Книга руководство по питанию для больных хронической болезни почек

2009 — Всего страниц: 239

0 Отзывы

Google не подтверждает отзывы, однако проверяет данные и удаляет недостоверную информацию.

Источник

<< Вернуться к списку статей журнала

Том 9 №2 2007 год — Нефрология и диализ

Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек

Каюков И.Г.

Григорьева Н.Д.

Васильев А.Н.

Аннотация: Лечебное питание (ЛП) у больных с хронической болезнью почек (ХБП) имеет стратегическое значение. Значимость данного подхода определяется тем, что нутриционный статус является важным детерминантом заболеваемости и смертности у больных с почечной патологией, особенно, в терминальной стадии. Среди многих факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на исходы у таких пациентов, одну из ведущих ролей играет белково-энергетическая недостаточность (БЭН) [3, 4, 17, 18, 31, 32, 36, 43]. Само принятие концепции ХБП, заставило усилить роль ЛП, передвинув его начало на более ранние этапы выявления хронической почечной патологии. В то же время, в отечественной медицинской литературе проблема ЛП при заболеваниях почек освещена довольно мало. Поэтому в настоящей лекции мы постараемся рассмотреть основные подходы к особенностям ЛП и нутритивной поддержки на разных стадиях ХБП. Понятно, что детальный анализ данного вопроса намного превосходит объем любого журнального сообщения. Вследствие этого ограничимся обсуждением только ряда аспектов затронутой проблемы. При этом будем опираться не только на известные нам достижения мировой нефрологии и диетологии, но и на результаты многолетних собственных научных разработок, а также на наш клинический опыт.

Для цитирования: Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д., Васильев А.Н. Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек. Нефрология и диализ. 2007. 9(2):118-135. doi:

Весь текст

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, лечебное питание, малобелковая диета, кетостерил, соевые протеины

Список литературы:

  1. Григорьева Н.Д. Диетическая коррекция метаболических нарушений у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом. Дисс. … канд. мед. наук. СПб.: 1999.
  2. Григорьева Н.Д., Кучер А.Г. Влияние длительного приема соевого изолята «Supro — 760» на антропометрические показатели больных, получающих лечение хроническим гемодиализом. Нефрология 2004; 8 (1): 42-50.
  3. Кучер А.Г. Проблемы лечебного питания у больных с хронической почечной недостаточностью. Нефрология 1997; 1 (1): 39-46.
  4. Кучер А.Г. Лечебное питание у больных с хронической почечной недостаточностью. Дисс. … докт. мед. наук. СПб.: 2000.
  5. Кучер А.Г., Григорян Е.В., Григорьева Н.Д., Васильев А.Н. Опыт использования препарата нутрикомп АДН Браун Ренал в нутриционной поддержке пациентов, получающих лечение регулярным гемодиализом. Нефрология 2006; 10 (2): 42-45.
  6. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Есаян А.М., Ермаков Ю.А. Настольная книга по питанию больных с хронической почечной недостаточность. Ред. А.В. Смирнов. СПб.: Знание 2004: 189.
  7. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Есаян А.М., Ермаков Ю.А. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. Нефрология 2004; 8 (2): 14-34.
  8. Мартиросов Э.Г. Методы определения и оценки физического развития. НД, ред. Спортивная медицина и лечебная физкультура. М.: Медицина 1993; 117-138.
  9. Румянцев А.Ш., Кучер А.Г., Костерева Е.М. и др. Применение пищевых дневников на гемодиализе. Сборник материалов рабочего совещания нефрологов Северо-Запада России. 16 мая 1996 Санкт-Петербург, Россия. СПб.: 1996: 55.
  10. Рудман Д. Оценка состояния питания. В кн.: Браунвальд Е., Иссельбахер К.Дж., Петерсдорф Р.Г., ред.: Внутренние болезни. М.: Медицина 1993; Кн. 2: 379.
  11. Смирнов А.В., Есаян А.М., Каюков И.Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений. Нефрология 2002; 6 (4): 11-17.
  12. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Есаян А.М. и др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004; 8 (3): 7-14.
  13. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005; 9 (3): 7-15.
  14. Стецюк Е.А. Малобелковая диета приказывает долго жить. Нефрология 2004; 8 (1): 103-105.
  15. Aparicio M., Chauveau P., De Precigout V. et al. Nutrition and outcome on renal replacement therapy of patients with chronic renal failure treated by a supplemented very low protein diet. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 708-716.
  16. Barret B.S., Parfrey P.S., Morgan S. et al. Prediction of early death in end-stage renal disease patients starting dialysis. Am J Kidney Dis 1997; 29 (2): 214-222.
  17. Bergström J. Nutrition and mortality in hemodialysis (Review). J Am Soc Nephrol 1995; 6 (5): 1329-1341.
  18. Bergström J. Why are dialysis patients malnourished ? J Am Soc Nephrol 1995; l; 26 (1): 229-241.
  19. Chertow G.M., Bulhard A., Lazarus I.M. Nutrition and dialysis prescription. Am J Nephrol 1996; 16 (1): 79-89.
  20. Cupisti A. Italy — clinical studies on protein restriction in diabetic nephropathy patients — keto acid therapy and its efficacy. Am J Nephrol 2005; 25[suppl 1]; 23-24.
  21. Draibe S. Overview of the uremia program. Am J Nephrol 2005; 25[suppl. 1]: 10-11.
  22. Dwyer J.T., Larive B., Leung J. et al. HEMO Study Group. Are nutritional status indicators associated with mortality in the Hemodialysis (HEMO) Study. Kidney Int 2005; 68 (4): 1766-1776.
  23. Eustace J.A., Coresh J., Kutchey C. et al. Randomized double-blind trial of oral essential amino acids for dialysis-associated hypoalbuminemia. Kidney Int 2000; 57 (6): 2527-2538.
  24. Fouque D., Laville M., Boissel J.P. Low protein diets for chronic kidney disease in non diabetic adults. Cochrane Database Syst Rev 2006 (2): CD001892.
  25. Fouque D., Wang P., Laville M. et al. Low protein diets for chronic renal failure in non-diabetic adults (Cochrane Review). In: Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane Library. 2003, Issue 1. Oxford: Update Software, CD 011892: 1-18.
  26. Friedman A.N. High-protein diets: potential effects on the kidney in renal health and disease. Am J Kidney Dis 2004; 44 (6): 950-962.
  27. Hakim R.M. Clinical implications of hemodialysis membrane biocompatibility. Kidney In 1993; 44: 484-494.
  28. Heidland A., Sebekova K., Ling H. Effect of low-protein diet on renal disease: are non-haemodynamic factors involved. Nephrol Dial Transplant 1995; 10 (9): 1512-1514.
  29. Held P.J., Port F.K., Garcia J.R. et al. Hemodialysis prescription and delivery in the US. Results from the USRDS case mix study. J Am Soc Nephrol 1991; 2: 328.
  30. Hiroshige K., Sonta T., Suda T. et al. Oral supplementation of branched-chain amino acid improves nutritional status in elderly patients on chronic haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (9): 1856-1862.
  31. Ikizler T.A., Hakim R.M. Nutrition in end-stage renal disease. Kidney Int 1996; 50 (2): 343-357.
  32. Ishimura E., Okuno S., Kim M. et al. Increasing body fat mass in the first year of hemodialysis. J Am Soc Nephrol 2001; 12 (9): 1921-1926.
  33. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease; Guideline 6. Dietary and Other Therapeutic Lifestyle Changes in Adults; Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2004, May.
  34. Kaplan A.A., Halley S.E., Lapkin R.A. et al. Dialysate protein losses with bleach processed polysulphone dialyzers. Kidney Int 1995; 47: 573-578.
  35. Kaufmann P., Smolle K., Winkler H. et al. Spezielle probleme der ernährungstherapie bei patientenmit terminaler niereninsuffizienz unter chronisch ambulanter hämodialyse. Wiener mediinische wochenschrift 1991; 141 (4): 86-89.
  36. Keane W.F., Collins A.S. Influence of co-morbidity on mortality and morbidity in patients treated with hemodialysis. Am J Kidney Dis 1994; 24 (6): 1010-1018.
  37. Kopple J.D., Swendseid M.E., Shinaberger J.H. et al. The free and bound amino acids removed by hemodialysis. Trans Am Soc Artif Int Organs 1973; 19: 309-313.
  38. Kopple J.D., Levey A.S., Chumlea W.C. et al. Relationship between nutritional status and the glomerular filtration rate: results from the MDRD study. Kidney Int 2000; 57: 1688-1703.
  39. Laorpatanaskul S., Pochanugool C., Sitprija V. The use of oral essential amino acids in hemodialysis patients. J Med Assoc Thai 1991; 74 (2): 66-70.
  40. Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W., England B.K. et al. Effects of dietary protein restriction on the progression of advanced renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study. Am J Kidney Dis 1996 27 (5): 652-663.
  41. Lim V.S., Bier D.M., Flanigan M. et al. The effect of hemodialysis on protein metabolism. Am J Soc Nephrol 1990; 4: 366.
  42. Lindenau K., Kokot F., Frohling P.T. Suppression of parathyroid hormone by therapy with a mixture of keto analogues/amino acids in hemodialysis patients. Nephron 1986; 43 (2): 84-86.
  43. Lowrie E.G., Lew N.L. Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evaluation of death rate differences between facilities. Am J Kidney Dis 1990; 15 (5): 458-482.
  44. Macia M., Coronel F., Navarro J.F. et al. Calcium salts of keto-amino acids, a phosphate binder alternative for patients on CAPD. Clin Nephrol 1997; 48 (3): 181-184.
  45. Maroni B.J., Staffeld C., Young V.R. et al. Mechanisms permitting nephrotic patients to achieve nitrogen equilibrium with a protein-restricted diet. J Clin Invest 1997; 99 (10): 2479-2487.
  46. McCusker F., Teehan B.P., Thorpe K.E. et al. How much peritoneal dialysis is required for the maintenance of a good nutritional state? Kidney Int 1996; 50 [suppl 56]: S56-S61.
  47. Mehrotra R., Nolph K.D. Treatment of advanced renal failure: low-protein diets optimally initiation of dialysis? Kidney Int 2000; 58 (4): 1381-1388.
  48. Mitch W.E., Remuzzi G. Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 234-237.
  49. Mitch W.E. Dietary therapy in CKD patients — the current status. Am J Nephrol 2005; 25 [suppl 1]: 7-8.
  50. National Kidney Foundation. K/DOKI Clinical Practice Guidenlines for Chronic Kidney disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 [suppl 1]: S1-S266.
  51. Oksa H., Ahonen K., Pasternak A. et al. Malnutrition in hemodialysis patients. Scand J Urol Nephrol 1991; 25: 157-161.
  52. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial to evaluate efficacy of ketodiet in predialytic chronic renal failure. Ren Nutr. 2004; 14 (2): 89-96.
  53. Sargent J.A., Gotch F.A. Mathematic modelling of dialysis therapy. Kidney Int 1980; 18 [Suppl 10]: 2-10.
  54. Shinaberger C.S., Kilpatrick R.D., Regidor D.L. et al. Longitudinal associations between dietary protein intake and survival in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2006; 48 (1): 37-49.
  55. Szeto C.-C., Chow K.M. Metabolic acidosis and malnutrition in dialysis patients. Semin Dial 2004; 17 (5): 371-375.
  56. Teplan V., Schuck O., Knotek A. et al. Czech multicenter study. Enhanced metabolic effect of erythropoietin and keto acids in CRF patients on low-protein diet: Czech multicenter study. Am J Kidney Dis 2003; 41 (3); [Suppl 1]: S26-S30.
  57. Teplan V. Standards of care for diabetic nephropathy. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 18-21.
  58. Teplan V. Pharmacological features of a keto amino acid therapy. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 13-15.
  59. Teschan P.E., Beck G.J., Dwyer J.T. et al. Effect of a ketoacid-aminoacid-supplemented very low protein diet on the progression of advanced renal disease: a reanalysis of the MDRD feasibility study. Clin Nephrol 1998; 50 (5): 273-283.
  60. Trujillo Y., Ramirez V., Perez Y. et al. Renal protection by a soy diet in obese Zucker rats is associated with restoration of nitric oxide generation. Am J Physiol Renal Physiology 2005; 288 (1): F108-F116.
  61. United States Renal Data System: The USRDS Morbidity and Mortality Study Wave2. Am J Kidney Dis 1997; 30 [Suppl 1]: S67-S85.
  62. Wiecek A. How does leptin contribute to uraemic cachexia? Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (12): 2620-2622.
  63. Zakar G. Clinical studies on keto/amino acid supplementation of dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 27-28.
  64. Zakar G. The effect of a keto acid supplement on the course of chronic renal failure and nutritional parameters in predialysis patients and patients on regular hemodialysis therapy: The Hungarian Ketosteril Cohort Study. Wien Klin Wochenschr. 2001; 113 (18): 688-694.

Другие статьи по теме

  • Эффективность влияния малобелковых диет с применением кетостерила и соевого изолята на течение экспериментальной почечной недостаточности
  • Региональные особенности хронической болезни почек в Республике Коми по данным регистра республиканской больницы
  • Артериальная гипертензия при ХБП: от начальных до продвинутых стадий. Диагностические и терапевтические стратегии. Часть 2. Заместительная почечная терапия (программный гемодиализ)
  • Номенклатура функции и болезней почек: отчет о результатах согласительной конференции инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек (KDIGO)

Источник

Особенности нутритивной поддержки больных с хронической болезнью почек

Статьи

Опубликовано в журнале, Нефрология. 2006. Том 10. №3. А.Г. Кучер, И.Г. Каюков
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Россия

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, лечебное питание, малобелковая диета, кетостерил, соевые протеины.

Peculiar qualities of nutritional maintenance of patients with chronic kidney disease

A.G. Kucher, I.G. Kayukov

Key words: chronic kidney disease, dietotherapy, low-protein diet, ketosteril, soy proteins.

Состояние питания является важным фактором, который оказывает влияние на заболеваемость и смертность у больных c заболеваниями почек, особенно в терминальной стадии [1]. Среди многих факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на исходы у таких пациентов, ведущую роль играет белково-энергетическая недостаточность (БЭН) [2]. Таким образом, состояние питания в плане исходов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) приобретает стратегическое значение. Еще более значимым становится его важность с учетом появившейся в обиходе нефрологов новой концепции — понятия хронической болезни почек (ХБП), позволяющей еще в большей степени повысить роль лечебного питания, передвинув его начало на более ранние этапы. В то же время, несмотря на важность лечебного питания в терапии больных с почечными заболеваниями в отечественной литературе, в отличие от зарубежной, нам удалось обнаружить немного сведений о данном виде лечения [2]. Чтобы восполнить этот пробел, и предпринята попытка освещения состояния этой проблемы на современном этапе.

Кратко напомним основные положения о ХБП. Хроническая болезнь почек — это «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев и более, независимо от диагноза» [3]. Классификация ХБП (табл.1), наглядно демонстрирует уровень начала лечебного питания или нутритивной поддержки [3].

Таблица 1 Классификация хронической болезни почек

.

Стадия Характеристика СКФ, мл/мин/1,73 м2 Мероприятия
I Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90 Диагностика и лечение основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений
II Поражение почек с умеренным снижением СКФ 60-89 Те же мероприятия. Оценка скорости прогрессирования
III Средняя степень снижения СКФ 30-59 Выявление и лечение осложнений. Малобелковая диета
IV Выраженная степень снижения СКФ 15-29 Подготовка к почечной заместительной терапии
V Почечная недостаточность <15 Почечная заместительная терапия

Примечание. Наличие факторов риска при скорости клубочковой фильтрации ≥90 мл/мин требует наблюдения и проведения мероприятий по снижению риска развития патологии почек. СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Среди многих факторов риска, оказывающих отрицательное воздействие на почки, можно отметить следующие: лекарственные препараты с нефротоксичным действием (антибиотики аминогликозидового ряда, препараты золота, нестероидные противовоспалительные средства, Д-пеницилламин, рентгеноконтрастные вещества и др.), артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, курение, злоупотребление пивом (больше 1,0-1,5 л в день в течение длительного времени). Существенно, что при помощи определенных диетических мероприятий удается значительно уменьшить отрицательное воздействие на функцию почек некоторых из приведенных выше факторов, а именно: артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета.

При ожирении важен переход на гипокалорийные диеты (не более 1700 ккал/сутки), полное запрещение употребление алкоголя, использование адекватных физических нагрузок (например, ежедневная ходьба от 3 до 5 км), исключение сверхмодных специальных диет для похудания и пищевых добавок, а также, возможно, использование лептина[4].

Наличие у пациента артериальной гипертензии требует поддержания целевого уровня артериального давления путем использования моно- или комбинированной терапии антигипертензивными препаратами (предпочтение отдается блокаторам ангиотензин-превращающего фермента или блокаторами AT1-рецепторов ангиотензина II). Диетическая коррекция гипертензивного синдрома заключается в ограничении поваренной соли (до 8 г/сут), консервированных продуктов, пряностей, копченостей, острых блюд, жидкости (не более 2 л/сут). Предпочтение должно отдаваться растительной пище, калорийность рациона от 30 до 35 ккал/сут, целесообразен один разгрузочный день в неделю [5]. Благоприятный эффект имеет сауна или баня с температурой воздуха не более 80° С 1-2 раза в неделю.

У больных сахарным диабетом необходимо особенно строго соблюдать предписанную диету на протяжении всего срока заболевания. В данной лекции мы не будем приводить рекомендации по лечебному питанию пациентов с сахарным диабетом до развития диабетической нефропатии, так как они подробно излагаются и предоставляются врачами-эндокринологами. В то же время при выявлении у больного диабетической нефропатии возникают особенности диетических режимов, на которых мы остановимся в соответствующем разделе.

Особенности нутритивной поддержки в зависимости от стадий ХБП

При наличии I стадии ХБП проводятся мероприятия по диагностике и лечению основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений. В зависимости от основного заболевания пациентам необходимо рекомендовать и соответствующую диету. В этой стадии не требуется ограничения белка (в России за норму можно принять 1 г/кг массы тела в сутки), калорийность рациона не должна превышать 35 ккал/кг/сут, количество потребляемой жидкости не более 2 л/сут. Ограничивается поваренная соль до 8 г/сут. Предпочтение должно отдаваться растительным жирам и сложным углеводам.

Во второй стадии ХБП осуществляются меры, направленные на уменьшение скорости прогрессирования ХБП [5]. В диете требуется ограничение белка с обычными продуктами питания, но не ниже 0,8 г/кг/сут. Около 60% протеинов должны составлять протеины высокой биологической ценности (яичный протеин, белок мяса, рыбы, сои). Энергетическая ценность рациона 35 ккал/кг/сутки. Около 55% энергоемкости рациона следует обеспечивать за счет углеводов, 35% — за счет жиров. Преимущество имеют полиненасыщенные жиры, ограничиваются продукты с высоким содержанием холестерина, предпочтение отдается сложным углеводам. Ограничения поступления калия, фосфора не требуется. Употребление алкоголя допускается только по усмотрению врача.

В третьей стадии ХБП все усилия направлены на выявление и лечение осложнений, главным образом артериальной гипертензии [5]. Как уже указывалось выше, наряду с обязательной лекарственной антигипертензивной терапией практикуется ограничение поваренной соли до 6-8 г/сут и воды до 2 л/сут. Вторым направлением в этой стадии ХБП являются мероприятия по уменьшению скорости прогрессирования ХБП. Для этой цели используются ингибиторы АПФ, блокаторы AT1-рецепторов ангиотензина II (независимо от наличия или отсутствия гипертензионного синдрома), а также малобелковая диета (МБД).

Заметим, что высокое содержание белка в современном рационе жителей большинства развитых стран не только благо, но может нести и ряд негативных моментов, в том числе связанных с влиянием на состояние почек. Наиболее четко эти проблемы разработаны в отношении влияния высокого потребления белка на состояние внутригломерулярной гемодинамики.

Хорошо известно, что белковая нагрузка приводит к нарастанию почечного кровотока и СКФ. С другой стороны, она вызывает уменьшение коэффициента гломерулярной ультрафильтрации (Kf), которое, предположительно, рассматривается как компенсаторная реакция, призванная ограничить неконтролируемое повышение СКФ. Если учесть, что при патологии почек базальная величина Kf зачастую оказывается сниженной, то можно предположить, что дальнейшее снижение исходно невысокого Kf на фоне поступления значительных количеств протеина будет создавать и большую степень противодействия нарастанию гломеруляр ного кровотока или капиллярного гидростатического давления. Для преодоления этого противодействия почкам приходится далее увеличивать объем почечного кровотока, Таким образом, замыкается патологический круг усугубления внутриклубочковой гипертензии (рис. 1).

Рис.1. Схема развития и усугубления внутригломерулярной гипертенззи при высоком потреблении белка.

Отсюда, в частности, может следовать то, что при одинаковых уровнях значительного поступления протеина степень интрагломерулярной гипертензии у больных с почечной патологией может оказаться большей, чем у здоровых людей. Все это служит дополнительным теоретическим обоснованием целесообразности включения малобелковой диеты в программы консервативныой терапии уже довольно ранних стадий ХБП [6].

Результаты наших исследований с проведением пероральных белковых нагрузок здоровым людям и пациентам с ХБП позволили также сделать предположение о том, что высокое потребление белка не ограничивается воздействием на состояние почечной гемодинамики. Оказалось, что у здоровых добровольцев и некоторых пациентов с нефропатиями высокое потребление протеина ведет не только к росту СКФ, но и увеличивает абсолютную экскрецию осмотических веществ с мочой при неизменных величинах их экскретируемой фракции. Отсюда нетрудно подсчитать, что в такой ситуации транспортная нагрузка на одну канальцевую клетку (или единицу площади поверхности канальца) в условиях послебелковой гиперфильтрации окажется выше, чем при умеренном потреблении белка (рис. 2).

Рис.2. Пример, поясняющий формирование транспортной перегрузки тубулярных клеток в условиях гиперфильтрации, индуцированной нагрузками белком или его дериватов. А — обычные условия, Б — состояние гиперфильтрации. P — концентрация условного вещества в плазме крови, F, U, U V, R, EF — фильтрационный заряд, концентрация в моче. абсолютная экскреция, абсолютная реабсорбция, экскретируемая фракция этого вещества, V — минутный диурез.
При пропорциональном росте СКФ и абсолютной экскреции в полтора раза неизменное число тубулярных клеток вынуждено реабсорбировать значительно больше вещества, что резко увеличивает нагрузку на одну клетку [6].

Логично ожидать, что рационы со значительным содержанием протеинов способны содействовать и перегрузке канальцевого аппарата почек с последующим развитием его гипертрофии и в дальнейшем усугублением тубулоинтерстициальных повреждений [6].

В конечном итоге можно выделить следующие адаптивные механизмы питания с ограничением протеинов в отношении почек:

  • улучшение внутригломерулярной гемодинамики,
  • ограничение гипертрофии гломерул,
  • снижение транспортной нагрузки на канальцы,
  • уменьшение выраженности дислипротеидемии,
  • влияние на почечный метаболизм и ограничение потребления О2 почечной тканью,
  • снижение продукции оксидантов,
  • воздействие на функцию Т-клеток,
  • подавление выработки ангиотензина II и TGF-β. Общепринятой считается МБД, обеспечивающая поступление 0,6 г протеина на кг массы тела в сутки. Необходимо выделить несколько вариантов МБД:
  • на основе обычного рациона,
  • МБД с включением
    • кетостерила,
    • соевого изолята,
    • эссенциальных аминокислот.

    Следует, помнить, что общая доза белка вместе с добавками не должна превышать 0,6 г/кг/суткиНазначение МБД, прежде всего, направлено на уменьшение нефросклероза и отдаление срока начала заместительной терапии. Конкретные механизмы замедления процессов склерозирования в почечной ткани под влиянием малобелкового рациона раскрыты не полностью. Однако известно, что при использовании МБД снижается образование оксида азота, различных токсических продуктов (гуанидина, индоксил-сульфата и др.), индуцирующих выработку трансформирующего фактора роста, тканевого ингибитора металлопротеиназ, про-альфа-1-коллагена — известных стимуляторов образования соединительной ткани. Малобелковые диеты с добавлением к рациону соевого белка также уменьшают степень склерозирования в почках, главным образом за счет угнетения тирозин-протеинкиназы, мощного склерозстимулирующего агента. В последние годы получены интересные данные о роли индоксил-сульфата в развитии нефросклероза (рис. 3). Рис. 3. Метаболизм индоксил-сульфата (И-С). Использование МДБ (возможно, в комбинации с энтеросорбентами) позволяет уменьшить скорость прогрессирования ХБП и отсрочить начало заместительной терапии. Соблюдение режима питания и характера диетических воздействий позволяет «выиграть» от 16 до 24 месяцев бездиализного лечения. Например, под нашим наблюдением находятся двое больных с ХБП III-IV стадии (у обоих мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, подтвержденный нефробиопсией), строго соблюдающих диету, у которых показатели азотистого обмена остаются повышенными и стабильными в течение 64 и 72 месяцев соответственно. В качестве дополнений в малобелковых диетах наиболее широко применяются соевый белок (соевый изолят) [7] и кетостерил [8]. Соевый изолят SUPRO 760 более чем на 90% состоит из очищенного растительного протеина, содержание углеводов составляет — 0,3%, жиров -1,0%. В составе продукта отсутствуют фосфор, холестерин, в следовых количествах представлены Na, K, Ca, Cl. Соевый белок представляет интерес, так как он, являясь продуктом растительного происхождения, содержит все незаменимые аминокислоты в наиболее приемлемых физиологических соотношениях. По качеству белка соевые белки сравнимы с протеинами яиц, в меньшей степени, чем животный белок, способны вызывать гиперфильтрацию, хорошо поддаются кулинарной обработке, имеют более низкую аллергенность по сравнению с животными белками, значительно дешевле смеси эссенциальных аминокислот и кетоаналогов. Также известно о свойствах соевых белков уменьшать риск онкологических заболеваний, снижать выраженность проявлений климактерического синдрома, замедлять развитие остеопороза, снижать холестерин и повышать уровень гемоглобина в крови. В качестве второго популярного компонента МБД выступает препарат кетостерил. Он имеет следующий состав (формула Циммермана):

  • α — кетоаналог изолейцина, кальциевая соль — 67 мг
  • α — кетоаналог лейцина, кальциевая соль — 101 мг
  • α — кетоаналог фенилаланина, кальциевая соль — 68 мг
  • α — кетоаналог Валина, кальциевая соль -86 мг
  • α — гидроксианалог метионина, кальциевая соль — 59 мг
  • лизина ацетат — 105 мг
  • треонин — 53 мг
  • триптофан — 23 мг
  • гистидин — 38 мг
  • тирозин — 30 мг
  • кальций — 50 мг
  • общий азот — 36 мг. Использование кетостерила вызывает уменьшение протеинурии, симптомов уремии, признаков метаболического ацидоза, способствует снижению гиперфильтрации в клубочках, оказывает положительное влияние на синтез и деградацию белка, на фосфорно-кальциевый обмен, улучшает метаболизм глюкозы и инсулиночувствительность. Препарат обладает антиоксидантными свойствами. Как показали наши наблюдения, и соевый изолят и кетостерил вызывают меньшую выраженность нарастания СКФ у здоровых добровольцев при приеме per os по сравнению с белками животного происхождения (рис. 4). Рис. 4. Максимальный абсолютный прирост клиренса креатинина у здоровых людей после нагрузки белком и его дериватами. Кроме того, результаты исследований, выполненных в НИИ нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (О.Н. Береснева, М.М. Парастаева) на крысах с экспериментальной уремией (5/6 нефрэктомия), показали, что у животных, получавших в течение 2-х месяцев МБД, дополненную либо кетостерилом (рис. 5, группа II), либо соевым изолятом SUPRO 760 (рис. 5, группа III), отмечались достоверно меньшие уровни мочевины в сыворотке крови, чем у тех, которые содержались на стандартном рационе (рис. 5, группа I). Рис. 5. Концентрация мочевины в сыворотке крови крыс с экспериментальной хронической почечной недостаточностью при различных вариантах рациона (объяснения в тексте). При этом к концу исследования концентрация мочевины в сыворотке крови крыс, находящихся на МБД с включением кетостерила, оказалась значимо ниже по сравнению с животными, получавшими аналогичный рацион с добавкой SUPRO 760 (см. рис. 5). Оценка выраженности гипертрофии левого желудочка в этих же выборках экспериментальных животных выявила достоверно меньшую степень ее развития у крыс с почечной недостаточностью, получавших тот или иной вариант МБД (рис. 6). Рис. 6. Индекс гипертрофии левого желудочка у крыс с экспериментальной хронической почечной недостаточностью при различных вариантах рациона (обозначения см. рис. 5). Кроме того, результаты этих же исследований, подтвердили, что МБД оказывают позитивное влияние на липидный и фосфорно-кальциевый обмен. В целом, можно полагать, что МБД с применением кетостерила или соевого белкового изолята, замедляет прогрессирование экспериментальной ХПН у крыс и оказывает кардиопротективное влияние. При этом рационы с использованием кетостерила, по-видимому, имеют определенные преимущества перед диетами, дополненными соевым изолятом. Исследования на людях, выполненные в нашей клинике в условиях длительного назначения МБД также подтвердили эффективность такого подхода в плане замедления прогрессирования ХБП. Причем результаты этих исследований дают основания полагать, что включение в малобелковые рационы соевого изолята дает дополнительный позитивный ренопротекторный эффект (рис. 7). Рис. 7. Динамика прироста концентрации креатинина в сыворотке крови в зависимости от вида диеты. В IV стадии ХБП, когда СКФ снижается до уровней от 29 до 15 мл/мин., проводятся мероприятия по подготовке к почечной заместительной терапии. По-прежнему, актуальным остается применение МБД (0,6 г/кг/сутки в различных вариантах). Противопоказаны диеты с содержанием белка меньше, чем 0,6 /кг/сутки из-за возможного развития БЭН. Питание с более резким ограничением протеинов (меньше 0,6 г/кг/сутки) может быть рекомендовано короткими курсами (около месяца) только у больных, которым нет возможности проводить гемодиализ (ГД) или перитонеальный диализ (ПД), а также в целях облегчения страдания (уменьшение тошноты, рвоты, кожного зуда и т.д.). Чтобы не уменьшать энергонасыщенность рациона (не меньше 30 ккал/кг), в его составе рекомендуется увеличивать удельный вес растительных жиров, а также углеводов как сложных, так и рафинированных. В этой стадии необходимо контролировать поступление калия и фосфора. Важно научить больного подсчитывать величину фосфорно-белкового коэффициента (отношение количества фосфора в мг в 100 г продукта к содержанию белка в г в том же весовом эквиваленте). В питании больных с ХБП в додиализном периоде желательно использовать продукты с фосфорно-белковым коэффициентом ниже 20. К ним, в частности, относятся баранина (коэффициент — 9), свинина (9), телятина (10), треска (10), рис (17), яйца (17), соя (17). Значения фосфорно-белкового коэффициента для других продуктов легко получить из таблиц, имеющихся во всех руководствах по питанию. Продукты с большими значениями фосфорно-белкового коэффициента в додиализном периоде ХБП желательно употреблять не чаще 1-2 раз в неделю. В частности это относится к молочным продуктам. Часто использовать молоко в качестве источника легко-усвояемого белка не следует, поскольку для получения достаточного количества белка его нужно выпить много, что может привести к перегрузке жидкостью. Не следует также злоупотреблять сырами и творогом. Сыры имеют высокий фосфорно-белковый коэффициент, а творог состоит в основном из белка казеина, который плохо усваивается у больного с ХБП. Лучше использовать кисломолочные продукты: сметану, простоквашу, ацидофилин и т.д. В этой стадии широко используется кетостерил в дозе 1 таблетка на 5 кг массы тела в сутки. Алкоголь не является жизненно необходимым питательным веществом, но энергетическая ценность его очень высока. Решение о назначении алкоголя должно приниматься исключительно врачом, исходя из особенностей конкретной ситуации. В некоторых случаях он может быть использован, но не более 20 г в сутки для женщин и 60 г для мужчин. Предпочтение отдается красным или белым винам. Помимо контроля за количеством белка и фосфора в диете, больные с ХБП в преддиализной стадии должны строго следить за содержанием в ней калия. Следует помнить, что наиболее богаты калием прежде всего сухофрукты (особенно изюм и курага), цитрусовые, овощи (особенно картофель), зелень, соки, орехи, какао, овсяные хлопья, отруби. Суточное поступление калия с пищей не должно превышать 2 г. К важным мероприятиям лечения больных с ХБП можно отнести и поддержание в организме баланса натрия. При ХБП почки выводят натрий хуже и происходит задержка его в организме. Однако вместе с натрием задерживается и вода. Увеличение содержания натрия и воды, в свою очередь, может способствовать нарастанию артериальной гипертензии. Поэтому больным с ХБП в додиализном периоде обычно назначают диету с низким содержанием натрия (количество этого элемента в большинстве продуктов питания достаточно велико и потребности организма в нем даже здорового человека вполне покрываются без употребления поваренной соли). Тем не менее, нередко разрешается прием небольшого количества поваренной соли (обычно 5-7 г в сутки). Строгий бессолевой режим должен соблюдаться при выраженных отеках и высокой гипертонии. Следует также помнить, что вся пища для больного с ХБП должна готовиться без соли и лишь потом досаливаться тем ее количеством, которое пациенту разрешено или рекомендовано. Пациенту с ХБП очень важно контролировать количество потребляемой воды. Обычным правилом является потребление воды в количестве, равном выделенному за сутки с мочой плюс 300-500 мл. При выраженных отеках, наличии сердечной недостаточности, высокой артериальной гипертензии количество потребляемой жидкости приходится еще более уменьшать. Больному в поздних стадиях ХБП необходимо ежедневно или через день измерять суточный диурез. Организм больного с ХБП крайне важно обеспечивать достаточным количеством энергии. Общее количество энергии, необходимое в сутки, составляет 30-35 ккал на кг массы тела. Поскольку потребление белка у больных с ХБП в додиализном периоде ограничивается, основными «поставщиками» энергии должны стать жиры и углеводы. Увеличение потребления липидов должно происходить прежде всего за счет растительных жиров, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Источниками ненасыщенных жирных кислот являются, в основном, растительные масла (подсолнечное, оливковое, кукурузное, соевое и др.), орехи, овсяная и гречневая крупы. Около 45% энергии человек получает за счет углеводов. Необходимо помнить, что многие питательные углеводсодержащие вещества имеют избыточное количество калия, что заставляет их употреблять с осторожностью. Углеводы содержатся в сахаре, фруктах, овощах, картофеле, зерновых и мучных изделиях. Больным с ХБП в качестве заменителей сахара неплохо использовать мед. Во многих случаях в организме больных с ХБП наблюдается недостаток витаминов. Чаще всего не хватает витаминов В6, фолиевой кислоты, С, А, D. Потребность в дополнительном приеме витаминов должна покрываться за счет продуктов питания. Особенно осторожно следует относиться к приему высоких доз витамина С (может вызвать отложение солей кальция в тканях). Еще более опасно самолечение современными лекарственными формами витамина D (кальцитриол,1-альфа- кальцидиол). Использование диетических рекомендаций в течение длительного времени (годы) требует от пациента высокой дисциплины и силы воли. Облегчить тяготы ограничения приема пищи могут следующие мероприятия: консультативные беседы с больным один раз в 3 месяца, использование в диетах принципа большого количества продуктов, применение различных вариантов диет (стандартная МБД, варианты картофельно-яичной, «шведской», рисовой диет, дни «однообразного питания» и т.д.). С психологической точки зрения для пациента полезно применение «дней анархии» в диете, когда один раз в 2 недели больной не придерживается диеты в течение дня, Однако необходимо контролировать прием соли и воды. В V стадии ХБП, когда СКФ составляет менее 15 мл/мин, проводят наложение артерио-венозной фистулы и переводят больного на гемодиализ или перитонеальный диализ. В рационе питания больных в диализном периоде ХБП должно быть меньше жидкости, натрия (соли), калия, фосфора, достаточно белка и много энергии [9]. С началом лечения диализом количество мочи, как правило, непрерывно падает. Обычно не следует потреблять жидкости больше, чем суточный диурез плюс 500-800 мл воды. Нарастание массы тела между сеансами диализа не должно превышать 2-2,5 кг/сут. Желательно равномерно распределять прием жидкости в междиализном периоде, стремясь к тому, чтобы суточная прибавка веса составляла около 1 кг. При лихорадке, или повышении температуры окружающего воздуха потребности в жидкости могут возрастать. Следует напомнить, что такие блюда, как супы, подливы, мороженое, сиропы, практически полностью представляют собой жидкости и должны приравниваться к воде. Например, 100 г мороженого = 100 мл воды. Больным на диализе в сутки обычно разрешается прием 6-8 г соли. Однако зачастую лучше не применять соль вовсе. Вместо нее для улучшения вкусовых качеств можно использовать в небольших количествах специи, пряности, травы, разбавленную горчицу, чеснок, лук, слабый раствор уксуса. Собственные почки у больных с ХБП на ГД выделяют очень мало или почти не выделяют калий. Весь излишек калия может быть выведен только за счет диализа. Пациенты должны практически исключить продукты, богатые калием: сухофрукты, цитрусовые, некоторые овощи (картофель), зелень, соки, орехи, какао, овсяные хлопья, отруби. Для уменьшения содержания калия (и натрия) в картофеле и других овощах можно очищенные, мелко нарезанные продукты вымачивать в воде в течение 6-10 часов, несколько раз меняя воду. Такая процедура может снизить количество калия в овощах на две трети. В целом обычно нельзя потреблять более 2000 мг калия в сутки. Для уменьшения содержания калия и натрия в овощах эффективен способ замораживания-оттаивания (его еще называют диализом овощей). Картофель, морковь, свеклу, брюкву очищают, нарезают ломтиками толщиной около 3 мм и замачивают в теплой воде по крайней мере на 2 часа. Объем воды для замачивания должен превышать объем овощей в 10 раз. После замачивания овощи промывают и варят в течение 5 минут, при этом объем воды должен в 5 раз превышать объем овощей. Отваренные овощи (можно заранее расфасовать по порциям) замораживают в морозильной камере и затем используют по мере необходимости, предварительно разморозив при комнатной температуре. Накопление фосфора у пациентов с почечной недостаточностью, получающих терапию гемодиализом, и развитие гиперфосфатемии встречается очень часто. Одним из путей предотвращения таких осложнений является потребление продуктов с фосфорно-белковым коэффициентом меньше 20, желательно также избегать продуктов с высоким фосфорно-белковым коэффициентом (например, сыры от 27 до 40). Усиление катаболических процессов в диализном периоде кардинально меняет требования к потреблению белка. Диета больных с ХБП на ГД должна быть высокобелковой. Несоблюдение этого правила может вызвать снижение мышечной массы, истощение, ухудшить качество жизни. Расчетным показателем является 1-1,2 г белка на кг массы тела в сутки, а иногда и больше. Очень важно, чтобы в пищу употреблялись полноценные белки, содержащие незаменимые аминокислоты. Из животных белков следует предпочитать белки куриных яиц и мяса птицы. Однако многие полноценные белковые продукты питания содержат много калия и фосфора. Поэтому пациентов при лечении гемодиализом желательно несколько ограничивать в потреблении пищевых белков, нередко добавляя кетостерил или соевый белковый изолят. Кетостерил назначают по 1 таблетке на 5 кг массы тела в сутки [10], а изолят по 0,3 г на кг массы тела в сутки. Потребность в энергии у пациентов, получающих лечение ГД, высока. Обычно она составляет 35-40 ккал на 1 кг массы тела в сутки. Она зависит от массы тела больного и его физической активности. При легкой физической нагрузке потребность в энергии составляет 35 ккал на 1 кг идеальной массы тела в сутки, при обычной — 40. Несмотря на то, что пациенты с ХБП на программном гемодиализе обычно получают много белка, значительная часть их энергетической потребности покрывается за счет жиров и углеводов. Как и в додиализном периоде, предпочтение следует отдавать растительным жирам. Целесообразно употребление рыбьего жира, однако необходимость его применения надо рассматривать индивидуально. В ряде случаев часть энергетической потребности можно покрывать за счет алкоголя. Обычно он назначается в тех же количествах, что и в додиализном периоде. Потребление угле водов у больных с ХБП на диализе подчиняется тем же правилам, что и у пациентов в додиализном периоде. Высокоуглеводные продукты с большим содержанием калия противопоказаны. Потребность в витаминах у больных при лечении ГД возрастает. Обычно таким пациентам приходится принимать дополнительное количество витаминов в виде таблеток, порошков и т.д. Однако бесконтрольный прием современных витаминных препаратов опасен и может вызвать тяжелые осложнения. Требования в отношении питания при лечении перитонеальным диализом менее строгие, чем при гемодиализе. При ПД организм непрерывно подвергается дезинтоксикации, отсюда «границы переносимости» для калия, фосфора, натрия и жидкости лежат несколько выше, чем при лечении ГД. При ПД теряется больше белка, чем при ГД, поэтому следует ежедневно принимать около 1,5 г протеина на 1 кг массы тела больного в сутки. Около 60% белка при этом должны быть биологически полноценными для того, чтобы обеспечить достаточное снабжение незаменимыми аминокислотами. Целесообразно ограничивать потребление жиров и углеводов, так как организм ежедневно через диализный раствор получает от 400 до 800 ккал энергии в виде глюкозы. Больным показан более активный двигательный режим, чтобы предотвратить отложение жира в подкожной клетчатке, а также увеличение концентрации липидов в сыворотке крови. Преимущественно должны использоваться жиры с большей долей ненасыщенных жирных кислот (растительные масла, маргарин). В противоположность этому доля углеводов в диетическом энергообеспечении не должна превышать 35%. Предпочтение отдается сложным углеводам и ограничиваются рафинированные. Водорастворимые витамины, особенно витамин В6 и витамин С, должны назначаться перорально в качестве заместительной терапии. Чтобы смягчить ощущения переполнения в животе, обусловленные диализатом в брюшной полости, пациенты должны принимать пищу дробно, малыми порциями. Алкоголь пациентам, получающим ПД, противопоказан. В табл. 2 приводятся некоторые советы по использованию ряда пищевых продуктов для больных на ГД и ПД. Таблица 2 Рекомендации по использованию пищевых продуктов у больных, получающих ГД или ПД
    Пищевые продукты Рекомендуется Не рекомендуется
    Мясо, домашняя птица, рыба всех сортов Около 100-150 г/ сут Рыбные консервы, копченые рыба, мясо
    Субпродукты Не рекомендуются Все сорта
    Колбаса Около 50 г в сутки Колбасы жирных сортов
    Яйца 1-2 яйца еженедельно Яичный порошок
    Масла, жиры Диетический маргарин, растительные масла (оливковое, подсолнечное, репейное, кукурузное) Топленый жир, шпик, майонез
    Овощи, картофель При нормальном содержании калия разрешены все овощи, салаты и картофель. При повышенном содержании калия овощи и картофель должны быть вымочены в воде, хлебобулочные изделия, подслащенные сахарином Горох, бобы, чечевица, маслины, спаржа, готовые блюда из картофеля
    Молоко, сметана, творог, молочные продукты 150 г в сутки Сухое молоко, сгущенное молоко
    Сыр Около 40 г в сутки Плавленые сыры
    Зерновые продукты, хлеб, хлебобулочные изделия Рис, макаронные изделия, мука, манная крупа, хлеб всех сортов в малых количествах, хлеб «Здоровье», хлебобулочные изделия, подслащенные сахарином Изделия из муки грубого помола, отруби, овсяные хлопья, ржаной хлеб, хлебобулочные изделия, подслащенные сахаром
    Сахар и кондитерские изделия Сахарин в таблетках и жидкий, в малых количествах кондитерские изделия, подслащенные сахарином, диетический мармелад Сахар, мед, кондитерские изделия, изготовленные из сахара, какаосодержащие кондитерские изделия, шоколад
    Фрукты При нормальном содержании калия разрешены все виды фруктов. При повышении концентрации калия только раз в день около 100 г фруктов в сыром виде или 150 г компота Сушеные фрукты (киви, курага, бананы и т.д.)
    Напитки Кофе, чай, лимонад, минеральная вода, количество жидкости индивидуально Быстрорастворимые напитки, какаосодержащие напитки, кола, сахаристые напитки. При повышении концентрации калия -фруктовые и овощные соки
    Приправы Поваренная соль индивидуально, травы и приправы в малых количествах Заменители поваренной соли и изготовленные с ее использованием продукты, дрожжевой экстракт, томатная паста, кетчуп
    Алкоголь Рекомендуется при ГД Все виды

    Особенности лечебного питания больных с сахарным диабетом с диабетической нефропатией в додиализном периоде
    Принципы лечебного питания у пациентов с доказанной диабетической нефропатией (III — начало V стадии диабетической нефропатии по классификации C.E. Mogensen) сходны [11]. При выявлении признаков ДН необходимо ограничивать поступление белка с пищей. В отношении данных категорий больных используются подходы к лечебному питанию, характерные для додиализного периода ХБП. Доза протеина обычно составляет 0,6 г/кг массы тела в сутки. При этом общая энергообеспеченность рациона должна достигать примерно 35 ккал/кг массы тела в сутки [12]. Несоблюдение требования по энергоемкости через некоторое время может привести к развитию гипокалорийности и недостаточности питания, основным проявлением которой является снижение веса. Для обеспечения надежного состояния питания, учитывая уменьшенное поступление белка, в рационе приходится увеличивать долю либо углеводов, либо жиров. Для энерговозмещения предпочтительнее углеводы. Повышение количества углеводов содействует улучшению эффекта инсулина и снижению инсулинорезистентности. Напротив, увеличение в рационе насыщенных жиров способствует угнетению действия инсулина, хотя преобладание в рационе полиненасыщенных жиров ингибирующим влиянием на эффект этого гормона не обладает. Таким образом, больным диабетом с наличием ДН следует рекомендовать диету с ограничением белка. Дефицит энергии необходимо компенсировать за счет не жиров, а углеводов. Уровень гликемии должен регулироваться адекватной дозой инсулина или увеличением приема пероральных антидиабетических средств. В лечебном питании больных с инсулинозависимым сахарным диабетом количество потребляемых углеводов принято оценивать по хлебным единицам (ХЕ). Одна ХЕ соответствует 12 г углеводов. Она представляет собой кусочек черного ржаного хлеба грубого помола или специального хлеба для диабетиков, содержащего добавки овса. В реальности ХЕ примерно равна куску кирпичика черного хлеба, разрезанного вдоль пополам и потом еще раз разрезанного на кусочки толщиной около 1 см. Масса такого кусочка хлеба составляет около 25 г. В питании пациентов с СД типа II необходимости в учете потребления углеводов по ХЕ нет. В этом случае важнее подсчитывать калорийность (энергообеспеченность) пищи по общим принципам. При «сгорании» в организме 1 г белка получается 4 ккал, 1 г жира — 9 ккал, углеводов — 4 ккал, 1 г алкоголя — 7 ккал.Заметим, что в реальности назначение МБД пациентам с сахарным диабетом представляет очень большую сложность. Особенно это касается больных с СД типа I. Эти люди иногда с детства воспитаны на необходимости соблюдения совсем других принципов питания. Зачастую такая точка зрения поддерживается и врачами-эндокринологами, плохо знакомыми с теми возможностями, которые может дать МБД для контроля за течением ДН. Практика применения МБД, причем не только пациентам с СД, свидетельствует о том, что использование данного вида терапии требует очень тесного сотрудничества между врачом и больным. При этом пациент должен доверять лечащему доктору, осознавать тяжесть своего состояния и свои перспективы. Если больной не настроен на соблюдение рекомендаций по лечебному питанию, то лучше не настаивать на применении МБД.Наш опыт использования малобелковых диет у пациентов с ХБП свидетельствует о том, что наиболее четко склонны выполнять соответствующие предписания женщины, имеющие малолетних детей, которых они хотят «дотянуть» до более-менее зрелого возраста, пока им самим не окажется абсолютно необходимой заместительная почечная терапия. Эти же пациентки обычно очень строго соблюдают и рекомендации по приему соответствующих лекарственных препаратов. Второй категорией больных с ХБП, готовых выполнять соответствующие диетические предписания, нередко являются военнослужащие, обычно уже находящиеся в отставке. Эти люди в силу воспитания склонны к порядку и дисциплине. Очень сложно добиться исполнения рекомендаций по лечебному питанию у подростков или молодых пациентов с ХБП, которые долгое время не понимают тяжести своего состояния и возможных последствий. Рассматривая проблемы лечебного питания при ХБП нельзя обойти вниманием один спорный момент, касающийся целесообразности применения МБД. Некоторые нефрологи, обычно узкие специалисты в области заместительной почечной терапии, возражают против назначения малобелковых рационов пациентам в додиализной стадии ХБП [13]. При этом они обычно опираются на результаты некоторых исследований, показавших, что наличие гипоальбуминемии увеличивает риск смерти на гемодиализе [14-16]. Не оспаривая самого факта негативного влияния низкого уровня сывороточного альбумина на течение терминальной почечной недостаточности, заметим, что ни в перечисленных выше статьях, ни в других доступных нам литературных источниках не приводится данных о том, что. гипоальбуминемия развилась в результате использования малобелковой диеты в додиализном периоде. Низкая концентрация альбумина в сыворотке крови больных с ХБП не обязательно определяется малым потреблением белка с пищей. Гипоальбуминемия, как известно, может быть связана со многими другими причинами (заболевания печени, системные заболевания соединительной ткани, нефротический синдром и т.д.). Мы, ссылаясь на собственный опыт и данные зарубежных авторов, можем высказаться о положительном влиянии МБД на течение ХБП. Эту точку зрения подтверждают результаты ряда исследований [17-19]. Например, в обстоятельной работе D. Fouque и соавт. [19] показано, что диета с содержанием белка в количестве 0,6 г на 1 кг массы тела в сутки замедляла скорость прогрессирования почечной недостаточности и не вызывала других побочных эффектов, в том числе и гипоальбуминемии. Особо хотелось бы заметить, что наряду с количеством и качеством белка необходимо очень строго контролировать уровень энергонасыщенности рациона. Он не должен быть ниже, чем 35 ккал на 1 кг массы тела в сутки. При дефиците калорий белок будет использоваться как «энергетический» материал, а не как пластический. Кроме того, диета должна быть сбалансированной по основным ингредиентам (белкам, жирам, углеводам). Как уже отмечалось ранее, крайне важным вопросом диетотерапии больных с ХБП является дисциплинированность пациентов в отношении соблюдения требований к основным составляющим пищевого рациона. Огромную помощь в решении этого вопроса оказывают врачи-диетологи или врачи-нефрологи, серьезно знающие суть этой проблемы. К большому сожалению, отсутствие таких специалистов резко снижает эффективность данного вида лечения. Эта проблема значима не только для России. Например, в США только треть больных, поступающих на заместительное лечение, в додиализном периоде получали консультации от квалифицированных врачей-диетологов [20, 21]. В заключение вновь следует обратить внимание на некоторые организационные моменты, которые должны учитываться при планировании и проведении лечебного питания. Крайне важно, чтобы эту работу возглавлял врач-диетолог, контролирующий клинические проявления белково-энергетической недостаточности, состав пищевого рациона и пересмотр его как минимум 1 раз в 3-4 месяца. Также необходимо обращать внимание на выраженность физических нагрузок, их переносимость, руководствуясь общим состоянием пациента, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (пульс, артериальное давление), анализом состава тела, особенно мышечной массы. Чтобы результаты были более качественными, следует практиковать обучение больных правилам рационального питания, выбора продуктов, контролировать дисциплинированность пациентов, правильность заполнения пищевых дневников и подсчета главных ингредиентов (белков, жиров, углеводов). Всегда нужно помнить о социальной защищенности больных, включающей организацию транспорта, помощь в трудоустройстве, предоставлении льгот на приобретение кетостерила, соевых изолятов, других пищевых добавок. Литература
    1. Ishimura E, Okuno S, Kim M et al. Increasing body fat mass in the first year of hemodialysis. J Am Soc Nephrol 2001; 12 (9): 1921-1926
    2. Кучер АГ. Лечебное питание у больных с хронической почечной недостаточностью. Автореф дисс… докт. мед. наук, СПб., 2000; 31
    3. National Kidney Foundation. K/DOKI clinical practice guidenlines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 [suppl 1]: S1-S 266
    4. Wiecek A. How does leptin contribute to uraemic cachexia? Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (12): 2620-2622
    5. Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Ермаков ЮА. Настольная книга по питанию больных с хронической почечной недостаточность, ред. АВ Смирнов. Знание, СПб, 2004; 189
    6. Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Ермаков ЮА. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. Нефрология 2004; 8(2): 14-34
    7. Trujillo Y, Ramirez V, Perez Y et al. Renal protection by a soy diet in obese Zucker rats is associated with restoration of nitric oxide generation. Am J Physiol Renal Physiology 2005; 288 (1): F108-F116
    8. Teplan V. Pharmacological features of a keto amino acid therapy. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 13-15
    9. Szeto C-C, Chow KM. Metabolic acidosis and malnutrition in dialysis patients. Semin Dial 2004; 17 (5): 371-375
    10. Draibe S. Nutritional requirement during long-term dialysis treatment and nutritional status of dialysis patients -what is the optimal amount of protein? Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 26-27
    11. Teplan V. Standards of care for diabetic nephropathy. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 18-21
    12. Zakar G. Clinical studies on keto/amino acid supplementation of dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 27-28
    13. Стецюк ЕА. Малобелковая диета приказывает долго жить. Нефрология 2004; 8 (1): 103-105
    14. Barret BS, Parfrey PS, Morgan S et al. Prediction of early death in end-stage renal disease patients starting dialysis. Am J Kidney Dis 1997; 29 (2): 214-222
    15. McCusker F, Teehan BP, Thorpe KE et al. How much peritoneal dialysis is required for the maintenance of a good nutritional state? Kidney Int 1996; 50 [Suppl 56]: S56-S61
    16. Held PJ, Port FK, Garcia JR et al. Hemodialysis prescription and delivery in the US. Results from the USRDS case mix study. J Am Soc Nephrol 1991; 2: 328
    17. Aparicio M, Chauveau, DePrecigout V et al. Nutrition and outcome on renal replacement therapy of patients with chronic renal disease treated by a supplemented very low protein diet. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 708-716
    18. Kopple JD, Levey AS, Chumlea WC et al. Relationship between nutritional status and the glomerular filtration rate: results from the MDRD study. Kidney Int 2000; 57: 1688-1703
    19. Fouque D, Wang P, Laville M et al. Low protein diets for chronic renal failure in non-diabetic adults (Cochrane Review). In: Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane Library. 2003, Issue 1. Oxford: Update Software, CD 011892: 1-18.
    20. United States Renal Data System: The USRDS Morbidity and Mortality Study Wave 2. Am J Kidney Dis 1997; 30 [Suppl 1]: S67-S85
    21. Mehrotra R, Nolph KD. Treatment of advanced renal failure: low-protein diets optimely initiation of dialysis? Kidney Intl 2000; 58 (4): 1381-1388

    • Комментарии

    (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

    Источник

    Категория:
    Обзор мировой медицинской периодики 2020

    Обзор

    National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI)
    27 августа 2020 г. National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) опубликовал клиническое практическое руководство по питанию у пациентов с хроническими болезнями почек.

    Разделы рекомендаций:
     

    — Нутрициональный скрининг.

    — Технические устройства и антропометрические замеры по оценки состава организма.

    — Лабораторные тесты.

    — Оценка энергетических потребностей.

    — Оценка потребления белков и калорий.

    — Медицинская нутрициональная терапия.

    — Потребление белков и калорий.

    — Нутрициональная заместительная терапия.

    — Микронутриенты.

    Автор обзора

    Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement — врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров.

    Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику.

    Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).

    Прикреплённые файлы

    Внимание!

    Если вы не являетесь медицинским специалистом:

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
       
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
      «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
      Обязательно
      обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
       
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
      назначить
      нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
       
    • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
      «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
      Информация, размещенная на данном
      сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
       
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
      в
      результате использования данного сайта.
    Источник

    1. Бикбов БТ, Томилина НА. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998–2007 гг. (Аналитический отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии). Нефрология и диализ 2009; 11 (3): 144-233

    2. Дедов ИИ, Шестакова МВ, ред. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом. Издание второе. М., 2006

    3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр). Российские рекомендации. М., 2009

    4. Добронравов ВА. Эпидемиология диабетической нефропатии: общие и региональные проблемы. Нефрология 2002; 6(1):16-22

    5. Добронравов ВА. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза. Роль фактора роста фибробластов 23 и klotho. Нефрология 2011; 15(4): 11-20

    6. Добронравов ВА, Смирнов АВ, Драгунов СВ и др. Эпидемиология хронической болезни почек в Вологодской области. Нефрология 2004; 8(1): 36-41

    7. Добронравов ВА, Смирнов АВ, Драгунов СВ и др. Эпидемиология хронической почечной недостаточности в СевероЗападном регионе России: на пути к созданию регистра хронической почечной болезни. Тер арх 2004; 76(9): 57-61

    8. Есаян АМ. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции. Нефрология 2008; 6(3): 8-16

    9. Каюков ИГ, Смирнов АВ, Добронравов ВА. Рентгеноконтрастная нефропатия. Нефрология 2007; 11(3): 93-101

    10. Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Ермаков ЮА. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. Нефрология 2004; 8(2): 14-34

    11. Кучер АГ, Каюков ИГ, Григорьева НД, Васильев АН. Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек. Нефрология и диализ 2007; 9(2):118-136

    12. Мухин НА, Балкаров ИМ, Моисеев ВС и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер арх 2004; 76(9): 5-10

    13. Мухин НА, Моисеев ВС, Кобалава ЖД и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер арх 2004; (6):39-46

    14. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. М., 2008

    15. Нефрология. Национальное руководство. Под ред. НА Мухина. ГЭОТАР-Медиа, М., 2009, 720 с

    16. Практические рекомендации KDIGO по диагностие, профилактике и лечению минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек (ХБП-МКН). Краткое изложение рекомендаций. Нефрология 2011; 15(1): 88-95

    17. Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений. Нефрология 2002; 6(4): 11-17

    18. Смирнов АВ. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции. Нефрология 2002; 6(2): 8-14

    19. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004;. 8(3): 7-14

    20. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Бодур-Ооржак АШ и др. Эпидемиология и факторы риска хронических болезней почек: региональный уровень общей проблемы. Тер арх 2005; (6): 20-27

    21. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Бодур-Ооржак АШ и др. Распространенность и заболеваемость поздними стадиями хронической болезни почек в Республике Тыва. Нефрология 2005; 9(4): 25-29

    22. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005;9(3): 7-15

    23. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в современной нефрологии: новый индикатор – цистатин С. Нефрология 2005; 9(3): 16-27

    24. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек. Нефрология 2006; 10(1): 7-13

    25. Смирнов АВ, Седов ВМ, Лхаахуу Од-Эрдэнэ, Каюков ИГ и др. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни. Нефрология 2006; 10(4): 7-17

    26. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ и др. Рекомендации Научно-исследовательского института нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова: определение, классификация, диагностика и основные направления профилактики хронической болезни почек у взрослых. Левша, СПб, 2008; 51

    27. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Проблема модификации классификации хронической болезни почек. Нефрология 2010; 15(2): 7-15

    28. Смирнов АВ, Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ. Руководство по лечебному питанию для больных хронической болезнью почек. Триада, СПб.-Тверь, 2009; 240

    29. Шилов Е.М. Хроническая болезнь почек и программа народосбережения России. Саратов, 2011

    30. Швецов МЮ, Бобкова ИН, Колина ИБ, Камышова ЕС. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей. Шилов ЕМ, ред. Саратов, 2011

    31. Шутов АМ, Саенко ЮВ. Плеотропные кардиопротективные эффекты эритропоэтина. Нефрология 2006; 10(4): 18-22

    32. Рerthoux F, Jones E, Gellert R et al. Epidemiological data of treated end-stage renal failure in the European Union (EU) during the year 1995; Report of European Renal Association Registry and the National Registries. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 2332-2342

    33. Bommer J. Prevalence and socio-economic aspects of chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2002;. 17[Suppl]: 11; 8-12

    34. Brantsma AH, Bakker SJ, Hillege HL et al. Urinary albumin excretion and its relation with C-reactive protein and the metabolic syndrome in the prediction of type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28(10): 2525-2530

    35. Burnier M, Phan O, Wang Q. High salt intake: a cause of blood pressure-independent left ventricular hypertrophy? Nephrol Dial Transplant 2007;22(9):2426-2429

    36. Casas JP, Chua W, Loukogeorgakis S et al. Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal outcomes: systematic review and meta-analysis. Lancet 2005;366 (9502): 2026-2233

    37. Chauveau P, Couzi L, Vendrely B et al. Long-term outcome on renal replacement therapy in patients who previously received a keto acid-supplemented very-low-protein diet. Am J Clin Nutr 2009;90(4):969-974

    38. Chen J, Munter P, Hamm LZ et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in US adults. Ann Intern Med 2004; 140: 167-174

    39. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289(19):2560-2572

    40. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine from serum creatinine. Nephron 1976;16(1): 31-41

    41. Delanaye P, Cavalier E, Mariat C et al. MDRD or CKDEPI study equations for estimating prevalence of stage 3 CKD in epidemiological studies: which difference? Is this difference relevant? BMC Nephrol 2010;11: 8. Published online 2010 June 1. doi: 10.1186/1471-2369-11-8]

    42. de Portu S, Citarella A, Cammarota S, Menditto E, Mantovani LG. Pharmaco-Economic Consequences of Losartan Therapy in Patients Undergoing Diabetic End Stage Renal Disease in EU and USA. Clin Exp Hypertens 2011;33(3):174-178

    43. Drueke TB, Locatelli F, Clyne N et al. CREATE Investigators. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006;355(20): 2071-2084

    44. European Best Practice Guidelines, Expert Group on Hemodialysis, European Renal Association. Section I. Measurement of renal function, when to refer and when to start dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 [suppl 7]; 7-15

    45. Foley RN, Wang C, Snyder JJ, Collins AJ. Cystatin C levels in U.S. adults, 1988-1994 versus 1999-2002: NHANES. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(5):965-972

    46. Forman JP, Brenner BM. «Hypertension» and «microalbuminuria»: The bell tolls for thee. Kidney Int 2006; 69: 22-28

    47. Fouque D, Laville M. Low protein diets for chronic kidney disease in non diabetic adults. Cochrane Database Syst Rev 2009; 8;(3): CD001892

    48. Fouque D, Pelletier S, Mafra D, Chauveau P. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney Int 2011; 80(4):348-357

    49. Fried ZF, Orchard TJ, Kasiske BZ. Effect of lipid reduction on the progression of renal disease: a meta-analysis. Kidney Int 2001; 59: 260- 269

    50. roissart M, Rossert J, Jacquot C, Paillard M, Houillier P. Predictive performance of the modification of diet in renal disease and Cockcroft-Gault equations for estimating renal function. J Am Soc Nephrol 2005;16(3):763-773

    51. Glynn LG, Reddan D, Newell J et al. Chronic kidney disease and mortality and morbidity among patients with established cardiovascular disease: a West of Ireland community-based cohort study. Nephrol Dial Transplant 2007; 22(9):2586-2594

    52. Go AS, Chertow GM, Fan D et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305

    53. Goodman WG, London G, Amann K et al. Vascular calcification in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004;43(3): 572-579

    54. Hallan S, Asberg A, Lindberg M, Johnsen H. Validation of the Modification of Diet in Renal Disease formula for estimating GFR with special emphasis on calibration of the serum creatinine assay. Am J Kidney Dis 2004; 44(1): 84-93

    55. Hansen HP, Tauber-Lassen E, Jensen BR, Parving HH. Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy. Kidney Int 2002; 62(1): 220-228

    56. Haroun NK, Jaar BG, Hoffman SC et al. Risk factors for chronic Kidney disease: a prospective study of 23.534 men and women in Washington Country, Maryland. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2934-2941

    57. He J, Whelton PK. Elevated systolic blood pressure and risk of cardiovascular and renal disease: overview of evidence from observational epidemiologic studies and randomized controlled trials. Am Heart J 1999; 138(3 Pt 2): 211-219

    58. Henry RM, Kostense PJ, Bos G et al. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study. Kidney Int 2002; 62: 1402-1407

    59. Hsu C-Y, Lin F, Vittinghoff E, Shlipac MG. Racial differences in the progression from chronic renal insufficiency to end-stage renal disease in the United State. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2902-2907

    60. Hsu CY, McCulloch CE, Iribarren C, Darbinian J, Go AS. Body mass index and risk for end-stage renal disease. Ann Intern Med 2006 3;144(1):21-28

    61. Ibrahim S, Rashid L, Darai M. Modification of diet in renal disease equation underestimates glomerular filtration rate in egyptian kidney donors. Exp Clin Transplant 2008;6(2):144-148

    62. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998; 352(9131):837-853

    63. Jafar TH, Stark PC, Schmid CH et al. AIPRD Study Group. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis. Ann Intern Med 2003; 139(4): 244-252

    64. Joint Speciality Committee on Renal Medicine of the Royal College of Physicians and the Renal Association atRCoGP. Chronic Kidney Disease in adults: UK guidelines for management and referral. Royal College of Physicians, London: 2006

    65. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-S290

    66. Klahr S, Levey AS, Beck GJ et al.The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. N Engl J Med 1994;330(13):877-884

    67. Klausen KP Scharling H, Jensen G, Jensen JS. New definition of microalbuminuria in hypertensive subjects: association with incident coronary heart disease and death. Hypertension 2005; 46(1):33-37

    68. Kopple JD, Feroze U. The effect of obesity on chronic kidney disease. J Ren Nutr 2011; 1(1):66-71

    69. Krikken JA, Lely AT, Bakker SJ, Navis G. The effect of a shift in sodium intake on renal hemodynamics is determined by body mass index in healthy young men. Kidney Int 2007; 71(3):260-265

    70. Lentine K, Wrone EM. New insights into protein intake and progression of renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13(3):333-336

    71. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine; a new prediction equation. Ann Intern Med 1999;130(8): 461-470

    72. Levey AS, Greene T, Kusek JW, Beck GJ. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine. J Am Soc Nephrol 2000; 11: A0828

    73. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005; 67(6): 2089-20100

    74. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009;150: 604–612

    75. Levey AS, de Jong PE, Coresh J et al. The definition, classification and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2010; http:/www. kidney-international.org

    76. Locatelli F, Aljama P, Canaud B et al. Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP). Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study. Nephrol Dial Transplant 2010; 25(9): 2846-2850

    77. Locatelli F, Covic A, Eckardt KU et al. ERA–EDTA ERBP Advisory Board. Anaemia management in patients with chronic kidney disease: a position statement by the Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP). Nephrol Dial Transplant 2009; 24:348-354

    78. Locatelli F, Pozzoni P, Del Vecchio L. Epidemiology of chronic kidney disease in Italy: Possible therapeutical approaches. J Nephrol 2003; 16: 1-10

    79. López-Novoa JM, Rodríguez-Peña AB, Ortiz A et al. Etiopathology of chronic tubular, glomerular and renovascular nephropathies: clinical implications. J Transl Med 2011; 9:13. Published online 2011 Jan 20. doi: 10.1186/1479-5876-9-13

    80. Ma YC, Zuo L, Chen JH et al. Modified glomerular filtration rate estimating equation for Chinese patients with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2006;17(10): 2937-2944

    81. Maki DD, Ma JZ, Louis TA, Kasiske BL.Long-term effects of antihypertensive agents on proteinuria and renal function. Arch Intern Med 1995;155(10):1073-1080

    82. MacKinnon M, Shurraw S, Akbari A et al. Combination therapy with an angiotensin receptor blocker and an ACE inhibitor in proteinuric renal disease: a systematic review of the efficacy and safety data. Am J Kidney Dis 2006; 48(1): 8-12

    83. Mann JFE. Cardiovascular risk in patients with mild renal insufficiency: implication for the use of ACE inhibitors. La Presse Medicale 2005; 34(18): 1303-1308

    84. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M et al. The ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) Investigators. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET® study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet. 2008;372:547–553

    85. Matsuo S, Imai E, Horio M et al. Revised equations for estimated GFR from serum creatinine in Japan. Am J Kidney Dis 2009;53(6):982-992

    86. McClellan WM, Flanders WD. Risk factors for progressive chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2003; 14: S65-S70

    87. Meloni C, Morosetti M, Suraci C et al. Severe dietary protein restriction in overt diabetic nephropathy: benefits or risks? J Ren Nutr 2002;12(2): 96-101

    88. Meloni C, Tatangelo P, Cipriani S, Rossi V, Suraci C, Tozzo C, Rossini B, Cecilia A, Di Franco D, Straccialano E, Casciani CU. Adequate protein dietary restriction in diabetic and nondiabetic patients with chronic renal failure. J Ren Nutr 2004; 14(4):208-213

    89. Mitch WE. Dietary therapy in CKD patients – the current status. Am J Nephrol 2005; 25[suppl.1]: 7-8

    90. Muntner P, He J, Astor BC et al. Traditional and nontraditional risk factors predict coronary heart disease in chronic kidney disease: results from the Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Am Soc Nephrol 2005; 16:529-538

    91. Majunath G, Tighionart H, Ibrahim H et al. Level of kidney function as a risk factors for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 47-55

    92. Macdougall IC, Temple RM, Kwan JT. Is early treatment of anaemia with epoetin-alpha beneficial to pre-dialysis chronic kidney disease patients? Results of a multicentre, open-label, prospective, randomized, comparative group trial. Nephrol Dial Transplant 2007 22(3):784-793

    93. Muntner P, Coresh J, Smith JC et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction: the atherosclerosis risk in communities study. Kidney Int 2000; 58: 293-301

    94. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 [Suppl 1]: S1-S266

    95. Nitsch D, Dietrich DF, von Eckardstein A et al. Prevalence of renal impairment and its association with cardiovascular risk factors in a general population: results of the Swiss SAPALDIA study. Nephrol Dial Transplant 2006; 21(4): 935-944

    96. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E et al. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28(2): 103-117

    97. Pecoits-Filho R. Dietary protein intake and kidney disease in Western diet. Contrib Nephrol 2007;155:102-112

    98. Peterson JC, Adler S, Burkart JM et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med 1995 15; 123(10):754-762

    99. Pijls LT, de Vries H, van Eijk JT, Donker AJ. Protein restriction, glomerular filtration rate and albuminuria in patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized trial. Eur J Clin Nutr 2002; 56(12):1200-1207

    100. Pinto-Siersma SJ, Mulder J, Janssen WM et al. Smoking is related to albuminuria and abnormal renal function in nondiabetic persons. Ann Intern Med 2000; 133:585- 591

    101. Prakash S, Pande DP, Sharma S et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial to evaluate efficacy of ketodiet in predialytic chronic renal failure. Ren Nut 2004; 14(2):89-96

    102. Remuzzi G, Ruggenenti P, Perna A et al. RENAAL Study Group Continuum of renoprotection with losartan at all stages of type 2 diabetic nephropathy: a post hoc analysis of the RENAAL trial results. J Am Soc Nephrol 2004; 15(12): 3117-3125

    103. Riccioni G. Aliskiren in the treatment of hypertension and organ damage. Cardiovasc Ther 2011; 29(1):77-87

    104. Ritz E. Hypertension and kidney disease. Clin Nephrol 2010;74 [Suppl 1]: S39-43

    105. Ritz E. Salt-friend or foe? Nephrol Dial Transplant 2006 21(8):2052-2056

    106. Ritz E, Dikow R, Morath C, Schwenger V. Salt-a potential‚ uremic toxin‘? Blood Purif 2006;24(1):63-66

    107. Rodger RSC, Williams B. Consensus conference on early chronic kidney disease. Foreword. Nephrol Dial Transplant 2007; 22 [suppl 9]: ix:1

    108. Rodrigo E и соавт. Measurement of renal function in preESRD patients. Kidney Int 2002; 61[Suppl 80]: S11-S17]

    109. Rule AD, Larson TS, Bergstralh EJ et al. Using serum creatinine to estimate glomerular filtration rate: accuracy in good health and in chronic kidney disease. Ann Intern Med 2004;141: 929–937

    110. Rutkowski B. Changing pattern of end-stage renal failure in Central and Eastern Europe. Nephrol Dial Transplant 2002; 15: 156-160

    111. Sacks FM, Lichtenstein A, Van Horn L, Harris W, KrisEtherton P, Winston M. Soy protein, isoflavones, and cardiovascular health: a summary of a statement for professionals from the american heart association nutrition committee. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006;26(8):1689-1692

    112. Saito A, Kaseda R, Hosojima M, Sato H. Proximal tubule cell hypothesis for cardiorenal syndrome in diabetes. Int J Nephrol 2010 Dec 9;2011:957164

    113. Schaeffner ES, Kurth T, Curhan GC et al. Cholesterol and the risk of renal dysfunction in apparently healthy men. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2084- 2091

    114. Schmieder RE Schrader J, Zidek W et al. Low-grade albuminuria and cardiovascular risk: what is the evidence? Clin Res Cardiol 2007; 96(5):247-257

    115. Schiepati A, Remuzzi G. Chronic renal disease as a public health problem: Epidemiology, social and economic implications. Kidney Int 2005; 68[Suppl 98]: S7-S10

    116. Segura J, Campo C, Ruilope LM. Effect of proteinuria and glomerular filtration rate on cardiovascular risk in essential hypertension. Kidney Int 2004; [Suppl 92]:S45-S49

    117. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A.The role of anemia in the progression of congestive heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron? J Nephrol 2004;17(6):749-761

    118. Singh AK, Szczech L, Tang KL et al. CHOIR Investigators. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med 2006;355(20):2085-2098

    119. Strippoli GF, Navaneethan SD, Johnson DW et al. Effects of statins in patients with chronic kidney disease: meta-analysis and meta-regression of randomised controlled trials. BMJ 2008; 336(7645):645-651

    120. Teschan PE, Beck GJ, Dwyer JT et al. Effect of a ketoacidaminoacid-supplemented very low protein diet on the progression of advanced renal disease: a reanalysis of the MDRD feasibility study. Clin Nephrol 1998 50(5):273-283

    121. Tanaka H, Shiohira Y, Uezu Y et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan. Kidney Int 2006; 69(2):369-374

    122. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulindependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993; 329(14):977-986

    123. U.S. Renal Data System. USRDR 2004 Annual Data Report, Bethesda, MD, National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2004

    124. Uribarri J, Tuttle KR. Advanced glycation end products and nephrotoxicity of high-protein diets. Clin J Am Soc Nephrol 2006 1(6):1293-1299

    125. Vanholder R и соавт. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant 2005;20(6):1048-1056

    126. Warmoth L, Regalado MM, Simoni J et al. Cigarette smoking enhances increased urine albumin excretion as a risk factor for glomerular filtration rate decline in primary hypertension. Am J Med Sci 2005; 330(3): 111-119

    127. Weiner DE, Tighiouart H, Levey AS et al. Lowest systolic blood pressure is associated with stroke in stages 3 to 4 chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2007;18 (3):960-966

    128. Wesson DE, Nathan T, Rose T, Simoni J, Tran RM. Dietary protein induces endothelin-mediated kidney injury through enhanced intrinsic acid production. Kidney Int 2007 71(3):210-221

    129. Williams B, Poulter NR, Brown MJ et al. British Hypertension Society. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV. J Hum Hypertens 2004;18(3): 139-185

    130. Xue JL, Ma JZ, Louis TA, Collins AJ. Forecast of the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the year 2010. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2753-2758

    Источник

    Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Оверлок прима 4 х ниточный инструкция по заправке нити
  • Как собрать букет из игрушек пошаговая инструкция
  • Декскетопрофен мазь инструкция по применению цена отзывы аналоги
  • Gefran 1000 инструкция по программированию на русском
  • Фитотерапия руководство вайс скачать бесплатно