Глидика м инструкция по применению цена отзывы аналоги

Глидика М — инструкция по применению

Синонимы, аналоги

Статьи

Регистрационный номер:

ЛП-005081

Торговое наименование:

Глидика® М

Международное непатентованное или группировочное наименование:

глимепирид + метформин.

Лекарственная форма:

таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Состав

Дозировка 1 мг + 250 мг

Одна таблетка содержит:
действующие вещества: глимепирид 1,00 мг, метформина гидрохлорид 250,00 мг;
вспомогательные вещества: кальция стеарат 3,60 мг, кроскармеллоза натрия 14,00 мг, макрогол (полиэтиленгликоль 6000) 3,60 мг, маннитол 43,60 мг, повидон К-30 14,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая 30,20 мг;
пленочная оболочка: Опадрай II белый 11,00 мг, в том числе: поливиниловый спирт 5,159 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) 2,596 мг, тальк 1,914 мг, титана диоксид 1,331 мг.

Дозировка 2 мг + 500 мг

Одна таблетка содержит:
действующие вещества: глимепирид 2,00 мг, метформина гидрохлорид 500,00 мг;
вспомогательные вещества: кальция стеарат 7,20 мг, кроскармеллоза натрия 28,00 мг, макрогол (полиэтиленгликоль 6000) 7,20 мг, маннитол 87,20 мг, повидон К-30 28,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая 60,40 мг;
пленочная оболочка: Опадрай II белый 22,00 мг, в том числе: поливиниловый спирт 10,318 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) 5,192 мг, тальк 3,828 мг, титана диоксид 2,662 мг.

Описание:

таблетки круглые двояковыпуклые (дозировка 1 мг + 250 мг); таблетки овальные двояковыпуклые с риской (дозировка 2 мг + 500 мг), покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа:

гипогликемическое средство для перорального применения комбинированное (бигуанид + производное сульфонилмочевины).

Код ATX:

A10BD02.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Препарат Глидика® М является комбинированным гипогликемическим препаратом, в состав которого входят глимепирид и метформин.
Фармакодинамика глимепupида

Глимепирид, одно из действующих веществ препарата Глидика® М, представляет собой гипогликемическое средство для перорального применения, производное сульфонилмочевины III поколения.
Глимепирид стимулирует секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие), улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие).
Влияние на секрецию инсулина

Производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы.
Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию бета-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток. Глимепирид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка бета-клеток поджелудочной железы (мол. масса 65 кД/SURX), который ассоциируется с АТФ-зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных производных сульфонилмочевины (белок с мол. массой 140 кД/SURl). Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии производных сульфонилмочевины II поколения (например, глибенкламида).
Минимальное стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии.
Экстрапанкреатическая активность

Как и традиционные производные сульфонилмочевины, по в значительно большей степени, глимепирид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие).
Утилизация глюкозы периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT1 и GLUT4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете 2 типа является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Глимепирид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT1 и GLUT4), способствуя увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями.
Глимепирид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые калиевые каналы кардиомиоцитов. При приеме глимепирида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии. Глимепирид увеличивает активность фосфолипазы С, в результате чего внутриклеточная концентрация кальция в мышечных и жировых клетках снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приводит к стимуляции метаболизма глюкозы.
Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени путем увеличения внутриклеточных концентраций фруктозо-2,6-бисфосфата, который в свою очередь ингибирует глюконеогенез.
Глимепирид избирательно ингибирует циклооксигеназу и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, важный эндогенный фактор агрегации тромбоцитов.
Глимепирид способствует снижению концентрации липидов, значительно уменьшает перекисное окисление липидов, с чем связано его антиатерогенное действие.
Глимепирид повышает содержание эндогенного α-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса, который постоянно присутствует в организме пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Фармакодинамика метформина

Метформин является гипогликемическим средством из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает воздействия на бета-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина. Метформин в терапевтических дозах не вызывает гипогликемии у человека. Механизм действия метформина пока до конца не выяснен. Предполагается, что метформин может потенцировать эффекты инсулина или, что он может увеличивать эффекты инсулина в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения количества инсулиновых рецепторов на поверхности клеточных мембран. Помимо этого, метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию в крови триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛНОНП). Метформин незначительно снижает аппетит и снижает абсорбцию глюкозы в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора тканевого активатора плазминогена.

Фармакокинетика

Фармакокинетики глимепupида

При многократном приеме глимепирида в суточной дозе 4 мг максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается примерно через 2,5 ч и составляет 309 нг/мл; существует линейное соотношение между дозой и Сmax, а также между дозой и AUC (площадью под кривой «концентрация-время»). При приеме внутрь глимепирида его абсолютная биодоступность является полной. Прием пищи не оказывает существенного влияния на всасывание, за исключением незначительного замедления его скорости. Для глимепирида характерен очень низкий объем распределения (около 8,8 л), приблизительно равный объему распределения альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы крови (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин).
После однократного приема глимепирида внутрь 58% принятой дозы выводится почками (в виде метаболитов), а 35% принятой дозы выводится через кишечник. Период полувыведения при плазменных концентрациях глимепирида в плазме крови, соответствующих многократному приему, составляет 5-8 ч. После приема высоких доз период полувыведения несколько увеличивается.
В моче и в кале выявляются два неактивных метаболита, образующихся в результате метаболизма в печени, один из них является гидроксипроизводным, а другой – карбоксипроизводным. После приема внутрь глимепирида терминальный период полувыведения этих метаболитов составляет 3-5 ч и 5-6 ч, соответственно.
Глимепирид проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер. Глимепирид плохо проникает через гематоэнцефалический барьер.
Сравнение однократного и многократного (2 раза в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях, а их вариабельность у разных пациентов была незначительной. Значимое накопление глимепирида отсутствовало.
У пациентов разного пола и различных возрастных групп фармакокинетические показатели глимепирида являются одинаковыми.
У пациентов с нарушением функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдалась тенденция к увеличению клиренса глимепирида и к снижению его средних концентраций в плазме крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением глимепирида вследствие более низкого связывания его с белками плазмы крови. Таким образом, у данной категории пациентов не имеется дополнительного риска кумуляции глимепирида.
Фармакокинетика метформина

После приема внутрь метформин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта достаточно полно. Абсолютная биодоступность составляет 50-60%. Сmax, составляющая в среднем 2 мкг/мл, достигается через 2,5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и замедляется.
Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы крови. Подвергается метаболизму в очень слабой степени и выводится почками. Клиренс у здоровых добровольцев составляет 440 мл/мин (в 4 раза больше, чем клиренс креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальциевой секреции метформина. Период полувыведения составляет приблизительно 6,5 ч.
При почечной недостаточности появляется риск кумуляции метформина.

Показания к применению

Лечение сахарного диабета 2 типа (в дополнение к диете, физической нагрузке и снижению массы тела):

  • когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью монотерапии глимепиридом или метформином;
  • при замене комбинированной терапии монопрепаратами глимепирида и метформина на прием комбинированного препарата Глидика® М.

Противопоказания

  • Сахарный диабет 1 типа;
  • Диабетический кетоацидоз, в т. ч. в анамнезе, диабетическая кома и прекома, метаболический ацидоз;
  • Гиперчувствительность к производным сульфонилмочевины, сульфаниламидным препаратам или бигуанидам, а также к любому из вспомогательных веществ препарата;
  • Тяжёлое нарушение функции печени (отсутствие опыта применения; таким пациентам для обеспечения адекватного гликемического контроля необходимо лечение инсулином);
  • Пациенты на гемодиализе (отсутствие опыта применения);
  • Почечная недостаточность и нарушение функции почек (концентрация креатинина в плазме крови: ≥1,5 мг/дл (135 мкмоль/л) у мужчин и ≥1,2 мг/дл (110 мкмоль/л) у женщин или снижение клиренса креатинина (повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина);
  • Острые состояния, при которых возможно нарушение функции почек (дегидратация, тяжелые инфекции, шок, внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных веществ (см. раздел «Особые указания»);
  • Острые и хронические заболевания, которые могут вызывать тканевую гипоксию (сердечная или дыхательная недостаточность, острый и подострый инфаркт миокарда, шок);
  • Склонность к развитию лактоацидоза, лактоацидоз в анамнезе;
  • Стрессовые ситуации (тяжелые травмы, ожоги, хирургические вмешательства, тяжёлые инфекции с лихорадочным состоянием, септицемия);
  • Истощение, голодание, соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут);
  • Нарушение всасывания пищи и лекарственных препаратов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, парезе кишечника, диарее, рвоте);
  • Хронический алкоголизм, острая алкогольная интоксикация;
  • Дефицит лактазы, непереносимость галактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • Беременность, планирование беременности;
  • Период грудного вскармливания;
  • Детский и подростковый возраст до 18 лет (недостаточный опыт клинического применения).

С осторожностью

В первые недели лечения препаратом Глидика® М из-за риска развития гипогликемии требуется особенно тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови, особенно при указанных ниже состояниях, при которых повышается риск развития гипогликемии:

  • нежелание или неспособность пациента сотрудничать с врачом (чаще всего это наблюдается у пациентов пожилого возраста);
  • недостаточное питание, нерегулярный прием пищи, пропуски приемов пищи;
  • несоответствие между физической нагрузкой и потреблением углеводов;
  • изменение диеты;
  • употребление алкогольных напитков, особенно в комбинации с пропусками приёмов пищи;
  • нарушения функции печени и почек;
  • некоторые некомпенсированные эндокринные расстройства, такие как нарушения функции щитовидной железы, недостаточность гормонов передней доли гипофиза или коры надпочечников, оказывающих влияние на метаболизм углеводов или активацию механизмов, направленных на повышение концентрации глюкозы в крови при гипогликемии;
  • при передозировке глимепирида;
  • при развитии интеркуррентных заболеваний во время лечения или при изменении образа жизни.
    В этих случаях необходим более тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и признаков гипогликемии, может потребоваться коррекция дозы препарата Глидика® М или всей гипогликемической терапии.
  • При одновременном применении некоторых лекарственных препаратов (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»).
  • У пациентов пожилого возраста (в этих случаях часто имеется бессимптомное снижение функции почек).
  • В ситуациях, когда может ухудшиться функция почек, таких как начало приема пациентом гипотензивных препаратов или диуретиков, а также нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) (повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина).
  • При выполнении тяжелой физической работы (возрастает опасность развития лактоацидоза при приеме метформина).
  • При стертости или отсутствии симптомов адренергической противогипогликемической регуляции в ответ на развивающуюся гипогликемию (у пациентов пожилого возраста, при вегетативной нейропатии или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином, резерпином и другими симпатолитиками) (у таких пациентов необходим более тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови).
  • При недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (у таких пациентов при приеме производных сульфонилмочевины возможно развитие гемолитической анемии, поэтому следует рассмотреть вопрос о применении альтернативных гипогликемических препаратов, не являющихся производными сульфонилмочевины).

Применение в период беременности и грудного вскармливания

Беременность

Применение препарата Глидика® М противопоказано во время беременности из-за возможного неблагоприятного воздействия па внутриутробное развитие плода. Беременные женщины и женщины, планирующие беременность, должны сообщать об этом лечащему врачу. Во время беременности и при ее планировании женщины с нарушениями углеводного обмена, не корректирующимися диетой и физическими нагрузками, для поддержания нормальных концентраций глюкозы в крови должны получать инсулинотерапию.
Период грудного вскармливания

Во избежание попадания препарата с грудным молоком в организм ребёнка женщинам в период грудного вскармливания нельзя принимать данный препарат. В случае необходимости проведения гипогликемической терапии пациентка должна быть переведена па лечение инсулином, в противном случае ей следует прекратить грудное вскармливание.

Способ применения и дозы

Как правило, доза препарата Глидика® М должна определяться целевой концентрацией глюкозы в крови пациента. Следует применять наименьшую дозу, достаточную для достижения необходимого метаболического контроля. Во время лечения препаратом Глидика® М необходимо регулярно определять концентрацию глюкозы в крови. Кроме того, рекомендуется регулярный контроль процентного содержания гликированного гемоглобина в крови. Неправильный прием препарата, например, пропуск приема очередной дозы, никогда не должен восполняться путем последующего приема более высокой дозы.
Действия пациента при ошибках при приеме препарата (в частности при пропуске приема очередной дозы препарата Глидика® М или при пропуске приема пищи) или в ситуациях, когда нет возможности принять препарат, должны обговариваться пациентом и врачом заблаговременно.
Так как улучшение метаболического контроля ассоциируется с повышением чувствительности тканей к инсулину, в ходе лечения препаратом Глидика® М может уменьшиться потребность в глимепириде. Для того, чтобы избежать развития гипогликемии, необходимо своевременно снижать дозы или прекращать прием препарата Глидика® М.
Препарат Глидика® М следует принимать один или два раза в сутки во время приема пищи.
Максимальная разовая доза метформина составляет 1000 мг.
Максимальная суточная доза: для глимепирида – 8 мг, для метформина – 2000 мг.
Только у небольшого количества пациентов наиболее эффективна суточная доза глимепирида более 6 мг.
Для того, чтобы избежать развития гипогликемии, начальная доза препарата Глидика® М не должна превышать суточные дозы глимепирида и метформина, которые уже принимает пациент. При переводе пациентов с приема комбинации монопрепаратов глимепирида и метформина на препарат Глидика® М доза препарата Глидика® М определяется на основании уже принимаемых доз глимепирида и метформина в виде отдельных препаратов. При необходимости увеличения дозы суточная доза препарата Глидика® М должна титроваться с шагом только в 1 таблетку препарата Глидика® М дозировкой 1 мг + 250 мг или ½ таблетки препарата Глидика® М дозировкой 2 мг + 500 мг.
Продолжительность лечения

Обычно лечение препаратом Глидика® М проводится длительно.
Применение у детей и подростков до 18 лет

Изучение безопасности и эффективности препарата у детей и подростков до 18 лет с сахарным диабетом 2 типа не проводилось.
Применение у пациентов пожилого возраста

Метформин выводится главным образом почками. Поскольку риск развития тяжёлых нежелательных реакций на метформин у пациентов с нарушением функции почек выше, его можно применять только пациентам с нормальной функцией почек. В связи с тем, что с возрастом функция почек снижается, у пациентов пожилого возраста метформин следует применять с осторожностью. Следует тщательно подобрать дозу и обеспечить тщательный и регулярный мониторинг функции почек.

Побочное действие

Частота нежелательных реакций определялась в соответствии с классификацией Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ): очень часто (≥10%), часто (≥1%, <10%), нечасто (≥0,1%, <1%), редко (≥0,01%, <0,1%), очень редко, включая отдельные сообщения (<0,01%), частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить не представляется возможным).

Глимепирид + метформин

Прием комбинации этих двух препаратов, как в виде свободной комбинации монопрепаратов глимепирида и метформина, так и в виде комбинированного препарата с фиксированными дозами глимепирида и метформина, характеризуется таким же профилем безопасности, что и применение каждого из этих препаратов в отдельности.

Глимепирид

На основании клинического опыта применения глимепирида и известных данных о других производных сульфонилмочевины, возможно развитие перечисленных ниже нежелательных реакций.
Нарушения со стороны обмена веществ и питания

Гипогликемия

Возможно развитие гипогликемии, которая может быть продолжительной. К симптомам развивающейся гипогликемии относятся: головная боль, острое чувство голода, тошнота, рвота, чувство усталости (слабость, вялость), нарушения сна, сонливость, беспокойство, агрессивность, нарушение концентрации внимания и замедление скорости психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушения речи, афазия, нарушения зрения, тремор, парез, нарушения чувствительности, головокружение, потеря самоконтроля, беспомощность, делирий, церебральные судороги, сомноленция и потеря сознания вплоть до развития комы, поверхностное дыхание и брадикардия.
Кроме этого, возможно развитие симптомов адренергической противогипогликемической регуляции в ответ на развивающуюся гипогликемию, таких как повышенное потоотделение, холодные и влажные кожные покровы, повышенная тревожность, тахикардия, повышение артериального давления, ощущение сердцебиения, стенокардия и нарушения сердечного ритма.
Клиническая картина приступа тяжёлой гипогликемии может напоминать острое нарушение мозгового кровообращения.
Симптомы почти всегда разрешаются после устранения гипогликемии.
Увеличение массы тела

При приеме глимепирида, как и других производных сульфонилмочевины, возможно увеличение массы тела (частота неизвестна).
Нарушения со стороны органа зрения

Возможно временное ухудшение зрения, особенно в начале лечения, из-за изменений концентрации глюкозы в крови. Причиной ухудшения зрения является временное изменение набухания хрусталика, зависящее от концентрации глюкозы в крови, и за счет этого изменение показателя преломления хрусталика.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта

Редко: тошнота, рвота, ощущение тяжести или чувство переполнения в области эпигастрия, боли в животе и диарея;
Частота неизвестна: дисгевзия (нарушения вкуса).
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей

В отдельных случаях: гепатит, повышение активности «печёночных» ферментов и/или холестаз и желтуха, которые могут прогрессировать до угрожающей жизни печёночной недостаточности, но могут подвергаться обратному развитию после отмены препарата.
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы

Редко: тромбоцитопения;
В отдельных случаях: лейкопения, гемолитическая анемия, эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз и панцитопения;
Частота неизвестна: при пострегистрационном применении препарата описаны случаи тяжелой тромбоцитопении (с количеством тромбоцитов менее 10000/мкл) и тромбоцитопенической пурпуры.
Нарушения со стороны иммунной системы

Редко: аллергические или псевдоаллергические реакции (например, зуд, крапивница или высыпания). Эти реакции проявляются в лёгкой форме, однако, могут переходить в тяжёлую форму с одышкой или снижением артериального давления, иногда прогрессирующего до развития шока. В случае развития крапивницы следует немедленно сообщить об этом врачу. Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или подобными им веществами;
В отдельных случаях: аллергический васкулит.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей

В отдельных случаях: фотосенсибилизация;
Частота неизвестна: алопеция.
Лабораторные и инструментальные данные

В отдельных случаях: гипонатриемия.

Метформин

Нарушения со стороны обмена веществ и питания

Очень редко: лактоацидоз (0,03 случая на 1000 пациенто-лет) (см. раздел «Особые указания»).
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта

Очень часто при монотерапии метформином отмечались желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота диарея, боли в животе, повышенное газообразование, метеоризм и потеря аппетита). Эти нежелательные реакции наиболее часто развиваются в начале лечения и спонтанно разрешаются при продолжении лечения. В отдельных случаях может быть полезным временное снижение дозы. Для предотвращения развития подобных реакций рекомендуется суточную дозу препарата (если она превышает 1 мг глимепирида и 250 мг метформина) делить на 2 приема. В связи с тем, что развитие желудочно-кишечных симптомов на начальном периоде лечения является дозозависимым, постепенное увеличение дозы препарата при ее подборе или прием препарата после еды может также уменьшить эти симптомы.
Поскольку сильная диарея и (или) рвота могут привести к дегидратации и преренальной азотемии, при их появлении следует временно прекратить приём препарата Глидика® М. Появление неспецифических желудочно-кишечных симптомов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа со стабилизированным состоянием на фоне приема препарата Глидика® М может быть связано не только с терапией, но и с интеркуррентными заболеваниями или развитием лактоацидоза.
В начале лечения метформином (часто: примерно у 3% пациентов) возможно появление неприятного или «металлического» вкуса во рту, который, обычно, спонтанно исчезает.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей

Очень редко: эритема у пациентов с гиперчувствительностью, зуд, сыпь.
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы

Анемия, гемолитическая анемия (частота неизвестна), лейкоцитопения или тромбоцитопения.
При наличии у пациента мегалобластной анемии следует учитывать возможность снижения абсорбции витамина В12, связанного с приемом метформина (см. ниже).
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей

Отклонение от нормы показателей функциональных «печеночных» тестов или гепатит, которые подвергались обратному развитию при прекращении приема метформина.
Лабораторные и инструментальные данные

Частота неизвестна: снижение концентрации тиреотропного гормона у пациентов с гипотиреозом (см. раздел «Особые указания»);
Частота неизвестна: гипомагниемия (при диарее).
Снижение концентрации витамина В12 в крови: у <0,01% пациентов, длительно принимавших метформин, наблюдалось уменьшение всасывания витамина B12, сопровождающееся обычно клинически незначимым снижением его концентрации в сыворотке крови.
Нарушения со стороны нервной системы

Частота неизвестна: энцефалопатия; при постмаркетинговом применении метформина у пациентов с дефицитом витамина В12 наблюдались случаи периферической нейропатии (см. раздел «Особые указания»).
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей

Частота неизвестна: фотосенсибилизация.
При развитии вышеуказанных или других нежелательных реакций пациенту следует незамедлительно сообщить об этом своему лечащему врачу.
Так как некоторые нежелательные реакции, в том числе гипогликемия, лактоацидоз, гематологические нарушения, тяжёлые аллергические и псевдоаллергические реакции и печёночная недостаточность могут угрожать жизни пациента, в случае развития таких реакций пациенту следует незамедлительно сообщить об этом своему лечащему врачу и прекратить дальнейший приём препарата до получения инструкций от врача.

Передозировка

Передозировка глимепupuдa

Поскольку препарат Глидика® М содержит глимепирид, передозировка (как острая, так и при длительном приеме препарата в высоких дозах) может вызвать тяжелую, угрожающую жизни гипогликемию.
Как только установлена передозировка глимепирида, необходимо немедленно сообщить об этом врачу.
Пациент до прибытия врача должен немедленно принять сахар, если возможно, то в виде декстрозы (глюкозы).
Пациентам, которые приняли угрожающее жизни количество глимепирида, необходимо провести промывание желудка и дать активированный уголь. Иногда в качестве профилактической меры необходима госпитализация.
Легко выраженную гипогликемию без потери сознания и неврологических проявлений необходимо лечить с помощью перорального введения декстрозы (глюкозы) и коррекции дозы препарата Глидика® М и/или диеты пациента. Значительная передозировка и серьезные гипогликемические реакции с такими симптомами, как потеря сознания или другими серьезными неврологическими нарушениями, являются критическими состояниями, требующими незамедлительной госпитализации пациента. При бессознательном состоянии пациента показано введение концентрированного раствора глюкозы (декстрозы) внутривенно струйно, например, для взрослых начинают с 40 мл 20%-го раствора глюкозы (декстрозы).
Альтернативным лечением для взрослых пациентов считается введение глюкагона, например, в дозе от 0,5 до 1 мг внутривенно, подкожно или внутримышечно.
После быстрого введения глюкозы обязательно необходимо проведение инфузии глюкозы в низкой концентрации до тех пор, пока врач не убедится в том, что миновала угроза возобновления гипогликемии.
Следует тщательно мониторировать концентрацию глюкозы в крови в течение не менее 24-48 ч, так как после видимого клинического выздоровления гипогликемия может повториться.
Опасность повторного возникновения гипогликемии в тяжелых случаях с затяжным течением может сохраняться несколько дней.
При лечении гипогликемии у детей при случайном приеме ими глимепирида следует очень тщательно корректировать дозу вводимой декстрозы под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови из-за возможного развития опасной гипергликемии.

Передозировка метформина

При приеме метформина до 85 г гипогликемии не наблюдалось, хотя в некоторых случаях наблюдался лактоацидоз.
Значительная передозировка метформина или имеющиеся у пациента сопутствующие риски могут приводить к развитию лактоацидоза, требующего оказания неотложной медицинской помощи в стационаре.
Наиболее эффективным способом удаления лактата и метформина из организма пациента является гемодиализ. При хорошей гемодинамике метформин способен выводиться с помощью гемодиализа с клиренсом до 170 мл/мин.
При передозировке метформина возможно развитие острого панкреатита.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Взаимодействие глимепирида с другими лекарственными средствами

При одновременном применении глимепирида с другими лекарственными средствами возможны нежелательные реакции: усиление или ослабление его гипогликемического действия. Исходя из клинического опыта применения глимепирида и других препаратов сульфонилмочевины, следует учитывать перечисленные ниже лекарственные взаимодействия.
С лекарственными средствами, являющимися индукторами и ингибиторами изофермента CYP2C9

Глимепирид метаболизируется с помощью цитохрома Р450 2С9 (изофермент CYP2C9). При его одновременном применении с индукторами изофермента CYP2C9 (например, рифампицином) возможно уменьшение гипогликемического эффекта глимепирида, в то время как при отмене индукторов изофермента CYP2C9 без коррекции дозы глимепирида возможно увеличение риска развития гипогликемии. Одновременное применение ингибиторов изофермента CYP2C9 (например, флуконазола) увеличивает риск развития гипогликемии и побочных эффектов глимепирида, в то время как при отмене ингибиторов изофермента CYP2C9 без коррекции дозы глимепирида возможно уменьшение его гипогликемического эффекта.
С лекарственными средствами, усиливающими гипогликемическое действие глимепирида: инсулин и его аналоги, гипогликемические препараты для перорального приема, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), анаболические стероиды, мужские половые гормоны, хлорамфеникол, непрямые антикоагулянты, производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), миконазол, флуконазол, аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие дозы парентерально), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, противомикробные препараты – производные хинолона, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаниламидные противомикробные препараты, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид

Повышение риска развития гипогликемии при одновременном применении данных препаратов с глимепиридом и риск ухудшения гликемического контроля при их отмене без коррекции дозы глимепирида.
С лекарственными средствами, ослабляющими гипогликемическое действие: ацетазоламид, барбитураты, глюкокортикостероиды, диазоксид, диуретики, эпинефрин (адреналин) или другие симпатомиметики, глюкагон, слабительные (длительное применение), никотиновая кислота (высокие дозы), эстрогены, прогестагены, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, препараты гормонов щитовидной железы

Риск ослабления гипогликемического действия глимепирида при совместном применении с этими препаратами и повышение риска развития гипогликемии в случае их отмены без коррекции дозы глимепирида.
С блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, бета-адреноблокаторами, клонидином, резерпином, гуанетидином

Возможно как усиление, так и уменьшение гипогликемического эффекта глимепирида. Необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови.
С бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином и резерпином

Бета-адреноблокаторы, клонидин, гуанетидин и резерпин могут ослаблять или полностью устранять реакции адренергической контррегуляции (реакции симпатической нервной системы в ответ на гипогликемию, направленные па повышение концентрации глюкозы в крови), что приводит к ослаблению проявлений гипогликемии (делает ее развитие более незаметным для пациента и врача) и поэтому затрудняет ее своевременное выявление и лечение.
С этанолом

Употребление алкогольных напитков (в том числе хроническое) может, причем непредсказуемо, либо ослаблять, либо усиливать гипогликемическое действие глимепирида.
С непрямыми антикоагулянтами, производными кумарина

Глимепирид может как усиливать, так и уменьшать эффекты непрямых антикоагулянтов, производных кумарина.
С секвестрантами желчных кислот

Колесевелам связывается с глимепиридом и уменьшает всасывание глимепирида из желудочно-кишечного тракта. Однако при применении глимепирида не менее чем за 4 ч до приема колесевелама, этого взаимодействия не наблюдается. Поэтому глимепирид необходимо принимать не менее чем за 4 ч до приема колесевелама.

Взаимодействие метформина с другими лекарственными средствами

Нерекомендуемые комбинации

С этанолом

При острой алкогольной интоксикации увеличивается риск развития лактоацидоза, особенно в случае пропуска или недостаточного приема пищи, наличия печеночной недостаточности. Следует избегать приема алкоголя (этанола) и содержащих этанол препаратов.
С йодсодержащими контрастными веществами

Внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных препаратов может приводить к развитию почечной недостаточности, что в свою очередь может привести к накоплению метформина и увеличению риска развития лактоацидоза. Прием метформина следует прекратить до исследования или во время исследования и не возобновлять в течение 48 ч после него; возобновление приема метформина возможно только после исследования и получения нормальных показателей функции почек (см. раздел «Особые указания»).
С антибиотиками, обладающими выраженным нефротоксическим действием (гентамицин)

Увеличение риска развития лактоацидоза.
Комбинации, требующие соблюдения осторожности

С глюкокортикостероидами (системными или для местного применения), бета2-адреностимуляторами и диуретиками, имеющими собственную гипергликемическую активность

Следует проинформировать пациента о необходимости проведения более частого мониторинга концентраций глюкозы в крови особенно в начале комбинированной терапии. Может потребоваться коррекция дозы гипогликемических препаратов во время применения или после отмены вышеуказанных препаратов.
С гипотензивными лекарственными средствами

Гипотензивные лекарственные средства, включая ингибиторы АПФ, могут изменять концентрацию глюкозы в крови. При необходимости следует скорректировать дозу метформина. Однако следует учитывать, что при применении метформина в монотерапии в сочетании с ингибиторами АПФ развития гипогликемии не наблюдалось.
С фенпрокоумоном

Метформин может уменьшать антикоагулянтный эффект фенпрокоумона. Поэтому рекомендуется тщательный мониторинг Международного Нормализованного Отношения (МНО).
С левотироксином натрия

Левотироксин натрия может уменьшать гипогликемический эффект метформина. Рекомендуется мониторинг концентраций глюкозы в крови особенно в начале лечения или при прекращении лечения препаратами гормонов щитовидной железы, при необходимости следует корректировать дозу метформина.
С препаратами, усиливающими гипогликемическое действие метформина: инсулин, препараты сульфонилмочевины, анаболические стероиды, гуанетидин, салицилаты (ацетилсалициловая кислота и т.д.), бета-адреноблокаторы (пропранолол и др.), ингибиторы МАО

В случае одновременного применения вышеуказанных препаратов с метформином необходимы тщательное наблюдение за пациентом и контроль концентрации глюкозы в крови, так как возможно усиление гипогликемического действия метформина.
С препаратами, ослабляющими гипогликемическое действие метформина: эпинефрин, глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены, пиразинамид, изониазид, никотиновая кислота, фенотиазины, тиазидные диуретики и диуретики других групп, пероральные контрацептивы, фенитоин, симпатомиметики, блокаторы «медленных» кальциевых каналов

В случае одновременного применения вышеуказанных препаратов с метформином необходимы тщательное наблюдение за пациентом и контроль концентрации глюкозы в крови, так как возможно ослабление гипогликемического действия.
Взаимодействия, которые следует принимать во внимание

С фуросемидом

В клиническом исследовании взаимодействия метформина и фуросемида при их однократном приеме у здоровых добровольцев было показано, что одновременное применение этих препаратов влияет па их фармакокинетические показатели. Фуросемид увеличивал Сmax метформина в плазме крови на 22%, а AUC на 15% без каких-либо существенных изменений почечного клиренса метформина. При применении с метформином Сmax и AUC фуросемида снижались на 31% и 12%, соответственно, по сравнению с монотерапией фуросемидом, а период окончательного полувыведения снижался па 32% без каких-либо существенных изменений почечного клиренса фуросемида. Информация о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствует.
С нифедипином
В клиническом исследовании взаимодействия метформина и нифедипина при их однократном приеме у здоровых добровольцев было показано, что одновременное совместное применение метформина и нифедипина повышает Сmax и AUC метформина в плазме крови на 20% и 9%, соответственно, а также повышает количество метформина, выводящееся почками. Метформин оказывал минимальный эффект на фармакокинетику нифедипина.
С катионными препаратами: амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, триметоприм и ванкомицин

Катионные препараты, выводящиеся с помощью канальцевой секреции в почках, теоретически способны взаимодействовать с метформином в результате конкуренции за общую канальцевую транспортную систему. Такое взаимодействие между метформином и пероральным циметидином наблюдали у здоровых добровольцев в клинических исследованиях по взаимодействию метформина и циметидина при однократном и многократном применении, где отмечалось 60%-ное увеличение максимальной плазменной концентрации и общей концентрации метформина в крови и 40%-ное увеличение плазменной и общей AUC метформина. При однократном приеме изменений в периоде полувыведения не было. Метформин не влиял на фармакокинетику циметидина. Несмотря на то, что такие взаимодействия остаются чисто теоретическими (за исключением циметидина), следует обеспечить тщательный мониторинг пациентов и проводить коррекцию дозы метформина и/или взаимодействующего с ним лекарственного препарата в случае одновременного приёма катионных препаратов, выводящихся из организма секреторной системой проксимальных канальцев почек.
С пропранололом, ибупрофеном

У здоровых добровольцев в исследованиях однократного приема метформина и пропранолола, а также метформина и ибупрофена не наблюдалось изменений их фармакокинетических показателей.

Особые указания

Контроль за эффективностью лечения

Эффективность любой гипогликемической терапии следует контролировать путём периодического контроля концентрации глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Целью лечения является нормализация этих показателей. Концентрация гликированного гемоглобина позволяет проводить оценку гликемического контроля.
Лактоацидоз

Лактоацидоз является редким, но тяжёлым (с высокой смертностью при отсутствии надлежащего лечения) метаболическим осложнением, которое развивается в результате накопления метформина во время лечения. Частота зарегистрированных случаев лактоацидоза у пациентов, принимавших метформин, очень низкая (около 0,03 случаев на 1000 пациенто-лет). Зарегистрированные случаи лактоацидоза встречались главным образом у пациентов с сахарным диабетом с выраженной почечной недостаточностью, в том числе с врождёнными заболеваниями почек и гипоперфузией почек, часто при наличии многочисленных сопутствующих состояний, требующих медикаментозного и/или хирургического лечения.
Риск развития лактоацидоза возрастает по мере выраженности нарушений функции почек, а также с возрастом. Вероятность лактоацидоза при приеме метформина можно значительно снизить при регулярном контроле почечной функции и применении минимальных эффективных доз метформина. Частота развития лактоацидоза может и должна быть снижена за счет оценки наличия у пациентов других ассоциированных факторов риска развития лактоацидоза, таких как плохо контролируемый сахарный диабет, кетоацидоз, длительное голодание, интенсивное употребление напитков, содержащих этанол, печеночная недостаточность и состояния, сопровождающиеся гипоксией тканей.
Диагностика лактоацидоза

Лактоацидоз характеризуется ацидотической одышкой, болями в животе и гипотермией с последующим развитием комы. Диагностическими лабораторными проявлениями являются повышение концентрации лактата в крови (>5 ммоль/л), снижение pH крови, нарушение водно-эликтролитного баланса с увеличением дефицита анионов и соотношения лактат/пируват. В случаях, когда причиной лактоацидоза является метформин, плазменная концентрация метформина, как правило, составляет >5 мкг/мл. При подозрении на развитие лактоацидоза прием метформина должен быть немедленно прекращен, и пациент должен быть немедленно госпитализирован.
В связи с тем, что нарушение функции печени может значительно ограничить выведение лактата, следует избегать применения препарата Глидика® М пациентам с клиническими или лабораторными признаками заболеваний печени.
Кроме того, приём препарата Глидика® М следует временно прекратить перед проведением рентгеновских исследований с внутрисосудистым введением йодсодержащих контрастных веществ и перед хирургическими вмешательствами. Прием метформина должен быть прерван на период 48 ч до и 48 ч после оперативного вмешательства с применением общей анестезии.
Часто лактоацидоз развивается постепенно и проявляется только неспецифическими симптомами, такими как плохое самочувствие, миалгия, нарушения дыхания, нарастающая сонливость и неспецифические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. При более выраженном ацидозе возможно развитие гипотермии, снижения артериального давления и резистентной брадиаритмии. Как пациент, так и лечащий врач должны знать, насколько важными могут оказаться эти симптомы. Следует проинструктировать пациента о необходимости информирования врача о возникновении таких симптомов. Для уточнения диагноза лактоацидоза необходимо провести определение концентрации электролитов и кетонов в крови, концентрации глюкозы в крови, pH крови, концентрации лактата и метформина в крови. У пациентов, принимающих метформин, плазменная концентрация лактата в венозной крови натощак, превышающая верхний предел нормы (но ниже 5 ммоль/л), не обязательно указывает на лактоацидоз. Ее повышение может быть объяснено другими механизмами, такими как плохо контролируемый сахарный диабет или ожирение, интенсивная физическая нагрузка или технические погрешности при заборе крови на анализ.
Следует предположить наличие лактоацидоза у пациента с сахарным диабетом с метаболическим ацидозом при отсутствии кетоацидоза (кетонурии и кетонемии).
Лактоацидоз является критическим состоянием, требующим стационарного лечения. В случае диагностирования лактоацидоза следует немедленно прекратить прием препарата Глидика® М и приступить к общим поддерживающим мерам. Метформин удаляется из крови с помощью гемодиализа с клиренсом до 170 мл/мин, поэтому при условии отсутствия гемодинамических нарушений рекомендуется немедленное проведение гемодиализа для выведения накопившегося метформина и лактата. Такие меры часто приводят к быстрому исчезновению симптомов и к выздоровлению.

Гипогликемия

В первые недели лечения необходим тщательный мониторинг состояния пациента из-за риска развития гипогликемии особенно при повышенном риске ее развития (у пациентов, нежелающих или неспособных следовать рекомендациям врача, чаще всего у пациентов пожилого возраста; при недостаточном питании, нерегулярных приёмах пищи, при пропусках приёмов пищи; при несоответствии между физической нагрузкой и потреблением углеводов; при изменениях диеты; при употреблении алкогольных напитков, особенно в комбинации с пропуском приёмов пищи; при нарушении функции почек; при тяжёлых нарушениях функции печени; при передозировке глимепирида, при некоторых некомпенсированных нарушениях эндокринной системы (например, при некоторых нарушениях функции щитовидной железы и недостаточности гормонов передней доли гипофиза или коры надпочечников); при одновременном применении некоторых других лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (см. раздел «Взаимодействия с другими лекарственными средствами»), при применении глимепирида в отсутствии показаний).
В таких случаях необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови.
Пациент должен сообщать врачу об этих факторах риска и о симптомах гипогликемии, если таковые имеются. При наличии факторов риска гипогликемии может потребоваться коррекция дозы данного препарата либо всей терапии. Такой подход используется всякий раз, когда во время терапии развивается какое-либо заболевание или происходит изменение образа жизни пациента. Симптомы гипогликемии, отражающие адренергическую противогипогликемическую регуляцию в ответ па развивающуюся гипогликемию (см. раздел «Побочное действие»), могут быть менее выраженными или вообще отсутствовать, если гипогликемия развивается постепенно, а также у пациентов пожилого возраста, при вегетативной нейропатии или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами: клонидином, резерпином, гуанетидином и другими симпатолитиками.
Почти всегда гипогликемию можно быстро купировать с помощью немедленного приёма углеводов (глюкозы или сахара, например, кусок сахара, фруктовый сок, содержащий сахар, чай с сахаром и т.д.). С этой целью пациент должен носить при себе по крайней мере не менее 20 г сахара. Ему может потребоваться помощь окружающих во избежание осложнений. Заменители сахара неэффективны.
По опыту применения других препаратов сульфонилмочевины известно, что, несмотря на начальную действенность предпринятых контрмер, гипогликемия может повториться, поэтому пациенты должны оставаться под тщательным наблюдением. Развитие тяжёлой гипогликемии требует незамедлительного лечения и врачебного наблюдения, в некоторых случаях – стационарного лечения.
Общие указания

Необходимо поддерживать целевую гликемию с помощью комплексных мер: соблюдения диеты и выполнения физических упражнений, снижения массы тела, а если необходимо, то и регулярного приёма гипогликемических препаратов. Пациентов следует информировать о важности соблюдения диетических предписаний и проведения регулярных физических упражнений. К клиническим симптомам неадекватно регулируемой гликемии в крови относятся олигурия, жажда, в т. ч. патологически сильная жажда, сухая кожа и другие.
В случае госпитализации, несчастного случая, необходимости врачебной консультации в выходной день и т.д. пациент должен поставить врача в известность о наличии у него сахарного диабета и проводимой терапии.
В стрессовых ситуациях (например, травма, хирургическое вмешательство, инфекционное заболевание с лихорадкой) гликемический контроль может нарушиться, а для обеспечения необходимого метаболического контроля может потребоваться временный переход на инсулинотерапию.
Мониторинг функции почек

Метформин выводится главным образом почками. При нарушении функции почек увеличивается риск кумуляции метформина и развития лактоацидоза. При концентрации креатинина в сыворотке крови, превышающей верхний возрастной предел нормы, принимать препарат Глидика® М не рекомендуется. Для пациентов пожилого возраста необходимо тщательное титрование дозы метформина, чтобы подобрать минимальную эффективную дозу, так как с возрастом функция почек снижается. Функцию почек у пациентов с нормальной функцией почек следует проверять как минимум 1 раз в год, а у пациентов с концентрацией креатинина в крови па верхней границе нормы и у пациентов пожилого возраста – 2-4 раза в год. У пациентов пожилого возраста снижение функции почек часто протекает бессимптомно. Следует соблюдать особую осторожность в случаях возможного ухудшения функции почек, например, при начале гипотензивной или диуретической терапии или приема НПВП. У пациентов пожилого возраста, также, как правило, не следует повышать дозу метформина до его максимальной суточной дозы. Одновременный приём других лекарственных препаратов может влиять на функцию почек или на выведение метформина или вызвать значительные изменения гемодинамики, включая почечный кровоток.
Рентгенологические исследования с внутрисосудистым введением йодсодержащих контрастных веществ (например, внутривенная урография, внутривенная холангиография, ангиография и компьютерная томография (КТ) с применением контрастного вещества)

Контрастные внутривенные йодсодержащие вещества, предназначенные для проведения рентгенологических исследований, могут вызвать острое нарушение функции почек; их применение ассоциируется с развитием лактоацидоза у пациентов, принимающих метформин (см. раздел «Противопоказания»). Если планируется проведение такого исследования, препарат Глидика® М необходимо отменить до проведения исследования или во время его проведения и не возобновлять прием глимепирида в последующие 48 ч после процедуры. Возобновить лечение препаратом Глидика® М можно только после повторного исследования функции почек и получения нормальных показателей почечной функции.
Состояния, при которых возможно развитие гипоксии

Коллапс или шок любого происхождения, острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда и другие состояния, характеризующиеся гипоксемией и гипоксией тканей, могут также вызывать преренальную почечную недостаточность и увеличивать риск развития лактоацидоза. Если у пациентов, принимающих препарат Глидика® М, возникнут такие состояния, следует немедленно отменить препарат.
Хирургические вмешательства

При любом плановом хирургическом вмешательстве необходимо за 48 ч прекратить терапию препаратом Глидика® М (за исключением небольших процедур, не требующих ограничений в приёме пищи и жидкости), терапию нельзя возобновлять до тех пор, пока не восстановится пероральный приём пищи, и почечная функция не будет признана нормальной.
Приём этанолсодержащих лекарственных препаратов и алкогольных напитков

Этанол усиливает действие метформина на метаболизм лактата. Следует предостерегать пациентов от употребления препаратов и напитков, содержащих этанол, во время приёма препарата Глидика® М.
Нарушение функции печени

Поскольку в некоторых случаях нарушению функции печени сопутствовал лактоацидоз, пациентам с клиническими или лабораторными признаками поражения печени следует избегать применения данного препарата.
Изменение в клиническом состоянии пациента с ранее контролируемым сахарным диабетом

Пациент с сахарным диабетом, ранее хорошо контролируемым приемом метформина, подлежит немедленному обследованию особенно при нечётко и плохо распознанном заболевании для исключения кетоацидоза и лактоацидоза. В исследование должны включаться: определение содержания электролитов и кетоновых тел в сыворотке крови, определение концентрации глюкозы в крови и, если необходимо, pH крови, концентрации в крови лактата, пирувата и метформина. В случае наличия любой из форм ацидоза следует немедленно отменить прием препарата Глидика® М и применять другие препараты для поддержания гликемического контроля.
Информация для пациентов

Следует проинформировать пациентов о возможном риске и о пользе данного препарата, а также об альтернативных способах лечения. Необходимо также хорошо разъяснить всю важность соблюдения указаний по диете и выполнению регулярной физической нагрузки, регулярного контролирования концентрации глюкозы в крови, концентрации гликированного гемоглобина, функции почек и гематологических показателей, а также о риске развития гипогликемии, о её симптомах и лечении и о состояниях, предрасполагающих к её развитию.
Концентрация витамина В12 в крови

Длительное лечение метформином ассоциировалось со снижением сывороточных концентраций витамина В12, которое может вызвать развитие периферической нейропатии. Рекомендуется мониторинг концентрации витамина В12 в крови (см. раздел «Побочное действие»).
Лабораторный контроль безопасности лечения

Следует периодически контролировать гематологические показатели (гемоглобин или гематокрит, количество эритроцитов) и показатели функции почек (концентрация креатинина сыворотки крови).
При необходимости пациенту показано соответствующее обследование и лечение любых явных патологических изменений.
Несмотря на то, что при приёме метформина развитие мегалобластной анемии наблюдали редко, при подозрении на неё следует провести обследование для исключения дефицита витамина В12.
У пациентов с гипотиреозом требуется регулярный мониторинг концентрации тиреотропного гормона в крови (см. раздел «Побочное действие»).

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

Быстрота психомоторных реакций пациента может ухудшаться в результате гипогликемии и гипергликемии особенно в начале лечения или после изменений в лечении, или при нерегулярном приёме препарата. Это может повлиять на способности, необходимые для управления транспортными средствами и занятием другими потенциально опасными видами деятельности.
Следует предупреждать пациентов о необходимости соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами, особенно в случае склонности к развитию гипогликемии и/или уменьшения выраженности ее предвестников.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 1 мг + 250 мг и 2 мг + 500 мг.
Дозировка 1 мг + 250 мг

По 10 или 15 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
По 3, 6 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток или по 2, 4, 6 контурных ячейковых упаковок по 15 таблеток вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.
Дозировка 2 мг + 500 мг

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
По 3, 6 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

При температуре не выше 25°С во вторичной упаковке (пачке картонной).
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

2 года.
Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска

Отпускают по рецепту.

Юридическое лицо, на имя которого выдано регистрационное удостоверение

ЗАО «Канонфарма продакшн», Россия.
141100, Московская область, г. Щелково, ул. Заречная, д. 105.

Производитель

ЗАО «Канонфарма продакшн», Россия.
141100, Московская область, г. Щелково, ул. Заречная, д. 105.

Организация, уполномоченная на принятие претензий от потребителей

ЗАО «Канонфарма продакшн», Россия.
141100, Московская область, г. Щелково, ул. Заречная, д. 106.

Купить Глидика М в planetazdorovo.ru

*Цена в Москве. Точная цена в Вашем городе будет указана на сайте аптеки.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Глидика®М (Glidika M)

💊 Состав препарата Глидика®М

✅ Применение препарата Глидика®М

Противопоказан при беременности

Противопоказан при кормлении грудью

Противопоказан при нарушениях функции печени

Противопоказан при нарушениях функции почек

C осторожностью применяется пожилыми пациентами

Описание активных компонентов препарата

Глидика®М
(Glidika M)

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия
решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Дата обновления: 2019.08.09

Владелец регистрационного удостоверения:

Код ATX:

A10BD02

(Метформин и сульфонамиды)

Лекарственные формы

Глидика®М

Таб., покр. плен. оболочкой 1 мг+250 мг: 30, 60 или 90 шт.

рег. №: ЛП-005081
от 27.09.18
— Действующее

Таб., покр. плен. оболочкой 2 мг+500 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005081
от 27.09.18
— Действующее

Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Глидика®М

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

Вспомогательные вещества: кальция стеарат — 3.6 мг, кроскармеллоза натрия — 14 мг, макрогол (полиэтиленгликоль 6000) — 3.6 мг, маннитол — 43.6 мг, повидон К 30 — 14 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 30.2 мг.

Состав пленочной оболочки: Опадрай II белый (поливиниловый спирт — 5.159 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) — 2.596 мг, тальк — 1.914 мг, титана диоксид — 1.331 мг) — 11 мг.

10 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные.
15 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные.
15 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные.
15 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные.


Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые.

Вспомогательные вещества: кальция стеарат — 7.2 мг, кроскармеллоза натрия — 28 мг, макрогол (полиэтиленгликоль 6000) — 7.2 мг, маннитол — 87.2 мг, повидон К 30 — 28 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 60.4 мг.

Состав пленочной оболочки: Опадрай II белый (поливиниловый спирт — 10.318 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) — 5.192 мг, тальк — 3.828 мг, титана диоксид — 2.662 мг) — 22 мг.

10 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Комбинированное гипогликемическое средство.

Глимепирид — гипогликемический препарат для приема внутрь, производное сульфонилмочевины III поколения. Стимулирует секрецию и высвобождение инсулина из β-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие), улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие). Производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране β-клеток поджелудочной железы. Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию β-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток. Глимепирид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка β-клеток поджелудочной железы (мол. масса 65 кД/SURX), который ассоциируется с АТФ-зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных производных сульфонилмочевины (белок с мол. массой 140 кД/SUR1). Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза. Минимальное стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии.

Как и традиционные производные сульфонилмочевины, но в значительно большей степени, глимепирид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие). Утилизация глюкозы периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT1 и GLUT4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете 2 типа является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Глимепирид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT1 и GLUT4), способствуя увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями.

Глимепирид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые калиевые каналы кардиомиоцитов. При приеме глимепирида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии.

Глимепирид увеличивает активность фосфолипазы С, в результате чего внутриклеточная концентрация кальция в мышечных и жировых клетках снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приводит к стимуляции метаболизма глюкозы.

Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени путем увеличения внутриклеточных концентраций фруктозо-2,6-бисфосфата, который в свою очередь ингибирует глюконеогенез.

Глимепирид избирательно ингибирует ЦОГ и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, важный эндогенный фактор агрегации тромбоцитов.

Глимепирид способствует снижению содержания липидов, значительно уменьшает перекисное окисления липидов, с чем связано его антиатерогенное действие.

Глимепирид повышает содержание эндогенного α-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса в организме пациента, который постоянно присутствует в организме пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Метформин является гипогликемическим препаратом из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает воздействия на β-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина. Метформин в терапевтических дозах не вызывает гипогликемии у человека. Механизм действия метформина пока до конца не выяснен. Предполагается, что метформин может потенцировать эффекты инсулина или, что он может увеличивать эффекты инсулина в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения в количестве инсулиновых рецепторов на поверхности клеточных мембран. Помимо этого метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию в крови триглицеридов (ТГ), ЛПНП и ЛНОНП. Метформин незначительно снижает аппетит и уменьшает абсорбцию углеводов в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора тканевого активатора плазминогена.

Фармакокинетика

Глимепирид

При многократном приеме внутрь в суточной дозе 4 мг Cmax в сыворотке крови достигается примерно через 2.5 ч и составляет 309 нг/мл. Существует линейное соотношение между дозой и Cmax глимепирида в плазме крови, а также между дозой и AUC. При приеме внутрь глимепирида его абсолютная биодоступность является полной. Прием пищи не оказывает существенного влияния на всасывание, за исключением незначительного замедления его скорости. Для глимепирида характерны очень низкий Vd (около 8.8 л), приблизительно равный Vd альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин). Выделяется с грудным молоком, проникает через плацентарный барьер. Плохо проникает через ГЭБ. Метаболизируется в печени с образованием двух метаболитов — гидроксилированного и карбоксилированного производных, которые обнаруживаются в моче и в кале. T1/2 при плазменных концентрациях препарата в сыворотке, соответствующих многократному приему, составляет приблизительно 5-8 ч. После приема глимепирида в высоких дозах T1/2 несколько увеличивается. После однократного приема внутрь 58% глимепирида выводится почками (в виде метаболитов) и 35% — через кишечник. Неизмененное активное вещество в моче не обнаруживается. Терминальный T1/2 гидроксилированного и карбоксилированного метаболитов глимепирида составляет соответственно 3-5 ч и 5-6 ч.

Метформин

После приема внутрь метформин абсорбируется из ЖКТ достаточно полно. Абсолютная биодоступность составляет 50-60%. Cmax в плазме составляет примерно 2 мкг/мл и достигается через 2.5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и замедляется. Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы. Подвергается метаболизму в очень слабой степени. T1/2 составляет приблизительно 6.5 ч. Выводится почками. Клиренс у здоровых добровольцев составляет 440 мл/мин (в 4 раза больше, чем КК), что свидетельствует о наличии активной канальцевой секреции метформина. При почечной недостаточности появляется риск кумуляции препарата.

.

Показания активных веществ препарата

Глидика®М

Лечение сахарного диабета 2 типа (в дополнение к диете, физической нагрузке и снижению массы тела): когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью монотерапии глимепиридом или метформином; при замене комбинированной терапии глимепиридом и метформином на прием одного комбинированного препарата, содержащего глимепирид и метформин в соответствующей фиксированной комбинации.

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Как правило, доза определяется целевой концентрацией глюкозы в крови пациента. Следует применять наименьшую дозу, достаточную для достижения необходимого метаболического контроля.

Во время лечения необходимо регулярно определять концентрацию глюкозы в крови. Кроме этого, рекомендуется регулярный контроль процентного содержания гликозилированного гемоглобина в крови.

Т.к. улучшение метаболического контроля ассоциируется с повышением чувствительности тканей к инсулину, то в ходе лечения данной комбинацией может уменьшиться потребность в глимепириде. Для того чтобы избежать развития гипогликемии необходимо своевременно снижать дозы или прекращать прием препарата.

Принимают внутрь 1-2 раза/сут во время приема пищи.

Максимальная доза метформина на один прием составляет 1000 мг. Максимальная суточная доза: для глимепирида — 8 мг, для метформина — 2000 мг.

Только у небольшого количества пациентов более эффективна суточная доза глимепирида более 6 мг.

Для того чтобы избежать развития гипогликемии, начальная доза не должна превышать суточные дозы глимепирида и метформина, которые уже принимает пациент. При переводе пациентов с приема комбинации отдельных препаратов глимепирида и метформина на данную комбинацию ее доза определяется на основании уже принимаемых доз глимепирида и метформина в виде отдельных препаратов.

Лечение, как правило, длительное.

Известно, что метформин выводится, главным образом, почками, а поскольку риск развития тяжелых нежелательных реакций на метформин у пациентов с нарушением функции почек выше, его можно применять только пациентам с нормальной функцией почек. В связи с тем, что с возрастом функция почек снижается, у пациентов пожилого возраста метформин следует применять с осторожностью. Следует тщательно подобрать дозу и обеспечить тщательный и регулярный мониторинг функции почек.

Побочное действие

Глимепирид

Со стороны обмена веществ: возможно развитие гипогликемии, которая может носить затяжной характер. Симптомы развивающейся гипогликемии — головная боль, острое чувство голода, тошнота, рвота, слабость, вялость, расстройства сна, беспокойство, агрессивность, снижение концентрации внимания, снижение бдительности и замедление психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, речевые расстройства, афазия, нарушения зрения, тремор, парез, нарушение чувствительности, головокружение, беспомощность, потеря самоконтроля, делирий, судороги, сонливость и потеря сознания вплоть до развития комы, поверхностное дыхание и брадикардия. Кроме этого, возможно развитие симптомов адренергической противогликемической регуляции в ответ на развивающуюся гипогликемию, таких как повышенное потоотделение, липкость кожных покровов, повышенная тревожность, тахикардия, повышение АД, чувство усиленного сердцебиения, стенокардия и нарушения сердечного ритма. Клиническая картина приступа тяжелой гипогликемии может напоминать острое нарушение мозгового кровообращения. Симптомы почти всегда разрешаются после устранения гипогликемии.

Со стороны органа зрения: временное ухудшение зрения, особенно в начале лечения, из-за колебания концентрации глюкозы в крови. Причиной ухудшения зрения является временное изменение набухаемости хрусталиков, зависящее от концентрации глюкозы в крови, и за счет этого изменение их показателя преломления.

Со стороны пищеварительной системы: развитие желудочно-кишечных симптомов, таких как тошнота, рвота, чувство переполнения желудка, боли в животе и диарея.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: гепатит, повышение активности печеночных ферментов и/или холестаз и желтуха, которые могут прогрессировать до угрожающей жизни печеночной недостаточности, но могут подвергаться обратному развитию после отмены глимепирида.

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения, в отдельных случаях — лейкопения или гемолитическая анемия, эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз или панцитопения; сообщалось о случаях тяжелой тромбоцитопении (с количеством тромбоцитов менее, 10 000/мкл) и тромбоцитопенической пурпуры.

Со стороны иммунной системы: аллергические или псевдоаллергические реакции (например, зуд, крапивница или высыпания). Эти реакции почти всегда носят легкую форму, однако могут переходить в тяжелую форму с одышкой или снижением АД, вплоть до развития анафилактического шока. Аллергический васкулит.

Прочие: фотосенсибилизация, гипонатриемия.

Метформин

Со стороны обмена веществ: лактацидоз.

Со стороны пищеварительной системы: часто — тошнота, рвота диарея, боли в животе, повышенное газообразование, метеоризм и анорексия, появление неприятного или металлического вкуса во рту, который, обычно, спонтанно исчезает.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: отклонение от нормы показателей функциональных печеночных тестов или гепатит, которые подвергались обратному развитию при прекращении приема метформина.

Со стороны кожи и подкожных тканей: эритема, зуд, сыпь.

Со стороны системы кроветворения: анемия, лейкоцитопения или тромбоцитопения. У пациентов, длительно принимающих метформин, имеет место, обычно бессимптомное, снижение концентрации витамина В12 в сыворотке крови за счет уменьшения его кишечной абсорбции. При наличии у пациента мегалобластной анемии следует учитывать возможность снижения абсорбции витамина В12, связанного с приемом метформина.

Противопоказания к применению

Сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз (в т.ч. в анамнезе), диабетическая кома и прекома; острый или хронический метаболический ацидоз; тяжелое нарушение функции печени (отсутствие опыта применения; для обеспечения адекватного гликемического контроля необходимо лечение инсулином); пациенты, находящиеся на гемодиализе (отсутствие опыта применения); почечная недостаточность и нарушение функции почек (концентрация креатинина в плазме ≥1.5 мг/дл (135 мкмоль/л) у мужчин и ≥1.2 мг/дл (110 мкмоль/л) у женщин или снижение КК (повышенный риск развития лактацидоза и других побочных эффектов метформина); острые состояния, при которых возможно нарушение функции почек (дегидратация, тяжелые инфекции, шок, внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных веществ); острые и хронические заболевания, которые могут вызывать тканевую гипоксию (сердечная или дыхательная недостаточность, острый и подострый инфаркт миокарда, шок); склонность к развитию лактацидоза, лактацидоз в анамнезе; стрессовые ситуации (тяжелые травмы, ожоги, хирургические операции, тяжелые инфекции с лихорадочным состоянием, септицемия); истощение, голодание, соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1000 кал/сут); нарушение всасывания пищи и лекарственных препаратов в ЖКТ (при кишечной непроходимости, парезе кишечника, диарее, рвоте); хронический алкоголизм, острая алкогольная интоксикация; беременность, планирование беременности, период грудного вскармливания; возраст до 18 лет; повышенная чувствительность к компонентам комбинации; повышенная чувствительность к производным сульфонилмочевины, сульфаниламидным препаратам или бигуанидам.

С осторожностью

В первые недели лечения увеличивается риск гипогликемии, что требует особенно тщательного контроля.

Состояния, при которых повышается риск развития гипогликемии (пациенты, не желающие или не способные сотрудничать с врачом, чаще всего пациенты пожилого возраста; плохо питающиеся, нерегулярно принимающих пищу, пропускающие приемы пищи пациенты; при несоответствии между физической нагрузкой и потреблением углеводов; при изменении диеты; при употреблении напитков, содержащих этанол, особенно в комбинации с пропуском приемов пищи; при нарушениях функции печени и почек; при некоторых некомпенсированных эндокринных расстройствах, таких как нарушения функции щитовидной железы, недостаточность гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, оказывающих влияние на метаболизм углеводов или активацию механизмов, направленных на повышение концентрации глюкозы в крови при гипогликемии; при развитии интеркуррентных заболеваний во время лечения или при изменении образа жизни (у таких пациентов необходим более тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и признаков гипогликемии, им может потребоваться коррекция дозы данной комбинации).

При одновременном применении некоторых других лекарственных препаратов; у пациентов пожилого возраста (у них часто имеется бессимптомное снижение функции почек); в ситуациях, когда может ухудшиться функция почек, таких как начало приема ими гипотензивных препаратов или диуретиков, а также НПВС (повышенный риск развития лактацидоза и других побочных эффектов метформина); при выполнении тяжелой физической работы (возрастает опасность развития лактацидоза при приеме метформина); при стертости или отсутствии симптомов адренергической противогликемической регуляции в ответ на развивающуюся гипогликемию (у пациентов пожилого возраста, при вегетативной невропатии или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином и другими симпатолитиками; у таких пациентов необходим более тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови); при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (у таких пациентов при приеме производных сульфонилмочевины, возможно развитие гемолитической анемии, поэтому следует рассмотреть вопрос о применении у таких пациентов альтернативных гипогликемических препаратов, не являющихся производными сульфонилмочевины).

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение при беременности и в период лактации.

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказано применение при тяжелых нарушениях функции печени.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан при почечной недостаточности и нарушении функции почек (концентрация креатинина в сыворотке ≥ 1.5 мг/дл (135 мкмоль/л) у мужчин и ≥ 1.2 мг/дл (110 мкмоль/л) у женщин или снижении КК (повышенный риск развития лактат-ацидоза и других побочных эффектов метформина); острых состояниях, при которых возможно нарушение функции почек (дегидратация, тяжелые инфекции, шок, внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных веществ).

Применение у детей

Изучение безопасности и эффективности препарата у детей с сахарным диабетом 2 типа не проводилось.

Применение у пожилых пациентов

С осторожностью следует применять препарат у пациентов пожилого возраста (у них часто имеется бессимптомное снижение функции почек), в ситуациях, когда может ухудшиться функция почек, таких как начало приема ими гипотензивных препаратов или диуретиков, а также НПВП (повышенный риск развития лактат-ацидоза и других побочных эффектов метформина).

Особые указания

Лактацидоз является редким, но тяжелым (с высокой смертностью при отсутствии надлежащего лечения) метаболическим осложнением, которое развивается в результате накопления метформина во время лечения. Случаи лактацидоза при приеме метформина наблюдались, главным образом, у пациентов с сахарным диабетом с выраженной почечной недостаточностью. Частота развития лактацидоза может и должна быть снижена за счет оценки наличия у пациентов других ассоциированных факторов риска развития лактацидоза, таких как плохо контролируемый сахарный диабет, кетоацидоз, длительное голодание, интенсивное употребление напитков, содержащих этанол, печеночная недостаточность и состояния, сопровождающиеся гипоксией тканей.

Лактацидоз характеризуется ацидотической одышкой, болями в животе и гипотермией, с последующим развитием комы. Диагностическими лабораторными проявлениями являются повышение концентрации лактата в крови (>5 ммоль/л), снижение рН крови, нарушение водно-электролитного баланса с увеличением дефицита анионов и соотношения лактат/пируват. В случаях, когда причиной лактацидоза является метформин, плазменная концентрация метформина, как правило, составляет >5 мкг/мл. При подозрении на развитие лактацидоза прием метформина должен быть немедленно прекращен, и пациент должен быть немедленно госпитализирован.

Частота зарегистрированных случаев лактацидоза у пациентов, принимающих метформин, очень низкая (около 0.03 случаев/1000 пациенто-лет). Зарегистрированные случаи встречались, главным образом, у пациентов сахарным диабетом с выраженной почечной недостаточностью, в т.ч. с врожденными заболеваниями почек и гипоперфузией почек, часто при наличии многочисленных сопутствующих состояний, требующих медикаментозного и хирургического лечения.

Риск развития лактацидоза возрастает по мере выраженности нарушений функции почек и с возрастом. Вероятность лактацидоза при приеме метформина можно значительно снизить при регулярном контроле почечной функции и применении минимальных эффективных доз метформина. По этой же причине при состояниях, сопряженных с гипоксемией или дегидратацией, необходимо избегать приема данной комбинации.

В связи с тем, что нарушение функции печени может значительно ограничить выведение лактата, следует избегать применения данной комбинации у пациентов с клиническими или лабораторными признаками заболеваний печени.

Кроме того, прием следует временно прекратить перед проведением рентгеновских исследований с внутрисосудистым введением йодсодержащих контрастных веществ и перед хирургическими вмешательствами. Прием метформина следует прервать на период 48 ч до и 48 ч после оперативного вмешательства с применением общей анестезии.

Часто лактацидоз развивается постепенно и проявляется только неспецифическими симптомами, такими как плохое самочувствие, миалгия, нарушения дыхания, нарастающая сонливость и неспецифические нарушения со стороны ЖКТ. При более выраженном ацидозе возможно развитие гипотермии, снижения АД и резистентной брадиаритмии. Как пациент, так и лечащий врач должны знать, насколько важными могут оказаться эти симптомы. Следует проинструктировать пациента, чтобы он в случае возникновения таких симптомов немедленно поставил в известность врача. Для уточнения диагноза лактацидоза необходимо провести определение концентрации электролитов и кетонов в крови, концентрации глюкозы в крови, рН крови, концентрации лактата и метформина в крови. Плазменная концентрация лактата в венозной крови натощак, превышающая верхний предел нормы, но ниже 5 ммоль/л у пациентов, принимающих метформин, не обязательно указывает на лактацидоз; ее повышение может быть объяснено другими механизмами, такими как плохо контролируемый сахарный диабет или ожирение, интенсивная физическая нагрузка или технические погрешности при заборе крови на анализ.

Следует предположить наличие лактацидоза у пациента с сахарным диабетом с метаболическим ацидозом при отсутствии кетоацидоза (кетонурии и кетонемии).

Лактацидоз является критическим состоянием, требующим стационарного лечения. В случае лактацидоза следует немедленно отменить прием данной комбинации и приступить к общим поддерживающим мерам. Метформин удаляется из крови с помощью гемодиализа с клиренсом до 170 мл/мин, поэтому рекомендуется, при условии отсутствия гемодинамических нарушений, немедленное проведение гемодиализа для выведения накопившегося метформина и лактата. Такие меры часто приводят к быстрому исчезновению симптомов и выздоровлению.

Эффективность любой гипогликемической терапии следует контролировать путем периодического контроля концентрации глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови. Целью лечения является нормализация этих показателей. Концентрация гликозилированного гемоглобина позволяет проводить оценку гликемического контроля.

На первой неделе лечения необходим тщательный мониторинг из-за риска развития гипогликемии, особенно при повышенном риске ее развития (пациенты, не нежелающие или неспособные следовать рекомендациям врача, чаще всего пациенты пожилого возраста; при плохом питании, нерегулярных приемах пищи, при пропусках приемов пищи; при несоответствии между физической нагрузкой и потреблением углеводов; при изменениях в диете, при потреблении этанола особенно в комбинации с пропуском приемов пищи; при нарушении функции почек; при тяжелых нарушениях функции печени; при некоторых некомпенсированных нарушениях эндокринной системы (например, некоторые нарушения функции щитовидной железы и недостаточность гормонов передней доли гипофиза или коры надпочечников; при одновременном применении некоторых других лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен.

В таких случаях необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови. Пациент должен сообщать врачу об этих факторах риска и о симптомах гипогликемии, если таковые имеют место. При наличии факторов риска гипогликемии может потребоваться коррекция дозы данного препарата либо всей терапии. Такой подход используется всяких раз, когда во время терапии развивается какое-либо заболевание или происходит изменение образа жизни пациента. Симптомы гипогликемии, отражающие адренергическую противогипогликемическую регуляцию в ответ на развивающуюся гипогликемию, могут быть менее выраженными или вообще отсутствовать, если гипогликемия развивается постепенно, а также у пациентов пожилого возраста, при вегетативной невропатии или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином и другими симпатолитиками.

Почти всегда гипогликемию можно быстро купировать с помощью немедленного приема углеводов (глюкозы или сахара, например, кусок сахара, фруктовый сок, содержащий сахар, чай с сахаром). С этой целью пациент должен носить при себе, по крайней мере, не менее 20 г сахара. Ему может потребоваться помощь окружающих во избежание осложнений. Заменители сахара неэффективны.

По опыту применения других препаратов сульфонилмочевины известно, что, несмотря на начальную действенность предпринятых контрмер, гипогликемия может повториться, поэтому пациенты должны оставаться под тщательным наблюдением. Развитие тяжелой гипогликемии требует незамедлительного лечения и врачебного наблюдения, в некоторых случаях — стационарного лечения.

Необходимо поддерживать целевую гликемию с помощью комплексных мер: соблюдения диеты и выполнения физических упражнений, снижения массы тела, а если необходимо, то и регулярного приема гипогликемических препаратов. Пациентов следует информировать о важности соблюдения диетических предписаний и проведения регулярных физических упражнений.

К клиническим симптомам неадекватно регулируемой гликемии в крови относятся олигурия, жажда, патологически сильная жажда, сухая кожа и другие.

Если лечение пациенту проводит не лечащий врач (например, госпитализация, несчастный случай, необходимость в визите к врачу в выходной день), пациент должен поставить его в известность о заболевании сахарным диабетом и о проводимом лечении.

В стрессовых ситуациях (например, травма, хирургическое вмешательство, инфекционное заболевание с лихорадкой) гликемический контроль может нарушиться, а для обеспечения необходимого метаболического контроля может потребоваться временный переход на инсулинотерапию.

Известно, что метформин выводится, главным образом, почками. При нарушении функции почек увеличивается риск кумуляции метформина и развития лактацидоза. При концентрации креатинина в сыворотке крови, превышающей верхний возрастной предел нормы, принимать данную комбинацию не рекомендуется. Для пациентов пожилого возраста необходимо тщательное титрование дозы метформина, чтобы подобрать минимальную эффективную дозу, так как с возрастом функция почек снижается. Функцию почек у пациентов пожилого возраста следует регулярно контролировать, и, как правило, не следует повышать дозу метформина до его максимальной суточной дозы.

Одновременный прием других лекарственных препаратов может влиять на функцию почек или на выведение метформина или вызвать значительные изменения гемодинамики.

Рентгенологические исследования с внутрисосудистым введением йодсодержащих контрастных веществ (например, внутривенная урография, внутривенная холангиография, ангиография и КТ с применением контрастного вещества): контрастные в/в йодсодержащие вещества, предназначенные для проведения исследований, могут вызвать острое нарушение функции почек, их применение ассоциируется с развитием лактацидоза у пациентов, принимающих метформин. Если планируется проведение такого исследования, прием данной комбинации необходимо отменить до проведения процедуры и не возобновлять его прием в последующие после процедуры 48 ч. Возобновить лечение можно только после контроля и получения нормальных показателей функции почек.

Коллапс или шок любого происхождения, острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда и другие состояния, характеризующиеся гипоксемией и гипоксией тканей, могут также вызывать преренальную почечную недостаточность и увеличивать риск развития лактацидоза. Если у пациентов, принимающих препарат, содержащий данную комбинацию, возникнут такие состояния, следует немедленно отменить препарат.

При любом плановом хирургическом вмешательстве необходимо за 48 ч прекратить терапию данной комбинацией (за исключением небольших процедур, не требующих ограничений в приеме пищи и жидкости), терапию нельзя возобновлять до тех пор, пока не восстановится пероральный прием пищи и почечная функция не будет признана нормальной.

Известно, что этанол усиливает действие метформина на метаболизм лактата. Следует предостерегать пациентов от потребления напитков, содержащих этанол, во время приема данного средства.

Поскольку в некоторых случаях нарушению функции печени сопутствовал лактацидоз, пациентам с клиническими или лабораторными признаками поражения печени следует избегать применения данной комбинации.

Пациент с сахарным диабетом, ранее хорошо контролируемым приемом метформина, подлежит немедленному обследованию, особенно при нечетко и плохо распознанном заболевании, для исключения кетоацидоза и лактацидоза. В случае наличия любой из форм ацидоза данную комбинацию следует немедленно отменить и назначить другие препараты для поддержания гликемического контроля.

Снижение концентрации витамина В12 в сыворотке крови ниже нормы при отсутствии клинических проявлений наблюдалось, в некоторых случаях у пациентов, принимавших данную комбинацию.Оно очень редко сопровождается анемией и при отмене данного препарата или при введении витамина В12 быстро было обратимо. Пациенты с недостаточным потреблением или усвоением витамина В12 предрасположены к снижению концентрации витамина В12. Для таких пациентов может быть полезно регулярное, каждые 2-3 года определение в сыворотке крови концентрации витамина В12.

Следует периодически контролировать гематологические показатели (гемоглобин или гематокрит, количество эритроцитов) и показатели функции почек (концентрация креатинина сыворотке крови) не менее одного раза в год у пациентов с нормальной функцией почек, и как минимум 2-4 раза в год у пациентов с концентрацией креатинина в сыворотке крови на ВГН и у пациентов пожилого возраста. При необходимости пациенту показано соответствующее обследование и лечение любых, явных патологических изменений. Несмотря на то, что при приеме метформина развитие мегалобластной анемии наблюдали редко, при подозрении на нее следует провести обследование для исключения дефицита витамина В12.

Скорость реакций пациента могут ухудшаться в результате гипогликемии и гипергликемии, особенно в начале лечения или после изменений в лечении, или при нерегулярном приеме препарата. Это может повлиять на способности, необходимые для управления транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Следует предупреждать пациентов о необходимости соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами, особенно в случае склонности к развитию гипогликемии и/или уменьшения выраженности ее предвестников.

Лекарственное взаимодействие

Когда пациенту, принимающему глимепирид, одновременно назначают или отменяют другие лекарственные препараты, возможны нежелательные реакции: усиление или ослабление гипогликемического действия глимепирида. Исходя из клинического опыта применения глимепирида и других препаратов сульфонилмочевины, следует учитывать перечисленное ниже лекарственное взаимодействие.

С лекарственными средствами, являющимися индукторами и ингибиторами изофермента CYP2C9: глимепирид метаболизируется при участии изофермента CYP2C9. На его метаболизм оказывает влияние одновременное применение индукторов изофермента CYP2C9, например, рифампицина (риск уменьшения гипогликемического эффекта глимепирида при одновременном применении с индукторами изофермента CYP2C9 и увеличение риска развития гипогликемии в случае их отмены без коррекции дозы глимепирида) и ингибиторов изофермента CYP2C9, например, флуконазола (повышение риска развития гипогликемии и побочных эффектов глимепирида при его одновременном приеме с ингибиторами изофермента CYP2C9 и риск уменьшения его гипогликемического эффекта при их отмене без коррекции дозы глимепирида).

С лекарственными средствами, усиливающими гипогликемическое действие глимепирида: инсулин и гипогликемические препараты для приема внутрь, ингибиторы АПФ, анаболические стероиды, мужские половые гормоны, хлорамфеникол, непрямые антикоагулянты производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы МАО, миконазол, флуконазол, аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие дозы парентерально), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, противомикробные препараты производные хинолона, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаниламидные противомикробные препараты, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид: повышение риска развития гипогликемии при одновременном применении данных препаратов с глимепиридом и риск ухудшения гликемического контроля при их отмене без коррекции дозы глимепирида.

С лекарственными препаратами, ослабляющими гипогликемическое действие: ацетазоламид, барбитураты, ГКС, диазоксид, диуретики, эпинефрин (адреналин) или другие симпатомиметики, глюкагон, слабительные (длительное применение), никотиновая кислота (высокие дозы), эстрогены, прогестагены, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, гормоны щитовидной железы: риск ухудшения гликемического контроля при совместном применении с этими препаратами и повышение риска развития гипогликемии в случае их отмены без коррекции дозы глимепирида.

С блокаторами гистаминовых Н2-рецепторов, бета-адреноблокаторами, клонидином, резерпином, гуанетидином: возможно как усиление, так и уменьшение гипогликемического эффекта глимепирида. Необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови. Бета-адреноблокаторы, клонидин, гуанетидин и резерпин в результате блокирования реакций симпатической нервной системы в ответ на гипогликемию могут делать развитие гипогликемии более незаметным для пациента и врача и тем самым повышать риск ее возникновения.

С этанолом: острое и хроническое употребление этанола может непредсказуемо либо ослаблять, либо усиливать гипогликемический эффект глимепирида. При острой алкогольной интоксикации увеличивается риск развития лактацидоза, особенно в случае пропуска или недостаточного приема пищи, наличия печеночной недостаточности. Следует избегать приема алкоголя (этанола) и содержащих этанол препаратов.

С непрямыми антикоагулянтами, производными кумарина: глимепирид может как усиливать, так и уменьшать эффекты непрямых антикоагулянтов, производных кумарина.

С секвестрантами желчных кислот: колесевелам связывается с глимепиридом и уменьшает всасывание глимепирида из ЖКТ. В случае применения глимепирида, по крайней мере, за 4 ч до приема внутрь колесевелама какого-либо взаимодействия не наблюдается. Поэтому глимепирид необходимо принимать, по крайней мере, за 4 ч до приема колесевелама.

С йодсодержащими контрастными веществами: внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных препаратов может приводить к развитию почечной недостаточности, что в свою очередь может привести к накоплению метформина и увеличению риска развития лактацидоза. Прием метформина следует прекратить до исследования или во время исследования и не возобновлять в течение 48 ч после него; возобновление приема метформина возможно только после исследования и получения нормальных показателей функции почек.

С антибиотиками, обладающими выраженным нефротоксическим эффектом (гентамицин): увеличение риска развития лактацидоза.

С ГКС (системными и для местного применения), бета2-адреностимуляторами и диуретиками, имеющими внутреннюю гипергликемическую активность: следует проинформировать пациента о необходимости проведения более частого мониторинга утренней концентрации глюкозы в крови, особенно в начале комбинированной терапии. Может потребоваться коррекция доз гипогликемической терапии во время применения или после отмены вышеуказанных препаратов.

С ингибиторами АПФ: ингибиторы АПФ могут уменьшать концентрацию глюкозы в крови. Может потребоваться коррекция доз гипогликемической терапии во время применения или после отмены ингибиторов АПФ.

С препаратами, усиливающими гипогликемическое действие метформина: инсулин, препараты сульфонилмочевины, анаболические стероиды, гуанетидин, салицилаты (в т.ч. ацетилсалициловая кислота), бета-адреноблокаторы (в т.ч. пропранолол), ингибиторы МАО: в случае одновременного применения этих препаратов с метформином необходимы тщательное наблюдение за пациентом и контроль концентрации глюкозы в крови, так как возможно усиление гипогликемического действия метформина.

С препаратами, ослабляющими гипогликемическое действие метформина: эпинефрин, ГКС, гормоны щитовидной железы, эстрогены, пиразинамид, изониазид, никотиновая кислота, фенотиазины, тиазидные диуретики и диуретики других групп, пероральные контрацептивы, фенитоин, симпатомиметики, блокаторы медленных кальциевых каналов: в случае одновременного применения этих препаратов с метформином необходимы тщательное наблюдение за пациентом и контроль концентрации глюкозы в крови, т.к. возможно ослабление гипогликемического действия.

С фуросемидом: в клиническом исследовании по взаимодействию метформина и фуросемида при их однократном приеме у здоровых добровольцев было показано, что одновременное применение этих препаратов влияет на их фармакокинетические показатели. Фуросемид увеличивал Cmax метформина в плазме крови на 22%, a AUC на 15% без каких-либо существенных изменений почечного клиренса метформина. При применении с метформином Cmax и AUC фуросемида снижались на 31% и 12%, соответственно, по сравнению с монотерапией фуросемидом, а терминальный T1/2 уменьшился на 32% без каких-либо существенных изменений почечного клиренса фуросемида. Информация о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствует.

С нифедипином: в клиническом исследовании взаимодействия метформина и нифедипина при их однократном приеме у здоровых добровольцев было показано, что одновременное применение нифедипина повышает Cmax и AUC метформина в плазме крови на 20% и 9%, соответственно, а также повышает количество метформина, выделяющееся почками. Метформин оказывал минимальный эффект на фармакокинетику нифедипина.

С катионными препаратами (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, триметоприм и ванкомицин): катионные препараты, выводящиеся с помощью канальцевой секреции в почках, теоретически способны взаимодействовать с метформином в результате конкуренции за общую канальцевую транспортную систему. Такое взаимодействие между метформином и пероральным циметидином наблюдали у здоровых добровольцев в клинических исследованиях взаимодействия метформина и циметидина при однократном и многократном применении, где отмечалось 60% увеличение Cmax в плазме и общей концентрации метформина в крови и 40% увеличение плазменного и общего AUC метформина. При однократном приеме изменений T1/2 не было. Метформин не влиял на фармакокинетику циметидина. Несмотря на то, что такое взаимодействие остается чисто теоретическими (за исключением циметидина), следует обеспечить тщательный мониторинг пациентов и проводить коррекцию дозы метформина и/или взаимодействующего с ним лекарственного препарата в случае одновременного приема катионных препаратов, выводящихся из организма секреторной системой проксимальных канальцев почек.

Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код

Глидика® М

Выбор описания

Лек. форма Дозировка

таблетки, покрытые пленочной оболочкой


1 мг+250 мг


2 мг+500 мг

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Описание препарата отсутствует в БД РЛС

Описание препарата Глидика® М (таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 2 мг+500 мг) отсутствует в БД РЛС®

Особые отметки:

Отпускается по рецепту

Содержание

  • Действующее вещество
  • ATX
  • Фармакологическая группа
  • Показания по МКБ-10
  • Заказ в аптеках Москвы
  • Отзывы

Действующее вещество

ATX

Фармакологическая группа

Заказ в аптеках

Выбор региона:

Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.

Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в
соответствии со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 № 61-ФЗ.

Логотип РЛС Аккаунт

Логотип Врачи РФ

или


Наш сайт использует файлы cookie, чтобы улучшить работу сайта, повысить его эффективность и удобство. Продолжая использовать сайт rlsnet.ru, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cookie.

Справочники для врачей

Наверх

фото упаковки Глидика М

Внешний вид упаковки может отличаться от фотографии

Средняя цена в аптеках

752  ₽

Среди
935
аптек,
подключенных к Ютеке в вашем регионе

Оплата и способы получения

в Ростове-на-Дону

Самовывоз

Сегодня бесплатно из 146 аптек

Завтра или позже бесплатно из 935 аптек

Оплата картой или наличными в аптеке

Информация о товаре

Форма выпуска:

таблетки, покрытые оболочкой

Количество в упаковке:

30 шт.

Страна:

Россия

Страна производства может отличаться, проверяйте при получении заказа

Аналоги Глидика М

• В наличии в 454 аптеках

• Самовывоз сегодня

• В наличии в 970 аптеках

• Самовывоз сегодня

• В наличии в 75 аптеках

• Самовывоз завтра или позже

• В наличии в 116 аптеках

• Самовывоз сегодня

• В наличии в 151 аптеке

• Самовывоз сегодня

• В наличии в 1176 аптеках

• Самовывоз сегодня

• В наличии в 1088 аптеках

• Самовывоз сегодня

• В наличии в 1129 аптеках

• Самовывоз сегодня

Инструкция на Глидика М 2мг + 500мг, таблетки, покрытые оболочкой, 30 шт.

Состав

Таблетки, покрытые оболочкой 1 табл.
глибенкламид 2,5 мг
метформина гидрохлорид 400 мг
вспомогательные вещества: МКЦ; крахмал кукурузный; кремния диоксид
высокодисперсный; желатин; глицерин; тальк; магния стеарат; ацетат-фталат целлюлозы; диэтилфталат
 

в блистере 20 шт.; в коробке 2 блистера.

Описание

Круглые, белые, выпуклые таблетки, покрытые оболочкой, с риской для деления на одной стороне.

Фармакологическое действие

Глибенкламид — стимулирует секрецию инсулина путем снижения порога раздражения глюкозой бета-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает действие инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тормозит липолиз в жировой ткани. Действует во второй стадии секреции инсулина.
Метформин — угнетает глюконеогенез в печени, уменьшает всасывание глюкозы из ЖКТ и повышает ее утилизацию в тканях; снижает содержание триглицеридов и холестерина в сыворотке крови. Повышает связывание инсулина с рецепторами (при отсутствии в крови инсулина терапевтический эффект не проявляется). Не вызывает гипогликемических реакций.

Фармакодинамика

Гипогликемический эффект развивается через 2 ч и длится 12 ч.

Фармакокинетика

Глибенкламид быстро и достаточно полно (84%) абсорбируется в ЖКТ. Время достижения Cmax — 7–8 ч. Связывание с белками плазмы — 97%. Почти полностью метаболизируется в печени до неактивных метаболитов. 50% выводится почками и 50% — с желчью. T1/2 — 10–16 ч.
Метформин после всасывания в ЖКТ (абсорбция — 48–52%) выводится почками (преимущественно в неизмененном виде), частично — кишечником. T1/2 — 9–12 ч.

Глидика М: Показания

Сахарный диабет типа 2 (инсулинонезависимый) в случае неэффективности диетотерапии или монотерапии пероральными гипогликемическими препаратами.

Характеристика

Комбинированное гипогликемическое средство, содержит производное сульфонилмочевины II поколения и производное бигуанида.

Способ применения и дозы

Внутрь, во время еды. Дозировка устанавливается индивидуально, в зависимости от состояния углеводного обмена и уровня сахара в крови. Обычно начальная доза составляет 1–3 табл. в день с постепенным подбором дозы до достижения стойкой компенсации заболевания. Оптимальным режимом считается прием препарата 2 раза в день (утром и вечером). Не рекомендуется принимать более 5 табл. Глибомета в сутки.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Глидика М: Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, сахарный диабет  типа 1 (инсулинозависимый), гипогликемия, диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома и кома, беременность, период грудного вскармливания, лактацидоз (в анамнезе), тяжелые заболевания, сопровождающиеся понижением функции печени и/или почек и/или гипоксическим состоянием.

Глидика М: Побочные действия

Со стороны углеводного обмена: возможна гипогликемия.

Со стороны органов ЖКТ и печени: редко — тошнота, рвота; в отдельных случаях — холестатическая желтуха, гепатит.

Со стороны системы кроветворения: редко — снижение количества тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов; в отдельных случаях — гемолитическая или мегалобластная анемия.

Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, слабость, редко — парезы, нарушения чувствительности.

Аллергические и иммунопатологические реакции: редко — крапивница, повышение температуры тела, боль в суставах, появление белка в моче.

Со стороны кожных покровов: редко — повышенная светочувствительность.

Со стороны обмена веществ: возможно повышение лактата в крови.

При появлении симптомов молочно-кислого ацидоза (рвота, боли в животе, общая слабость, мышечные судороги) необходимо прекратить прием препарата и немедленно обратиться к врачу.

Взаимодействие

Гипогликемический эффект усиливает дикумарол (в т.ч. его производные), бета-адреноблокаторы, циметидин, окситетрациклин, аллопуринол, ингибиторы МАО, сульфонамиды, фенилбутазон (в т.ч. его производные), хлорамфеникол, пробенецид, салицилаты, миконазол (пероральные формы), сульфинпиразон, алкоголь (в больших количествах); ослабляют — адреналин, глюкокортикоиды, пероральные противозачаточные средства, гормоны щитовидной железы, тиазидосодержащие диуретические средства, барбитураты. Возможно усиление эффекта противосвертывающих средств.
Одновременный прием с циметидином может усилить риск развития молочно-кислого ацидоза.

Особые указания

Лечение проводится только под наблюдением врача.
При приеме препарата следует соблюдать диету и проводить самоконтроль уровня сахара в крови.

Производитель

«Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп», Германия.

Основные сведения

Торговое название

Глидика М

Действующее вещество (МНН)

Глибенкламид + Метформин

Дозировка или размер

2мг + 500мг

Форма выпуска

таблетки, покрытые оболочкой

Первичная упаковка

блистер

Производитель

Канонфарма продакшн

Условия хранения

В сухом месте, при температуре не выше 25 °C

Представлено описание активных веществ лекарственного препарата. Описание препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению от компании-производителя. Приведенное описание носит исключительно информационный характер и не может быть использовано для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Цены в аптеках на Глидика М 2мг + 500мг, таблетки, покрытые оболочкой, 30 шт.

История стоимости Глидика М 2мг + 500мг, таблетки, покрытые оболочкой, 30 шт.

Указана средняя стоимость товара в аптеках региона Ростовская область за период и разница по сравнению с предыдущим периодом

Цены Глидика М и наличие в аптеках в Ростове-на-Дону

2мг + 500мг, таблетки, покрытые оболочкой, 30 шт.

Список аптек Адрес Часы работы Цена
Альфа-6

Таганрогская ул, 145, Ростов-на-Дону, Ростовская обл

08:00-21:00 Пн-Вс

516  ₽

Аптека 61 плюс

Кирова ул, 7/1, Батайск, Ростовская обл

08:00-21:00 Пн-Вс

516  ₽

Аптека 61 плюс Партнер

Подройкина ул, 26, Багаевская ст-ца, Ростовская обл

08:00-20:00 Пн-Вс

516  ₽

Июнь

Южная ул, 30Л, Матвеев Курган п, Ростовская обл

08:00-20:00 Пн-Вс

516  ₽

Apteka.Ru

ЗдравСити

Доватора ул, 118, Ростов-на-Дону, Ростовская обл

08:00-21:00 Пн-Вс

572  ₽

Apteka.ru

Оплата только наличными

ЗдравСити

Вернигоренко ул, 39, Новошахтинск, Ростовская обл

07:30-19:30 Пн-Вс

572  ₽

OPTIMUM

ЗдравСити

Ленина ул, 222Г, Таганрог, Ростовская обл

08:00-21:00 Пн-Вс

572  ₽

АСТРА-ФАРМ

ЗдравСити

Жмайлова ул, 27, Ростов-на-Дону, Ростовская обл

09:00-21:00 Пн-Вс

572  ₽

Авиценна

ЗдравСити

Социалистическая ул, 13А, Цимлянск, Ростовская обл

08:00-21:00 Пн-Вс

572  ₽

Алгоритм

ЗдравСити

Мичурина ул, 8 а, Персиановский п, Октябрьский р-н, Ростовская обл

08:00-19:00 Пн-Пт, 08:00-18:00 Сб-Вс

572  ₽

Алоэ

ЗдравСити

Александровск-Грушевский пр, 13, Шахты, Ростовская обл (Лента)

09:00-21:00 Пн-Вс

572  ₽

Апрель

ЗдравСити

Мадояна ул, 94, Ростов-на-Дону, Ростовская обл

08:00-20:00 Пн-Вс

572  ₽

Аптека

ЗдравСити

Комсомольская ул, 27А, Новобатайск с, Кагальницкий р-н, Ростовская обл

08:00-20:00 Пн-Вс

572  ₽

Аптека Юг Фарма

ЗдравСити

Ленина ул, 121А, Николаевка, Неклиновский район, Ростовская обл

09:00-20:00 Пн-Вс

572  ₽

Аптека на Украинском

ЗдравСити

ШАХТЫ, Переулок Украинский, д. 21

09:00-19:00 Пн-Пт, 09:00-17:00 Сб

572  ₽

Аптека №1

ЗдравСити

Советская ул, 204, Шахты, Ростовская обл

08:00-21:00 Пн-Пт, 09:00-21:00 Сб-Вс

572  ₽

Аптека.ру

ЗдравСити

Бабушкина ул, 54А, Таганрог, Ростовская обл

08:00-20:00 Пн-Вс

572  ₽

Аптекаръ

ЗдравСити

Гагарина пл, 16Г, Кулешовка с, Азовский р-н, Ростовская обл

08:00-20:00 Пн-Вс

572  ₽

Аптечный клуб

ЗдравСити

Фрунзе ул, 94, Таганрог, Ростовская обл

07:30-20:30 Пн-Вс

572  ₽

Биолекарь

ЗдравСити

Оганова ул, 10, Ростов-на-Дону, Ростовская обл

08:00-20:00 Пн-Вс

572  ₽

Отзывы о Глидика М

У данного товара ещё нет отзывов

Ваш может стать первым!

Популярные товары в Ютеке

Купить Глидика М, 2мг + 500мг, таблетки, покрытые оболочкой, 30 шт. в Ростове-на-Дону с доставкой в аптеку или домой, сделав заказ через Ютеку

Цена Глидика М, 2мг + 500мг, таблетки, покрытые оболочкой, 30 шт. в Ростове-на-Дону от 516 руб. на сайте и в приложении

Подробная инструкция по применению Глидика М, 2мг + 500мг, таблетки, покрытые оболочкой, 30 шт.

Информация на сайте не является призывом или рекомендацией к самолечению и не заменяет консультацию специалиста (врача), которая обязательна перед назначением и/или применением любого лекарственного препарата.

Дистанционная торговля лекарственными препаратами осуществляется исключительно аптечными организациями, имеющими действующую лицензию на фармацевтическую деятельность, а также разрешение на дистанционную торговлю лекарственными препаратами. Дистанционная торговля рецептурными лекарственными препаратами, наркотическими и психотропными, а также спиртосодержащими лекарственными препаратами запрещена действующим законодательством РФ и не осуществляется.

Международное непатентованное название

?

Глимепирид+Метформин

Действующие вещества: глимепирид — 2,00мг, метформина гидрохлорид — 500мг; вспомогательные вещества: кальция стеарат — 7,20мг; кроскармеллоза натрия — 28мг; макрогол (полиэтиленгликоль 6000) — 7,20мг; маннитол — 87,20мг; повидон К-30 — 28,00мг; целлюлоза микрокристаллическая — 60,40мг.

Комбинированные пероральные противодиабетические средства

Производители

Канонфарма(Россия)

Показания к применению Глидика М таблетки 2мг+500мг

Лечение сахарного диабета 2 типа (в дополнение к диете, физической нагрузке и снижению массы тела): когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью монотерапии глимепиридом или метформином; при замене комбинированной терапии монопрепаратами глимепирида и метформина на прием комбинированного препарата Глидика М.

Способ применения и дозировка Глидика М таблетки 2мг+500мг

Как правило, доза препарата должна определяться целевой концентрацией глюкозы в крови пациента. Следует применять наименьшую дозу, достаточную для достижения необходимого метаболического контроля. Во время лечения препаратом необходимо регулярно определять концентрацию глюкозы в крови. Кроме того, рекомендуется регулярный контроль процентного содержания гликированного гемоглобина в крови. Неправильный прием препарата, например, пропуск приема очередной дозы, никогда не должен восполняться путем последующего приема более высокой дозы.Действия пациента при ошибках при приеме препарата (в частности при пропуске приема очередной дозы препарата или при пропуске приема пищи) или в ситуациях, когда нет возможности принять препарат, должны обговариваться пациентом и врачом заблаговременно. Так как улучшение метаболического контроля ассоциируется с повышением чувствительности тканей к инсулину, в ходе лечения препаратом может уменьшиться потребность в глимепириде. Для того, чтобы избежать развития гипогликемии, необходимо своевременно снижать дозы или прекращать прием препарата. Препарат следует принимать один или два раза в сутки во время приема пищи.Максимальная разовая доза метформина составляет 1000мг. Максимальная суточная доза: для глимепирида — 8мг, для метформина — 2000мг. Только у небольшого количества пациентов наиболее эффективна суточная доза глимепирида более 6мг. Для того чтобы избежать развития гипогликемии, начальная доза препарата не должна превышать суточные дозы глимепирида и метформина, которые уже принимает пациент. При переводе пациентов с приема комбинации монопрепаратов глимепирида и метформина на Глидику М доза препарата определяется на основании уже принимаемых доз глимепирида и метформина в виде отдельных препаратов. При необходимости увеличения дозы суточная доза препарата Глидика М должна титроваться с шагом только в 1 таблетку Глидика М дозировкой 1мг + 250мг или 1/2таблетки Глидика М дозировкой 2мг + 500мг. Продолжительность лечения Обычно лечение препаратом проводится длительно. Применение у детей и подростков до 18 лет: изучение безопасности и эффективности препарата у детей и подростков до 18 лет с сахарным диабетом 2 типа не проводилось. Применение у пациентов пожилого возраста: метформин выводится главным образом почками. Поскольку риск развития тяжёлых нежелательных реакций на метформин у пациентов с нарушением функции почек выше, его можно применять только пациентам с нормальной функцией почек. В связи с тем, что с возрастом функция почек снижается, у пациентов пожилого возраста метформин следует применять с осторожностью. Следует тщательно подобрать дозу и обеспечить тщательный и регулярный мониторинг функции почек.

Противопоказания Глидика М таблетки 2мг+500мг

Сахарный диабет 1 типа; Диабетический кетоацидоз, в т. ч. в анамнезе, диабетическая кома и прекома, метаболический ацидоз; гиперчувствительность к производным сульфонилмочевины, сульфаниламидным препаратам или бигуанидам, а также к любому из вспомогательных веществ препарата; тяжёлое нарушение функции печени (отсутствие опыта применения; таким пациентам для обеспечения адекватного гликемического контроля необходимо лечение инсулином); Пациенты на гемодиализе (отсутствие опыта применения); Почечная недостаточность и нарушение функции почек (концентрация креатинина в плазме крови: более 1,5мг/дл (135мкмоль/л) у мужчин и более 1,2мг/дл (110мкмоль/л) у женщин или снижение клиренса креатинина (повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина); острые состояния, при которых возможно нарушение функции почек (дегидратация, тяжелые инфекции, шок, внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных веществ; острые и хронические заболевания, которые могут вызывать тканевую гипоксию (сердечная или дыхательная недостаточность, острый и подострый инфаркт миокарда, шок); склонность к развитию лактоацидоза, лактоацидоз в анамнезе; стрессовые ситуации (тяжелые травмы, ожоги, хирургические вмешательства, тяжёлые инфекции с лихорадочным состоянием, септицемия); истощение, голодание, соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1000ккал/сутки); нарушение всасывания пищи и лекарственных препаратов в желудочно- кишечном тракте (при кишечной непроходимости, парезе кишечника, диарее, рвоте); хронический алкоголизм, острая алкогольная интоксикация; дефицит лактазы, непереносимость галактозы; глюкозо-галактозная мальабсорбция; беременность, планирование беременности; период грудного вскармливания; детский и подростковый возраст до 18 лет (недостаточный опыт клинического применения).

Фармакологическое действие

Фармакодинамика: препарат является комбинированным гипогликемическим препаратом, в состав которого входят глимепирид и метформин.Фармакодинамика: глимепирид, одно из действующих веществ препарата, представляет собой гипогликемическое средство для перорального применения, производное сульфонилмочевины III поколения.Глимепирид стимулирует секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие), улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие).Влияние на секрецию инсулина: производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ — зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы. Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию бета-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток. Глимепирид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка бета-клеток поджелудочной железы (мол. масса 65кД/SURX), который ассоциируется с АТФ — зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных: производных сульфонилмочевины (белок с мол. массой 140кД/SURl). Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии производных сульфонилмочевины II поколения (например, глибенкламида). Минимальное стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии. Экстрапанкреатическая активность: как и традиционные производные сульфонилмочевины, но в значительно большей степени, глимепирид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие). Утилизация глюкозы периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT1 и GLUT4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете 2 типа является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Глимепирид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT1 и GLUT4), способствуя увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями. Глимепирид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые калиевые каналы кардиомиоцитов. При приеме глимепирида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии. Глимепирид увеличивает активность фосфолипазы С, в результате чего внутриклеточная концентрация кальция в мышечных и жировых клетках снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приводит к стимуляции метаболизма глюкозы. Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени путем увеличения внутриклеточных концентраций фруктозо-2,6-бисфосфата, который в свою очередь ингибирует глюконеогенез. Глимепирид избирательно ингибирует циклооксигеназу и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, важный эндогенный фактор агрегации тромбоцитов.Глимепирид способствует снижению концентрации липидов, значительно уменьшает перекисное окисление липидов, с чем связано его антиатерогенное действие. Глимепирид повышает содержание эндогенного альфа-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса, который постоянно присутствует в организме пациентов с сахарным диабетом 2 типа.Фармакодинамика метформина: метформин является гипогликемическим средством из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает воздействия на бета-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина. Метформин в терапевтических дозах не вызывает гипогликемии у человека. Механизм действия метформина пока до конца не выяснен. Предполагается, что метформин может потенцировать эффекты инсулина или, что он может увеличивать эффекты инсулина в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения количества инсулиновых рецепторов на поверхности клеточных мембран. Помимо этого, метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию в крови триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Метформин незначительно снижает аппетит и снижает абсорбцию глюкозы в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора тканевого активатора плазминогена. Фармакокинетика глимепирида: при многократном приеме глимепирида в суточной дозе 4мг максимальная концентрация в плазме крови (Cmax) достигается примерно через 2,5ч и составляет 309 нг/мл; существует линейное соотношение между дозой и Cmax, а также между дозой и AUC (площадью под кривой «концентрация-время»). При приеме внутрь глимепирида его абсолютная биодоступность является полной. Прием пищи не оказывает существенного влияния на всасывание, за исключением незначительного замедления его скорости. Для глимепирида характерен очень низкий объем распределения (около 8,8л), приблизительно равный объему распределения альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы крови (более 99%) и низкий клиренс (около 48мл/мин). После однократного приема глимепирида внутрь 58% принятой дозы выводится почками (в виде метаболитов), а 35% принятой дозы выводится через кишечник. Период полувыведения при плазменных концентрациях глимепирида в плазме крови, соответствующих многократному приему, составляет 5-8ч. После приема высоких доз период полувыведения несколько увеличивается.В моче и в кале выявляются два неактивных метаболита, образующихся в результате метаболизма в печени, один из них является гидроксипроизводным, а другой — карбоксипроизводным. После приема внутрь глимепирида терминальный период полувыведения этих метаболитов составляет 3-5ч и 5-6ч, соответственно. Глимепирид проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер. Глимепирид плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Сравнение однократного и многократного (2 раза в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях, а их вариабельность у разных пациентов была незначительной. Значимое накопление глимепирида отсутствовало. У пациентов разного пола и различных возрастных групп фармакокинетические показатели глимепирида являются одинаковыми. У пациентов с нарушением функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдалась тенденция к увеличению клиренса глимепирида и к снижению его средних концентраций в плазме крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением глимепирида вследствие более низкого связывания его с белками плазмы крови. Таким образом, у данной категории пациентов не имеется дополнительного риска кумуляции глимепирида. Фармакокинетика метформина: После приема внутрь метформин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта достаточно полно. Абсолютная биодоступность составляет 50-60%. Cmax, составляющая в среднем 2мкг/мл, достигается через 2,5ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и замедляется. Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы крови. Подвергается метаболизму в очень слабой степени и выводится почками. Клиренс у здоровых добровольцев составляет 440мл/мин (в 4 раза больше, чем клиренс креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальциевой секреции метформина. Период полувыведения составляет приблизительно 6,5ч. При почечной недостаточности появляется риск кумуляции метформина.

Побочное действие Глидика М таблетки 2мг+500мг

Частота нежелательных реакций определялась в соответствии с классификацией Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ): очень часто (более 10%), часто (более 1%, но менее 10%), нечасто (более 0,1%, но менее 1%), редко (более 0,01%, но менее 0,1%), очень редко, включая отдельные сообщения (менее 0,01%), частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить не представляется возможным). Глимепирид + метформин: Прием комбинации этих двух препаратов, как в виде свободной комбинации монопрепаратов глимепирида и метформина, так и в виде комбинированного препарата с фиксированными дозами глимепирида и метформина, характеризуется таким же профилем безопасности, что и применение каждого из этих препаратов в отдельности. Глимепирид: на основании клинического опыта применения глимепирида и известных данных о других производных сульфонилмочевины, возможно развитие перечисленных ниже нежелательных реакций. Нарушения со стороны обмена веществ и питания: гипогликемия: возможно развитие гипогликемии, которая может быть продолжительной. К симптомам развивающейся гипогликемии относятся: головная боль, острое чувство голода, тошнота, рвота, чувство усталости (слабость, вялость), нарушения сна, сонливость, беспокойство, агрессивность, нарушение концентрации внимания и замедление скорости психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушения речи, афазия, нарушения зрения, тремор, парез, нарушения чувствительности, головокружение, потеря самоконтроля, беспомощность, делирий, церебральные судороги, сомноленция и потеря сознания вплоть до развития комы, поверхностное дыхание и брадикардия. Кроме этого, возможно развитие симптомов адренергической противогипогликемической регуляции в ответ на развивающуюся гипогликемию, таких как повышенное потоотделение, холодные и влажные кожные покровы, повышенная тревожность, тахикардия, повышение артериального давления, ощущение сердцебиения, стенокардия и нарушения сердечного ритма.Клиническая картина приступа тяжёлой гипогликемии может напоминать острое нарушение мозгового кровообращения. Симптомы почти всегда разрешаются после устранения гипогликемии. Увеличение массы телаПри приеме глимепирида, как и других производных сульфонилмочевины, возможно увеличение массы тела (частота неизвестна). Нарушения со стороны органа зрения: возможно временное ухудшение зрения, особенно в начале лечения, из-за изменений концентрации глюкозы в крови. Причиной ухудшения зрения является временное изменение набухания хрусталика, зависящее от концентрации глюкозы в крови, и за счет этого изменение показателя преломления хрусталика. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: редко — тошнота, рвота, ощущение тяжести или чувство переполнения в области эпигастрия, боли в животе и диарея; частота неизвестна — дисгевзия (нарушения вкуса).Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: в отдельных случаях: гепатит, повышение активности «печёночных» ферментов и/или холестаз и желтуха, которые могут прогрессировать до угрожающей жизни печёночной недостаточности, но могут подвергаться обратному развитию после отмены препарата. Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: редко — тромбоцитопения. В отдельных случаях: лейкопения, гемолитическая анемия, эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз и панцитопения; частота неизвестна: при пострегистрационном применении препарата описаны случаи тяжелой тромбоцитопении (с количеством тромбоцитов менее 10000/мкл) и тромбоцитопенической пурпуры. Нарушения со стороны иммунной системы: редко — аллергические или псевдоаллергические реакции (например, зуд, крапивница или высыпания). Эти реакции проявляются в лёгкой форме, однако, могут переходить в тяжёлую форму с одышкой или снижением артериального давления, иногда прогрессирующего до развития шока. В случае развития крапивницы следует немедленно сообщить об этом врачу. Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или подобными им веществами; В отдельных случаях — аллергический васкулит.Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: в отдельных случаях: фотосенсибилизация; частота неизвестна — алопеция. Лабораторные и инструментальные данные: в отдельных случаях — гипонатриемия. Метформин. Нарушения со стороны обмена веществ и питания: очень редко — лактоацидоз (0,03 случая на 1000 пациенто-лет). Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: очень часто — при монотерапии метформином отмечались желудочно- кишечные симптомы (тошнота, рвота диарея, боли в животе, повышенное газообразование, метеоризм и потеря аппетита). Эти нежелательные реакции наиболее часто развиваются в начале лечения и спонтанно разрешаются при продолжении лечения. В отдельных случаях может быть полезным временное снижение дозы. Для предотвращения развития подобных реакций рекомендуется суточную дозу препарата (если она превышает 1мг глимепирида и 250мг метформина) делить на 2 приема. В связи с тем, что развитие желудочно-кишечных симптомов на начальном периоде лечения является дозозависимым, постепенное увеличение дозы препарата при ее подборе или прием препарата после еды может также уменьшить эти симптомы. Поскольку сильная диарея и (или) рвота могут привести к дегидратации и преренальной азотемии, при их появлении следует временно прекратить приём препарата Глидика М. Появление неспецифических желудочно-кишечных симптомов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа со стабилизированным состоянием на фоне приема препарата может быть связано не только с терапией, но и с интеркуррентными заболеваниями или развитием лактоацидоза.В начале лечения метформином (часто: примерно у 3% пациентов) возможно появление неприятного или «металлического» вкуса во рту, который, обычно, спонтанно исчезает.Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: очень редко — эритема у пациентов с гиперчувствительностью, зуд, сыпь. Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: анемия, гемолитическая анемия (частота неизвестна), лейкоцитопения или тромбоцитопения. При наличии у пациента мегалобластной анемии следует учитывать возможность снижения абсорбции витамина В12, связанного с приемом метформина. Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: отклонение от нормы показателей функциональных «печеночных» тестов или гепатит, которые подвергались обратному развитию при прекращении приема метформина. Лабораторные и инструментальные данные: частота неизвестна — снижение концентрации тиреотропного гормона у пациентов с гипотиреозом; частота неизвестна — гипомагниемия (при диарее). Снижение концентрации витамина В12 в крови: у менее 0,01 пациентов, длительно принимавших метформин, наблюдалось уменьшение всасывания витамина B12, сопровождающееся обычно клинически незначимым снижением его концентрации в сыворотке крови. Нарушения со стороны нервной системы: частота неизвестна — энцефалопатия; при постмаркетинговом применении метформина у пациентов с дефицитом витамина В12 наблюдались случаи периферической нейропатии. Нарушения со стороны кожи н подкожных тканей: — частота неизвестна — фотосенсибилизация. При развитии вышеуказанных или других нежелательных реакций пациенту следует незамедлительно сообщить об этом своему лечащему врачу. Так как некоторые нежелательные реакции, в том числе гипогликемия, лактоацидоз, гематологические нарушения, тяжёлые аллергические и псевдоаллергические реакции и печёночная недостаточность могут угрожать жизни пациента, в случае развития таких реакций пациенту следует незамедлительно сообщить об этом своему лечащему врачу и прекратить дальнейший приём препарата до получения инструкций от врача.

Передозировка

Передозировка глимепирида. Поскольку препарат содержит глимепирид, передозировка (как острая, так и при длительном приеме препарата в высоких дозах) может вызвать тяжелую, угрожающую жизни гипогликемию. Как только установлена передозировка глимепирида, необходимо немедленно сообщить об этом врачу. Пациент до прибытия врача должен немедленно принять сахар, если возможно, то в виде декстрозы (глюкозы). Пациентам, которые приняли угрожающее жизни количество глимепирида, необходимо провести промывание желудка и дать активированный уголь. Иногда в качестве профилактической меры необходима госпитализация. Легко выраженную гипогликемию без потери сознания неврологических проявлений необходимо лечить с помощью перорального введения декстрозы (глюкозы) и коррекции дозы препарата и/или диеты пациента. Значительная передозировка и серьезные гипогликемические реакции с такими симптомами, как потеря сознания или другими серьезными неврологическими нарушениями, являются критическими состояниями, требующими незамедлительной госпитализации пациента. При бессознательном состоянии пациента показано введение концентрированного раствора глюкозы (декстрозы) внутривенно струйно, например, для взрослых начинают с 40мл 20%-го раствора глюкозы (декстрозы). Альтернативным лечением для взрослых пациентов считается введение глюкагона, например, в дозе от 0,5 до 1мг внутривенно, подкожно или внутримышечно. После быстрого введения глюкозы обязательно необходимо проведение инфузии глюкозы в низкой концентрации до тех пор, пока врач не убедится в том, что миновала угроза возобновления гипогликемии. Следует тщательно мониторировать концентрацию глюкозы в крови в течение не менее 24-48ч, так как после видимого клинического выздоровления гипогликемия может повториться. Опасность повторного возникновения гипогликемии в тяжелых случаях с затяжным течением может сохраняться несколько дней. При лечении гипогликемии у детей при случайном приеме ими глимепирида следует очень тщательно корректировать дозу вводимой декстрозы под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови из-за возможного развития опасной гипергликемии Передозировка метформина: при приеме метформина до 85г гипогликемии не наблюдалось, хотя в некоторых случаях наблюдался лактоацидоз.Значительная передозировка метформина или имеющиеся у пациента сопутствующие риски могут приводить к развитию лактоацидоза, требующего оказания неотложной медицинской помощи в стационаре.Наиболее эффективным способом удаления лактата и метформина из организма пациента является гемодиализ. При хорошей гемодинамике метформин способен выводиться с помощью гемодиализа с клиренсом до 170мл/мин.При передозировке метформина возможно развитие острого панкреатита.

Взаимодействие Глидика М таблетки 2мг+500мг

Взаимодействие глимепирида с другими лекарственными средствами. При одновременном применении глимепирида с другими лекарственными средствами возможны нежелательные реакции: усиление или ослабление его гипогликемического действия. Исходя из клинического опыта применения глимепирида и других препаратов сульфонилмочевины, следует учитывать перечисленные ниже лекарственные взаимодействия. С лекарственными средствами, являющимися индукторами и ингибиторами изофермента CYP2C9: глимепирид метаболизируется с помощью цитохрома Р450 2С9 (изофермент CYP2C9). При его одновременном применении с индукторами изофермента CYP2C9 (например, рифампицином) возможно уменьшение гипогликемического эффекта глимепирида, в то время как при отмене индукторов изофермента CYP2C9 без коррекции дозы глимепирида возможно увеличение риска развития гипогликемии. Одновременное применение ингибиторов изофермента CYP2C9 (например, флуконазола) увеличивает риск развития гипогликемии и побочных эффектов глимепирида, в то время как при отмене ингибиторов изофермента CYP2C9 без коррекции дозы глимепирида возможно уменьшение его гипогликемического эффекта. С лекарственными средствами, усиливающими гипогликемическое действие глимепирида: инсулин и его аналоги, гипогликемические препараты для перорального приема, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), анаболические стероиды, мужские половые гормоны, хлорамфеникол, непрямые антикоагулянты, производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), миконазол, флуконазол, аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие дозы парентерально), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, противомикробные препараты — производные хинолона, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаниламидные противомикробные препараты, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамида. Повышение риска развития гипогликемии при одновременном применении данных препаратов с глимепиридом и риск ухудшения гликемического контроля при их отмене без коррекции дозы глимепирида. С лекарственными средствами, ослабляющими гипогликемическое действие: ацетазоламид, барбитураты, глюкокортикостероиды, диазоксид, диуретики, эпинефрин (адреналин) или другие симпатомиметики, глюкагон, слабительные (длительное применение), никотиновая кислота (высокие дозы), эстрогены, прогестагены, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, препараты гормонов щитовидной железы: Риск ослабления гипогликемического действия глимепирида при совместном применении с этими препаратами и повышение риска развития гипогликемии в случае их отмены без коррекции дозы глимепирида. С блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, бета-адреноблокаторами, клонидином, резерпином, гуанетидином Возможно, как усиление, так и уменьшение гипогликемического эффекта глимепирида. Необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови. С бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином и резерпином. Бета-адреноблокаторы, клонидин, гуанетидин и резерпин могут ослаблять или полностью устранять реакции адренергической контррегуляции (реакции симпатической нервной системы в ответ на гипогликемию, направленные на повышение концентрации глюкозы в крови), что приводит к ослаблению проявлений гипогликемии (делает ее развитие более незаметным для пациента и врача) и поэтому затрудняет ее своевременное выявление и лечение. С этанолом: употребление алкогольных напитков (в том числе хроническое) может, причем непредсказуемо, либо ослаблять, либо усиливать гипогликемическое действие глимепирида. С непрямыми антикоагулянтами, производными кумарина: Глимепирид может, как усиливать, так и уменьшать эффекты непрямых антикоагулянтов, производных кумарина. С секвестрантами желчных кислот: Колесевелам связывается с глимепиридом и уменьшает всасывание глимепирида из желудочно-кишечного тракта. Однако при применении глимепирида не менее чем за 4ч до приема колесевелама, этого взаимодействия не наблюдается. Поэтому глимепирид необходимо принимать не менее чем за 4ч до приема колесевелама. Взаимодействие метформина с другими лекарственными средствами: Нерекомендуемые комбинации: С этанолом: при острой алкогольной интоксикации увеличивается риск развития лактоацидоза, особенно в случае пропуска или недостаточного приема пищи, наличия печеночной недостаточности. Следует избегать приема алкоголя (этанола) и содержащих этанол препаратов. С йодсодержащими контрастными веществами: внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных препаратов может приводить к развитию почечной недостаточности, что в свою очередь может привести к накоплению метформина и увеличению риска развития лактоацидоза. Прием метформина следует прекратить до исследования или во время исследования и не возобновлять в течение 48ч после него; возобновление приема метформина возможно только после исследования и получения нормальных показателей функции почек. С антибиотиками, обладающими выраженным нефротоксическим действием (гентамицин): увеличение риска развития лактоацидоза. Комбинации, требующие соблюдения осторожности: с глюкокортикостероидами (системными или для местного применения), бета2-адреностимуляторами и диуретиками, имеющими собственную гипергликемическую активность, следует проинформировать пациента о необходимости проведения более частого мониторинга концентраций глюкозы в крови особенно в начале комбинированной терапии. Может потребоваться коррекция дозы гипогликемических препаратов во время применения или после отмены вышеуказанных препаратов. С гипотензивными лекарственными средствами: гипотензивные лекарственные средства, включая ингибиторы АПФ, могут изменять концентрацию глюкозы в крови. При необходимости следует скорректировать дозу метформина. Однако следует учитывать, что при применении метформина в монотерапии в сочетании с ингибиторами АПФ развития гипогликемии не наблюдалось.С фенпрокоумоном: метформин может уменьшать антикоагулянтный эффект фенпрокоумона. Поэтому рекомендуется тщательный мониторинг Международного Нормализованного Отношения (МНО). С левотироксином натрия: левотироксин натрия может уменьшать гипогликемический эффект метформина. Рекомендуется мониторинг концентраций глюкозы в крови особенно в начале лечения или при прекращении лечения препаратами гормонов щитовидной железы, при необходимости следует корректировать дозу метформина.С препаратами, усиливающими гипогликемическое действие метформина: инсулин, препараты сульфонилмочевины, анаболические стероиды, гуанетидин, салицилаты (ацетилсалициловая кислота и т.д.), бета-адреноблокаторы (пропранолол и др.), ингибиторы МАО: в случае одновременного применения вышеуказанных препаратов с метформином необходимы тщательное наблюдение за пациентом и контроль концентрации глюкозы в крови, так как возможно усиление гипогликемического действия метформина. С препаратами, ослабляющими гипогликемическое действие метформина: эпинефрин, глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены, пиразинамид, изониазид, никотиновая кислота, фенотиазины, тиазидные диуретики и диуретики других групп, пероральные контрацептивы, фенитоин, симпатомиметики, блокаторы «медленных» кальциевых каналов: — в случае одновременного применения вышеуказанных препаратов с метформином необходимы тщательное наблюдение за пациентом и контроль концентрации глюкозы в крови, так как возможно ослабление гипогликемического действия. Взаимодействия, которые следует принимать во внимание: С фуросемидом: В клиническом исследовании взаимодействия метформина и фуросемида при их однократном приеме у здоровых добровольцев было показано, что одновременное применение этих препаратов влияет на их фармакокинетические показатели. Фуросемид увеличивал Cmax метформина в плазме крови на 22%, a AUC на 15% без каких-либо существенных изменений почечного клиренса метформина. При применении с метформином Cmax и AUC фуросемида снижались на 31% и 12%, соответственно, по сравнению с монотерапией фуросемидом, а период окончательного полувыведения снижался на 32% без каких-либо существенных изменений почечного клиренса фуросемида. Информация о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствует. С нифедипином: В клиническом исследовании взаимодействия метформина и нифедипина при их однократном приеме у здоровых добровольцев было показано, что одновременное совместное применение метформина и нифедипина повышает Cmax и AUC метформина в плазме крови на 20% и 9%, соответственно, а также повышает количество метформина, выводящееся почками. Метформин оказывал минимальный эффект на фармакокинетику нифедипина.С катионными препаратами: амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, триметоприм и ванкомицин Катионные препараты, выводящиеся с помощью канальцевой секреции в почках, теоретически способны взаимодействовать с метформином в результате конкуренции за общую канальцевую транспортную систему. Такое взаимодействие между метформином и пероральным циметидином наблюдали у здоровых добровольцев в клинических исследованиях по взаимодействию метформина и циметидина при однократном и многократном применении, где отмечалось 60%-ное увеличение максимальной плазменной концентрации и общей концентрации метформина в крови и 40%-ное увеличение плазменной и общей AUC метформина. При однократном приеме изменений в периоде полувыведения не было. Метформин не влиял на фармакокинетику циметидина. Несмотря на то, что такие взаимодействия остаются чисто теоретическими (за исключением циметидина), следует обеспечить тщательный мониторинг пациентов и проводить коррекцию дозы метформина и/или взаимодействующего с ним лекарственного препарата в случае одновременного приёма катионных препаратов, выводящихся из организма секреторной системой проксимальных канальцев почек.С пропранололом, ибупрофеном: У здоровых добровольцев в исследованиях однократного приема метформина и пропранолола, а также метформина и ибупрофена не наблюдалось изменений их фармакокинетических показателей.

Особые указания

С осторожностью: в первые недели лечения препаратом из-за риска развития гипогликемии требуется особенно тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови, особенно при указанных ниже состояниях, при которых повышается риск развития гипогликемии: нежелание или неспособность пациента сотрудничать с врачом (чаще всего это наблюдается у пациентов пожилого возраста); недостаточное питание, нерегулярный прием пищи, пропуски приемов пищи; несоответствие между физической нагрузкой и потреблением углеводов; изменение диеты; употребление алкогольных напитков, особенно в комбинации с пропусками приёмов пищи; нарушения функции печени и почек; некоторые некомпенсированные эндокринные расстройства, такие как нарушения функции щитовидной железы, недостаточность гормонов передней доли гипофиза или коры надпочечников, оказывающих влияние на метаболизм углеводов или активацию механизмов, направленных на повышение концентрации глюкозы в крови при гипогликемии; при передозировке глимепирида; при развитии интеркуррентных заболеваний во время лечения или при изменении образа жизни. В этих случаях необходим более тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и признаков гипогликемии, может потребоваться коррекция дозы препарата или всей гипогликемической терапии. При одновременном применении некоторых лекарственных препаратов. У пациентов пожилого возраста (в этих случаях часто имеется бессимптомное снижение функции почек). В ситуациях, когда может ухудшиться функция почек, таких как начало приема пациентом гипотензивных препаратов или диуретиков, а также нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) (повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина). При выполнении тяжелой физической работы (возрастает опасность развития лактоацидоза при приеме метформина). При стертости или отсутствии симптомов адренергической противогипогликемической регуляции в ответ на развивающуюся гипогликемию (у пациентов пожилого возраста, при вегетативной нейропатии или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином, резерпином и другими симпатолитиками) (у таких пациентов необходим более тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови). При недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогепазы (у таких пациентов при приеме производных сульфонилмочевины возможно развитие гемолитической анемии, поэтому следует рассмотреть вопрос о применении альтернативных гипогликемических препаратов, не являющихся производными сульфонилмочевины). Применение в период беременности и грудного вскармливания: Беременность: применение препарата противопоказано во время беременности из-за возможного неблагоприятного воздействия па внутриутробное развитие плода. Беременные женщины и женщины, планирующие беременность, должны сообщать об этом лечащему врачу. Во время беременности и при ее планировании женщины с нарушениями углеводного не корректирующимися диетой и физическими нагрузками, для поддержания нормальных концентраций глюкозы в крови должны получать инсулинотерапию. Период грудного вскармливания: во избежание попадания препарата с грудным молоком в организм ребёнка женщинам в период грудного вскармливания нельзя принимать данный препарат. В случае необходимости проведения гипогликемической терапии пациентка должна быть переведена на лечение инсулином, в противном случае ей следует прекратить грудное вскармливание.Контроль за эффективностью лечения: эффективность любой гипогликемической терапии следует контролировать путём периодического контроля концентрации глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Целью лечения является нормализация этих показателей. Концентрация гликированного гемоглобина позволяет проводить оценку гликемического контроля. Лактоацидоз: лактоацидоз является редким, но тяжёлым (с высокой смертностью при отсутствии надлежащего лечения) метаболическим осложнением, которое развивается в результате накопления метформина во время лечения. Частота зарегистрированных случаев лактоацидоза у пациентов, принимавших метформин очень низкая (около 0,03 случаев на 1000 пациенто-лет). Зарегистрированные случаи лактоацидоза встречались главным образом у пациентов с сахарным диабетом с выраженной почечной недостаточностью, в том числе с врождёнными заболеваниями почек и гипоперфузией почек, часто при наличии многочисленных сопутствующих состояний, требующих медикаментозного и/или хирургического лечения. Риск развития лактоацидоза возрастает по мере выраженности нарушений функции почек, а также с возрастом. Вероятность лактоацидоза при приеме метформина можно значительно снизить при регулярном контроле почечной функции и применении минимальных эффективных доз метформина. Частота развития лактоацидоза может и должна быть снижена за счет оценки наличия у пациентов других ассоциированных факторов риска развития лактоацидоза, таких как плохо контролируемый сахарный диабет, кетоацидоз, длительное голодание, интенсивное употребление напитков, содержащих этанол, печеночная недостаточность и состояния, сопровождающиеся гипоксией тканей. Диагностика лактоацидоза: лактоацидоз характеризуется ацидотической одышкой, болями в животе и гипотермией с последующим развитием комы. Диагностическими лабораторными проявлениями являются повышение концентрации лактата в крови (более 5ммоль/л), снижение pH крови, нарушение вводно-электролитного баланса с увеличением дефицита анионов и соотношения лактат пируват. В случаях, когда причиной лактоацидоза является метформин, плазменная концентрация метформина, как правило, составляет 5мкг/мл. При подозрении на развитие лактоацидоза прием метформина должен быть немедленно прекращен, и пациент должен быть немедленно госпитализирован.В связи с тем, что нарушение функции печени может значительно ограничить выведение лактата, следует избегать применения препарата пациентам с клиническими или лабораторными признаками заболеваний печени. Кроме того, приём препарата следует временно прекратить перед проведением рентгеновских исследований с внутрисосудистым введением йодсодержащих контрастных веществ и перед хирургическими вмешательствами. Прием метформина должен быть прерван на период 48ч до и 48ч после оперативного вмешательства с применением общей анестезии. Часто лактоацидоз развивается постепенно и проявляется только неспецифическими симптомами, такими как плохое самочувствие, миалгия, нарушения дыхания, нарастающая сонливость и неспецифические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. При более выраженном ацидозе возможно развитие гипотермии, снижения артериального давления и резистентной брадиаритмии. Как пациент, так и лечащий врач должны знать, насколько важными могут оказаться эти симптомы. Следует проинструктировать пациента о необходимости информирования врача о возникновении таких симптомов. Для уточнения диагноза лактоацидоза необходимо провести определение концентрации электролитов и кетонов в крови, концентрации глюкозы в крови, pH крови, концентрации лактата и метформина в крови. У пациентов, принимающих метформин, плазменная концентрация лактата в венозной крови натощак, превышающая верхний предел нормы (но ниже 5ммоль/л), не обязательно указывает на лактоацидоз. Ее повышение может быть объяснено другими механизмами, такими как плохо контролируемый сахарный диабет или ожирение, интенсивная физическая нагрузка или технические погрешности при заборе крови на анализ. Следует предположить наличие лактоацидоза у пациента с сахарным диабетом с метаболическим ацидозом при отсутствии кетоацидоза (кетонурии и кетонемии). Лактоацидоз является критическим состоянием, требующим стационарного лечения. В случае диагностирования лактоацидоза следует немедленно прекратить прием препарата и приступить к общим поддерживающим мерам. Метформин удаляется из крови с помощью гемодиализа с клиренсом до 170мл/мин, поэтому при условии отсутствия гемодинамических нарушений рекомендуется немедленное проведение гемодиализа для выведения накопившегося метформина и лактата. Такие меры часто приводят к быстрому исчезновению симптомов и к выздоровлению. Гипогликемия: в первые недели лечения необходим тщательный мониторинг состояния пациента из-за риска развития гипогликемии особенно при повышенном риске ее развития (у пациентов, нежелающих или неспособных следовать рекомендациям врача, чаще всего у пациентов пожилого возраста; при недостаточном питании, нерегулярных приёмах пищи, при пропусках приёмов пищи; при несоответствии между физической нагрузкой и потреблением углеводов; при изменениях диеты; при употреблении алкогольных напитков, особенно в комбинации с пропуском приёмов пищи; при нарушении функции почек; при тяжёлых нарушениях функции печени; при передозировке глимепирида, при некоторых некомпенсированных нарушениях эндокринной системы (например, при некоторых нарушениях функции щитовидной железы и недостаточности гормонов передней доли гипофиза или коры надпочечников); при одновременном применении некоторых других лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен, при применении глимепирида в отсутствии показаний). В таких случаях необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови.Пациент должен сообщать врачу об этих факторах риска и о симптомах гипогликемии, если таковые имеются. При наличии факторов риска гипогликемии может потребоваться коррекция дозы данного препарата либо всей терапии. Такой подход используется всякий раз, когда во время терапии развивается какое-либо заболевание или происходит изменение образа жизни пациента. Симптомы гипогликемии, отражающие адренергическую противогипогликемическую регуляцию в ответ на развивающуюся гипогликемию, могут быть менее выраженными или вообще отсутствовать, если гипогликемия развивается постепенно, а также у пациентов пожилого возраста, при вегетативной нейропатии или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами: клонидином, резерпином, гуанетидином и другими симпатолитиками. Почти всегда гипогликемию можно быстро купировать с помощью немедленного приёма углеводов (глюкозы или сахара, например, кусок сахара, фруктовый сок, содержащий сахар, чай с сахаром и т.д.). С этой целью пациент должен носить при себе по крайней мере не менее 20г сахара. Ему может потребоваться помощь окружающих во избежание осложнений. Заменители неэффективны.По опыту применения других препаратов сульфонилмочевины известно, что, несмотря на начальную действенность предпринятых контрмер, гипогликемия может повториться, поэтому пациенты должны оставаться под тщательным наблюдением. Развитие тяжёлой гипогликемии требует незамедлительного лечения и врачебного наблюдения, в некоторых случаях — стационарного лечения.Необходимо поддерживать целевую гликемию с помощью комплексных мер: соблюдения диеты и выполнения физических упражнений, снижения массы тела, а если необходимо, то и регулярного приёма гипогликемических препаратов. Пациентов следует информировать о важности соблюдения диетических предписаний и проведения регулярных физических упражнений. К клиническим симптомам неадекватно регулируемой гликемии в крови относятся олигурия, жажда, в т. ч. патологически сильная жажда, сухая кожа и другие. В случае госпитализации, несчастного случая, необходимости врачебной консультации в выходной день и т.д. пациент должен поставить врача в известность о наличии у него сахарного диабета и проводимой терапии.В стрессовых ситуациях (например, травма, хирургическое вмешательство, инфекционное заболевание с лихорадкой) гликемический контроль может нарушиться, а для обеспечения необходимого метаболического контроля может потребоваться временный переход на инсулинотерапию. Мониторинг функции почек: метформин выводится главным образом почками. При нарушении функции почек увеличивается риск кумуляции метформина и развития лактоацидоза. При концентрации креатинина в сыворотке крови, превышающей верхний возрастной предел нормы, принимать препарат не рекомендуется. Для пациентов пожилого возраста необходимо тщательное титрование дозы метформина, чтобы подобрать минимальную эффективную дозу, так как с возрастом функция почек снижается. Функцию почек у пациентов с нормальной функцией почек следует проверять как минимум 1 раз в год, а у пациентов с концентрацией креатинина в крови па верхней границе нормы и у пациентов пожилого возраста — 2-4 раза в год. У пациентов пожилого возраста снижение функции почек часто протекает бессимптомно. Следует соблюдать особую осторожность в случаях возможного ухудшения функции почек, например, при начале гипотензивной или диуретической терапии или приема НПВП. У пациентов пожилого возраста, также как правило, не следует повышать дозу метформина до его максимальной суточной дозы. Одновременный приём других лекарственных препаратов может влиять на функцию почек или на выведение метформина или вызвать значительные изменения гемодинамики, включая почечный кровоток. Рентгенологические исследования с внутрисосудистым введением йодсодержащих контрастных веществ (например, внутривенная урография, внутривенная холангиография, ангиография и компьютерная томография (КТ) с применением контрастного вещества): контрастные внутривенные йодсодержащие вещества, предназначенные для проведения рентгенологических исследований, могут вызвать острое нарушение функции почек; их применение ассоциируется с развитием лактоацидоза у пациентов, принимающих метформин. Если планируется проведение такого исследования, препарат необходимо отменить до проведения исследования или во время его проведения и не возобновлять прием глимепирида в последующие 48ч после процедуры. Возобновить лечение препаратом можно только, после повторного исследования функции почек и получения нормальных показателей почечной функции. Состояния, при которых возможно развитие гипоксии: коллапс или шок любого происхождения, острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда и другие состояния, характеризующиеся гипоксемией и гипоксией тканей, могут также вызывать преренальную почечную недостаточность и увеличивать риск развития лактоацидоза. Если у пациентов, принимающих препарат, возникнут такие состояния, следует немедленно отменить препарат. Хирургические вмешательства: при любом плановом хирургическом вмешательстве необходимо за 48ч прекратить терапию препаратом (за исключением небольших процедур, не требующих ограничений в приёме пищи и жидкости), терапию нельзя возобновлять до тех пор, пока не восстановится пероральный приём пищи, и почечная функция не будет признана нормальной. Приём этанолсодержащих лекарственных препаратов и алкогольных напитков: этанол усиливает действие метформина на метаболизм лактата. Следует предостерегать пациентов от употребления препаратов и напитков, содержащих этанол, во время приёма препарата. Нарушение функции печени: поскольку в некоторых случаях нарушению функции печени сопутствовал лактоацидоз, пациентам с клиническими или лабораторными признаками поражения печени следует избегать применения данного препарата. Изменение в клиническом состоянии пациента с ранее контролируемым сахарным диабетом Пациент с сахарным диабетом, ранее хорошо контролируемым приемом метформина, подлежит немедленному обследованию особенно при нечётко и плохо распознанном заболевании для исключения кетоацидоза и лактоацидоза. В исследование должны включаться: определение содержания электролитов и кетоновых тел в сыворотке крови, определение концентрации глюкозы в крови и, если необходимо, pH крови, концентрации в крови лактата, пирувата и метформина. В случае наличия любой из форм ацидоза следует немедленно отменить прием препарата Глидика М и применять другие препараты для поддержания гликемического контроля. Информация для пациентов: следует проинформировать пациентов о возможном риске и о пользе данного препарата, а также об альтернативных способах лечения. Необходимо также хорошо разъяснить всю важность соблюдения указаний по диете и выполнению регулярной физической нагрузки, регулярного контролирования концентрации глюкозы в крови, концентрации гликированного гемоглобина, функции почек и гематологических показателей, а также о риске развития гипогликемии, о её симптомах и лечении и о состояниях, предрасполагающих к её развитию. Концентрация витамина В12 в крови: длительное лечение метформином ассоциировалось со снижением сывороточных концентраций витамина В12, которое может вызвать развитие периферической нейропатии. Рекомендуется мониторинг концентрации витамина В12 в крови. Лабораторный контроль безопасности лечения: следует периодически контролировать гематологические показатели (гемоглобин или гематокрит, количество эритроцитов) и показатели функции почек (концентрация креатинина сыворотки крови).При необходимости пациенту показано соответствующее обследование и лечение любых явных патологических изменений. Несмотря на то, что при приёме метформина развитие мегалобластной анемии наблюдали редко, при подозрении на неё следует провести обследование для исключения дефицита витамина В12. У пациентов с гипотиреозом требуется регулярный мониторинг концентрации тиреотропного гормона в крови. Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами: быстрота психомоторных реакций пациента может ухудшаться в результате гипогликемии и гипергликемии особенно в начале лечения или после изменений в лечении, или при нерегулярном приёме препарата. Это может повлиять на способности, необходимые для управления транспортными средствами и занятием другими потенциально опасными видами деятельности. Следует предупреждать пациентов о необходимости соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами, особенно в случае склонности к развитию гипогликемии и/или уменьшения выраженности ее предвестников.

Условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С во вторичной упаковке (пачке картонной).

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Руководство по игре генералы
  • Лестата цена в новосибирске инструкция по применению
  • Castle snake oil инструкция по применению
  • Диадэнс кардио руководство
  • Анипамил инструкция по применению цена отзывы аналоги