Гестозы руководство для врачей

Соседние файлы в предмете Акушерство и гинекология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Гестоз, или преэклампсия, — это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени [1, 25].

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% [3]. Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь [10]. Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи [3, 5, 10].

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

1. гипертензия беременных (ГБ);
2. преэклампсия (ГБ с протеинурией);
3. хроническая гипертензия или заболевания почек;
4. хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;
5. неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

1. отеки беременных;
2. протеинурия;
3. артериальная гипертензия;
4. преэклампсия;
5. эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

1. Гипертензия во время беременности.
2. Отеки во время беременности.
3. Протеинурия во время беременности.
4. Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).
5. Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).
6. Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).
7. Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами [1, 6].

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

1. плацентарного фактора;
2. материнского фактора.

Плацентарный фактор — известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери [7, 20–22]. Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия [7, 11].

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина [6, 25]. Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет [7, 8, 13].

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы [8, 11, 18]. Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия [14]. В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы [4, 7, 11]. Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза [14, 27]. Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, — TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза [9, 14, 17, 18]. Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

• повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;
• артериальная гипертензия;
• нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;
• повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности [7, 20, 22].

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

1. Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ — начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.
2. Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).
3. Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.
4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.
5. Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.
6. Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев [11, 24, 26].

Основные:

• анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия — объем мочи в сутки менее 400 мл);
• АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);
• биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);
• параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);
• концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

• измерение центрального венозного давления (ЦВД);
• оценка состояния глазного дна;
• определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;
• неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) [2];
• ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;
• допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения [7, 9].

1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.
3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — в 7%, преэкламсия — в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей [2, 5, 9, 16].

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

1. обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;
2. снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;
3. инфузионная коррекция гиповолемии;
4. улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;
5. коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);
6. в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;
7. продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом [9].

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания [9, 12].

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов [4, 9, 12].

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

• антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);
• блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);
• вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);
• ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта [15, 16].

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) — Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ [15, 28].

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло [15].

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы [28]. Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

• восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;
• влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);
• восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних — калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы [1, 9, 24].

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени — мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель [5].

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

1. нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;
2. при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней — до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения [3, 5, 6].

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами — 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10⁹/л [5, 6].

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток [1, 3, 5, 6].

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

1. эклампсия и ее осложнения;
2. осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;
3. тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;
4. сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом [1, 5]. При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения [3, 5].

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

• в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;
• во II периоде родов — наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных [1, 5].

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

1. недооценка тяжести состояния;
2. неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;
3. бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;
4. неправильная тактика родоразрешения — ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;
5. неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара [5, 12, 16].

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

1. Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.
2. Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.
3. Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).
4. В профилактический комплекс вводят фитосборы:

• седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;
• улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;
• нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

      5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин — Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

• с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;
• с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;
• с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней [12, 16]. Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях [9, 12, 15, 16].

Литература

1. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В. И. Кулакова. М., 2005.
2. Галушка С. В., Назаров Б. Ф., Шифман Е. М. Водно-секторальные нарушения у родильниц с преэклампсией // Общая реаниматология. 2007. № 4. С. 47–50.
3. Гридчик А. Л. Материнская смертность в условиях реорганизации здравоохранения Московской области (состояние, тенденции, профилактика): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2002; 36.
4. Дисфункция эндотелия и ее маркеры в клинической практике: Учебное пособие / Под ред. Айламазяна Э. К., Петрищева И. Н. СПб.: Изд. СПбГУ. 1999. 18 с.
5. Заварзина О. О. Комплексная интенсивная терапия тяжелых форм гестоза: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1999; 48.
6. Макацария А. Д., Баймурадова С. М., Бицадзе В. О., Аляутдина О. С. Гестозы, АФС и гипергомоцистеинемия: Материалы 4-го Рос. форума «Мать и дитя». М., 2002; 385–387.
7. Марков Х. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия //Кардиология. 2005. Т. 45, № 12. C. 62–72.
8. Медвинский И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестн. интенсив. тер. 2000. № 1. С. 21–24.
9. Мозговая Е. В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2004.
10. Мурашко Л. Е., Ильинский И. М., Мойсюк Я. Г. и др. Морфология почек после перенесенной преэклампсии // Пробл. беременности. 2001. № 4. С. 39–42.
11. Свечников П. Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2000. 21 с.
12. Серов В. Н., Пасман Н. М., Бородин Ю. И., Бурухина А. Н. Гестоз — болезнь адаптации. Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. 208 с.
13. Сидорова И. С., Габибов А. Г., Никитина Н. А., Бардачова А. В. Роль антител к нейроспецифическим белкам в генезе и оценке степени тяжести гестоза // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2007. Т. 6, № 1. С. 41–46.
14. Фадеева Н. И., Суворова А. В., Малюга О. М. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у беременных женщин с гестозом и родившихся у них новорожденных // Сиб. мед. журн. 2001. № 1. С. 28–32.
15. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP- синдром. Петрозаводск, 2002. С. 353–375.
16. Шифман Е. М., Тиканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск: ИнтелТек, 2001. 304 с.
17. Aydin T., Varol F. G., Sayin N. C. Third trimester maternal plasma total fibronectin levels in pregnancy-induced hypertension: results of a tertiary center // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2006. Vol. 12, № 1. P. 33–39.
18. Belo L., Santos-Saliva A., Rumley A. et al. Elevated tissue plasminogen activators as a potential marker of endothelial dysfunction in preeclampsia: correlation with proteinuria // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2002. Vol. 109. P. 1250–1255.
19. Casmiro M., Maitan S., De Pasquale F. et al. Cerebrospinal fluid and serum neuron-specific enolase concentrations in a normal population // Eur. J. Neurol. 2005. Vol. 12, № 5. P. 369–374.
20. Crispi F., Dominguez C., Llurba E. et al. Placental angiogenic growth factors and uterine artery Doppler findings for characterization of different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine growth restriction // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 195, № 1. P. 201–207.
21. Davison J. M., Homuth V., Jeyabalan A. et al. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15. P. 2440–2448.
22. Egbor M., Ansari T., Morris N. et al. Preeclampsia and fetal growth restriction: how morphometrically different is the placenta? // Placenta. 2006. Vol. 27, № 6–7. P. 727–734.
23. Ivanov S., Stoikova V. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2005. Vol. 44, № 7. P. 11–15.
24. Kashyap M. K., Saxena S. V., Khullar M. et al. Role of anion gap and different electrolytes in hypertension during pregnancy (preeclampsia) // Mol. Cell. Biochem. 2006. Vol. 282, № 1–2. P. 157–167.
25. Kitzmiller J. L., Benirschke K. Immunofluorescent study of placental bed vessels in preeclampsia of pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1973. Vol. 115. P. 248–251.
26. Lenfant C. National Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Working group report on high blood pressure in pregnancy // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2001. Vol. 3, № 2. P. 75–88.
27. Madazli R., Aydin S., Uludag S. et al. Maternal plasma levels of cytokines in normal and preeclamptic pregnancies and their relationship with diastolic blood pressure and fibronectin levels // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2003. Vol. 82. P. 797–802.
28. Yuruk K., Almac E., Ince C. Hydroxyethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. 9 (3). P. 164–172.

Согласно статистическим данным в нашей стране в структуре материнской смертности гестоз занимает третье место после экстрагенитальных заболеваний и кровотечений.
Однако наши исследования [В.Н. Серов] показали, что гестоз в 35–40% был основной причиной смерти при кровотечениях и сепсисе. Кроме того, если материнская смертность от кровотечений и сепсиса снижается, то от гестоза она остается стабильной. В развитых странах гестоз является основной причиной материнской смертности. Перинатальная смертность при гестозе превышает средние показатели в 5–7 раз.
Отсутствие четких представлений об этиологии и патогенезе этого осложнения беременности не позволяет разработать систему профилактики и эффективные методы лечения.
Гестоз (преэклампсию и эклампсию) называют болезнью теорий, т.к. для объяснения клинического синдрома привлекались различные факторы – поражение почек, эндокринные изменения, иммунологическая несовместимость, инфекционные причины, аутоиммунная патология, сосудистые и эндотелиальные дисфункции и др. Каждая отдельно взятая теория не могла объяснить многообразие клиники, но многие элементы объективно регистрируемых отклонений находят подтверждение в патогенезе, происходящих при гестозе измененях.
Наибольшее значение имеют – гиповолемия, периферический сосудистый спазм, изменение функции эндотелия, нарушения гемостаза.
По–видимому, этиологически гестоз определяется иммунологическими и аутоиммунными изменениями [В.Н. Серов, Н.М. Пасман].
В дальнейшем выяснилось, что патогенез гестоза укладывается в синдром системного воспалительного ответа и в тяжелых случаях характеризуется полиорганной недостаточностью.
Частота гестоза, согласно различным авторам, колеблется от 5 до 20% по отношению ко всем беременностям [В.Н. Серов, С.А. Маркин, Р.И. Шалина, Е.М. Шифман]. Такие различия обусловлены разными подходами к определению самого понятия гестоза.
Со времен В. Цангемейстера в это заболевание включают триаду симптомов, возникающую после 20 недель беременности: артериальную гипертензию, протеинурию и отеки.
Оценивая клинические проявления гестоза, основное внимание уделяют артериальной гипертензии, степень которой лежит в основе почти всех современных классификаций преэклампсии (гестоза).
В зарубежной литературе гестоз чаще всего обозначается, как гипертензия при беременности или преэклампсия.
Международная статистическая классификация болезней (МКБ – 10, 1995) предусматривает следующую классификацию отеков, протеинурии и гипертензивных расстройств во время беременности, родов и послеродового периода:
• Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
• Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.
• Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией – преэклампсия средней тяжести и тяжелая.
• Эклампсия во время беременности, в родах, в послеродовом периоде.
В настоящее время чаще всего используется классификация преэклампсии Американской ассоциации акушеров и гинекологов, которая легла в основу современной классификации ВОЗ (табл. 1). В России принята классификация гестоза, представленная в таблице 2.
Основные расхождения классификации в терминах «гестоз и преэклампсия». В классификации Американской ассоциации ставится знак равенства между нефропатией и преэклампсией, повышая настороженность лечещего врача. В то же время приходится выделять легкую и тяжелую преэклампсию, как бы стирая между ними необходимую грань. Особое значение отводится гипертензии и четко выделяется гипертензия, бывшая до беременности – это несомненное преимущество классификации. В целом классификация Американской ассоциации больше отвечает запросам практики, не отличается от рекомендуемой ВОЗ и, видимо, найдет весьма широкое применение в нашей стране.
Патофизиология преэкламсии заслуживает особого внимания, т.к. рациональная лечебная практика невозможна без знания происходящих в организме беременной изменений.
Преэклампсия представляет собой синдром, который оказывает негативное воздействие на все органы и системы организма матери. Лежащие в ее основе механизмы патофизиологии пока до конца не изучены, однако наиболее распространенные патологические процессы, происходящие в плаценте, почках и головном мозге, сводятся к сосудистым эндотелиальным нарушениям и дисфункции, причем патологические изменения в основном локализуются в области плацентарной площадки. При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом [F. Lyall, G.A. Greer]. Происходящие таким образом изменения обусловливают понижение давления в сосудистом русле и создание дополнительного притока крови, обеспечивающего потребности плода и плаценты.
Преэклампсия характеризуется отсутствием или неполным проникновением трофобласта в спиральные артерии, что приводит к снижению их просвета и последующему развитию плацентарной ишемии. Измененная плацента может провоцировать образование одного или нескольких факторов, разрушающих сосудистые клетки, вызывая дисфункцию многих систем организма [Roberts J, Redman CW]. Схематические изменения представлены в таблице 3.
Эндотелиальная клетка выполняет целый ряд важнейших функций, включая регуляцию обмена жидкости, профилактику внутрисосудистой коагуляции, изменение сократительной способности стенок гладкой мускулатуры, сохранение иммунного и противовоспалительного статуса [Freidma Setall].
При нарушениях эндотелиальные клетки не только утрачивают свою ответную реакцию, но и продуцируют прокоагулянты вазоконстрикторы и вещества стимулирующие митоз и трансформацию лимфоцитов. У беременной с преэклампсией повышена капиллярная проницаемость и чрезмерно выражена ответная реакция на ангиотензин. Повышенная чувствительность к сосудосуживающему эффекту приводит к обширному вазоспазму и пониженной перфузии органов.
Снижается продукция простациклина, повышается уровень фактора Виллебранда и фибронектина. Активированные нейтрофилы служат источником веществ, выступающих в роли медиаторов сосудистых колебаний, определяющих изменения артериального давления. Было показано, что в крови больных преэклампсией происходит ускоренное формирование свободных радикалов, что, в свою очередь нарушает функции эндотелия [Dekker G.A, Kraayenbrink]. Изменения по органам у больных преэклампсией представлены в таблице 4.
Таким образом, преэклампсия может быть определена как синдром полиорганной недостаточности [Серов В.Н., Маркин С.А.].
В последние годы было показано, что при преэклампсии наряду с полиорганной недостаточностью развивается синдром системного воспалительного ответа с характерным изменением иммунного состояния, цитокиновым каскадом, нарушениями гемостаза и возможной бактериальной транслокацией [Серов В.Н., Маркин С.А., Шифман Е.М.].
Маркером эндотоксикоза у больных преэклампсией может служить содержание эндотоксина, антиэндотоксиновых антител и молекул средней массы (МСМ). В таблице 5 приводятся соответствующие данные [Серов В.Н., 2003].
Как видно из приведенных в таблице данных, в зависимости от тяжести преэклампсии уровень эндотоксина повышается параллельно с ростом молекул средней массы и снижением антиэндотоксиновых антител. Повышенная выработка эндотоксина индуцирует выброс фактора некроза опухоли и цитокинового каскада. Повторная стимуляция цитокинов может значительно усиливать полиорганную недостаточность, нарушения гемостаза, процессов дыхания, ферментативных реакций.
Как показали наши исследования, при гестозе (преэклампсии) не только повышена выработка эндотоксинов, но и снижены антиэндотоксиновые антитела. Можно предположить, что эндотоксин является одним из неблагоприятных гуморальных факторов, которые предполагаются, но пока не выявлены.
В последние годы получены новые данные о наиболее тяжелых формах преэклампсии. Выявлено, что на фоне антифосфолипидного синдрома или антифосфолипидных антител преэклампсия протекает особенно тяжело [Макацария А.Д., Бицадзе В.].
При аутоиммунной патологии развиваются наиболее тяжелые формы преэклампсии – HELLP–синдром и острый жировой гепатоз. Создается впечатление, что аутоиммунная патология является фактором, предопределяющим развитие самых тяжелых осложнений при гестозе [Серов В.Н., Пасман Н.М. и др.]. Диагностика преэклампсии, на первый взгляд, кажется простой – определение повышенного АД, наличия отеков и протеинурии не представляет трудностей. Однако ключевыми моментами в диагностике являются определение степени тяжести гестоза и прогноз развития патологического процесса. Последнее связано с основной проблемой – можно ли продолжать беременность или необходимо ее прекратить, не считаясь с последствиями для плода. При тяжелой преэклампсии (табл. 1) или бывшем припадке эклампсии лечебная тактика заключается в интенсивной относительно кратковременной подготовке к родоразрешению или с помощью кесарева сечения при неподготовленных родовых путях или через естественные родовые пути.
В тех случаях, когда преэклампсию можно причислить к средней тяжести, а состояние плода по срокам гестации нуждается в пролонгировании беременности, можно избрать консервативную тактику. В подобной ситуации необходимо прогнозировать прогрессию преэклампсии, т.к. развитие полиорганной патологии может вызвать необратимые изменения в виде множественных кровоизлияний в печень, легкие, головной мозг, отека и ишемии мозга, строй почечной недостаточности, приступа или приступов эклампсии с резким утяжелением полиорганной патологии, церебральной комой, отеком легких и даже смертельным исходом.
Перед врачом возникает дилемма – прекратив развитие беременности, с большей вероятностью можно сохранить здоровье женщины, но может пострадать ребенок, особенно глубоконедоношенный.
За последние два десятилетия в литературе можно найти ссылки более чем на 100 различных клинических, биофизических и биохимических исследований, позволяющих прогнозировать развитие преэклампсии [Dekker G.A., Kraayenbrink]. Однако в своем большинстве результаты исследований непоследовательны и противоречивы. На современном этапе не существует идеального прогнозирующего теста, отвечающего всем необходимым критериям. Как и прежде, отсутствие родов в анамнезе и семейный анамнез представляются двумя важнейшими прогнозирующими факторами. Диагноз преэклампсии ставится в 5,8% случаев первобеременных женщин, но всего лишь в 0,4% у женщин со второй беременностью [Roberts J.M., Redman C.W.].
Ультразвуковое исследование по методу Допплера глубокозалегающих дугообразных артерий на 16–18 неделе беременности может оказаться полезным при диагностировании нарушений, связанных с проникновением трофобласта в спиральные артерии.
Ввиду отсутствия исчерпывающей информации об этиологии и патофизиологии преэклампсии разработка эффективных профилактических мер затруднена. Предполагали, что ацетилсалициловая кислота может оказаться эффективной для профилактики преэклампсии, однако многократно проведенные исследования не могли убедительно доказать пользу ацетилсалициловой кислоты [Sibai B.M., Curitis S.N.].
Исследованиями последних лет было показано, что кальцийсодержащие добавки позволяют добиться снижения частоты гипертензии, преэклампсии и преждевременных родов [Waisman G.P. et al].
Обращается внимание на отсутствие преэклампсии у беременных с пересаженной почкой на фоне лечения глюкокортикоидами и цитостатиками [Мурашко Л.Е.]. Терапия больных преэклампсией базируется на лечении симптомов и признаков вторичных проявлений преэклампсии, при этом преследуется цель снижения частоты осложнений со стороны матери и плода. Следует помнить, что ведущей является акушерская тактика и определение сроков родоразрешения, которое способствует выздоровлению.
Тяжелая форма преэклампсии или доношенная беременность являются показанием к родоразрешению. В процессе подготовки к прекращению беременности необходимо провести гипотензивную, инфузионную, противосудорожную терапию. Гипотензивные препараты, используемые при тяжелой преэклампсии, показаны в таблице 6.
Противосудорожная терапия преимущественно осуществляется сульфатом магния, механизмы действия которого полностью не изучены. Предполагается положительное влияние сульфата магния в условиях спазма сосудов головного мозга.
Внутривенное введение сульфата магния предполагает нагрузочную дозу 4–6 г (16–24 мл 25% раствора в течение 20 мин.) и поддерживающую – 2 г/час – (80 мл 25% раствора (20 г) в 500 мл 0,9% раствора NaCl или 5% раствора глюкозы. Скорость введения 50 мл/час (16 кап. в мин.).
Внутримышечное введение сульфата магния – нагрузочная доза – 10 г, по 5 г (20 мл 25% раствора) в каждую ягодицу; поддерживающая доза по 5 г каждые 4 часа.
Инфузионная терапия должна быть малообъемной – 800–1200 мл, ее желательно проводить под контролем венозного давления. При отеке головного мозга инфузионная терапия целесообразна при соблюдении следующих условий – малого объема, сочетания кристаллоидов и коллоидов, применение крупномолекулярных гидрооксиэтилированных крахмалов (стабизол), применение гипертонических солевых растворов [Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д.].
Преэклампсия средней степени (нефропатия) позволяет пролонгировать беременность до срока доношенного плода (36 недель). Принципы лечения заключаются в гипотензивной, инфузионной и антисудорожной терапии.
В качестве гипотензивных средств используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин); препараты группы клонидина; метилдофа, лабеталол. Нежелательно использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и мочегонных средств.
Инфузионная терапия предпочтительна с использованием гидроксиэтилированного крахмала, который особенно оправдан в условиях генерализованного повреждения эндотелия.
По нашим данным [Серов В.Н., Заварзина О.О.], применение 10% гидроксиэтилированного крахмала – инфукола способствовало пролонгированию беременности при преэклампсии и снижало перинатальную смертность в 1,5–2 раза.
При недостаточной эффективности инфузионной терапии нами использовался плазмаферез. Для снижения уровня эндогенной интоксикации (по эндотоксину, молекулам средней массы, антиэндотоксиновых антител) была использована энтеро– и гемосорбция. Применялся сорбент энтеросгель по 3 раза в день в течение 2 недель в сочетании с гипотензивной и инфузионной терапией. Наблюдения проведены у 40 больных с гестозом (преэклампсией) средней тяжести.
Из 40 больных досрочное прерывание беременности потребовалось у 2 беременных, в то время как в контрольной группе досрочные роды пришлось вызывать у каждой третьей больной. Концентрация эндотоксина и молекул средней массы после энтеросорбции и гемосорбции показана в таблице 7.
Несмотря на интенсивное изучение патофизиологии гестоза (преэклампсии), пока нет научно обоснованных данных об этиологии заболевания, что не позволяет разработать эффективные методы профилактики и лечения гестоза. Однако динамическое наблюдение, последовательная комплексная терапия и своевременное родоразрешение позволяют получить удовлетворительные результаты.

Литература
1. Мурашко Л.Е., Волобуев А.И. Перспективность использования МРТ у беременных с гестозом// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», 2002, с.416–418.
2. Серов В.Н., Заварзина О.О., Дюгеев А.Н. Влияние дискретного плазмафереза на течение тяжелых форм гестозов// Вестник Российской ассоциации акушеров–гинекологов, 1999 № 1, с.81–83.
3. Серов В.Н., Маркин С.А. Особенности инфузионной терапии в акушерской практике// Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии, 1999, № 2, с.65–67.
4. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия.//МиА, 2002.
5. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству//М.,1997.
6. Dekker G.A., Kraayenbrink A.A. Oxygen free radicals in pre–eclampsia.Amer.Journal of obstetrics and Gynecology 1991, 164, 273.
7. Freidman S.A., Taylor R.N., Roberts Y.M. Pathophysiology of pre–eclampsia: hypertension and pregnancy. Clinics in Perinatology 1991, 18, 661–682.
8. Lyall F., Greer Y.A. Pre–eclampsia: A multifaceted vascular disorder of pregnancy/ Journal of Hypertension 1994, 12, 1339–1345.
9. Roberts J.M., Redman C.W. Pre–eclampsia: more than pregnancy–induced hypertension Lancet 1993, 341, 1447–1450.
10. Sibai B.M., Caritis S.N., Thom E. et all. – Prevention of pre–eclampsia with low dose aspirin in healthy? Nulliparous pregnant women. New England Journal of Medicine 1993, 329, 1213–1218.
11. Steel S.A., Pearce J.M., Me Parland–Early doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 1990, 335, 1548–1551.
12. Waisman G.P., Mayorga L.M. – Magnesium plus nifedipine: Potentiation of hypotensive effect in pre–eclamsia. American Journal of obstetrics and Gynecology 1988, 159, 308–309.

Как проявляется гестоз при беременности на поздних сроках?

Читайте далее

Опубликовано 16.06.2020 09:11, обновлено 01.08.2021 12:12

Использованные источники

Структура нарушений гемостаза у беременных с гестозом / Музыченко В. П., Тимохова С. Ю., Капущенко И. Н. и др. // Кубанский научный медицинский вестник – 2011 – №5

Фармакотерапия гестоза: Руководство для врачей / Абрамченко В.В. // СПб.: СпецЛит – 2005

Читайте также

Симптомы гестоза

Самое раннее проявление этой патологии – отеки. По сути, это доклиническая стадия гестоза, ранее – «прегестоз». На начальном этапе природа отека в организме будущей матери может быть физиологической. В таком случае объем выделяемой ею мочи – не ниже нормы, а отеки исчезают после отдыха в горизонтальном положении или сна. Сочетание же отечности со снижением объема выделяемой мочи и частыми мочеиспусканиями ночью акушеры-гинекологи расценивают как начальные признаки гестоза.

Отеки не обязательно должны быть клинически явными – определяться визуально. При повышенной прибавке массы тела женщиной врач предположит их скрытый характер и тоже расценит как симптом патологии.

Сначала отеки возникают на лодыжках и постепенно распространяются выше – на голени, область коленей, бедра, живот, лицо. В зависимости от локализации их различают 4 степени отечного синдрома.

Важно!

Даже при распространенных отеках общее состояние женщины, как правило, не страдает: она чувствует себя хорошо, не предъявляет каких-либо жалоб, изменения в лабораторных исследованиях не определяются. Это не означает, что состояние беременной безопасно! Только у одной женщины из десяти этот симптом наблюдается изолированно, у остальных же по мере прогрессирования беременности к нему присоединяются артериальная гипертензия и протеинурия. Поэтому беременные с отечным синдромом должны находиться под пристальным наблюдением акушера-гинеколога, честно информировать его об изменениях в своем самочувствии. Это поможет вовремя верифицировать патологию и избежать ее осложнений.

Для классического гестоза характерны следующие симптомы:

• в разной степени выраженная отечность;
• повышение давления в сосудистом русле;
• в моче – белок.

Диагноз может быть выставлен при наличии двух из этих проявлений, все три одновременно, как правило, свидетельствуют о тяжелом течении процесса.

Об артериальной гипертензии судят, учитывая начальные показатели артериального давления женщины. Признаком патологии является повышение значений систолического давления на 30 мм рт. ст., диастолического – на 15 мм рт. ст.

Важно!

Чем выше диастолическое давление, тем больше нарушено кровообращение в сосудах плаценты и тем выше риск патологии плода.

Показатель уровня протеина в моче играет важную роль в постановке диагноза и прогнозировании дальнейшего течения процесса. В моче здоровой женщины белка быть не должно. Прогрессирующее увеличение значений протеинурии характеризует ухудшение состояния беременной, прогрессирование патологии, и является признаком неблагоприятного прогноза.

При дальнейшем прогрессировании процесса развивается преэклампсия. Ее симптомы:

• головная боль;
• снижение остроты зрения, «мушки», «искры», «туман», «пелена» перед глазами;
• общая слабость, вялость;
• раздражительность;
• рассеянность, снижение памяти;
• снижение настроения, безразличие к происходящему вокруг;
• сонливость или, наоборот, бессонница;
• тошнота, рвота;
• боли в верхней части живота.

Преэклампсия свидетельствует о нарушении функции головного мозга и других жизненно важных органов, опасна в отношении высокого риска развития судорожного приступа – эклампсии, который в данном состоянии беременной может случиться в любой момент.

Эклампсия – самая тяжелая, завершающая стадия гестоза, которая может развиться на этапе беременности, в процессе родов или в послеродовом периоде, несет угрозу жизни и матери, и плода. Развивается преимущественно на фоне тяжело протекающей преэклампсии, но почти в трети случаев – на фоне невыраженных проявлений легких форм гестоза. Характеризуется приступом судорог длительностью 1-2 минуты, завершающимся выделением изо рта пены с примесью крови. По окончании приступа женщина или возвращается в сознание, амнезируя случившееся, или развивается кома, свидетельствующая об отеке головного мозга. Длительная, в течение часов и суток кома – признак неблагоприятного прогноза к выздоровлению.