, так как самолечение в этом случае может оказаться не просто малоэффективным, но и опасным для мужского здоровья. Только квалифицированный специалист может подсказать, какие таблетки от аденомы простаты самые эффективные в каждом конкретном случае, а какие из них могут вызвать негативные последствия.
Операции
Урологи Юсуповской больницы виртуозно выполняют классические и малоинвазивные оперативные вмешательства, применяют инновационные методы хирургического лечения аденомы простаты. Каждому пациенту подбирают ту операцию, которая ему больше подходит.
Общепризнанным стандартом в оперативном лечении аденомы предстательной железы является трансуретральная резекция простаты. Операция высокоэффективна. После вмешательства пациенты избавляются от инфравезикальной обструкции (сужения мочеиспускательного канала) и связанной с ней симптоматики. Период реабилитации короткий. Во время или после операции может развиться кровотечение, синдром «водной интоксикации» организма.
К альтернативным методам лечения аденомы простаты относятся следующие оперативные вмешательства:
- Стентирование;
- Баллонная дилатация;
- Гипертермия;
- Термотерапия;
- Ультразвуковая, лазерная и игольчатая аблация;
- Интерстициальная коагуляция.
После них реже возникают осложнения, но указанные методики уступают трансуретральной резекции по эффективности, как в клиническом, так и в экономическом отношении.
Лапароскопическое удаление аденомы простаты применяют, когда опухоль разрослась значительно, и удалить её с помощью трансуретральной резекции проблематично. Эта операция сложнее, проводится под наркозом. Через небольшие разрезы в полость организма хирург вводит специальные инструменты, которыми и проводит удаление аденомы простаты. Операция ведется по изображению с видеокамер, которое выводится на экран. Основными преимуществами вмешательства является минимальный объём кровопотери, малая вероятность осложнений. После операции пациент не нуждается в длительной реабилитации.
Когда имеют место признаки аденомы предстательной железы у мужчин, врачи применяют высокотехнологичный метод лечения аденомы – лазерную энуклеацию. Вмешательство проводится при больших размерах новообразования. Лишние ткани удаляют при помощи лазера. Операция проводится через уретру. Опухоль отделяется, разделяется на мелкие части, а затем выводится. Метод считается малоинвазивным. Он имеет ряд значимых преимуществ: не нарушает целостности полостей, не вызывает лишних повреждений.
Лазерная вапоризация заключается в уничтожении аденомы путём выпаривания лазером. Через уретру уролог вводит специальный прибор, подводится его к новообразованию и точечно воздействует на него сильным лазером зеленого цвета. Глубина проникновения лазера и точность его попадания позволяют избежать поражения соседних участков. Метод является малоинвазивным, бескровным, быстрым и эффективным. Единственным его недостатком является невозможность взять на гистологическое исследование ткань опухоли.
В некоторых ситуациях неизбежным методом лечения аденомы простаты является полостная операция – аденомэктомия. Её выполняют в случае, когда иные способы не могут помочь пациенту. Во время оперативного вмешательства хирург скальпелем осуществляет доступ к предстательной железе и вручную, с помощью хирургических инструментов, удаляет аденому. В результате операции может возникнуть значительная кровопотеря, развиться осложнения. После оперативного вмешательства пациент нуждается в длительной реабилитации.
Удаление аденомы предстательной железы методом чреспузырной (трансвезикальной) аденомэктомии заключается в радикальном иссечении гиперплазированных тканей простаты через продольный разрез передней брюшной стенки и мочевого пузыря. Операцию проводят на запущенных стадиях заболевания, когда опухоль достигает больших размеров, мочевой пузырь перерастянут вследствие его переполнения скопившейся мочой, развивается почечная недостаточность.
Мочевой пузырь предварительно катетеризируют и наполняют стерильным раствором фурацилина или другого вещества. Затем его выделяют и берут в двух местах на специальные держалки, за которые приподнимают стенку органа. Хирург рассекает образовавшуюся складку и осуществляет вскрытие мочевого пузыря.
По внутреннему концу установленного мочевого катетера определяет область шейки мочевого пузыря и вокруг появившегося в поле зрения отверстия уретры, отступив от него на 0,5-1 см, делает надрез слизистой оболочки. После этого оперирующий уролог проникает пальцем в толщу простаты, входит в неё между капсулой опухоли и аденоматозными узлами, вылущивает последние. Одновременно пальцем другой руки, которую предварительно вводит в прямую кишку пациента, врач подаёт железу по направлению к передней брюшной стенке. Она становится более доступной для манипуляции. Благодаря этому приёму сокращается время операции и уменьшается кровопотеря.
Затем хирург выполняет гемостаз (остановку кровотечения) ложа удалённой аденомы и ушивает мочевой пузырь, оставляя в ране тонкий дренаж. Он предназначен для промывания его полости от образовавшихся кровяных сгустков. Мочевой катетер, введенный перед началом операции, не вынимают на протяжении 7-10 суток. Вокруг него формируется новый участок мочеиспускательного канала вместо иссечённой в ходе операции простатической части уретры.
Чреспузырная аденомэктомия относится к наиболее травматичным из всех применяющихся при аденоме предстательной железы методик. Она сопровождается риском развития следующих осложнений:
- Кровотечения из ложа новообразования;
- Застойной пневмонии;
- Нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника, проявляющимся запорами.
Чтобы избежать осложнений, после операции в Юсуповской больнице пациенту проводят раннюю активизацию. Могут возникнуть следующие нежелательные последствия операции по удалению аденомы простаты:
- Недостаточное дренирование мочевого пузыря;
- Сужение его шейки;
- Мочевая инфильтрация околопузырной клетчатки;
- Образование «предпузыря» (остаточной полости в месте, где была удалена аденома простаты);
- Формирование сужения просвета уретры;
- Недержание мочи.
Это негативно влияет на качество жизни пациентов и удлиняет сроки восстановления адекватного мочеиспускания.
Последствия операции менее выражены, когда вмешательство выполняется с помощью лапароскопа. Лапароскопическая операция по удалению аденомы простаты относится к числу менее инвазивных вариантов оперативных вмешательств на предстательной железе. Данную методику урологи Юсуповской больницы применяют при наличии у пациента аденомы простаты достаточно больших размеров.
Если размер предстательной железы больного аденомой не превышает 120 см3, ему рекомендуют трансуретральную резекцию аденомы простаты. Но 10% пациентам, которые нуждаются в оперативном вмешательстве, этот вариант не подходит, поскольку железа достигает размеров более 120 см3. Не выполняется лапароскопическая операция по удалению аденомы простаты при уролитиазе, паховой грыже, дивертикулах мочевого пузыря, анкилозах суставов нижних конечностей. В этом случае решение о возможности проведения операции принимается коллегиально урологом, андрологом, абдоминальным хирургом и другими специалистами Юсуповской больницы.
При лапароскопическом доступе применяется общее обезболивание. Лапароскопическое удаление аденомы простаты проводится при помощи специализированного оборудования. Хирург использует троакары, через которые проводит лапароскопические инструменты к предстательной железе. В троакаре установлена небольшая видеокамера, которая передаёт изображение на экран. Так хирурги имеют возможность максимально точно выполнять все действия.
Лапароскопическая операция по удалению аденомы простаты имеет следующие преимущества перед методом открытой аденомэктомии:
- В ходе операции намного реже возникают кровотечения и осложнения;
- Болевой синдром выражен меньше, пациент не нуждается в большом количестве анальгезирующих средств;
- Катетеризация мочевого пузыря не продолжительная;
- Физическая активность восстанавливается быстрее, на следующий день после проведенной операции пациент может ходить без затруднений.
- Госпитализация после лапароскопической аденомэктомии занимает намного меньше времени. Пациент быстро возвращается к обычной жизни. У него не возникает косметических проблем. Длина рубцов после операции не превышает одного сантиметра.
После лапароскопического удаления аденомы простаты необходимость в повторном оперативном вмешательстве сводится к минимуму, так как удаляется значительная часть тканей железы.
Эмболизация артерий простаты относится к самым современным методам лечения аденомы. Его применяют чаще за рубежом. Операция заключается в закупорке кровеносных сосудов, питающих аденому простаты. Эндоваскулярный хирург по крупным кровеносным сосудам доводит микрокатетер до источника кровоснабжения новообразования и вводит специальный состав, перекрывающий кровоток. В результате в опухоль не поступает кислород и питательные вещества, она уменьшается в размерах. Противопоказаниями к применению этого метода являются злокачественные образования, аллергия на контрастное и эмболизирующее вещество, сердечно-сосудистая патология, некоторые хронические болезни внутренних органов, острые заболевания.
Трансуретральная резекция простаты (ТУРП) – способ удаления аденомы простаты без наружных разрезов. Вмешательство выполняется с помощью специального инструмента (резектоскопа). Его уролог вводит в мочевой пузырь пациента через мочеиспускательный канал. После осмотра мочеиспускательного канала, мочевого пузыря и собственно зоны расположения аденомы простаты (границы мочеиспускательного канала и мочевого пузыря), хирург выполняет удаление аденомы предстательной железы с помощью специального приспособления – петли.
Трансуретральная резекция простаты требует хорошей видимости. Она обеспечивается постоянным поступлением жидкости по одному из каналов резектоскопа и оттоку по другому каналу. Видимость может нарушиться при кровотечении из кровеносных сосудов. Во время операции хирург останавливает кровотечение для того, чтобы не утратить ориентировку в тканях.
Трансуретральную резекцию простаты применяют, если размеры предстательной железы не превышают 80 см3. Аденому удаляют до тех пор, пока не будет видна ткань собственно железы. После того, как аденома простаты удалена, ткани отмывают из мочевого пузыря с помощью специального инструмента, проводят контрольный осмотр непосредственно места операции и мочевого пузыря. При необходимости дополнительно останавливают кровотечение из сосудов. После этого хирург извлекает операционный инструмент (резектоскоп). По мочеиспускательному каналу в мочевой пузырь проводит специальный катетер Фолея. На пузырном конце катетера распложен раздувающийся баллон. После того, как катетер вводят в мочевой пузырь, баллон наполняют жидкостью. Он занимает место удалённой аденомы, что позволяет остановить кровотечение из мелких сосудов и предотвращает выпадение катетера из мочевого пузыря. В этом случае наблюдаются минимальные последствия после удаления аденомы простаты. Отзывы пациентов об операции превосходные. Восстановление после удаления аденомы простаты происходит быстро.
Трансуретральная резекция простаты является одной из самых сложных и ювелирных операций во всём спектре эндоскопической урологической хирургии. Урологи Юсуповской больницы прошли специальную подготовку. Хирурги в совершенстве владеют техникой этого оперативного вмешательства.
Трансуретральная электровапоризация сочетает в себе преимущества стандартной трансуретральной резекции (возможность немедленного удаления ткани опухоли, оптического контроля за вмешательством, клиническую и экономическую эффективность) со значительным снижением кровопотери во время и после операции, предотвращением «водной интоксикации» организма. Электровапоризация простаты также имеет недостатки. «Роликовая вапоризация» технически проста, имеется хорошая эндоскопическая видимость, отсутствует кровотечение, но, по сравнению с монополярной трансуретральной резекцией, обладает меньшей способностью к удалению гиперплазированной ткани. Роликовую вапоризацию применяют в виде монотерапии при аденоме простаты объёмом не больше 40 см3. Вапоризирующая резекция не уступает по эффективности и скорости выполнения стандартной трансуретральной резекции. Она является такой же трудной в освоении, поскольку гемостатический эффект вапоризирующей петли не такой выраженный, как «роликового вапортрода», а техника выполнения срезов и удаления аденомы предстательной железы требует значительного опыта хирурга.
К новым методам трансуретрального эндоскопического лечения аденомы простаты относится роторезекция. Методика сочетает в себе электровапоризацию, коагуляцию и механическое удаление опухоли предстательной железы вращающимся электродом. Благодаря достаточной по глубине коагуляции обеспечивается хорошая остановка кровотечения во время операции, а одновременное механическое удаление обезвоженной и карбонизированной ткани быстро вращающимся ротоэлектродом позволяет урологу продолжить эффективную аблацию путём выпаривания. Все сложные методы лечения аденомы простаты пациенты Юсуповской больницы имеют возможность получить в клиниках-партнёрах.
Профилактика предстательной железы у мужчин
Известны определенные правила профилактики аденомы простаты, следуя которым можно поддержать здоровье этого важного органа:
- Соблюдать диету – сократить употребление красного мяса, жирной пищи. В рационе питания мужчины должны преобладать овощи, фрукты, омега-кислоты;
- Повысить физическую активность – физические упражнения оказывают положительное воздействие на здоровье простаты;
- Контролировать массу тела – это значительно сократит риск развития аденомы предстательной железы;
- Минимизировать стрессы – обеспечит улучшение гормонального фона и замедление развития заболевания;
- Вести активную половую жизнь;
- После 45-50 лет систематически обследоваться у уролога и сдавать анализ на уровень пса в крови.
Аденома простаты, обнаруженная на ранних стадиях развития, поддается медикаментозной и безоперационной коррекции без особых проблем. Своевременное обращение к урологу и беспрекословное выполнение всех его указаний по лечению заболевания практически во всех случаях гарантирует остановку роста железы и предотвращение нарушений мочеиспускания. Поздние стадии заболевания с симптомами, существенно снижающими качество жизни мужчины, потребуют применения уже хирургических методов лечения.
Поэтому огромное значение имеет ранняя диагностика аденомы простаты, пройти которую можно в современном медицинском центре Москвы – Юсуповской больнице. Высокотехнологичное диагностическое оборудование клиники обеспечивает получение максимально точных результатов исследований, благодаря чему специалисты Юсуповской больницы подбирают эффективную индивидуальную схему лечения для каждого пациента, по возможности, отдавая предпочтение безоперационным щадящим методам лечения.