Метаболический синдром руководство - RukovodstvoRus.ru - инструкции пользования и руководства

Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).^[4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.^[5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.^[3]^[7]

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

абдоминального ожирения;
артериальной гипертензии;
изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

степень ожирения и артериальной гипертензии;
выраженность метаболических изменений;
наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м²), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
избыточная МТ — ≥25 <30;
ожирение I степени — ≥30 <35;
ожирение II степени — ≥35 <40;
ожирение III степени — ≥40.

ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.

Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:

1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
2 ст. — САД 160-179, ДАД 100-109;
3 ст. — САД ≥180, ДАД ≥110.

Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).

Параметры липидов	Риск низкий	Риск умеренный	Риск высокий	Риск очень высокий
ОХ	≤5,5	≤5	≤4,5	≤4
ХС-ЛПНП	≤3,5	≤3	≤2,5	≤1,8
ХС-ЛПВП	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2
Триглицериды	≤1,7	≤1,7	≤1,7	≤1,7
ХС не-ЛПВП	≤4,3	≤3,8	≤3,3	≤2,6
Примечание: ОХ — общий холестерин; ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.^[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.^[8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).^[12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность^[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)^[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.^[13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.^[10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности^[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).^[11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).^[9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%^[6].

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

АО+АГ+НТГ (СД) Умеренный ССР	АО+АГ+ДЛ Высокий ССР	АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ Высокий и очень высокий ССР
Д/ФН+АГП+ГГП	Д/ФН+АГП+ГЛП	Д/ФН+АГП+ГГП+ГЛП
Примечание ССР – сердечно-сосудистый риск; АГ – артериальная гипертензия; АО – абдоминальное ожирение; ДЛ – дислипидемия; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; СД – сахарный диабет; Д/ФН – диета/физическая нагрузка; АГП – антигипертензивный препарат; ГГП – гипогликемический препарат; ГЛП – гиполипидемический препарат.

Наличие у больных метаболическим синдромом дополнительных патологических состояний, таких как синдром обструктивного апноэ сна, подагра и других, требует их специфического лечения (СИПАП-терапия, противоподагрические препараты — аллопуринол, аденурик).

Прогноз. Профилактика

Прогноз у пациентов с метаболическим синдромом зависит от количества и выраженности составляющих компонентов и особенно от наличия и выраженности его осложнений. Нужно отметить, что раннее эффективное лечение метаболического синдрома может привести к полному его излечению, а также оно способствует снижению смертности и заболеваемости.^[2] Это делает раннюю диагностику и знания врачей по лечению и профилактике данного заболевания актуальными.

Профилактика заключается в воздействии на модифицируемые факторы риска, такие как ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, гипергликемия, нарушение пуринового обмена, лечение СОАС, отказ от хронических интоксикаций и т.д. Используют умеренно гипокалорийную диету, обучение больных правильному образу жизни с корректировкой пищевых привычек, ведение дневника питания, физические упражнения.

При повышении общего сердечно-сосудистого риска для первичной профилактики используется статинотерапия.

Из всего вышеперечисленного следует, что метаболический синдром — проблема большой медицинской и социальной значимости. В настоящее время неоспорима необходимость выработки единых диагностических критериев и эффективных лечебно-профилактических комплексов, с включением в них немедикаментозных и медикаментозных методов.

Источник

Морбидное ожирение. Метаболический синдром

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 (Казахстан)

Категории МКБ:
Другие формы ожирения (E66.8), Инсулиннезависимый сахарный диабет (E11), Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией (E66.2), Ожирение неуточненное (E66.9), Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов (E66.0)

Разделы медицины:
Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «13» августа 2020 года
Протокол №111

Ожирение – хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным отложением жировой ткани в организме

Морбидное ожирение — это ожирение при индексе массы тела равном 40 кг/м2 и более или при более или равном 35 кг/м2, но при наличие патологии вызванной ожирением [2].

Метаболический синдром – это совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений в организме человека, основу которых составляет ожирение [3].

Индекс массы тела (ИМТ) (BMI) – величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и тем самым оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной [4,5].

Индекс массы тела рассчитывается по формуле:
m
ИМТ (BMI) = —————
[h]2
где:

m – масса тела в килограммах;
h – рост в метрах.

и измеряется в кг/м².

В соответствии с рекомендациями ВОЗ разработана следующая интерпретация показателей ИМТ для взрослого населения европейского происхождения:

до 19 кг/м2 – дефицит веса;
19-24,9 кг/м2 – нормальный вес;
25-29,9 кг/м2 – избыточный вес;
30 кг/м2и выше – ожирение [6, 7].

Экспертами ВОЗ доказано, что у азиатов ожирение связано с большей опасностью для здоровья, чем эквивалентное увеличение веса у европейцев [8, 9]:

до 19 кг/м2 – дефицит веса;
19-22,9 кг/м2 – нормальный вес;
23-24,9 кг/м2 – избыточный вес;
25 кг/м2 и выше – ожирение.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: МОРБИДНОЕ ОЖИРЕНИЕ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ -10
Код	Название
E66.0	Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
E66.2	Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Синдром гиповентиляции при ожирении (Obesityhypoventilationsyndrome [OHS]).Пикквикский синдром
E66.8	Другие формы ожирения. Морбидное (патологическое) ожирение
E66.9	Ожирение неуточненное. Простое ожирение БДУ
Е11	Сахарный диабет II типа

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2019 г.)

Пользователи протокола: хирурги, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, кардиологи, гастроэнтерологи, гепатологи, невропатологи, гинекологи, нутрицологи, диетологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:
В данном протоколе используются Оксфордская система «доказательной медицины» [1], с уровнями доказательности (таблица 1), которые определяются при анализе научной литературы и выборе степени рекомендации (таблица2)[2].

Таблица 1 -Уровни доказательности

Уровень	Терапия/Профилактика. Этиология/Риск
1а	Систематические Обзоры (мета-анализы) рандомизированных клинических испытаний (РКИ)
1b	Отдельные РКИ
1c	Серия случаев “all-or-noneresults” (Все или нет результатов)
2а	Систематические обзоры (с однородностью) Когортных Исследований
2b	Отдельные когортные испытания (включая низко—качественные РКИ, например, <80% follow-up)
2с	Отчеты по исследованиям. Экологические исследования
3а	Систематические обзоры (с однородностью) исследований «Случай-контроль»
3b	Отдельные исследования «Случай-контроль»
4	Серии случаев (и низкокачественные когортные и исследования «случай-контроль»)
5	Мнение экспертов без точной критической оценки или основанный на физиологии и других принципах

Таблица — Степени рекомендаций

А	Соответствующий 1 уровню исследований.
В	Соответствующий 2—3 уровню исследований или экстраполированный (измененный) из 1-го уровня.
C	4 уровень, или экстраполированные из 2-го или 3-го уровня.
D	5 уровень или противоречивые, или неполные данные любого уровня

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Клиническая классификация

Классификация ожирения [10,11]

По этиологии и патогенезу:

Первичное ожирение (алиментарно-конституциональное или экзогенно-конституциональное) (в 95% случаев):

гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное);
андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное);
с отдельными компонентами метаболического синдрома;
с развернутой симптоматикой метаболического синдрома;
с выраженными нарушениями пищевого поведения;
с синдромом ночной еды;
с сезонными аффективными колебаниями;
с гиперфагической реакцией на стресс;
с синдромом Пиквика;
с вторичным поликистозом яичников;
с синдромом апноэ во сне;
при пубертатно-юношеском диспитуитаризме.

Симптоматическое (вторичное) ожирение (в 5% случаев):
С установленным генетическим дефектом:

в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением;
генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур.

Церебральное:

(адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха);
опухоли головного мозга, других церебральных структур;
диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания;
гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»;
на фоне психических заболеваний.

Эндокринное:

гипотиреоидное;
гипоовариальное;
при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы;
при заболеваниях надпочечников.

Ятрогенное:

прием ряда лекарственных средств.

Классификация ожирение по течению заболевания:

стабильное;
прогрессирующее;
резидуальное (остаточные явления после стойкого снижения массы тела).

Классификация ожирения по индексу массы тела:

Степени ожирения по ИМТ:

Европейцы:

ожирение I степени: ИМТ от 30 до 34,9;
ожирение II степени: ИМТ от 35 до 39,9;
ожирение III степени: ИМТ от 40 и выше.

Азиаты:

ожирение I степени: ИМТ от 25 до 28,9;
ожирение II степени: ИМТ от 29 до 32,9; 32,9;
ожирение III степени: ИМТ от 33 и выше [12].

Ожирение III степени также называют патологическим или ожирением крайней степени. Это название является клинически подтверждённым, у пациентов, страдающих патологическим ожирением, риск ранней смерти увеличен в 2 раза по сравнению с теми, чей ИМТ равен показателям, соответствующим I степени ожирения (по данным европейских исследований).

Дополнительная интерпретация ИМТ по IFSO

ИМТ больше или равен 50 – сверх-ожирение (супер-ожирение);
ИМТ более 60 кг/м2 — супер-супер-ожирение [2].

Таблица 3. Степень риска развития различных заболеваний (СД 2 типа, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца) в зависимости от индекса массы тела и окружности талии

Характеристика массы тела	ИМТ (кг/м2)	Риск сопутствующих заболеваний в зависимости от окружности талии (см)
мужчины
ОТ ≤ 102	ОТ> 102 см
женщины
ОТ≤ 88	ОТ> 88
Недостаточная	< 18,5	—	—
Нормальная	18,5–24,9	—	повышен
Избыточная масса тела	25,0–29,9	повышен	высокий
Ожирение I степени	30,0-34,9	высокий	очень высокий
Ожирение II степени	35,0-39,9	очень высокий	очень высокий
Тяжелое ожирение — III	≥40	крайне высокий	крайне высокий

Классификация ожирения по типу отложения жировой ткани:

абдоминальное (андроидное, центральное) ожирение;
ягодично—бедренное (гиноидное) ожирение;
смешанное ожирение.

Для определения типа отложения жировой ткани используется показатель соотношения ОТ и ОБ. Ожирение считается абдоминальным, если у женщин величина ОТ/ОБ> 0,85, у мужчин >1,0. Именно этот тип ожирения ассоциируется с риском развития ССЗ и их осложнений, а также с риском развития СД 2 типа.

Таблица 4.Степень риска висцерального ожирения в зависимости от окружности талии, см

Риск: СД 2 типа, артериальная гипертензия, сердечно-сосудистых заболеваний
	Повышенный	Высокий
Мужчины	> 94	> 102
Женщины	> 80	> 88

Увеличение окружности талии – признак повышенного риска развития осложнений даже при нормальных значениях ИМТ.

Окружность талии измеряется в положении стоя, на середине расстояния между нижним краем грудной клетки и гребнем подвздошной кости по средне—подмышечной линии (не по максимальному размеру и не на уровне пупка), окружность бедер — в самой широкой их области на уровне большого вертела.

Показатели высокого риска сопутствующих заболеваний (по окружности талии): у мужчин> 102 см, у женщин> 88 см

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:

избыточная масса тела;
боли в суставах – тазовых, коленных, голеностопных;
одышка при ходьбе и физической нагрузке;
сердцебиение при ходьбе;
повышенное потоотделение;
повышение АД;
сухость во рту, жажда;
боли в грудной клетке;
нарушение менструального цикла у женщин фертильного возраста;
бесплодие;
снижение потенции у мужчин.

Анамнез:

наличие сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, артропатии и др.);
семейная предрасположенность к развитию ожирения;
малоподвижный образ жизни;
нарушение пищевого поведения;
стрессы.

Физикальное обследование
На первом этапе осмотра пациента проводится:

измерение массы тела;
измерение роста;
расчет ИМТ;
измерение объема талии;
оценка тяжести сопутствующих заболеваний и риска развития ССЗ и СД 2 типа.

Расчет ИМТ является скрининговымкритерием для оценки нормальной, избыточной массы тела и степени ожирения. Величина ОТ – важнейший критерий висцерального ожирения. Большой ОТ свидетельствует о повышенном риске развития сопутствующих заболеваний, даже при нормальном ИМТ. Измерение ОТ является необходимым компонентоми при нормальной массе тела (ИМТ 18,5–24,9 м2), т.к. избыточное отложение жира в области живота повышает кардиоваскулярный риск у пациентов.
У пациентов с ИМТ> 40 кг/м2 нет необходимости в измерение ОТ.
ИМТ не используется для диагностики ожирения в следующих ситуациях: у детей с не закончившимся периодом роста, у лиц старше 65 лет, у спортсменов и лиц с очень развитой мускулатурой, у беременных женщин.

Критерии диагностики метаболического синдрома [3]
по оценке ОТ:

ОТ ≥ 94 см у мужчин, ОТ ≥ 80 см у женщин.

по лабораторнымпоказателям:

определение уровня в крови:

холестерин ЛПВП;
триглицериды;
глюкоза плазмы крови натощак и/или гликогемоглобин.

Инструментальная диагностика:

измерение АД (при необходимости – суточное мониторирование).

Таблица 5– Критерии диагностики МС

Центральное (абдоминальное) ожирение	ОТ ≥ 94 см у мужчин ОТ ≥ 80 см у женщин
Плюс два любых из нижеследующих критериев
Повышенный уровень триглицеридов	≥ 1,7 ммоль/л или специфическое лечение для этих липидных нарушений
Сниженный уровень ХС ЛПВП	<1,03 ммоль/л у мужчин; <1,29 ммоль/л у женщин, или проведение специфической терапии по поводу дислипидемии
Повышенное АД	Систолическое: ≥130 мм ртутного столба или диастолическое: ≥85 мм ртутного столба или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии
Повышенная глюкоза плазмы крови натощак	повышенный уровень глюкозы или равна в плазме крови натощак ≥5,6 ммоль/л, или ранее диагностированный сахарный диабет II типа. При значении показателя выше 5,6 ммоль/л рекомендуется провести тест на толерантность к глюкозе, но для решения вопроса для подтверждения метаболического синдрома он не обязателен.

Для уточнения общего состояния и выявления метаболических нарушений требуется лабораторная диагностика:

ОАК (развернутый);
ОАМ;
коагулограмма (ПВ, фибриноген, АЧТВ, МНО).
Биохимический анализ крови:

— холестерин;
— липидный спектр крови (общий холестерин, холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП, триглицериды);
— общий белок;
— АлАТ, АсАТ, ГГТП;
— общий билирубин;
— креатинин, мочевина;
— гликированный гемоглобин (HbA1c);
— глюкоза в крови натощак;

Инструментальные исследования:

УЗИ печени и желчевыводящих путей —для выявления дистрофических изменений в печени в виде жирового гепатоза и выявления конкрементов в желчном пузыре для определения возможного симультанного оперативного лечения;
УЗИ поджелудочной железы, селезенки – для исключения органической патологии;
УЗИ почек — для выявления сопутствующей патологии;
ЭФГДС – выявление ГЭРБ и/или ГПОД и другой патологии пищевода, желудка, а так же для выбора метода бариатрической операции;
ЭКГ- исключить ишемические изменения, нарушения ритма, выявить на ЭКГ признаки перенесенного инфаркта миокарда;
определение ЖЕЛ при ИМТ более 40 кг/м2 (спирометрия, спирография).

Показания для консультации специалистов:

консультация терапевта обязательна во всех случаях – для уточнения общесоматического состояния (консультация других специалистов проводится по его назначению);
консультация эндокринолога– исключение ожирения, связанного с эндокринными заболеваниями,верификации и /или коррекции нарушений углеводного обмена и других возможных дисгормональных состояний;
консультация кардиолога — на предмет наличия кардиоваскулярных событий;
консультация невропатолога/нейрохирурга – показана для пациентов, имеющих в анамнезе перенесенные черепно—мозговые травмы, нейроэндокринные заболевания;
консультация офтальмолога —рекомендована пациентам с артериальной гипертензией, наличием опухолей мозга, последствиями черепно-мозговых травм;
консультация гинеколога —показана при наличии нарушения фертильности и выявления сопутствующей патологии, связанной с гормональным статусом (синдром поликистозных яичников, гормонально активных новоообразований яичников и др.);
консультация пульмонолога – на наличие сопутствующей патологии,снижение функции легких;
консультация психотерапевта — показана пациентам с нарушениями пищевого поведения (приступы компульсивного приема пищи в отдельные отрезки времени, отсутствие чувства насыщаемости, приемы больших количеств пищи без чувства голода, в состоянии эмоционального дискомфорта, нарушение сна с ночными приемами пищи в сочетании с утренней анорексией);
консультация психолога – дооперационная подготовка и послеоперационое наблюдение;
консультация диетолога(нутрицолога) – коррекция питания;
консультация генетика — при наличии признаков генетических синдромов.

Диагностический алгоритм
Маршрут пациента отражен на рисунке 1.
При обращении (направление) пациента к врачу с симптомами ожирения в организацию первичной медико-санитарной помощи или другой медицинской организации (далее – ПМСП), оформляется медицинская карта по форме №025/у, утвержденной приказом исполняющего обязанности Министра здравоохранения Республики Казахстан от 23 ноября 2010 № 907 «Об утверждении форм первичной медицинской документации организаций здравоохранения» и/или вносится в электронную базу данных учреждения организации.

Рис.1. Диагностический алгоритм пациента

После установления предварительного диагноза, врач действует согласно алгоритма тактики ведения пациента с предполагаемым диагнозом МС и МО (рисунок 2.).

Рис.2. Алгоритм обследования и ведения пациента с МС и МО в кабинете участкового врача/ВОП

Дооперационный этап оценки пациента и отбора кандидатов на хирургическое лечение (рис.2) проводится мультидисциплинарнойбариатрической командой (далее – МДБК), состоящая из группы специалистов (участковый врач/ВОП, узкий специалист по основному сопутствующему заболеванию, хирург (имеющий бариатрическую подготовку).Консилиум проводят в соответствии с приказом МЗ РК от 03.02.2016 года № 85.На этом завершают дооперационный этап оценки пациента и отбора кандидатов на хирургическое лечение ( рис.2). Выносится решение о необходимости или отказе в госпитализации.

Мультидисциплинарная оценка пациента и отбор для проведения бариатрической и/или метаболической операции завершается после консультации хирурга, имеющего бариатрическую подготовку.

Хирург, имеющий бариатрическую подготовку, оформляет консультативный лист, где указывает полный диагноз, компоненты метаболического синдрома; наличие в анамнезе нехирургических методов лечения МС и МО; оценивает наличие показаний и противопоказаний к операции, указывает на устное информированное согласие на оперативное лечение; оценивает комплаентность пациента и его готовность к оперативному лечению. В случае необходимости дообследования хирург назначает дополнительное обследование и/или предоперационную подготовку.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 6— Дифференциальный диагноз при МС

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Ожирение (церебральное)	Общность клинических проявлений	КТ/МРТ головного мозга	Наличие в анамнезе травмы черепа, нейроинфекции, опухоли мозга; КТ/МРТ доказанное наличие отклоненийот нормы структур головного мозг
Гипогонадизм (первичный/ вторичный)	Общность клинических проявлений	ЛГ, ФСГ, тестостерон	Евнухоидный тип телосложения, гипоплазия наружных половых органов, уменьшение уровня тестостерона, ЛГ, ФСГ снижены.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)	Общность клинических проявлений	общий тестостерон, прогестерон, ЛГ/ ФСГ, 17-ОН-ПГ; УЗИ органов малого таза, трансабдоминальное УЗИ	ЛГ/ФСГ,17-ОН-ПГ, общий тестостерон – уровень повышен; прогестерон ниже нормы; УЗИ—наличие увеличенных яичников за счет множества кистозных полостей.
Гипотиреоз (первичный, вторичный)	Общность клинических проявлений	ТТГ, св.Т4, УЗИ ЩЖ; МРТ/КТ гипофиза	Первичном: Т3,Т4 понижен, ТТГ повышен; вторичном: Т4 снижен, ТТГ снижен; УЗИ, МРТ/КТизмененияв ЩЖ, гипофиза.
Болезнь Иценко –Кушинга, Кортикостерома	Общность клинических проявлений	АКТГ, кортизол в крови, слюне, моче, УЗИ (КТ/МРТ) надпочечников, МРТ/ КТ гипофиза	Диспластическое ожирение (по «кушингоидному» типу), повышенный уровень АКТГ (при кортикострероме снижен), кортизола в крови, слюне, моче, КТ/МРТ – наличие аденомы гипофиза, образование в одном из надпочечников.

Дополнительные диагностические обследования:

глюкозотолерантный тест;
анализ крови на ТТГ;
мочевая кислота;
щелочная фосфатаза;
кортизол в плазме/моче;
уровень витамина Д;
уровень ПТГ;
уровень инсулина;
уровень грелина;
С – пептид.

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

На амбулаторном уровне участковым врачом/врачом общей практики осуществляется диагностика,совместно с хирургом (имеющий бариатрическую подготовку) решается целесообразность хирургического или нехирургического лечения, обследование пациента на этапе подготовки к бариатрической операции, послеоперационное ведение и лечение любых осложнений, а также заболеваний, ассоциированных с ожирением,профилактическое консультирование с последующим диспансерным наблюдением по месту жительства.

Немедикаментозное лечение (согласно актуального клинического протокола диагностики и лечения: Ожирение у взрослых).
Немедикаментозная терапия проводится диетологом (нутрициолог) совместно с терапевтом или с участковым врачом/врачом общей практики по месту жительства.

Медикаментозное лечение: (согласно актуального клинического протокола диагностики и лечения: Ожирение у взрослых).

Хирургическое вмешательство: на амбулаторном уровне или на уровне стационарозамещающей помощи проводится для регулирования ранее установленного желудочного бандажа или как эндоскопическое лечение в объеме установки баллона или ЭндоБарьера, которые,как правило, не требуют госпитализации в круглосуточный стационар.

Эндоскопическое применение внутрижелудочного баллона.
Показания:

как временное лечение при ожирении первой степени, когда методы консервативной терапии были не эффективны;
как вспомогательное лечение при сверхожирениина этапе предоперационной подготовки к основному бариатрическому лечениюпри крайних формах ожирения.

Противопоказания:

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь;
эрозии и язвы пищевода, желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения;
приём гормональных и антикоагулянтных препаратов;
алкогольная и наркотическая зависимость;
ранее выполненные операции на желудке;
психические нарушения;
беременность.

Процент потери лишнего веса (ПЛВ%) составляет примерно 10,9%, а снижение ИМТ чаще всего находится в интервале от 2-х до 6 кг/м2 (УД 1b) [13 – 15].

Эндоскопическое применение ЭндоБарьера (трубчатая оболочка кишечника)
Данный временный на год метод снижает массу тела при ожирении, при этом ПЛВ% составляет примерно15%, кроме того снижает уровень гликогемоглобина (УД 1b) [16].
Показания:

ожирение второй степени с наличием сахарного диабета 2—типа как временное лечение на 1 год при сочетании ожирения и диабета.

Противопоказания:

ожирение первой степени без сопутствующей патологии;
прием антикоагулянтов;
наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как, язвенная болезнь, язвенный колит, болезнь Крона;
панкреатит;
неконтролируемый рефлюкс-эзофагит;
острые инфекционные заболевания непосредственно перед желаемой установкой ЭндоБарьера;
обострение ишемической болезни сердца или заболеваний легких;
варикозное расширение вен пищевода, врожденные или приобретенные телеангиэктазии в желудочно-кишечном тракте;
предыдущие хирургические вмешательства на желудочно-кишечном тракте, которые могут повлиять на размещение и функционирование ЭндоБарьера;
дефицит железа и / или железодефицитная анемия;
нарушения свёртываемости крови;
острый период мочекаменной болезни, наличие камней в желчном пузыре;
прием нестероидных противовоспалительных препаратов в период лечения;
наличие в анамнезе пациента или в семье таких заболеваний, как системная красная волчанка, склеродермия и другие аутоиммунные заболевания;
наличие в желудке бактерии HelicobacterPylori (если эта инфекция была в анамнезе и успешно пролечена, в этом случае установка ЭндоБарьера возможна) (УД 1) [17].

Дальнейшее ведение:
Мониторинг показателей после проведенной бариатрической операции по диагностики возможных метаболических осложнений и подбора заместительной терапии осуществляет участковый врач/врач общей практики,в соответствии с общепринятыми рекомедациям и по их диагностике, а при наличии хирургических осложнений наблюдение и лечение осуществляет хирург по месту жительству пациента.

Таблица 7– Мониторинг показателей для оценки состояния организма пациента после бариатрической операции

Показатели	Мониторинг показателей
ч/з 1мес.	ч/з 3мес.	ч/з 6мес.	ч/з 12мес.	ч/з 18мес.	ч/з 24мес.	ежегодно
клинический анализ крови	+	+	+	+	+	+	+
показатели функции печени	+	+	+	+	+	+	+
уровень глюкозы крови	+	+	+	+	+	+	+
уровень креатинина крови	+	+	+	+	+	+	+
электролиты	+	+	+	+	+	+	+
медь	_	_	+	+	+	+	+
магний	_	_	+	+	+	+	+
железо/ферритин	—	_	+	+	+	+	+
витамин В12	—	—	+	+	+	+	+
фолаты (фолиевая кислота)	—	—	+	+	+	+	+
кальций	—	—	+	+	+	+	+
паратгормон	—	—	+	+	+	+	+
витамин D	—	—	+	+	+	+	+
альбумин/преальбумин	—	—	+	+	+	+	+
витамин А	—	—	—	—	—	по показаниям	по показаниям
цинк	—	—	по показаниям	по показаниям	_	по показаниям	по показаниям
тиамин (витамин В1	—	по показаниям	по показаниям	по показаниям	по показаниям	по показаниям	+

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Основной метод лечения при МО с МС в условиях стационара– оперативный (УД1a)[27].

оптимальность оперативной тактики обусловлена снижением смертности при ожирении (УД1а)[28].
при этом сочетание ожирения и СД 2 типа увеличивают риск осложнений и смертности. Бариатрическая (метаболическая) хирургия особо показана при инсулинорезистентности и позволяет добиться стойкой ремиссии при СД 2-го типа (УД3)[29].
при наличии ожирения второй и третьей степени без других серьезных сопутствующих заболеваний, показано оперативное лечение одним из методов бариатрической хирургии, выбор которого проводится совместно с хирургом, имеющего бариатрическую подготовку с одной стороны и пациентом, письменно информированном о сути операции, возможных осложнениях и обязательствах соблюдения врачебных предписаний с другой стороны.
при ожирении первой степени пациенты могут быть пролечены оперативно только после неоднократных попыток похудения нехирургическими методами (диетотерапия, медикаментозными средствами) (УД3)[30].
при сверхожирении с ИМТ более 60 кг/м2 пациентам проводится в обязательном порядке предоперационная подготовка, включающая нехирургические методы снижения массы тела(УД3) [31].
при наличии СД 2 типа с высокими показателями гликемии проводится предоперационная коррекция совместно с эндокринологом.
при ожирении крайней степени с альвеолярной гиповентиляцией проводится предоперационная подготовка совместно с пульмонологом.
с крайней степенью ожирения и гиповентиляционным синдромом — главным в лечении должно быть существенное снижение массы тела, что доказано многочисленными научными исследованиями (УД1в) [32]. При этом выбор желудочного шунтирования является наилучшим решением такой проблемы (УД3)[33].
бариатрическая операция показана в связи с риском развития ИБС при ожирении, риск увеличен на 44%; риск развития острого нарушения мозгового кровообращения при ожирении выше обычной популяции на 69% (с учетом таких факторов риска, как повышенные уровни АД, холестерина и глюкозы (УД1а) [34].
при ожирении, сопровождающееся артериальной гипертензией тяжелой степени, проводится предоперационная подготовка совместно с кардиологом.
при интраоперационном выявлении опасности дальнейшего проведения оперативного лечения ввиду технической сложности или невозможности ее проведения, как например, из-за выраженной гепатомегалии, спайках, чрезмерных жировых отложениях в зоне операции, хирург может после интраоперационной оценки прекратить (завершить) операцию или выбрать менее травматичный и менее объемный вид бариатрической операции в интересах безопасности пациента.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента
Полный алгоритм госпитализации, осмотра, лечения и наблюдения пациента с ожирением проводится хирургом, имеющим бариатрическую подготовку, согласно рисунка 3.

Рис.3. Тактический алгоритм для хирурга

После обследования и оценки всех основных данных оценивается выбор хирургического или нехирургических (немедикаментозных и медикаментозных) методов лечения ожирения, предоперационная немедикаментозное и медикаментозное подготовка по снижению массы тела и профилактики возможных осложнений проводится совместно с участковым врачом/врачом общей практики.
Согласно рисунка 4,наличие показаний к операции не означает возможность ее проведения. Проведение операции может быть невозможна при наличии противопоказаний, не соответствии уровню комплаентности пациента, не готовности к операции по ряду других причин.

Рис.4.Алгоритм оценки показаний, противопоказаний, комплаентности и готовности к проведению бариатрической операции

Немедикаментозное лечение:

диетотерапия;
физическая активность.

Медикаментозное лечение:
С целью уменьшения частоты возникновения послеоперационных осложнений проводится следующая медикаментозная терапия:

антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений(перед оперативным вмешательством за 30 мин – 1 час до разреза кожи в/в антибиотик широкого спектра действия). Сроки проведения антибактериальной профилактики: однократно (интраоперационно); от 1—3 суток послеоперационного периода – при продолжительности оперативного вмешательства более 4 часов, при наличии технических сложностей при проведении операции, особенно при выполнении гемостаза, а также при риске микробной контаминации;
лечение инфекционных осложнений (в зависимости от результатов микробиологического исследования);
инфузионная – детоксикационная терапия по показаниям;
антимикотическая терапия проводится при длительной антибактериальной терапии, при наличии трех факторов риска инвазивного кандидоза(в/в катетер, проведение ИВЛ, применение антибиотиков широкого спектра действия более 3- х дней в сочетании с одним из следующих факторов риска (при наличиии осложнений послеоперационного периода, применение системных стероидов в течении 3-х дней, имуносупрессоров в течение 7 дней);
профилактика тромбоэмболических осложнений (эластичные чулки) + медикаментозная тромбопрофилактика непрямыми антикоагулянтами;
препараты ИПП, с целью профилактики развития язв на желудке,послеоперационных кровотечений на срок до 2 месяцев, а курильщикам до 6 месяцев;
производные естественного гормона соматостатина – октреотид с целью коррекции послеоперационного демпинг синдрома (по показаниям);
для профилактики нарушений обмена кальция всем больным на 14-е сутки после шунтирующих операций рекомендуется назначить 1500–1800 мг алиментарного кальция и 1000–3000 МЕ витамина D в сутки [35].
женщинам репродуктивного возраста рекомендуется использование контрацепции на этапе подготовки к операции и в течение 12–24 месяцев после операции.
с целью профилактики постоперационных осложнений, вызванных применением миорелаксантов (рокурония), в том числе со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы, остаточной и повторной кураризации рекомендовано использование селективного антидота рокурония – сугаммадекса.

Перечень основных лекарственных средств:
Таблица 8

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Цефалоспорины первого поколения	Цефазолин	Для профилактики после операционных инфекционных осложнений: в/вв дозе 1000 мг за 30 мин до операции; при длительных операциях (2 часа и более) – дополнительно 500-1000 мг — во время операции и по 500-1000 мг — каждые 6-8 ч в течение суток после операции.	B
Нестероидные противовоспалительные препараты	Кетопрофен	в/м по 100 мг 1-2 раза/сут. Максимальная суточная доза — 200 мг. Не следует вводить более 2-3 дней, в случае необходимости — далее применять другие лекарственные формы кетопрофена	В
Антикоагулянты	Эноксапарин натрия	1 раз в сутки 2 000- 10000 МЕ анти-Xa/0,2-1,0 мл п/к.	C
Противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса. Ингибиторы протонного насоса.	Пантопразол	Порошок для приготовления раствора, в/в, суточная доза 40 мг первые сутки, затем в таблетированной форме по 40 мг внутрь в сутки от 2-х до 6 месяцев в зависимости от фактора курения	C

Перечень дополнительных лекарственных средств(менее 100% вероятности применения):
Таблица 9

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Антибактериальные препараты для системного использования	Ампициллин + Сульбактам	Порошок для приготовления раствора для в/в, суточная доза: 1500мг (легкое течении); 3000 мг (среднетяжелое); 12000 мг (тяжелое)	C
Пенициллины в комбинациях	Амоксициллин/кла- вуланат	Порошок для приготовления раствора для в/в, суточная доза 600мг	В
Цефалоспорины. Цефалоспорины 2-го поколения	Цефуроксим	Порошок для приготовления раствора для в/в, суточная доза 750 мг/ 1500 мг	В
Антибактериальные препараты для системного использования. Производные имидазола. Метронидазол.	Метронидазол	Раствор для в/в, суточная доза 500 мг/1000 мг	C
Противомикробные препараты для системного использования. Противомикробные препараты – производные хинолона. Фторхинолоны. Ципрофлоксацин.	Ципрофлоксацин	Раствор, суточная доза 200 мг для в/в инфузий	B
При аллергии на β-лактамы, документированный случай колонизации MRSA	Ванкомицин	7,5 мг/кг за 2 часа до кожного разреза для антибиотикопрофилактики, антибиотикотерапия по15 мг/кг каждые 12 часов в/в.	В
Плазмозамещающие и перфузионные растворы.Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс. Электролиты.	Натрия хлорид	Раствор натрия хлорид 0,9%, в/в капельно	С
Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Растворы для внутривенного введения. Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс. Электролиты Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	• раствор натрия хлорид/натрия ацетат; • раствор натрия хлорид/калия хлорид/натрия гидрокарбонат; • раствор натрия ацететатригидрат/натрия хлорид/калия хлорид;	в/в капельно	С
Средство углеводного питания.	Декстроза	Раствор декстрозы 5%, 200мл, в/в капельно	С
Противогрибковое средство для системного применения.	Флуконазол	Раствор для внутривенного введения 2 мг/мл -200 мл;капсулы, по 50 или 150мг	С
Нестероидные противовоспалительные препараты. Производные уксусной кислоты.	Диклофенак	Раствор, 75мг/3 мл в/м	С
Анальгетики. Опиоиды. Другие опиоды.	Трамадол	Раствор для инъекций 50 мг/мл , в/м	С
Анальгетики. Опиоиды. Опия алкалоиды природные. Морфин.	Морфин гидрохлорид	Раствор, 1% -1мл, в/м	С
Аналог соматостатина	Октреотид	Для лечения острого панкреатита п/к в дозе 100 мкг 3 раза в сутки в течение 5 сут. Возможно назначение до 1200 мкг/сут с использованием в/в пути введения	С

Лечение сопутствующей патологии (СД, АГ и тд.) по показаниям, согласно актуальным клиническим протоколам.

Хирургическое вмешательство

Типы операций, применяемые при лечении ожирения:
Рестриктивная операция – бариатрический эффект достигается путем уменьшения объема желудка, в связи с чем уменьшается количественный прием пищи с максимальным и ускоренным раздражением бариатрических рецепторов;

Мальабсорбтивная операция – бариатрический эффект достигается за счет уменьшения всасывательной поверхности желудочно-кишечного тракта.

Смешанный тип операции – бариатрический эффект достигается комбинированным путем: рестриктивной операцией на желудке и за счет снижения всасывательной поверхности желудочно-кишечного тракта.

Хирургическое вмешательство проводится при неэффективности ранее проводимых консервативных мероприятий по снижению избыточной массы тела у лиц в возрасте 18-60 лет:

не достижения клинически значимой потери снижения массы тела за год (менее10% от избыточной массы тела);
повторный набор массы после лечения–не удержание долгосрочного полученного результата(даже в случае, если ИМТ не достиг 35 кг/м2 показано хирургическое вмешательство);
повторные бариатрические операции при неэффективности первичной операции или возникновении осложнений,или побочных эффектов;
недостаточная компенсация сопутствующей патологии при метаболическом синдроме;
наличие преддиабета или сахарного диабета 2 типа.

Показания к хирургическому вмешательству в особых случаях:

неудержание результата по снижению веса, полученного консервативными методами, с повторным его набором (даже в случае, если ИМТ не достиг 35-40 кг/м2);
необходимо учитывать, что для пациентов азиатского происхождения норма ИМТ может быть снижена на 2,5 пункта. Это связано с тем, что наличие избыточного веса у азиатов связано с большей вероятностью возникновения коморбидных заболеваний, чем эквивалентное увеличение веса у европейцев [36].

Допускается выполнение бариатрических операций в т.ч. и у пациентов с ИМТ от 30 до 35 кг/м2 (ожирение 1 степени) (УД2) [37].
Потеря веса, достигнутая посредством интенсивного лечения перед бариатрической операцией, например, в качестве предоперационной подготовки, со снижением ИМТ ниже 35-40 кг/м2 не является противопоказанием для операции.
Осмотр и направление на операцию проводится хирургом, обученным в бариатрическом центре, аккредитованном IFSO.
Обязательным условием проведения бариатрической/метаболической операции является наличие письменного информированного согласия на оперативное лечение с указанием типа операции и информацией о возможных осложнениях (приложение 1).
В лечебном учреждении должны быть материально-технические условия для проведения бариатрической/метаболической операции и подготовленная хирургическая бригада.

Методы хирургического лечения МО и МС(первичные и повторные (ревизионные)

I. Первичные бариатрические операции [38]:

Лапароскопическое бандажирование желудка;
Лапароскопическая пликация большой кривизны желудка;
Лапароскопическая продольная (рукавная, трубчатая, sleeve) резекция желудка;
Лапароскопическое гастрошунтирование по Ру;
Билиопанкреатическоеи тонкокишечное шунтирование;
Лапароскопическое билиопанкреатическое шунтирование с единственным дуоденоилеоанастомозом;
Лапароскопическое минигастрошунтирование (одноанастомозное гастрошунтирование) с применением степлеров;
Лапароскопическое банд – разделенное (бесстеплерное)мини-гастрошунтирование. (лапароскопическое мини гастрошунтирование с обструктивным бесстеплерным созданием пауча (малого желудочка) и анастомоза) [39].

Противопоказания к оперативному лечению для всех методик следующие:

возраст пациента менее 18 лет/более 70 лет;
тяжелые декомпенсированные заболевания сердечно-сосудистой системы;
психические заболевания;
наркомания, алкоголизм;
патология пищевода (варикозное расширение вен пищевода);
портальная гипертензия;
декомпенсированный цирроз печени;
острая язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
беременность.

Лапароскопическое бандажирование желудка (УД 2b) [40]
Показания:

ожирение первой или второй степени при неэффективности консервативной терапии и сохранение у пациента психологических проблем, связанных с ожирением.

Осложнения:

дисфагия;
пищеводная дилятация;
эффект «соскальзывания»;
сложности настройки порта для регулирования внутреннего отверстия;
дискомфорт от наличия устройства;
миграция устройства;
образование эрозий;
пролежни стенки желудка.

Лапароскопическая пликация большой кривизны желудка (УД 2b) [41 – 44]
Показания:

ожирение второй степени, когда методы консервативной терапии были не эффективны. При сочетании МО с ГЭРБ и ГПОД дополнительно к ЛГП показана симультанная операция — фундопликация (УД 3) [45].

ЛГП является наименее эффективной бариатрической операцией и сопровождается высоким числом осложнений и неудовлетворительных результатов.

Лапароскопическая продольная (рукавная, трубчатая, sleeve) резекция желудка (УД 1b) [46,47]:
Показания:

ожирение первой и второй степени (ИМТ 30 кг/м2 и более);
ожирение третьей степени как первый этап лечения перед шунтирующими операциями;
при ожирении со спаечной болезнью брюшной полости.

Относительноепротивопоказаниe:

ГЭРБ;
пищевода Баррета.

Осложнения:

несостоятельность швов на желудке;
развитие пептических язв;
кровотечение;
рефлюкс – эзофагит.

Лапароскопическое гастрошунтирование по Ру(УД 1a) [48 –51].
Показания:

ожирение всех степеней с метаболическим синдромом;
ожирение третьей степени (ИМТ более 40 кг/м2).

Противопоказания к ЛГШ-Ру:

ИМТ менее 30 кг/ м2.
метаболические осложнения (гипопротеинемия, анемия, проявления дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К).

Осложнения: (УД – 2) [53]

несостоятельность швов анастомозов;
стеноз выходного отдела из малой части желудка;
развитие пептических язв;
кровотечение;
внутренние послеоперационные грыжи, в том числе в пространствеПетерсена;
метаболические осложнения (проявления дефицита кальция, проявления дефицита железа, проявления дефицита витаминов);
синдром Верникена фоне дефицита витамина В (тиаминовая недостаточность, бери-бери синдром).

Лапароскопическое мини-гастрошунтирование (одноанастомозное степлерноегастрошунтирование) (УД – 1a) [52 – 56]
Показания:

ожирение всех степеней, особенно при наличии метаболического синдрома;
ИМТ от 35 кг/м2.

Противопоказания к ЛМГШ:

ИМТ менее 30 кг/ м2.

Осложнения:

послеоперационный желчный рефлюкс (энтерогастральный рефлюкс);
стеноз выходного отдела из малой части желудка;
развитие пептических язв;
кровотечение;
метаболические осложнения (проявления дефицита кальция, проявления дефицита железа, проявления дефицита витаминов);
Синдром Вернике на фоне дефицита витамина В.

Лапароскопическое одноанастомозное бесстеплерное гастрошунтирование(ЛОАБГШ; ЛМГШ-БРП; ЛОАГШ-ОБГСП). (УД – 1b) [57-60].
Показания:

ИМТ от 30 кг/м2, с сопутствующей патологией СД 2 типа;
ИМТ от 35кг/м2 и более.

Осложнения:

негерметичность между малым и большим желудочком;
несостоятельность швов анастомозов;
стеноз выходного отдела из малой части желудка;
развитие пептических язв;
кровотечение;
желчный рефлюкс;
метаболические осложнения (проявления дефицита кальция, проявления дефицита железа и дефицита витаминов).

Лапароскопическое билиопанкреатическое шунтирование(УД 1a) [61].
Показания:

ожирение крайней степени с альвеолярной гиповентиляцией (ИМТ от 60 кг/м2);

Противопоказания:

ИМТ менее 40 кг/ м2.

Лапароскопическое билиопанкреатическое шунтированиес единственным дуоденоилеоанастомозом (модификация SADI)(УД 2b) [62]
Показания:

ИМТ от 50 кг/м2, с сопутствующей патологией СД 2 типа.

Противопоказания:

ИМТ менее 50 кг/ м2.

Осложнения:

неконтролируемое снижение веса;
кровотечение с места наложения анастомозов;
нарушение основного обмена веществ, требующее заместительной терапии.

Лапароскопическое парциальное (частичное) илеошунтирование (ПИШ) по Г.Бухвальду(УД 1b)[63].
Результатом операции ПИШ является длительное и стойкое снижение уровней плазменного ХС и ЛПНП с повышением уровня ЛПВП (УД 2).
Показаниями:

ожирение второй и третьей степени, с дислипидемией и/или сахарный диабет 2 типа;
непереносимость ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, назначенных при диспротеидемии (дислипидемии).

Противопоказание к операции:

ожирение первой степени без дислипидемии и сахарного диабета.

Осложнения:

диарея;
B12-дефицитная анемия;
поражение печени и воспаление кишечного тракта;
кровотечение с места наложения анастомозов;
нарушение основного обмена веществ, требующее заместительной терапии.

II. Повторные (ревизионные) бариатрические вмешательства
Повторные бариатрические операции требуются от 3% до 60% в зависимости от типа выполненных первичных бариатрических операций [64, 65].
Категории повторных операций:
а) ревизионные;
б) конверсионные;
в) реверсионные операции (УД1) [66].

Ревизионные операции не изменяют анатомию после проведенного хирургического вмешательства (например, повторное бандажирование желудка, продольная резекция желудка). Обычно эти процедуры выполняются из-за послеоперационных осложнений и при возврате веса. Также при неадекватной потере веса или восстановлении веса наиболее часто применяются конверсионные процедуры. Данные операции представляют собой изменение структурной анатомии первичной операции в другой тип операции. Примерами являются переход от чисто ограничительной хирургии до мальабсорбтивных операций. Наконец, реверсионные операции означают отмену первичного вмешательства, как правило, с восстановлением исходной анатомии (например, удаление желудочного бандажа, восстановление анатомии после желудочного шунтирования). Восстановление веса после хирургического вмешательства может быть опасным для пациента, так как многие из связанных с ожирением сопутствующих заболеваний, которые разрешаются с потерей веса, могут вернутьсяпри полном возврате (рецидиве) дооперационной степени ожирения [67].

Механизм восстановления веса многофакторный, включая дооперационный индекс массы тела ИМТ, пищевые привычки, психическое здоровье и анатомические изменения, такие как дилатация резидуального желудка, расширение желудочно-кишечного анастомоза.
Применение повторных бариатрических операций в большинстве случаев позволяет усилить или возобновить эффект потери веса.

Показания:

наличие осложнения или серьезного побочного эффекта, требуещего ревизионной или конверсионной или реверсионной операции;
существенное восстановление (возврат, рецидив) массы тела до степени ожирения с возвратом сопутствующей патологии;
недостаточная послеоперационная потеря массы тела (менее 25% от излишей массы тела).

Противопоказания:

общесоматические противопоказания;
общехирургические противопоказания;
отсутствие опыта повторных операций у хирурга и технических условий в стационаре для сложных реконструктивных вмешательств. Риск осложнений после повторных бариатрических операций значительно выше чем после первичных бариатрических операций (УД 2) [68].

Выбор метода повторного хирургического вмешательства осуществляет оперирующий хирург при полном информированном согласии пациента.
Наиболее частыми повторными (ревизионными) бариатрическими операциями являются: удаление желудочного бандажа с переводом в продольную (слив) резекцию желудка или в гастрошунтирование; перевод продольной (слив) резекции желудка в мини-гастрошунтирование; перевод мини-гастрошунтирования при желчном рефлюксе в гастрошунтирование по Ру и «дистализация» с укорочением общей петли тонкой кишки для большего мальабсорбтивного эффекта, наложение силиконового кольца вокруг пауча для усиления рестриктивного компонента после слив резекции желудка и после гастрошунтирования. Могут быть другие общепринятые повторные бариатрические вмешательства даже при отсутствии осложнений после первично выполненных операций (УД 2) [69].
Ревизионные вмешательства с мальабсортивным компонентом приводят к большей потери веса чем только ограничительным (рестриктивным) воздействием (УД 2) [70].

Дальнейшее ведение:
В день операции назначают голод и постельный режим.

На 2 день после операции и до 7 суток разрешается дробное питье по 30 мл (две столовые ложки) с промежутками (перерывами) 15 минут с увеличением объема выпиваемой жидкости со второго дня от 400 мл до 1,5-2х литров в суткив зависимости от массы тела до дня выписки. Достаточный объем выпиваемой жидкости является одним из критериев в пользу возможности выписки из стационара, но не ранее 3-4-х суток после шунтирующих операций.Если первую неделю можно назвать как «неделя жидкой пищи», то вторую неделю можно назвать как «неделю полужидкой пищи».

На второй неделе разрешают пюре(желе)образную пищу с однократным (одномоментным) приемом не более 30 мл.

На 3-й неделе разрешают постепенный двухнедельный переход на обычное питание с измельченной на блендере твердой пищи, сьедая 30 мл пищи с перерывом между приемом не менее 15 минут. Запрещается запивать основную пищу и пить жидкость менее чем за 30 минут до и после приема пищи.

На 5 неделе разрешают прием обычной пищи с маленькими кусочками плотной пищи, которую нужно разжевывать до жидкой консистенции. Норма потребления жидкостей не менее 1,5-2 литра в сутки в зависимости от массы тела. Норма потребления белка не менее 1грамм на 1 кг массы тела (для примера это 2 куриных яйца). Исключить из рациона продукты с высоким содержанием сахара (более 10 грамм на порцию), а так же газированные напитки и продукты раздражающие слизистую оболочку желудка.

С первого дня операции назначают один из препаратов из группы ингибиторов протонной помпы не менее 2-х месяцев, а «бывшим курильщикам» до 6 месяцев.
Через 2 недели после операции пациенты начинают пожизненный прием поливитаминов и минералов, в дозах и видах рекомендованных для бариатрической хирургии.Профилактика и лечение основных видов витаминной и микроэлементной недостаточности после бариатрических операций проводится по соответствующей нозологии по показаниям, согласно актуальным клиническим протоколам[71].

Алгоритм наблюдения пациента в бариатрической клинике и в ПМСП показан на рисунке 5.

Рис.5. Алгоритм послеоперационного наблюдения

Общие положения по послеоперационному ведению оперированных бариатрических пациентов включает следующее:

ведение пациентов на амбулаторном уровне осуществляют терапевт, врач общей практики и хирург по месту жительства, лечение ранних послеоперационных осложнений осуществляет хирург, а сопутствующих заболеваний и отдаленных послеоперационных нехирургических осложнений (мальабсорбтивный синдром)—врач общей практики или терапевт поликлиники;
пациенты, перенесшие бариатрическую операцию, наблюдаются у хирургабариатрической клиники или хирурга ПМСП в течении года после операции: первая явка больных на осмотр к хирургу по месту жительства после оперативного вмешательства через 5 дней после операции, в последующем кратность явки посещения составляет — 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев, 12 месяцев и с явкой через 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев, 12 месяцев кхирургу бариатрической клиники.
в послеоперационном периоде назначение немедикаментозной терапии (диетотерапия) осуществляет врач диетолог (нутрициолог) по направлению врача общей практики, при отсутствии диетолога или нутрицолога диетотерапию назначает врач—терапевт;
кратность посещения оперированным пациентом врача общей практики (терапевта),имеющего сопутствующие ожирению патологию (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ИБС, НЖБП и др.) составляет: 1 месяц; 3 месяца; 6 месяцев;12 месяцеви в последующем — ежегодно.
полный переход оперированного пациента под наблюдение врачей ПМСП происходит после одногодичного осмотра хирурга, (имеющий бариатрическую подготовку) в случае удовлетворительного состояния и обычном течении отдаленного послеоперационного периода (рис.5). В противном случае наблюдение осуществляется в бариатрической клинике до устранения послеоперационных хирургических осложнений. Лечение рутинных побочных эффектов после бариатрических операций (выпадение волос, периодическая тошнота, диарея) осуществляется в ПМСП.
со 2-го года и до 5 лет после операции оперированный пациент должен являться в ПМСП для диспансерного наблюдения со взятием всех требуемых анализов на предмет оценки показателей гомеостаза, определения уровня белка, железа, кальция и других минералов и витаминов.

Бариатрические операции у пациентов c чрезмерным накоплением жировой ткани, имеют высокую вероятность осложнений, поэтому требуют активных профилактических мероприятий (УД 1а, 1b)[72,73]и лечения (УД 1а) [74-78].

Таблица 10–Ургентные осложнения операций, их профилактика и лечение

Вид осложнения, рецидива	Интраоперационная профилактика	Послеоперационная профилактика	Лечение осложнений, рецидива
Несостоятельность скобочных и ручных швов на желудочно-кишечном тракте, без разлитого перитонит	Перитонизация механического скобочного шва ручным швом у пациентов с высоким риском	Питание только жидкостями в первую неделю	Лапароскопическое или открытое ручное ушиваниедефекта механического скобочного шва ручным швом. Дренирование зоны несостоятельности и брюшной полости
Несостоятельность швов на желудочно-кишечном тракте, с разлитым гнойным перитонитом	Перитонизация механического скобочного шва ручным швом у пациентов с высоким риском	Питание только жидкостями в первую неделю	Открытое ручноеушивание дефекта, при необходимости программированные санации. При необходимости выведение подвесной стомы или концов желудка и тонкой кишки на переднюю брюшную стенку.
Внутри просветное кровотечение из швов ЖКТ	Тщательный гемостаз	Контроль времени свертываемости, контроль системной гемодинамики	Консервативный лекарственный гемостаз, при неэффективности эндоскопический гемостаз или реоперация
Внутрибрюшное кровотечение	Тщательный гемостаз	Контроль времени свертываемости, контроль системной гемодинамики	Консервативный лекарственный гемостаз, при неэффективности реоперация
ТЭЛА	Пассивная профилактика путем использования системы: терапевтическая система для профилактики тромбоэмболии scdexpress (COVIDIEN), или дооперационное, интраоперационное эластичное бинтование и надевание эластичных чулок на нижние конечности. Венозные фильтры по показаниям.	Пассивная и активная профилактика. применение антикоагулянтов при высоком риске ТЭЛА	Тромболизис (стрептокиназа, урокиназа), Эмболэктомия, респираторная и гемодинамическая поддержка
ЖКБ	Превентивная холецистэктомия при согласии пациентов	Прием препаратов дезоксихолиевой кислоты	Холецистэктомия
Послеоперационные грыжи	Ушиваниетроакарных ран	—	Устранение грыжи
Неприемлемо незначительное снижение массы тела (менее 25 процентов от избыточного веса). Повторное увеличение массы тела – более 50 процентов от ранее потерянного лишнего веса.	Выбор наиболее эффективного метода	Регуляция режима и диеты	Повторная операция или медикаментозное снижение веса
Синдром Вернике (бариатрический бери-бери синдром)	—	Пероральный прием пациентом витаминов группы Вв оптимальных дозах	Парентеральное введение Тиамина 50-100 мг в/м или в/в и других витаминов группы В; витамин С, никотиновая кислота -как заместительная терапия при нарушении всасывания и потери веса; магния сульфат по 2-4 мл 25 % раствора в/м-для коррекции гипомагниемиии предотвращения осмотического повреждения головного мозга.

Осложнения с несостоятельностью степлерной линии возникают до 6 % случаев (УД2) [79].Рекомендуется применять различные средства укрепления шва (клипирование, дополнительный ручной шов), что снижает вероятность осложнения до 0,4% (УД3) [80].

При несостоятельности швов при мини-гастрошунтировании рекомендуется лапароскопическое ручное ушивание дефекта с оставлением дренажа в области ушивания несостоятельности (УД2) [81].

Оставление дренажа рекомендуется из-за воспаления окружающих тканей в зоне степлерной линии и анастомоза и высокой опасности повторной несостоятельности швов (УД3) [82].

Тактика с учетом функционирования дренажей в области несостоятельности анастомоза и отсутствием перитонита рекомендована в международной практике с целью перевода несостоятельности швов анастомоза в наружный желудочно-кишечный свищ для его последующего самостоятельного закрытия (УД2) [83].

При наличии разлитого перитонита целесообразно выведение наружу одного или обеих концов анастомозированных органов при несостоятельности анастомоза и/или проведение санационных лапаротомий или программированных санаций при лапаростомии (УД3) [84].

Объем операции при несостоятельности с перитонитом должен быть минимальным ввиду ухудшения анатомии и воспалении окружающих тканей в зоне степлерной линии и анастомоза (УД2) [85].

Возникающие осложнения после лапароскопической бариатрической операции рекомендовано устранять лапароскопически (эндоскопически) (УД2) [86,87]. При этом хирург, использующий современную аппаратуру, имеет отличную визуализацию патологии и зону оперативного вмешательства, а пациент подвергается меньшей операционной травме и быстрее восстанавливается по сравнению с открытой ревизией после желудочного шунтирования (УД2) [88-90].

В раннем послеоперационном периоде [91]:

мониторинг хирургических осложнений, в том числе несостоятельность или кровотечение из анастомоза и других зон сшивания органов;
назначение парентерального питания у пациентов с высоким риском несостоятельности швов на органах ЖКТ и/или соблюдение жидкой диеты в течении первой недели, полужидкой в течении второй недели;
соответствующего уровня глюкозы в крови (использование аналога инсулина), если показано;
поддержание водного баланса;
бета-адренергические блокаторы при необходимости
профилактика тромбоза глубоких вен;
переливание крови по показаниям;
назначение кислотосупресивной терапии на длительный срок 2-3 месяца при операциях с резекцией желудка.

В позднем послеоперационном периоде[92]:

оценка снижения веса;
рекомендации по увеличению физической активности;
мониторинг и коррекция дефицита питательных веществ (витаминов и минеральных добавок; препаратов железа, при необходимости внутривенные инфузии);
измерение плотности костной ткани и лечения бисфосфонатами;
оценка уровня липидов;
мониторинг возможных поздних желудочно-кишечных осложнений (стриктуры анастомоза);
при необходимости проведение пластических операций (боди-контурная хирургия).

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе

Основные индикаторы оценки эффективности лечения метаболического синдрома

достижение целевых значений показателей метаболизма (критерии положительной метаболической эффективности операции):
АД менее или равно 130/85 мм рт. ст.;
глюкоза плазмы венозной крови натощак менее 6,0 ммоль/л; показатель гликогемоглобина не превышает 5,7%;
триглицериды менее или равно 1,7 ммоль /л;
ЛПВП более 1,03 ммоль/л у мужчин и более 1,29 ммоль/л у женщин;
общий холестерин менее или равно 5,2 ммоль/л.

В соответствии со стандартом Американского общества метаболической и бариатрической хирургии (ASMBS) результаты лечения нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии и дислипидемии оцениваются следующим образом [93].

Рекомендуемые критерии.

Результаты лечения сахарного диабета 2 типа оценивают как:

полная ремиссия — показатели метаболизма глюкозы пришли в норму (HbA1c 4 — 5,9%);
частичная ремиссия – субдиабетическая гипергликемия (HbA1c 6–6,4%, нарушение гликемии натощак (НГН) 5,6-6,9 ммоль/л(100–125 мг /дл) без использования антидиабетических препаратов;
улучшение — статистически значимое снижение уровня HbA1c и НГН, не отвечающее критериям ремиссии или снижению потребности в антидиабетических препаратах(прекращение приема инсулина или одного перорального средства или уменьшение дозы на 1/2);
без изменений – отсутствие ремиссии или улучшения;
возврат симптомов (рецидив) — НГН или HbA1c в диабетическом диапазоне (≥7 ммоль/л (≥126 мг /дл)или HbA1c ≥6,5% соответственно) или потребность в антидиабетических препаратах после любого периода полной или частичной ремиссии.

Результаты лечения гипертонической болезни расцениваются как:

улучшение — определяется как уменьшение дозы или количества гипотензивных препаратов или снижение систолического или диастолического артериального давления (АД) на том же лекарстве (лучший контроль).
частичная ремиссия — определяются как значения предгипертонии (120–140 / 80–89) при отсутствии приема лекарств.
полная ремиссия — определяется как нормотензивный (АД в норме).

Если лекарственное средство, такое как бета-блокада, используется для другого показания (мерцательная аритмия), это должно быть четко описано, но не может быть включено как полная ремиссия из—за двойного терапевтического эффекта некоторых лекарственных средств.

Лечение дислипидемии оценивают как:
холестерин ЛПНП:

100–129 мг/дл = оптимальный;
130–159 мг/дл = погранично максимальный;
160–189 мг/дл = высокий;
>190 мг/дл = очень высокий.

холестерин ЛПВН>60 мг/дл = высокий.
общий холестерин:

200–239 мг/дл = погранично высокий;
>240 мг/дл = высокий.

триглицериды:

150–199 мг/дл = погранично высокий;
200–499 мг/дл = высокий;
>500 мг/дл = очень высокий.

Сердечно-сосудистый (кардиоваскулярный) риск может быть рассчитан как отношение общего холестерина/ЛПВП:

½ среднего риска = 3,27;
средний риск = 4,44;
2x средних риска = 7,05;
3x средних риска = 11,04.

Улучшение: Уменьшение количества или дозы гиполипидемических средств с эквивалентным контролем дислипидемии или улучшенным контролем липидов при эквивалентном лечении.
Сердечно-сосудистый риск, основанный на общем холестерине (ТС)/ЛПВП или других системах оценки риска, может быть использован для обеспечения более глобальной оценки изменений липидов после операции.
Ремиссия: Нормальная липидная панель (или конкретный исследуемый компонент) — нет необходимости в приеме лекарств от дислипидемии.

Результаты лечения обструктивного апноэ во сне (OSA)
Полное отсутствие воздушного потока через нос и рот, несмотря на усилие дышать, измеряемое в области груди и живота, называется событием апноэ.Нормальный: Менее 5 дыхательных событий в час сна. Легкое апноэ во сне: От 5 до 14,9 случаев дыхания в час сна. Умеренное апноэ во сне: От 15 до 29,9 дыхательных событий в час сна.Тяжелое апноэ во сне: 30 или более дыхательных событий в час сна.
Сообщение о полной ремиссии или объективном улучшении предпочтительнее субъективного улучшения.
Непрерывное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) с помощью дыхательных устройств обычно назначают для лечения апноэ во сне, состояние, диагностируемое с помощью исследования сна.
Полная ремиссия: у тех пациентов с предоперационной полисомнографией (ПСГ) с диагнозом обструктивноеапное во сне полная ремиссия будет определяться как AHI/RDI (индекс апноэ-гипопное/индекс дыхательных растройств)
Улучшение объективное:
Требуется некоторая форма измеримого улучшения:
установка понижения давления на CPAP/BI-PAP;
снижение тяжести заболевания при повторном объективном тестировании с помощью ПСГ (например, переход от тяжелого состояния к легкому);
улучшение счета повторения при скрининге по сравнению с предоперационным.
Субъективное улучшение: Пациенты с предоперационной документацией OSA, которые не прошли или не пройдут повторное объективное тестирование с PSG.Самостоятельно прекратил использование лечения апноэ сна CPAP/ BiPAP на основе улучшения симптомов.

Эффективность лечения морбидного ожирения

Бариатрическая эффективность основывается на различных показателях массы тела:

индекс массы тела (ИМТ) —масса тела человека в кг деленная на рост человека выраженная в метрах в квадрате.
идеальная масса тела (идеальный вес –ИВ) – допускается определять как масса тела в кг соответствующая индексу массы тела (ИМТ) равную 25 кг/м2.Идеальная масса тела требуется для статистического расчета других бариатрических показателей.
избыток массы тела (ИзМТ)— разница между фактической и идеальной массой тела, вычисленная в килограммах.
процент от идеальной массы тела (ПИМТ)— масса тела, разделенная на идеальный вес и умноженная на 100, вычисляется в процентах.
изменение (дельта) индекса массы тела- ИИМТ (ΔBMI) – определяемую как разницу между дооперационной и послеоперационной массой тела;
процент общей потери массы тела-ПОПМТ (%TWL) как результат разницы первоначальной массы тела и послеоперационной массы тела разделенной на величину первоначальной массы тела и умноженного полученного значения на 100;
процент потери избыточной массы тела-ПИМТ (%EWL) это отношение величины достигнутой потери массы тела к величине избытка массы тела до операции, умноженное на 100, вычисляется в процентах.
процент потери индекса массы тела -ПИнМТ (%EBMIL) – определяется как разность между ИМТ до операции и после операции разделенная на ИМТ до операции минус 25 и умноженный результат на 100 процентов.

Результат расценивается по следующей градации:

неудовлетворительный результат, если потеря массы тела при ожирении составила менее 25% от %EBMIL или %EWL;
удовлетворительны результат, если потеря массы тела при ожирении составила от 25% до 50% %EBMIL или %EWL;
хороший результат, если потеря массы тела при ожирении составила от более 50% до 75% %EBMIL или %EWL;
отличный результат, если потеря массы тела при ожирении составила от75% до 100% %EBMIL или %EWL.

Вспомогательные индикаторы оценки эффективности
Критерии системы оценки результатов бариатрических операций по BAROS (BariatricAnalysisandReportingOutcomeSystem) могут быть использованы как вспомогательные индикаторы эффективности лечения морбидного ожирения и метаболического синдрома[95-96] (приложении №2).

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
Общие показания:

пациенты с ожирением 1 степени (или ИМТ 30-34,9 кг/м2)с сопутствующим СД 2 типа, нарушением репродуктивной функции (НРФ)(УД 2b) [18 – 23];
пациенты с ожирением 2 степени (или ИМТ = 35-39,9 кг/м2) при наличии сопутствующей патологии: сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, обструктивное апноэ сна, гиповентиляционный синдром (пиквикианский синдром), неалкогольная жировая болезнь печени или неалкогольный стеатогепатит, ГЭРБ, астма, заболевания вен, тяжелая степень недержания мочи, артрозы, артриты (УД 1а) [24, 25];
пациенты с ожирением 3 степени (ИМТ ≥ 40 кг/м2) (независимо от наличия сопутствующих заболеваний) (УД 1а) [26].

Показания для экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2019
1. 1. Oxford Centre for Evidence-based Medicine — Levels of Evidence. https://www.cebm.net/wp-content/uploads/2014/06/CEBM – Levels-of –Evidence-2.1.pdf.
  2. Mechanick JI, Kushner RF, Sugerman HJ, Gonzalez-Campoy JM, Collazo-Clavell ML, Guven S, Spitz AF, Apovian CM, Livingston EH, Brolin R, Sarwer DB, Anderson WA, Dixon J. American Association of Clinical Endocrinologists, the Obesity Society, and American Society for Metabolic & Bariatric Surgery Medical guidelines for clinical practice for the perioperative nutritional, metabolic, and nonsurgical support [trunc]. En-docrPract. 2008 Jul-Aug; 14(Suppl 1):1-83.
  3. Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw J. The metabolic syndrome – a new worldwide definition. Lancet. 2005;366:1059 – 1062.
  4. Yumuk V, Tsigos C, Fried M, et al. European Guidelines for Obesity Management in Adults [published correction appears in Obes Facts. 2016;9(1):64]. Obes Facts. 2015;8(6):402–424. doi:10.1159/000442721.
  5. World Health Organization . WHO fact sheet No 311. Geneva: WHO; 2015. Obesity and Overweight. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ (last accessed November 30, 2015).
  6. Colquitt J, Clegg A, Loveman E et al (2005) Surgery for morbid obesity. Cochrane Database Syst Rev 4(4):CD003641.
  7. Buchwald& Varco: Metabolic Surgery, Grune and Stratton, 1978.
  8. James WPT, Chen C, Inoue S. Appropriate Asian body mass indices? Obesity Review, 2002; 3:139.
  9. WHO expert consultation. Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. The Lancet, 2004; 157-163.
  10. Demaria EJ, Winegar DA, Pate VW, et al. Early postoperative outcomes of metabolic surgery to treat diabetes from sites participating in the ASMBS bariatric surgery center of excellence program as reported in the Bariatric Outcomes Longitudinal Database. Ann Surg 2010; 252:559.
  11. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis.JAMA. 2004; 292:1724–1737.
  12. Shiwaku K, Anuurad E, Enkhmaa B, Kitajima K, Yamane Y. Appropriate BMI for Asian populations. Lancet. Mar 27 2004;363(9414):1077.
  13. Genco A, Bruni T, Doldi SB, et al. Bioentericsintragastric balloon: the Italian experience with 2515 patients. Obes Surg. 2005; 15:1161-4.
  14. Genco A. et al. BioEnterics® Intragastric Balloon (BIB®): a short-term, double-blind, randomised, controlled, crossover study on weight reduction in morbidly obese pa-tients //International journal of obesity. – 2006. – Т. 30. – №. 1. – С. 129-133.
  15. Spyropoulos C. et al. Intragastric balloon for high-risk super-obese patients: a prospective analysis of efficacy //Surgery for Obesity and Related Diseases. – 2007. – Т. 3. – №. 1. – С. 78-83.
  16. Glaysher MA, Mohanaruban A, Prechtl CG, et al. A randomised controlled trial of a duodenal-jejunal bypass sleeve device (EndoBarrier) compared with standard medical therapy for the management of obese subjects with type 2 diabetes mellitus. BMJ Open. 2017;7(11):e018598. Published 2017 Nov 15. DOI:10.1136/bmjopen-2017-018598.
  17. Koehestanie P, de Jonge C, Berends FJ, et al. The effect of the endoscopic duodenal-jejunal bypass liner on obesity and type 2 diabetes mellitus, a multicenter randomized controlled trial. AnnSurg 2014;260:984–92. 10.1097/SLA.0000000000000794.
  18. Shah SS, Todkar JS, Shah PS, et al. Diabetes remission and reduced cardiovascular risk after gastric bypass in Asian Indians with body mass index <35 kg/m2. SurgObes Re-lat Dis 2010; 6: 332-8.
  19. Sultan S, Parikh M, Youn H, et al. Early U.S. outcomes after laparoscopic adjustable gastric banding in patients with a body mass index less than 35kg/m2. SurgEn-dosc 2009; 23: 1569-73.
  20. Huang CK, Shabbir A, Lo CH, et al. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for the treatment of type II diabetes mellitus in Chinese patients with body mass index of 25–35. ObesSurg 2011; 21: 1344-9.
  21. Merhi, Zaher O. Impact of bariatric surgery on female reproduction. Fertility and Sterility, 2009.Volume 92, Issue 5, 1501 – 1508.
  22. Kort, Jonathan D. et al. A retrospective cohort study to evaluate the impact of mea-ningful weight loss on fertility outcomes in an overweight population with infertility. Fer-tility and Sterility, 2014.Volume 101, Issue 5, 1400 – 1403.
  23. Busetto L., Dixon J., DeLuca M., Shikora S., Pories W., Angrisani L. Bariatric Surgery in Class 1 Obesity. A position Statement from IFSO. ObesSurg 2014; 24: 487-519.
  24. O’Brien PE, Dixon JB, Laurie C, et al. Treatment of mild to moderate obesity with laparoscopic adjustable gastric banding or an intensive medical program: a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 144: 625-33.
  25. Choi J, Digiorgi M, Milone L, et al. Outcomes of laparoscopic adjustable gastric banding in patients with low body mass index.SurgObesRelat Dis 2010; 6:367-71.
  26. Padwal R, KlarenbachS,Wiebe N, et al. Bariatric surgery: a systematic review and network meta-analysis of randomized trials. Obes Rev 2011; 12: 602-21.
  27. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2004; 292:1724–1737.
  28. Sjöström L. Narbro K. Sjöström C. The Swedish Obese Subjects Study Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med. 2007; 357: 741-752.
  29. Dixon JB, Zimmet P, Alberti KG, Rubino F, International Diabetes Federation Taskforce on Epidemiology and Prevention. Bariatric surgery: an IDF statement for obese Type 2 diabetes. Diabet Med. 2011;28(6):628-42.
  30. Busetto L., Dixon J., DeLuca M., Shikora S., Pories W., Angrisani L. Bariatric Surgery in Class 1 Obesity. A position Statement from IFSO. ObesSurg 2014; 24: 487-519.
  31. Spyropoulos C. et al. Intragastric balloon for high-risk super-obese patients: a prospective analysis of efficacy //Surgery for Obesity and Related Diseases. – 2007. – Т. 3. – №. 1. – С. 78-83.
  32. Aaron SD, Fergusson D, Dent R, Chen Y, Vandemheen KL, Dales RE. Effect of weight reduction on respiratory function and airway reactivity in obese women. Chest. 2004;125:2046–52.
  33. Marti-Valeri C, Sabate A, Masdevall C, Dalmau A. Improvement of associated respiratory problems in morbidly obese patients after open Roux-en-Y gastric bypass. Obestet Surg. 2007;17:1102–10.
  34. Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration (BMI Mediated Effects)., Lu Y, Hajifathalian K, Ezzati M, Woodward M, Rimm EB, Danaei G. Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants. Lancet. 2014 Mar 15;383(9921):970-83. DOI: 10.1016/S0140-6736(13)61836-X. Epub 2013 Nov 22. PubMed PMID: 24269108; PubMed Central PMCID: PMC3959199].
  35. Оспанов О.Б. Руководство по хирургическому лечению метаболического синдрома и морбидного ожирения: Практическое руководство/ Оспанов О.Б., Бекмурзинова Ф.К.// Нур-Султан: КФ “UniversityMedicalCenter”, 2020.- 150 c.
  36. Interdisciplinary European guidelines on metabolic and bariatric surgery. Fried M, Yumuk V, Oppert JM, Scopinaro N , Torres A, Weiner R, Yashkov Y, Frühbeck G; International Federation for the Surgery of Obesity and Metabolic Disorders – European Chapter (IFSO-EC) and European Association for the Study of Obesity (EASO Obes Surg. 2014 Jan;24(1):42-55. DOI: 10.1007/s11695-013-1079-8.
  37. Busetto L., Dixon J., DeLuca M., Shikora S., Pories W., Angrisani L. Bariatric Surgery in Class 1 Obesity. A position Statement from IFSO. ObesSurg 2014; 24: 487-519.
  38. Bhandari M, Fobi MAL, Buchwald JN. Standardization of Bariatric Metabolic Procedures: World Consensus Meeting Statement. Obes Surg. 2019 Jul;29(Suppl 4):309-345. doi: 10.1007/s11695-019-04032-x. PubMed PMID: 31297742.
  39. Ospanov O.B. Laparoscopic Band-Separated One Anastomosis Gastric Bypass. Obes Surg. 2016 Sep; 26(9):2268-2269. DOI: 10.1007/s11695-016-2281-2. PubMed PMID: 27384682.
  40. U.S. Food and Drug Administration. FDA expands use of banding system for weight loss Available at:http:// www. fda.gov/ NewsEvents/ Newsroom/ PressAnnouncements/ucm245617.htm. Accessed April 22, 2012.
  41. Ramos A, GalvaoNeto M, Galvao M, Evangelista LF, Campos JM, Ferraz A. Laparoscopic greater curvature plication: initial results ofan alternative restrictive bariatric procedure. ObesSurg 2010; 20:913– 8.
  42. Mohammad Talebpour, Seyed Mohammad KalantarMotamedi, AtiehTalebpour, HamedVahidi. Twelve year experience of laparoscopic gastric plication in morbid obesity: development of the technique and patient outcomes// Ann SurgInnov Res. 2012; 6: 7. doi: 10.1186/1750-1164-6-7.
  43. PujolGebelli J, Garcia Ruiz de Gordejuela A, CasajoanaBadia A, SecanellaMedayo L, Vicens Morton A, MasdevallNoguera C. Laparoscopic Gastric Plication: a new surgery for the treatment of morbid obesity. Cir Esp. 2011; 89 (6):356 – 361. DOI: 10.1016/j.ciresp.2011.02.005.
  44. Brethauer SA, Harris JL, Kroh M, Schauer PR. Laparoscopic gastric plication for treatment of severe obesity. SurgObesRelat Dis. 2011; 7:15–22;
  45. Ospanov, O.B et all. Outcomes of laparoscopic simultaneous treatment morbid obesity and gastroesophageal reflux disease//SurgEndosc. 2014 Apr; 28 Suppl 1:54-191. DOI: 10.1007/s00464-014-3484-z;
  46. Tucker O. N., Szomstein S., Rosenthal R. J. Indications for sleeve gastrectomy as a primary procedure for weight loss in the morbidly obese //Journal of Gastrointestinal Surgery. – 2008. – Т. 12. – №. 4. – С. 662-667.
  47. Paolo Gentileschi, “Laparoscopic Sleeve Gastrectomy as a Primary Operation for Morbid Obesity: Experience with 200 Patients,” Gastroenterology Research and Practice, vol. 2012, Article ID 801325, 4 pages, 2012. doi:10.1155/2012/801325.
  48. Wei-Jei Lee et all., Gastric Bypass vs Sleeve Gastrectomy for Type 2 Diabetes MellitusA Randomized Controlled Trial//Arch Surg. 2011;146(2):143-148. doi:10.1001/archsurg.2010.326;
  49. KaramanakosSNVagenasKKalfarentzosFAlexandrides TK Weight loss, appetite suppression, and changes in fasting and postprandial ghrelin and peptide-YY levels after Roux-en-Y gastric bypass and sleeve gastrectomy: a prospective, double blind study. Ann Surg 2008;247 (3) 401- 407.
  50. Garb J, Welch G, Zagarins S, et al. Bariatric surgery for the treatment of morbid obesity: a meta-analysis of weight loss outcomes for laparoscopic adjustable gastric banding and laparoscopic gastric bypass. ObesSurg 2009; 19:1447.
  51. Higa K, Ho T, Tercero F, et al. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass: 10-year follow-up. SurgObesRelat Dis. 2011;7:516–25.
  52. Noun R, Skaff J, Riachi E, Daher R, Antoun NA, Nasr M. One thousand consecutive mini-gastric bypass: short- and long-term outcome. Obes Surg. 2012 May;22(5):697-703. DOI: 10.1007/s11695-012-0618-z. PubMed PMID: 22411569.
  53. Rutledge R. The mini-gastric bypass: experience with the first 1,274 cases //Obesity surgery. – 2001. – Т. 11. – №. 3. – С. 276-280.
  54. Kamal K. Mahawar et all.“Mini” Gastric Bypass: Systematic Review of a Controversial Procedure//OBES SURG (2013) 23:1890–1898 DOI: 10.1007/s11695-013-1026-8.
  55. Wei-Jei Lee, Po-Jui Yu, Weu Wang, Tai-Chi Chen, Po-Li Wei, Ming-Te Huang. Laparoscopic Roux-en-Y Versus Mini-Gastric Bypass for the Treatment of Morbid Obesity: A Prospective Randomized Controlled Clinical Trial //Ann Surg. 2005 July; 242(1): 20–28.
  56. Mahawar KK, Jennings N, Brown J, Gupta A, Balupuri S, Small PK, et al. “Mini” gastric bypass: Systematic review of a controversial procedure. Obes Surg. 2013;23:1890–8.
  57. Ospanov, O., Buchwald, J.N., Yeleuov, G. et al. Laparoscopic One-Anastomosis Gastric Bypass with Band-Separated Gastric Pouch (OAGB-BSGP): a Randomized Controlled Trial. OBES SURG 29, 4131–4137 (2019) doi:10.1007/s11695-019-04236-1. PubMed PMID: 31654345.
  58. Ospanov, O. B. Surgical Technique of Laparoscopic Mini-gastric Bypass with Obstructive Stapleless Pouch Creation: A Case Series / O. B. Ospanov // Int. J. Surg. – 2019. – Vol. 67. – P. 70-75. – DOI: 10.1016/j.ijsu.2019.05.011.
  59. Оспанов О.Б., Елеуов Г.А., Тайгулов Е.А., Джумаева Л.Ш., Бекмурзинова Ф.К. Хирургическое лечение метаболического синдрома методом бесстеплерного гастрошунтирования: рандомизированное клиническое исследование // Медицина (Алматы). – 2019. — No9 (207). – С. 14-23. DOI: 10.31082/1728-452X-2019-207-9-14-23.
  60. Оспанов О.Б. Концепция бесстеплерногогастрошунтирования/ О.Б.Оспанов.-Алматы: Издательство «Здравоохранение Казахстана», 2019.-128с.
  61. Hess D. S., Hess D. W., Oakley R. S. The biliopancreatic diversion with the duodenal switch: results beyond 10 years //Obesity surgery. – 2005. – Т. 15. – №. 3. – С. 408-416.
  62. Cylke R, Skrzypek P, Ziemiański P, Domienik-Karlowicz J, Kosieradzki M, Lisik W. Single-anastomosis duodeno-ileal — new revision procedure in a patient with insufficient weight loss after sleeve gastrectomy. WideochirInne Tech Maloinwazyjne. 2018;13(3):407–411. doi:10.5114/wiitm.2018.76686.
  63. Buchwald H., Stoller D.K., Campos C.T. et al//Ann. Surg. — 1990. — Vol.212. — N.3. — P. 318-329.
  64. Sudan R, Nguyen NT, Hutter MM, Brethauer SA, Ponce J, Morton JM. Morbidity, mortality, and weight loss outcomes after reoperative bariatric surgery in the USA. J Gastrointest Surg. 2015;19(1):171–178; discussion 178–179.
  65. Jones KB., Jr Revisional bariatric surgery—Potentially safe and effective. SurgObesRelatDis. 2005;1:599-603.
  66. Brethauer SA, Kothari S, Sudan R, Williams B, English WJ, Brengman M, et al. Systematic review on reoperative bariatric surgery: American Society for Metabolic and Bariatric Surgery Revision Task Force. SurgObesRelat Dis. 2014;10(5):952-72.
  67. Fournier P, Gero D, Jankechova A, et al. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for failed gastric banding: Outcomes in 642 patients. SurgObesRelat Dis. 2016;12(2):231-239.
  68. Zhang L, Tan WH, Chang R, Eagon JC. Perioperative risk and complications of revisional bariatric surgery compared to primary Roux-en-Y gastric bypass. SurgEndosc. 2015;29(6):1316-1320.
  Nguyen D, Dip F, Huaco JA, et al. Outcomes of revisional treatment modalities in non-complicated Roux-en-Y gastric bypass patients with weight regain. Obes Surg. 2015;25(5):928 — 934.
  70. Frantzides CT, Alexander B, Frantzides AT. Laparoscopic Revision of Failed Bariatric Procedures. JSLS. 2019;23(1):e2018.00074. doi:10.4293/JSLS.2018.00074.
  71. Mechanick, J. I., Youdim, A., Jones, D.B., Garvey, W. T., Hurley, D. L., McMahon, M.M., Heinberg, L. J., Kushner. R., Adams, T.D., Shikora, S., Dixon, J.B., Brethauer, S. (2013). Clinical Practice Guidelines for the Perioperative Nutritional, Metabolic and Nonsurgical Support of the Bariatric Surgery Patient – 2013 Update: Cosponsored by American Association of Clinical Endocrinologists, The Obesity Society and American Society for Metabolic and Bariatric Surgery. Surgery for Obesity and Releated Diseases 9. 159-191.
  72. Suter M. et al. A 10-year experience with laparoscopic gastric banding for morbid obesity: high long-term complication and failure rates //Obesity surgery. – 2006. – Т. 16. – №. 7. – С. 829-835.
  73. IFSO Guidelines for Safety, Quality, and Excellence in Bariatric Surgery /Obesity surgery 18:5 2008 May pg. 497-500.
  74. Kellogg TA. Revisional bariatric surgery. Surg Clin N Am 2011; 91: 1353-71.
  75. Nguyen NT1, Nguyen XM , Dholakia C The use of endoscopic stent in management of leaks after sleeve gastrectomy. Obes Surg. 2010 Sep; 20(9):1289-92. DOI: 10.1007/s11695-010-0186-z.
  76. Fukumoto, Royd et al. Use of Polyflex stents in treatment of acute esophageal and gastric leaks after bariatric surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases, Volume 3, Issue 1, 68 – 71.
  77. Aurora AR, Khaitan L. Saber AA. Sleeve gastrectomy and the risk of leak: a systematic analysis of 4,888 patients. Surg Endosc2012; 26: 1509-15.

Информация

Сокращения, используемые в протоколе:

АД	–	артериальное давление
АКТГ	–	адренокортикотропный гормон
АлАТ	–	аланинаминотрансфераза
АсАТ	–	аспартатаминотрансфераза
АЧТВ	–	активированное частичное тромбопластиновое время
ГЭРБ	–	гастроэзофагеанальная рефлюксная болезнь
ГГТП	–	гамма-глутамилтранспептидаза
ГПОД	–	грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
ВОЗ	–	всемирная организация здравоохранения
ЖЕЛ	–	жизненная емкость легких
ЖКБ	–	желчно — каменная болезнь
ЖКТ	–	желудочно-кишечный тракт
ИМТ	–	индекс массы тела
ИПП	–	ингибиторы протонной помпы
КТ	–	компьютерная томография
ЛГП	–	лапароскопическая гастропликация
ЛГШ-Ру	–	лапароскопическое гастрошунтирование по Ру
ЛМГШ	–	лапароскопическое мини-гастрошунтирование
ЛМГШ-БРП	–	лапароскопическое мини-гастрошунтирование с банд-разделенным паучем
ЛОАБГШ	–	Лапароскопическое одноанастомозное бесстеплерное гастрошунтирование
ЛОАГШ-ОБГСП	–	лапароскопическое одноанастомозное гастрошунтирование с обструктивнымбесстеплернымгастропликационным созданием пауча
ЛП(С)РЖ	–	лапароскопическая продольная (слив) резекция желудка
ЛПВП	–	липопротеиды высокой плотности
ЛПНП	–	липопротеиды низкой плотности
ЛПУ	–	лечебно-профилактические учреждения
МНО	–	международное нормализованное отношение
МРТ	–	магнитно – резонансная томография
МС	–	метаболический синдром
МО	–	морбидное ожирение
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ОТ	–	объем талии
ПВ	–	протромбиновое время
ПМСП	–	первичная медико-санитарная помощь
ПЛВ%	–	% потери лишнего веса (процент потери избыточной массы тела)
ПТГ	–	паратгормон
НРФ	–	нарушение репродуктивной функции (фертильности)
НГН	–	нарушение гликемии натощак
НТГ	–	нарушенная толерантность к глюкозе
РК	–	Республика Казахстан
РКИ	–	рандомизированное клиническое испытание
РП IFSO	–	республиканское подразделение IFSO
СД 2	–	сахарный диабет 2 типа
ССЗ	–	сердечно сосудистые заболевания
Т3	–	трийодтиронин общий
Т4	–	тироксин свободный
ТТГ	–	тиреотропный гормон
ТГ	–	тиреоглобулин
ТЭЛА	–	тромбоэмболия легочной артерии
УД	–	уровень доказательности
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ЭКГ	–	электрокардиограмма
ЭФ ГДС	–	эзофагогастродуоденоскопия
ХС	–	холестерин
BAROS	–	Bariatric Analysis and Reportihg Outcome System
%EWL	–	% ExcessWeightLoss(потеря веса от избыточной массы тела в %)
FBG	–	FastingBloodGlucose (уровень глюкозы на тощак)
AHI	–	Apnea-HypopneaIndex (индекс апноэ—гипопное)
OAGB/MGB- OSPAN	–	One Anastomosis Gastric Bypass/Mini Gastric Bypass-Obstructive Stepleless Pouch &Anastomoses
OSA	–	ObstructiveSleepApnea (обструктивное апноэ во сне)
RDI	–	RespiratoryDisturbanceIndex(индекс дыхательных растройств)
CPAP	–	ConstantPositiveAirwayPressure (постоянное положительное давление в дыхательных путях)
Bi—PAP	–	BiphasicPositiveAirwayPressure (двухуровневое положительное давление в дыхательных путях)
IFSO	–	InternationalFederationfortheSurgeryofObesityandMetabolicDisorders (Международная Федерация по Хирургии Ожирения и Метаболического синдрома)
HbA1c	–	HemoglobinA1c, glycosylated hemoglobin (гликированный гемоглобин)

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Оспанов Орал Базарбаевич—врач-хирург, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лапароскопической и бариатрической хирургии факультета непрерывного профессионального развития и дополнительного образования НАО «Медицинский университет Астана», г. Нур—Султан, Президент Республиканского общественного объединения «Казахстанское Общество Бариатрических и Метаболических Хируров», член Генерального Совета IFSO;
Беркинбаев Салим Факатович- врач кардиолог, доктор медицинских наук, профессор, г. Алматы, Президент РОО «Ассоциация кардиологов Республики Казахстан»;
Раисова Айгуль Муратовна – врач — эндокринолог, врач-терапевт, кандидат медицинских наук, заведующая отделением терапии, АО «НИИ кардиологии и внутренних болезней» г. Алматы;
АхмадьярНуржамалСадыровна— доктор медицинских наук,заведующая кафедрой клинической фармакологии НАО «МУА», г. Нур-Султан;
ДжумаеваЛюдмила Шамаковна – врач—организатор здравоохранения высшей категории, член (старший сотрудник) исследовательской группы КФ «UMC», г. Нур—Султан.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:

ЕржановОмарханНурханович– врач- хирург, доктор медицинских наук, профессор, НАО «Карагандинский медицинский университет», кафедра хирургических болезней №2, г. Караганда;
БазарбековаРимма Базарбековна—врач—эндокринолог, заведующая кафедрой эндокринологии Казахского медицинского Университета непрерывного образования, доктор медицинских наук, профессор, Председатель РОО «Ассоциация врачей—эндокринологов Казахстана», г. Алматы.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение №1

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ ПАЦИЕНТА НА ВЫПОЛНЕНИЕ БАРИАТРИЧЕСКОЙ/МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ (БМО)

Я _______________________________________________________

(ФИО от руки полностью)
Дата рождения: ______________________,

уполномочиваю хирурга __________________________________________
(ФИО)
(далее Врача) и его ассистентов выполнить мне бариатрическую/метаболическую операцию (далее –БМО).

Название операции

_________________________________________________________________
сущность данной операции схематично нарисована ниже и разъяснена мне подробно и наглядно:

Рисунок -Схема-образец операции(в данном месте информированного согласия хирургу нужно нарисовать от руки иливставить профессионально выполненный рисунок-фигуру для каждого типа операции отдельно).

3. Мне объяснено, что в случае технических трудностей при лапароскопическом доступе возможен переход на открытый способ операции.

4. Содержание и результаты этой операции, возможные опасности и осложнения, а также возможности применения альтернативных методов лечения мне полностью объяснены Врачом и Я их полностью понял(ла).
Особенно важными и полностью ясными для меня являются следующие положения об БМОи особенностях послеоперационного периода:
а)данная операция не является косметической, а выполняется с целью лечения морбидного ожирения, его осложнений, связанных с ним заболеваний, а также уменьшения риска преждевременной смерти от ожирения;
б)на передней брюшной стенке останутся постоянные послеоперационные рубцы (вертикальный или горизонтальный); точные характеристики этих рубцов не могут быть чётко определены до операции в связи с индивидуальными особенностями процессов рубцевания; подобные косметические дефекты могут быть устранены при последующей пластической операции;
в) операция заканчивается установкой дренажных трубок в брюшную полость, которые могут стоять до 5 суток. Дренажные трубки устанавливаются для обеспечения оттока жидкости, которая может скапливаться в брюшной полости. В полость отключённой части желудка для предупреждения её острого расширения также может устанавливается трубка, которая может стоять до 12 суток;
г)в послеоперационном периоде для исключения вероятности осложнений необходимо

строго придерживаться рекомендаций по питанию, которые мне подробно разъяснены Врачом. Категорически запрещается есть твердую пищу даже кашеобразной консистенции в первые 10 дней после операции, которая может вызвать расхождение швов на полых органах ЖКТ и перитонит. Для исключения данного осложнения в данный послеоперационный срок обьем дробно выпиваемой жидкой пищи со 2-го дня после операции(однократно 30 мл каждые 15 минут вода без газа, бульоны, разбавленные кисели) не должен быть менее 1,5-2-х литров в сутки, в зависимости от массы тела, если оперировавшим хирургом не даны другие рекомендации;
д)после данной операции возможно возникновение, особенно в первые месяцы, непереносимости отдельных пищевых продуктов, запахов в виде тошноты, рвоты, вздутия живота, спастических болей в животе; подобная непереносимость является индивидуальной и предсказать её до операции невозможно;
е)в первые месяцы после операции возможны общая слабость, усиленное выпадение волос, но данное явление обычно временное и проходит при правильном выполнении врачебных рекомендаций через 6 – 18 месяцев;
ж) ожидаемое снижение веса в среднем составляет 45 – 75 % от исходного избытка массы тела в течение 18 – 24 месяцев, однако возможны отклонения от данных значений, как в большую, так и в меньшую сторону в зависимости от вида операции и индивидуальных особенностей; прогнозировать точно окончательную потерю массы тела заранее невозможно;
з) последствием снижения массы тела является образование кожно-жировых складок на животе, плечах, бёдрах; подобные косметические дефекты могут быть устранены при последующей пластической операции;
и)в ряде случаев может наблюдаться частичное восстановление массы тела спустя 1,5 – 3 года после операции;
к) после БМО необходима пожизненная заместительная терапия – приём поливитаминов, микроэлементов, препаратов кальция и железа. В ряде случаев может потребоваться приём противоязвенных препаратов в течение 2 – 3 месяцев после операции. Перечень необходимых препаратов, дозировки и кратность приёма разъяснены мне Врачом;
л) после БМО необходимо регулярное наблюдение у специалиста по бариатрической хирургии: через 1;3;6;12 месяцев, а со второго года ежегодно у врачей ПМСП до 5 лет с диспансерным наблюдением. В эти же сроки необходим лабораторный контроль. Объём необходимых исследований разъяснён мне Врачом.
м) в период интенсивного снижения массы тела (в течение 18 – 24 месяцев после операции) беременность противопоказана. В последующем беременность возможна, но необходимо наблюдение со стороны специалиста и ежедневный приём препаратов витаминов, фолиевой кислоты.

5. После БМО возможно развитие любых общехирургических осложнений (нагноение раны, тромбофлебит, тромбоэмболия, пневмония, образование гипертрофических келлоидных рубцов), а также следующих осложнений БМО:
а)существует вероятность скопления тканевой жидкости или крови в области операционной раны, что может потребовать её дренирования или пункции, возможно, что эти процедуры необходимо будет выполнять несколько раз;
б)в ходе операции возможно возникновение кровотечения из капсулы селезёнки, и при невозможности его остановки другими способами может потребоваться удаление селезёнки;
в)существует небольшая вероятность несостоятельности, кровотечения, изьязвления швов на органах пищеварительного тракта, негерметичность между малым и большими частями разделенного желудка по бесстеплерному варианту БМО, а также может быть расхождение швов на брюшной стенки. В некоторых ситуациях возникновение подобных осложнений может потребовать хирургической ревизии под общим наркозом;
г)в отдалённые сроки после операции возможно возникновение язвы и сужения в зоне соустья (соединения) между желудком и тонкой кишкой; вероятность язвообразования выше у курящих пациентов даже после избавления от данной прывычки;
д)в случае необходимости эндоскопического исследования «отключённой» части желудка, оно может быть выполнено только с использованием операционного доступа, под наркозом;
е)у пациентов с ожирением риск возникновения послеоперационной грыжи при открытом доступе выше, чем у пациентов с нормальной массой тела; операция по устранению грыжи может быть выполнена одновременно с пластической операцией по устранению кожно-жировых складок;
ж)возможны побочные эффекты, связанные с недостаточным потреблением питательных веществ (белка, минералов, витаминов): слабость, анемия, гиповитаминозы, деминерализация костной ткани. Это может наблюдаться в тех случаях, когда пациент отказывается или забывает принимать необходимые пищевые добавки, либо употребляет недостаточно белка с пищей. При этом, важно отметить, что у оперированных пациентов могут возникать другие заболевания не имеющие прямых причинно-следственных связей с проведенной БМО;
з)в течение первых месяцев после операции иногда может наблюдаться диарея – частый жидкий стул 3 – 5 раз в день, а при выполнении одноанастомозныхгастрошунтирований может быть рефлюкс желчи в культю (пауч) желудка, особенно при нерегулярном питании и нарушении врачебных рекомендаций по питанию;
и) при употреблении высококалорийных, молочных продуктов и сладостей возможно возникновение демпинг-синдрома, проявляющегося слабостью, потливостью, учащённым сердцебиением, тошнотой, дрожью;
к) при быстром переполнении малой части желудка во время еды, а также при употреблении недостаточно пережёванной или грубоволокнистой пищи может возникать тошнота и рвота; при несоблюдении рекомендаций Врача по питанию, приему препаратов из группы ингибиторов протонной помпы, может возникнуть непроходимость (анастомозит или стриктура) на уровне желудочно-кишечного соустья, которая требует госпитализации для лечения;
л)в медицинской литературе описаны случаи развития после БМО различных редких осложнений, как например эмболия лёгочной артерии, а так жесмертельных исходов;
м)редким осложнением может быть острое расширение «отключённой» части желудка;
н)в ряде случаев операция БМО может потребовать переливания крови, при этом появляется риск инфицирования вирусным гепатитом и/или риск трансфузионной реакции.

6. Я уполномочиваю Врача выполнить любую процедуру или дополнительное вмешательство, которое он считает необходимым в попытке улучшить состояниездоровья и/ или в попытке преодоления любых непредвиденных угрожающих обстоятельств, которые могут возникнуть во время операции или послеоперационном периоде.

7. Я даю согласие на назначение анестетиков Врачу-анестезиологу, отвечающему за анестезиологическую службу, а также согласен(сна) с предложенным мне видом анестезии.

8. Я осознаю, что медицина и хирургия не являются точной наукой и что даже авторитетный специалист не может гарантировать результат. Никакие гарантии или заверения не могут быть даны Врачом или кем-либо другим в отношении будущих результатов.

9. Я даю/не даю(ненужно зачеркнуть)согласие на присутствие в операционной посторонних медицинских наблюдателей с целью получения ими медицинского образования.

10. Я даю/не даю (ненужно зачеркнуть) разрешение Врачу и его ассистентам проводить фотографирование и видеосъёмку. Моё разрешение основано на уверенности, что эти материалы останутся собственностью клиники.

11. Я понимаю, что курение увеличивает опасность развития осложнений. Мне была разъяснена необходимость отказа от куренияза не менее 3 недели до планируемой процедуры. В течение этого периода Я так же не принимал(ла) антикоагулянты, аспирин, антигистаминные препараты и средства от кашля.

12. Я предупрежден(а) о необходимости ограничения в послеоперационном периоде физических нагрузок в течение 3 месяцев.

13. Я проинформирован(а) о возможности обращений за консультацией оперировавшего хирурга только через запись в регистратуре лечебного учреждения и предупрежден (а) невозможности получения консультаций от врача-хирурга по телефону. А, в связи с конституционным правом врачей на отдых, телефонные звонки с требованием заочной консультации по телефону вне рабочего времени является противозаконным. При возникновении неотложных ситуаций пациент обязан (а) вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Своей подписью Я удостоверяю, что Я ознакомился (ознакомилась) с приведенной выше информацией, что полученные мною разъяснения меня полностью удовлетворяют, что Я полностью понимаю назначение данного документа, и подтверждаю своё согласие на операцию.

Пациент: ФИО (от руки полностью)
____________________________________________________________________

подпись:__________

Свидетель (сотрудник клиники или родственник):
ФИО (от руки полностью) ______________________________________________

подпись:__________________

Дата подписи «_____ » __________________ 20___ г.

Приложение №2

Общая оценка результатов бариатрических операций(BAROS)

Таблица 12 — Общая оценка результатов бариатрических операций (BAROS)

Ключевая (общая) оценка результатов бариатрических операций по системе BAROS:
Система BAROS состоит из бальной системы, которая включает 3 основных критерия анализа:

потеря веса;
улучшение сопутствующего заболевания;
качество жизни.

Баллы (очки) добавляются или вычитаются в соответствии с изменениями в этих областях. Очки вычитываются в случаях возникновения осложнений или необходимости повторных операциях. В зависимости от количества баллов, результат делится на следующие группы: неудовлетворительно, удовлетворительно, хорошо, очень хорошо и отлично.

Таблица 13 — Общая (ключевая) оценка групповых результатов по BAROS

Результат	Пациент с сопутствующим заболеванием (общий балл)	Пациент без сопутствующего заболевания (общий балл)
плохой	<1	<0
удовлетворительный	более 1-3	более 0 -1.5
хороший	более 3-5	более 1.5—3
очень хороший	более 5-7	более 3-4.5
отличный	более 7-9	Более 3—4—5

1. Группа результатов: потеря веса (массы тела):

Отличные — при EWL более 75 %;
Хорошие — при EWL от 50 до 75 %;
Удовлетворительные — при EWL от 25 до 50 %;
Плохие (неудовлетворительные) — при EWL менее 25 %

2. Группа результатов: улучшение сопутствующего заболевания (медицинское состояние):

ухудшилось: «–1» (отнимается 1 балл);
без изменений: «0»;
улучшилось: «+1» (прибавляется1 балл);
разрешилось большое сопутствующее и улучшились другие сопутствующие заболевания: «+2»;
разрешилось большое сопутствующее и улучшились другие сопутствующие заболевания: «+3»;
возникло большое осложнение: «-1»;
возникло не большое осложнение: «-0,2»;
Потребовалась повторная операция: «- 1».

3. Группа результатов: оценка качества жизни по методике Moorehead-Ardelt II.
Исследовались 6 ключевых областей по следующей таблице.

Таблица 14 — Ключевые области.

Чувство собственного достоинства	1;2;3;4;5;6;7;8;9;10
Физическая	1;2;3;4;5;6;7;8;9;10
Социальная	1;2;3;4;5;6;7;8;9;10
Работоспособность	1;2;3;4;5;6;7;8;9;10
Сексуальный интерес	1;2;3;4;5;6;7;8;9;10
Пищевое поведение	1;2;3;4;5;6;7;8;9;10
Самооценка	1;2;3;4;5;6;7;8;9;10
Итого по каждому пункту

Для оценки использовали шкалу, в которой выделялось по 10 пунктов по каждому вопросу. Больные заполняли анкету после детальной инструкции врача. После подсчета баллов оценку проводили с помощью ключа:

очень плохо – от «-3» до «-2,1»;
плохо – от «-2» до «-1,1»;
удовлетворительно – от «-1» до «+1»;
хорошо – от «+1,1» до «+2»;
очень хорошо – от «+2,1» до «+3».

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник

СОВРЕМЕННЫЕ ДОСТИЖЕНИЯ БЕЛОРУССКОЙ И МИРОВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ И ПРАКТИКИ* ДЦ

Метаболический синдром: современные аспекты диагностики и лечения

Шпилевская Ю.Р.1, Штонда М.В.2

Поликлиника Национальной академии наук Беларуси, Минск 2Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск

Shpilevskaya YR.1, Shtonda M.V.2

‘Policlinic of National Academy of Sciences, Minsk, Belarus 2Belarusian Medical Academy of Postg-Raduate Education, Minsk

Metabolic syndrome: the modern aspects of diagnostics and treatment

Резюме. Отражена история изучения вопроса, современные диагностические критерии, изложены представления о патогенезе метаболического синдрома, существующие методы лечения.

Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет 2-го типа.

Медицинские новости. — 2021. — №5. — С. 4—8. Summary. This review describes the history of a question, the modern diagnostic criteria, set out ideas of pathogenesis of metabolic syndrome, existing methods of treatment.

Keywords: metabolic syndrome, obesity, insulin resistance, hypertension, dyslipidaemia, type 2 diabetes mellitus.

Meditsinskie novosti. — 2021. — N5. — P. 4-8.

I етаболический синдром (МС) -симптомокомплекс взаимосвя-I занных нарушений углеводного и жирового обменов, а также регуляции артериального давления (АД) и функции эндотелия, в основе развития которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину — инсулинорезистентность (ИР).

Мс является фактором высокого риска развития сахарного диабета (СД) 2-го типа, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ассоциирован с нарушением реологических свойств крови, изменением иммунного статуса, развитием гиперурикемии, неалкогольной жировой болезни печени, остеоартрита, синдрома необструктивно-го апноэ сна, синдрома поликистозных яичников, ростом случаев онкологических заболеваний [4, 6, 16, 37, 45, 50, 52].

Уже в начале XX века была отмечена взаимосвязь СД, артериальной гипертен-зии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС) [17]. Так, в 1922 году Г.Ф. Ланг обратил внимание на тесную связь АГ с ожирением, нарушением углеводного обмена и подагрой [16]. В 1926 году сотрудники кафедры Г.Ф. Ланга — А.Л. Мясников и Д.М. Гротель — представили научные данные, подтверждавшие наличие общности между гиперхолестеринемией, гиперурикемией, ожирением и АГ [8]. В 1966 году J.P. Camus предложил выделить в отдельный «метаболический трисиндром» взаимосвязь СД, гиперлипидемии и подагры, а в 1980 году M. Hanefeld и W. Leonardt ввели термин «метаболический синдром» [16]. В 1988 году американский ученый G.M. Reaven сделал вывод о наличии взаимосвязи ИР с нарушением толерантности

к глюкозе, гиперинсулинемией (ГИ), повышенным уровнем триглицеридов (ТГ), пониженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), АГ предложив для определения данного комплекса нарушений термин «Синдром X» [53]. Выделение кластера указанных нарушений в отдельный симптомокомплекс продиктовано наличием четкой взаимосвязи их наличия с развитием ИБС, что было показано в ходе Фрамингемского исследования сердца — одного из самых продолжительных эпидемиологических исследований в истории медицины, длящегося уже более 70 лет [28, 33, 38-43, 62].

Впервые диагностические критерии МС были сформулированы ВОЗ в 1998 году. На данный момент альтернативные критерии диагностики МС предложены разными организациями: World Health Organization (WHO, 1999) [29]; National Cholesterol Education Program — Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III, 2001) [32]; ATP III, 2004 [57]; American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI, 2005) [36]; European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR, 2002) [16]; American Association of Clinical Endocrinologists (AACE, 2003) [16]; International Diabetes Federation (IDF 2005) [37]; «Рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома» Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2009, 2010, 2013) [6, 14, 15].

Все критерии диагностики МС включают различные варианты сочетания ожирения, повышенного АД, нарушений углеводного и холестеринового обменов.

В 2009 году были приняты согласованные критерии МС IDF AHA, NHLBI, Всемирной федерации сердца (WHF), Международного общества атеросклероза (IAS), Международной ассоциации по изучению ожирения (IASO). Для постановки диагноза МС необходимо наличие не менее трех любых из пяти состояний:

1) увеличение окружности талии: специфично по полу, стране, этнической группе (для европеоидов окружность талии >94 см для мужчин и >80 см для женщин);

2) повышенный уровень ТГ: >1,7 ммоль/л или специфическое лечение данного нарушения;

3) пониженный уровень ХС ЛПВП: <1,0 ммоль/л для мужчин и <1,3 ммоль/л для женщин или специфическое лечение данного нарушения;

4) повышенный уровень АД: систолическое АД >130 мм рт. ст., диастоличе-ское АД >85 мм рт. ст. или лечение ранее диагностированной АГ

5) повышенная гликемия натощак: >5,6 ммоль/л или медикаментозная терапия данного нарушения [20].

МС по праву можно назвать «пандемией XXI века», поскольку его распространенность в мире достигает 20-25%, а это, в свою очередь, в 2 раза повышает риск смертности и в 3 раза — риск развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта у данной категории пациентов по сравнению с людьми, не имеющими МС [37]. Что особенно вселяет тревогу, распространенность МС с каждым годом только растет. Так, по данным исследования NHANCE, проведенного в

*Продолжение. Начало рубрики «Современные достижения белорусской и мировой медицинской науки и практики» ■ журнала «Медицинские новости». Следующие публикации рубрики читайте в №6.

■ в №4

Современные достижения белорусской | и мировой медицинской науки и практики

США в период с 1988 по 2012 год, распространенность МС среди взрослого населения выросла более чем на 35%: с 25,3% в период с 1988 по 1994 год до 34,2% в период с 2007 по 2012 год [48].

Впечатляющей выглядит и статистика смертности от осложнений МС — ИБС и мозгового инсульта, которые на протяжении последних 20 лет являются ведущей причиной смерти. Так, в 2016 году ИБС и мозговой инсульт суммарно унесли 15,2 миллиона жизней [1].

О распространенности компонентов МС в Республике Беларусь красноречиво говорит эпидемиологическое исследование STEPS, проведенное в 2016 году. Согласно его результатам, 60,6% населения страны имеют избыточную массу тела, почти у половины респондентов (44,9%) — повышенный уровень АД, 38,2% имеют повышенный уровень общего ХС в крови или принимают лекарственные средства от гиперхолестеринемии [13].

Патогенез МС — комплексный и муль-тифакторный. В основе всех патологических изменений при МС лежат увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и сопутствующая ГИ, что ведет к развитию нарушений углеводного, липидного обменов, АГ повышению вязкости крови и состоянию хронического воспаления [14, 37, 50].

В основе развития ожирения лежит дисбаланс между потреблением энергии и ее расходованием. Наибольшее значение в патогенезе МС играет абдоминальный тип ожирения, с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса, который тесно коррелирует с висцеральным ожирением [9].

Висцеральная жировая ткань, располагающаяся вдоль аорты, крупных сосудов, внутренних органов, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность p-адренорецепторов (особенно р3-типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов [4], являются местом синтеза ряда факторов, оказывающих эндокринное, паракринное и аутокринное действие [5]. Висцеральное ожирение сопровождается развитием гормональных нарушений: повышением уровня кортизола, тестостерона и андро-стендиона у женщин, снижением уровня

прогестерона, соматотропного гормона, тестостерона у мужчин [4, 9].

Наряду со скелетными мышцами и печенью жировая ткань является инсулинозависимой. Прямое действие инсулина на скелетные мышцы обеспечивает утилизацию и хранение глюкозы посредством увеличения транспорта глюкозы и синтеза гликогена. В печени инсулин активирует синтез гликогена, активирует липогенез, снижает глюконе-огенез. В белой жировой ткани инсулин подавляет липолиз, повышает транспорт глюкозы и липогенез [7].

Состояние ИР которое развивается под действием ряда генетических, а также приобретенных факторов, таких как ожирение, гиподинамия, состояние хронического воспаления, характеризуется снижением реакции инсулинчувствитель-ных тканей на инсулин при его достаточной концентрации и приводит к развитию системной ГИ [4, 7, 16, 53]. ГИ, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления ИР и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки, с другой — патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодина-мических и органных нарушений, приводящих в итоге к развитию атеросклероза, ИБС, СД 2-го типа [4, 7, 53]. До тех пор, пока поджелудочная железа способна увеличивать секрецию инсулина, чтобы преодолеть ИР толерантность к глюкозе остается в норме. ГИ нарастает по мере развития ИР. Постоянная потребность в интенсивной выработке инсулина истощает секреторный аппарат р-клеток поджелудочной железы, что приводит к нарушению регуляции уровня глюкозы в крови и постепенно к развитию СД 2-го типа [16, 53]. Избыток инсулина, стимулируя липолиз, приводит к повышению содержания свободных жирных кислот (СЖК), что ведет к дальнейшему снижению чувствительности к инсулину на уровне печени и скелетных мышц [12, 59].

В условиях ИР при висцеральном ожирении вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами. Это приводит к изменениям липидного профиля, характеризующимся увеличением уровня тощаковых и постпранди-альных ТГ холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), синтеза аполипопротеина В и малых плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), снижением

ХС ЛПВП и аполипопротеина А, что способствует быстрому развитию атеросклероза [4, 10].

Влияние ИР и компенсаторной ГИ на развитие АГ обусловлено дисфункцией эндотелия сосудов, пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов, повышением активности симпатической нервной системы (СНС), увеличением сердечного выброса, вазоконстрикцией и повышением общего периферического сосудистого сопротивления, повышением реабсорбции натрия в почечных канальцах, активацией ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы (РААС), нарушением в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с развитием гипер-кортицизма [7, 9, 24]. В свою очередь, хроническая гиперактивация СНС ведет к дальнейшему снижению чувствительности тканей к инсулину [7, 24].

При МС часто происходят изменения функциональной активности тромбоцитов в сторону повышения адгезивной и агрегационной способности. Выделяемые активированными тромбоцитами тромбоксан А2 и тромбоцитарный фактор роста определяют склонность к тромбо-образованию при МС. С ростом уровня катехоламинов в крови усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов и повышается вязкость крови, что способствует тромбообразованию в местах повреждения эндотелия коронарных артерий. Высокая частота сердечных сокращений и усиление сократительной способности миокарда в условиях симпатической активации увеличивают риск повреждения атеросклеротических бляшек за счет гидродинамического удара, что лежит в основе острых коронарных синдромов [16].

Висцеральная жировая ткань является местом синтеза адипокинов, представляющих собой разнородную группу веществ, которые вносят свой вклад в патогенез МС. Адипокины, главным образом участвующие в патогенезе ожирения и МС, — лептин, адипонектин, резистин. Дисбаланс между ними может приводить к ослаблению передачи сигналов инсулина, состоянию хронического воспаления и нарушению симпатической регуляции. У пациентов с ожирением и СД уровень циркулирующих резистина и лептина повышен, в то время как уровень адипо-нектина понижен [5, 24]. Адипонектин -циркулирующий гормон, повышающий чувствительность тканей к инсулину и обладающий антиатерогенными свойствами, секретируется исключительно

Современные достижения белорусской и мировой медицинской науки и практики [

адипоцитами. Также он стимулирует окисление глюкозы и СЖК в мышцах, повышает чувствительность к инсулину, уменьшает высвобождение глюкозы из гепатоцитов, подавляет адгезию моноцитов и трансформацию макрофагов в пенистые клетки в сосудистой стенке [5, 11]. Другой важный адипокин — лептин [11]. Лептин — это гормон пептидной структуры, секретируемый адипоцитами пропорционально объему жировых масс [5]. Его основное действие заключается в подавлении аппетита, стимуляции термо-генеза, повышении окисления жирных кислот, снижении уровня глюкозы и уменьшении массы тела и объема жира [4, 11]. При ожирении наблюдается резистентность к лептину при его избыточной концентрации в плазме [5, 11, 12].

Современными исследованиями доказывается роль адипоцитокинов в формировании ИР и патогенезе МС. Интересен факт, что медиаторы воспаления, такие как ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6, а также маркеры воспалительного процесса — С-реактивный белок (СРБ) и фибриноген — показывают статистически значимую корреляцию со степенью ожирения и уровнем маркеров ИР [4]. ФНО-а снижает активность проведения инсулинового сигнала через рецептор к инсулину, а также активирует липолиз в жировой ткани и образование СЖК [4, 24]. ИЛ-6 снижает экспрессию липо-протеиновой липазы, что может иметь важное значение для локальной регуляции поступления СЖК в жировую ткань, и увеличивает продукцию ТГ печенью [5, 59].

Лечение МС носит комплексный патогенетический характер и направлено на снижение массы тела и уменьшение количества висцерального жира, снижение ИР контроль целевого уровня АД, гликемии, липидного профиля плазмы крови, а также коррекцию ассоциированных с МС патологических состояний и улучшение качества жизни. Эти цели достигаются мероприятиями по изменению образа жизни, медикаментозной терапией. Медикаментозная коррекция всех составляющих МС должна проводиться до целевых значений, указанных в современных клинических рекомендациях.

Снижение массы тела — одна из приоритетных задач в терапии МС, способствующая уменьшению объема висцерального жира, что приводит к повышению чувствительности тканей к инсулину, снижению уровня глюкозы плазмы крови, снижению активности

РААС и, как следствие, снижению АД [14, 18, 58]. Для достижения этой цели необходимо создать энергетический дефицит — преобладание расхода энергии над ее поступлением [6]. Создание энергетического дефицита достигается за счет гипокалорийной диеты и физических нагрузок [63].

Для уменьшения калорийности рекомендуется ограничить потребление пищи с высокой энергетической ценностью (включая пищу, содержащую животные жиры, продукцию сетей быстрого питания, кондитерские изделия, сладкие напитки, алкоголь), резко ограничить или не использовать при приготовлении пищи трансжиры [6, 14, 51]. Высокую эффективность в снижении риска кардиоваскулярных событий показало использование диетических моделей -Средиземноморской и DASH-диеты [30, 31, 46, 56].

Физические нагрузки являются важным компонентом рекомендаций по изменению образа жизни. Предпочтение отдается аэробным упражнениям умеренной интенсивности (ходьба, в том числе скандинавская, плавание, бег, лыжи, велосипед, теннис, танцы), которые следует начинать с непродолжительной (10-15 минут) нагрузки низкой интенсивности (например, ходьба) с постепенным увеличением ее интенсивности и продолжительности до 30-60 минут в день. Предпочтительны ежедневные физические нагрузки умеренной интенсивности 3,5-7 часов в неделю [14, 46, 61]. Повышенная физическая активность уменьшает содержание висцерального жира, увеличивает мышечную массу, снижает АД, улучшает толерантность к глюкозе, повышает чувствительность к инсулину, улучшает липидный профиль [63].

Медикаментозная терапия ожирения показана пациентам с ИМТ >30 кг/м2 или при ИМТ более >27 кг/м2 при наличии ассоциированных заболеваний (АГ СД 2-го типа, синдром обструктивного апноэ [и др.]). В мире зарегистрировано несколько препаратов, действие которых направлено на снижение массы тела: орлистат, сибутрамин, лираглутид, лорказерин, бупропион/налтрексон, фентермин/топирамат [6, 63]. В Республике Беларусь для лечения ожирения зарегистрирован и применяется орлис-тат. У пациентов в возрасте 18-60 лет с морбидным ожирением (ИМТ >40,0 кг/м2) или с ИМТ 35,0-39,9 кг/м2 при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний

возможно применение бариатрической хирургии [6, 63].

Для коррекции АГ предпочтительным является применение метаболически нейтральных препаратов, воздействующих на основные патогенетические механизмы повышения АД при МС.

С целью снижения АД применяются все основные классы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, р-адреноблокаторы (ББ) [3, 60, 61].

ИАПФ положительно влияют на ключевые звенья патогенеза АГ при МС. Они снижают активность РААС как в плазме, так и в тканях, замедляют инактивацию брадикинина и уменьшают активность СНС. Кроме того, они не оказывают негативного влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмены, обладают кардио- и нефропротективными эффектами [14, 61]. В крупных многоцентровых исследованиях SOLVD [61], HOPE [55] выявлено статистически значимое снижение смертности от ССЗ и смертности от всех причин, частоты развития нефатального инфаркта миокарда и инсульта на фоне приема ИАПФ, в исследовании ASCOT [47] выявлено значимое снижение числа новых случаев СД среди пациентов, длительно получавших ИАПФ.

По антигипертензивной эффективности ИАПФ и БРА равнозначны [55]. БРА не оказывают влияние на липидный и пуриновый обмены, за исключением ло-зартана, для которого доказана возможность снижения уровня мочевой кислоты, обладают кардио- и нефропротективным действием [6]. В исследованиях LIFE и CASE -J была продемонстрирована высокая эффективность БРА по предотвращению вновь выявленных случаев СД [27, 49]. Улучшение чувствительности к инсулину у пациентов с ожирением и АГ на фоне приема кандесартана продемонстрировано в исследовании CROSS [35].

Широкое применение при МС нашли и АК. АК не оказывают отрицательного влияния на липидный, углеводный и пуриновый обмены, оказывает антианги-нальное действие, вызывают регрессию гипертрофии миокарда левого желудочка, обладают антиатерогенным эффектом, уменьшают экскрецию альбумина с мочой. Снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности при длительной терапии антагонистами кальция показано в исследованиях

Современные достижения белорусской и мировой медицинской науки и практики

INVEST INSIGHT HOT STOP-2, NORDIL [6, 61, 63].

Диуретики воздействуют на один из основных механизмов повышения АД у больных с МС — задержку натрия и жидкости под воздействием ГИ на почки, поэтому терапия диуретиками у этой категории больных считается патогенетически обоснованной [14, 34]. Предпочтительным у пациентов с МС является использование метаболически нейтральных тиазидоподобных диуретиков — индапамида (безопасность и эффективность была продемонстрирована в исследованиях МИНОТАВР, LIVE) и хлорталидона [6, 14, 34].

Применение ББ для лечения АГ у больных с МС патогенетически обосновано, так как эти препараты инги-бируют повышенную активность СНС, что приводит к урежению частоты сердечных сокращений, уменьшению выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка, что в свою очередь приводит к снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений [14]. При необходимости назначения ББ пациентам с МС предпочтение отдается современным высокоселективным ББ или ББ с вазодилатирующим эффектом, которые не оказывают негативного влияния на углеводный, липидный, пуриновый обмены, не вызывают прибавку веса и не усиливают ИР [14, 22, 23].

Пациентам с АГ и МС при недостаточной эффективности классических комбинаций антигипертензивных препаратов дополнительно может быть назначен моксонидин. В исследовании ALMAZ продемонстрировано, что моксо-нидин повышает чувствительность тканей к инсулину у пациентов с избыточной массой тела, мягкой АГ и ИР, нарушением углеводного обмена [3].

Для медикаментозной коррекции нарушений углеводного обмена применяется несколько классов препаратов: бигуанидины, ингибиторы а-глюкозидаз, агонисты рецепторов ГПП-1, глитазоны [и др.]

Метформин — единственный используемый сегодня представитель класса бигуанидинов, снижает продукцию глюкозы печенью, а также ИР мышечной и жировой ткани [6, 14]. Результаты исследования DPP показали, что назначение метформина в дозе 850 мг дважды в сутки приводит к снижению риска развития СД 2-го типа на 31% по сравнению с группой контроля. В настоящее время рекомендуется использование

метформина в качестве приоритетного препарата в профилактике развития СД у пациентов с предиабетом, особенно у лиц моложе 60 лет с ИМТ >30 кг/м2 [2, 26, 44].

Эффективность акарбозы — представителя класса ингибиторов а-глюкозидаз в снижении риска развития СД 2-го типа — показана в таких исследованиях, как STOP-NIDDM и АПРЕЛЬ [19, 25].

При применении ряда других препаратов (агонисты рецепторов ГПП-1, глитазоны [и др.]) отмечено достоверное снижение риска СД 2-го типа. Однако эти препараты имеют ряд серьезных ограничений (стоимость, развитие побочных эффектов), что делает невозможным включение их в первую линию профилактики СД 2-го типа [21].

Атерогенная дислипидемия — один из важнейших факторов риска развития ССЗ у пациентов с МС, что определяет важность ее своевременной коррекции. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется несколько классов гиполипидемических препаратов, прежде всего, ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины), ингибиторы всасывания холестерина (эзетимиб), ингибиторы PCSK-9, секвестранты желчных кислот, фибраты, ю-3 полиненасыщенные жирные кислоты [14, 46].

Самым широко применяемым классом гиполипидемических препаратов являются ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины), в основе действия которых лежит обратимое ингибирование активности ключевого фермента биосинтеза холестерина у человека. Гиполипидеми-ческое действие статинов проявляется в снижении уровня общего ХС, ХС ЛПНП, ТГ повышении уровня ЛПВП [14]. Кроме того, в улучшении прогноза на фоне терапии статинами важную роль играют их плейотропные эффекты: противовоспалительный, проявляющийся в снижении уровня СРБ, что было показано в исследовании JUPITER, и антиоксидантный [46, 54].

В заключении следует отметить, что для эффективного снижения сердечнососудистого риска и риска развития СД 2-го типа у пациентов с МС нужна тщательно продуманная стратегия, основанная на комплексной оценке и коррекции основных факторов риска, многие из которых — поведенческие. Важным и неотъемлемым элементом лечения являются мероприятия по модификации образа жизни, а медикаментозная терапия должна проводиться

в соответствии с современными клиническими рекомендациями. В то же время неуклонный рост распространенности МС диктует необходимость поиска новых, в том числе немедикаментозных методов коррекции базисных патофизиологических механизмов данного синдрома.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. 10 ведущих причин смерти в мире [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://www.who.int/ru/ news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death. — Дата доступа: 20.01.2021.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. — М., 2019. -Вып.9. — 212 с.

3. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации РКО 2020 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://scardio.ru/content/ Guidelines/Clinic_rek_AG_2020.pdf. — Дата доступа: 02.02.2021.

4. Беленков Ю.Н. [и др.] // Рац. фармакотерапия в кардиологии. — 2018. — Т.14, №5. — С.757-764.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцо-ва Т.И. // Ожирение и метаболизм. — 2004. — Т.1, №1. — С.3-9.

6. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний (национальные клинические рекомендации) [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://scardio.ru/ content/Guidelines/project/Ozhirenie_klin_rek_proekt. pdf. — Дата доступа: 04.12.2020.

7. Красильникова Е.И. [и др.] // Артер. гипертензия. — 2011. — Т.17, №5. — С.405-414.

8. Красильникова Е.И. [и др.] // Артер. гипертен-зия. — 2012. — Т.18, №4. — С.358-365.

9. Красильникова Е.И. [и др.] // Артер. гипертензия. — 2012. — Т.18, №2. — С.164-176.

10. Низов А.А., Асфандиярова Н.С., Филатова Т.Е. Метаболический синдром. — Рязань, 2016. — 81 с.

11. Панков Ю.А. // Биомед. химия. — 2016. — Т.62, №1. — C.5-13.

12. Порядин Г.В., Осколок Л.Н. // Лечеб. дело. -2011. — №4. — С.4-10.

13. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в Республике Беларусь STEPS 2016 [Электронный ресурс]. -Режим доступа: https://www.euro.who.int/_data/ assets/pdf_file/0020/348014/STEPS-Report-for-site-RU-webpage-29082017.pdf. — Дата доступа: 20.01.2021.

14. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом. Клинические рекомендации [Электронный ресурс]. — М., 2013. — Режим доступа: https://mzdrav.rk.gov.ru/file/mzdrav_18042014_ Klinicheskie_rekomendacii_Metabolicheskij_sindrom. pdf. — Дата доступа: 20.01.2021.

15. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр) // Практ. медицина. — 2010. — №5. -С.81-101.

16. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. — М., 2007. — 224 с.

17. Учамприна В.А., Романцов Т.И., Калашникова М.Ф. // Ожирение и метаболизм. — 2012. -№2. — С.17-27.

Современные достижения белорусской и мировой медицинской науки и практики |

18. Учамприна В.А., Романцова Т.И., Калашникова М.Ф. // Ожирение и метаболизм. — 2014. — Т.11, №1. — С.32-37.

19. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Беленков Ю.Н. // Ожирение и метаболизм. — 2005. — Т.2, №1. — С.13-18.

20. Alberti K.G.M.M., et al. // Circulation. — 2009. -Vol.120, N16. — P.1640-1645.

21. American Diabetes Association // Clin. Diabetes. — 2020. — Vol.38, N1. — P.10-38.

22. Ayers K., et al. // Hypertension. — 2012. — Vol.59, N4. — P.893-898.

23. Bakris G.L., et al. // JAMA. — 2004. — Vol.292, N18. — P.2227-2236.

24. Canale M.P., et al. // Int. J. Endocrinol. — 2013. -Vol.2013. — P.865965.

25. Chiasson J.L., et al. // Diabetes Care. — 1998. -Vol.21, N10. — P.1720-1725.

26. Cosentino [=, et al. // Eur. Heart J. — 2020. — Vol.41, N2. — P.255-323.

27. Dahlöf B., et al. // Lancet. — 2002. — Vol.359, N9311. — P.995-1003.

28. Dawber T.R., Meadors G.F, Moore Jr.FE. // Am. J. Public Health Nations Health. — 1951. — Vol.41, N3. -P.279-286.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

29. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. — Geneva, 1999. — 59 p.

30. Doménech M., et al. // Hypertension. — 2014. -Vol.64, N1. — P.69-76.

31. Estruch R., et al. // N. Engl. J. Med. — 2013. -Vol.368, N14. — P.1279-1290.

32. Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults // JAMA. — 2001. — Vol.285, N19. — P.2486-2497.

33. Fox C.S. // Trends Cardiovasc. Med. — 2010. -Vol.20, N3. — P.90-95.

34. Gosse P., et al. // J. Hypertens. — 2000. — Vol.18, N10. — P.1465-1475.

35. Grassi G., et al. // J. Hypertens. — 2003. — Vol.21, N9. — P.1761-1769.

36. Grundy S.M., et al. // Circulation. — 2005. -Vol.112, N17. — P.2735-2752.

37. International Diabetes Federation. Consensus statements [Electronic resource]. — Mode of access: https://www.idf.org/e-library/consensus-statements/60-idfconsensus-worldwide-definitionof-the-metabolic-syndrome.html. — Date of access: 01.12.2020.

38. Kannel W.B., et al. // Ann. Intern. Med. — 1961. -Vol.55. — P.33-50.

39. Kannel W.B., et al. // Ann. Intern. Med. — 1971. -Vol.74, N1. — P.1-12.

40. Kannel W.B., et al. // Circulation. — 1967. — Vol.35, N4. — P.734-744.

41. Kannel W.B., Castelli W.P., Gordon T. // Ann. Intern. Med. — 1979. — Vol.90, N1. — P.85-91.

42. Kannel W.B., Dawber T.R., McGee D.L. // Circulation. — 1980. — Vol.61, N6. — P.1179-1182.

43. Kannel W.B., Sorlie P., Gordon T. // Circulation. -1980. — Vol.61, N6. — P.1183-1187.

44. Knowler W.C., et al. // N. Engl. J. Med. — 2002. -Vol.346, N6. — P.393-403.

45. Ligibel J.A., Wollins D. // J. Clin. Oncol. — 2016. -Vol.34, N35. — P.4256-4260.

46. Mach F, et al. // Eur. Heart J. — 2020. — Vol.41, N1. — P.111-188.

47. Meurin P. // Am. J. Cardiovasc. Drugs. — 2006. -Vol.6, N5. — P.327-334.

48. Moore J.X., Chaudhary N., Akinyemiju T // Prev. Chronic Dis. — 2017. — Vol.14. — P.E24.

49. Ogihara T, et al. // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. -2008. — Vol.6, N9. — P.1195-1201.

50. O’Neill S., O’Driscoll L. // Obes. Rev. — 2015. -Vol.16, N1. — P.1-12.

51. Piepoli M.F, et al. // Eur. Heart J. — 2016. — Vol.37, N29. — P.2315-2381.

52. Pothiwala P., Jain S.K., Yaturu S. // Metab. Syndr. Relat. Disord. — 2009. — Vol.7, N4. — P.279-287.

53. Reaven G.M. // Diabetes. — 1988. — Vol.37, N12. — P.1595-1607.

54. Ridker P.M., et al. // Lancet. — 2009. — Vol.373, N9670. — P.1175-1182.

55. Sleight P. // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. — 2000. — Vol.1, N1. — P.18-20.

56. Sofi F, et al. // Am. J. Clin. Nutr. — 2010. — Vol.92, N5. — P.1189-1196.

57. Strazzullo P., et al. // Metabolism. — 2008. -Vol.57, N3. — P.355-361.

58. Tuck M.L., et al. // N. Engl. J. Med. — 1981. -Vol.304, N16. — P.930-933.

59. Tumova J., Andel M., Trnka J. // Physiol. Res. -2016. — Vol.65, N2. — P.193-207.

60. Unger T, et al. // Hypertension. — 2020. — Vol.75, N6. — P.1334-1357.

61. Williams B., et al. // Eur. Heart J. — 2018. — Vol.39, N33. — P.3021-3104.

62. Wilson P.W. // Am. J. Hypertens. — 1994. — Vol.7, N7, pt.2. — 7S-12S.

63. Yumuk V, et al. // Obes. Facts. — 2015. — Vol.8, N6. — P.402-424.

Поступила 04.02.2021 г.

гэжежщтмтйеШНШт

СОВРЕМЕННЫМ ПОДРОСТКАМ УГРОЖАЕТ БЕСПЛОДИЕ

Сексуальную жизнь сейчас нередко начинают очень рано, чуть ли не в 13 лет. При этом если о способах секса подростки в высшей степени осведомлены, то о последствиях знают очень мало. А думают еще меньше. В результате зачастую ранний секс кончается абортом.

Статистика приносит вроде бы утешительные цифры: с 2013 года число подростковых абортов в России снизилось более чем в два раза. Если в 2013 году в возрастной группе до 18 лет их сделали около 20 тыс., то в 2015-м — около 9 тыс. Однако радоваться не приходится.

Главный детский гинеколог Минздрава РФ, заведующая отделением гинекологии детского и юношеского возраста Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Елена Уварова считает, что уменьшение этого показателя совсем не связано с сознательностью подростков. Просто девочки не могут забеременеть из-за состояния своего здоровья. У нынешних подростков — и девочек, и мальчиков -могут быть серьезные проблемы с репродуктивной системой.

По словам Елены Уваровой, если раньше в 1 мл спермы было по 10-20 млн сперматозоидов, то сейчас результат в 1 млн считается хорошим. В 56% случаев причиной бесплодия пары становится мужской фактор. Снизилось и количество яйцеклеток у будущих матерей.

Причин такого положения много. Одна из них — всеобщее стремление к диетам. Соблюдение диеты отрицательно влияет на возможность забеременеть. Чрезмерное увлечение спортом и недостаток калорий могут оказывать негативное действие на менструальный цикл. Проблема подростковых абортов, однако, остается.

Источник: http://www.ng.ru

ТАТУИРОВКИ МОГУТ ВЫЗВАТЬ РАК

Европейские исследователи выяснили, что некоторые компоненты чернил для татуировок потенциально опасны и могут спровоцировать онкологические заболевания. Особую опасность представляют некачественные китайские краски.

Ученые из Европейского химического агентства утверждают, что краски потенциально токсичны и могут стать причиной целого ряда заболеваний, от аллергии до рака. При этом исследователи отмечают, что наиболее опасными являются чернила красного цвета, за ними идут синие, зеленые и черные.

Особую опасность представляют некачественные китайские материалы, наплыв которых отмечается сегодня в Великобритании. Усугубляет ситуацию отсутствие обязательной лицензии на чернила. К слову, закон не регламентирует и использование тату-мастером перчаток и одноразового оборудования.

Сотрудники агентства выразили надежду, что их исследование поспособствует усилению контроля в тату-бизнесе. Специалисты индустрии восприняли работу ученых позитивно. Так, татуировщик Рик Стивенс признался, что дополнительный надзор пошел бы сфере на пользу.

Также в ближайшем будущем Европейское химическое агентство опубликует список потенциально опасных химических веществ. В перечень войдут компоненты, которые часто используются в чернилах для татуировок.

Источник: http://dni.ru

Источник

Введение

Метаболический синдром является одной из широко обсуждаемых проблем в современной медицине. Только за последние 3 года опубликовано более 3600 статей по различным аспектам метаболического синдрома. Издаются три тематических журнала и организован международный институт «Метаболический Синдром». В апреле 2005 г. в Берлине был проведен I Международный конгресс по преддиабету и метаболическому синдрому. Практически на всех российских конференциях терапевтического профиля этой теме уделяют большое внимание. При этом мы сталкиваемся с парадоксальным явлением. В практических условиях (за исключением некоторых академических и исследовательских медицинских учреждений) метаболический синдром не диагностируется и соответственно, пациенты не получают адекватную терапию. Согласно мониторингу, проведенному Государственным научно-исследовательским центром (ГНИЦ) профилактической медицины, пациенты с высоким риском развития метаболического синдрома и метаболическим синдромом только в 20% случаев получают антигипертензивную (гипотензивную) терапию и у 10% проводится адекватная гиполипидемическая терапия.

В этой статье обсуждаются практические аспекты выявления и лечения метаболического синдрома, включая критерии диагностики, группы риска, особенности клинических проявлений, целевые уровни основных его компонентов и конкретные схемы медикаментозной коррекции. Разработанные алгоритмы максимально адаптированы к условиям реальной практики.

Что такое метаболический синдром?

Теория о метаболическом синдроме прошла сложную эволюцию на протяжении XX в. До 50-х гг. прошлого столетия ученые из различных стран показали, что между ожирением, артериальной гипертонией (АГ), сахарным диабетом и нарушением липидного обмена имеется тесная взаимосвязь. В дальнейшем было выявлено, что гиперинсулинемия, являясь независимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений, способствует развитию целого ряда метаболических нарушений. Любопытно, что 21 ученый считают себя «пионером» теории о метаболическом синдроме. Однако как рождение концепции о метаболическом синдроме в историю вошла Бантигская лекция американского ученого G. Reaven, хотя автор назвал его синдромом Х (до сегодняшнего дня ученый не изменил свою позицию). Согласно гипотезе G. Reaven сочетание АГ, гипертриглицеридемии, низкого уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и нарушения толерантности к глюкозе (вплоть до развития сахарного диабета) носит не случайный характер [1]. Инсулинорезистентность/компенсаторная гиперинсулинемия — основное патогенетическое звено целого ряда метаболических нарушений. На протяжении 15 лет представления о метаболическом синдроме претерпели определенные изменения. По современному определению Международной федерации диабета (2005) в состав метаболического синдрома входят следующие нарушения:

абдоминальное ожирение;
инсулинорезистентность/ компенсаторная гиперинсулинемия;
гипергликемия (нарушение толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак вплоть до развития сахарного диабета);
атерогенная дислипидемия (высокая концентрация в крови триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкая концентрация холестерина ЛПВП);
АГ;
хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);
нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и гипофибринолиз — снижение фибринолитической активности крови.

Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех перечисленных компонентов.

Роль метаболического синдрома в развитии ишемической болезни сердца и сахарного диабета

Одним из важных аргументов изучения метаболического синдрома является его атерогенный потенциал или риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленным атеросклерозом. Согласно данным скандинавского исследования Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study продолжительностью 11 лет, среди больных с метаболическим синдромом риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 3–4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше и все причины смерти в 2 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений [2]. В другом исследовании (ARIC study) было показано, что у лиц с метаболическим синдромом инциденты развития ишемического инсульта были в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой. В нескольких работах показано, что у пациентов с метаболическим синдромом часто выявляются ранние признаки атеросклероза сонных артерий. В литературе данные о связи между метаболическим синдромом и атеросклерозом периферических артерий противоречивы [3].

Вторым по значимости осложнением метаболического синдрома является сахарный диабет 2 типа. Американский ученый S. Haffner провел метаанализ трех проспективных исследований (IRAS, MCDC и SAHS) продолжительностью 5-7,5 лет, в которых отслеживались инциденты развития сахарного диабета у различных групп с метаболическими нарушениями и преддиабетом (нарушение толерантности к глюкозе). Оказалось, что риск развития сахарного диабета в течение 5 лет у лиц с метаболическим синдромом и преддиабетом оказался самым высоким — 40%, что в 2,5 раза выше по сравнению с группой больных с преддиабетом без метаболического синдрома. У больных с нормальной толерантностью к глюкозе, но с наличием других компонентов метаболического синдрома, риск развития сахарного диабета был почти в 3 раза выше по сравнению с практически здоровыми людьми [3].

Какие пациенты относятся к группе высокого риска?

Метаанализ эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах, показывает, что среди взрослых распространенность метаболического синдрома довольно высокая и составляет 15–25%. По прогнозу в ближайшие 20 лет ожидается ее увеличение на 50% [4].

Для практической медицины важно выделение так называемой группы риска, среди которой высока вероятность выявления метаболического синдрома. К этой категории относятся лица как с начальными признаками метаболического синдрома, так и с его осложнениями [1, 4], такими как:

АГ (до 55% в зависимости от пола, возраста и социально-экономического статуса);
сахарный диабет 2 типа (в 90% случаев);
ожирение (в зависимости от степени выраженности — 70%);
ИБС, заболевания периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом (до 45%);
нарушение пуринового обмена (гиперурикемия или подагра до 80%);
жировая дистрофия печени;
малоподвижный образ жизни, особенно после 35 лет;
синдром поликистозных яичников;
эректильная дисфункция;
наследственная отягощенность по ИБС, сахарному диабету и ожирению.

Критерии диагностики метаболического синдрома

Критерии диагностики метаболического синдрома являются предметом бурной дискуссии. В разные годы экспертные комиссии (ВОЗ, 1998; Национальный комитет США по холестерину, 2001; Международная федерация диабета, 2005) предложили различные варианты критериев, которые, на первый взгляд, имеют схожую закономерность. Для выявления метаболического синдрома в практических условиях целесообразно использовать критерии, принятые экспертами Национального комитета США по холестерину с некоторыми поправками [5]. В частности, в этом определении нарушение углеводного обмена диагностируется только по уровню глюкозы натощак. Согласно данным ГНИЦ профилактической медицины нарушение толерантности к глюкозе в 60% случаев проявляется нормальным уровнем сахара натощак. Поэтому при подозрении на метаболический синдром необходимо проведение орального глюкозотолерантного теста. Для этого после определения уровня сахара натощак пациент принимает 75 г глюкозы (или 125 г сахара рафинада), и через 2 ч определяется уровень глюкозы крови. Итак, наличие трех и более из пяти ниже перечисленных факторов позволяет установить диагноз «метаболический синдром»:

абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин > 102 см и у женщин > 88 см);
АГ (систолическое АД Ё 130 мм рт. ст. и/или диастолическое АД Ё 85 мм рт. ст.);
высокий уровень триглицеридов (> 1,7 ммоль/л или 150 мг/дл);
низкий уровень холестерина ЛПВП (< 1 ммоль/л — для мужчин и < 1,3 ммоль/л — для женщин или < 39/50 мг/дл);
уровень глюкозы в плазме крови натощак Ё 6,1 ммоль/л (110 мг/дл) или через 2 ч после проведения орального глюкозотолерантного теста > 7,8 ммоль/л (140 мг/дл).

Формулировка диагноза

Несмотря на то, что метаболический синдром является объектом повышенного интереса, в большинстве стран мира он не рассматривается как отдельное нозологическое заболевание. В 2005 г. в США (Center for Disease Control) метаболический синдром признан как отдельное заболевание с идентификационным номером ICD-9-CM код 277.7 (www.cardiosource.com, 2006). Отсутствие нозологической единицы создает определенные трудности (в том числе административного характера). С одной стороны, мы должны четко соблюдать критерии диагностики. Наличие двух факторов риска (в том числе сочетание трех факторов риска, если они не являются компонентами метаболического синдрома!) никак не может рассматриваться как метаболический синдром.

С другой стороны, игнорирование метаболического синдрома, как состояния высокого сердечно-сосудистого риска, обозначает увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений и/или сахарного диабета у определенной категории пациентов. Разумным выходом из этого положения является перечисление всех компонентов метаболического синдрома, которые имеют идентификационный номер в Международной классификации болезней. Перечислим образцы формулировки диагноза:

Гипертоническая болезнь II степени. Ожирение I степени. Гиперлипидемия. Сахарный диабет 2 типа (Метаболический синдром).
ИБС. Стенокардия напряжения ФК II. Гипертоническая болезнь III степени. Гиперлипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе (Метаболический синдром).

Особенности клинической манифестации метаболического синдрома

Вполне логично было бы обозначить метаболический синдром как сочетание факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако сочетание факторов риска с инсулинорезистентностью придает им особый характер.

Гемодинамические особенности метаболического синдрома. АГ в рамках метаболического синдрома развивается за счет нескольких механизмов. Задержка натрия в организме путем ускорения его реабсорбции увеличивает объем жидкости и общее периферическое сосудистое сопротивление. С другой стороны, активация симпатической нервной системы запускает другой мощный механизм — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к увеличению гидравлического давления в клубочковом аппарате почек, вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и путем стимуляции синтеза эндотелина приводит к нарушению функции эндотелия. Метаболический синдром имеет две основные гемодинамические особенности:

нарушение суточного профиля АД за счет отсутствия ночного снижения систолического АД и диастолического АД. На языке функциональных диагностов большинство пациентов с метаболическим синдромом являются пациентами с недостаточным ночным снижением АД (non dippers);
изменение геометрических особенностей сердца вследствие развития гипертрофии миокарда. Это проявляется в виде концентрической гипертрофии с увеличением массы левого желудочка в сочетании с нормальным минутным выбросом и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления [1, 4].

Дислипидемия и метаболический синдром. По данным ГНИЦ профилактической медицины, у 64% больных с метаболическим синдромом нарушение липидного обмена проявляется в виде сочетания гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии с низким уровнем холестерина ЛПВП или без такового. Изолированные нарушения липидного обмена встречаются практически в 30% случаев. Интересно, что у части больных обнаружено сочетание низкого уровня холестерина ЛПВП и гиперхолестеринемии с нормальным уровнем триглицеридов в крови. Более того, у большинства больных гипертриглицеридемия имеет умеренный характер (> 2,3 ммоль/л), тогда как гиперхолестеринемия выражена в мягкой степени (5–6,5 ммоль/л) [4]. Согласно данным исследования UKPDS, у больных сахарным диабетом увеличение холестерина ЛПНП на 1 ммоль/л повышает риск развития ИБС на 57% [3].

Абдоминальное ожирение и метаболический синдром. Региональное отложение жира (абдоминальный или центральный тип) имеет важную прогностическую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Абдоминальный жир — это жир сальника, брыжейки и экстраперитонеальный жир. Этот жир окружает портальную вену и характеризуется сниженной чувствительностью к антилиполитическому воздействию инсулина и повышенной чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов, вследствие которого вырабатывается большое количество свободных жирных кислот. В свою очередь, свободные жирные кислоты усиливают целый ряд метаболических нарушений: повышенный синтез глюкозы, триглицеридов, ЛПНП и гипертензию. В последнее время установлено, что абдоминальный жир является эндокринным органом, в котором синтезируются биологически активные вещества: лептин, провоспалительные цитокины и факторы, снижающие фибринолотическую активность крови [6]. При изучении последовательности развития компонентов метаболического синдрома было установлено, что абдоминальное ожирение — его наиболее раннее клиническое проявление. Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003), простым методом выявления абдоминального типа отложения жира является определение величины окружности талии. Риск метаболических нарушений возрастает уже при окружности талии 94 см — у мужчин и 80 см — у женщин.

Нарушение углеводного обмена в рамках метаболического синдрома. Согласно данным экспериментальных и клинических исследований состояние углеводного обмена зависит от взаимосвязи секреторной активности b-клеток поджелудочной железы и утилизации глюкозы инсулиночувствительными тканями. На начальном этапе нарушение углеводного обмена проявляется в виде снижения толерантности к глюкозе, т. е. замедляется утилизация глюкозы после приема пищи. При этом в состоянии натощак уровень глюкозы находится в пределах нормы. Это состояние компенсируется за счет усиления секреции инсулина.

В дальнейшем избыточный выброс инсулина приводит к истощению β-клеток поджелудочной железы, ухудшается доставка глюкозы к тканям и развивается гипергликемия натощак, т. е. сахарный диабет 2 типа [1]. В 1990-х гг. в эндокринологии введен новый термин «преддиабет», который объединяет два вида нарушений: нарушение толерантности к глюкозе и высокую гликемию натощак. В некоторых случаях эти нарушения сочетаются у одного и того же пациента. По данным проспективных исследований, оба нарушения имеют одинаковый риск в развитии сахарного диабета, тогда как именно нарушение толерантности к глюкозе имеет достоверную связь с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. В практике для выявления этих нарушений проводится оральный глюкозотолерантный тест. Ниже приведены рекомендованные ВОЗ критерии нарушения углеводного обмена, основанные на значении уровня глюкозы в плазме венозной крови как натощак, так и через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы: содержание глюкозы в плазме венозной крови на 12–14% выше, чем в цельной капиллярной крови (табл.).

При метаболическом синдроме могут выявляться увеличение уровня мочевой кислоты и повышенная свертываемость (тромбообразование) крови. Однако эти нарушения не входят в состав обязательных критериев метаболического синдрома.

Принципы немедикаментозной и медикаментозной коррекции метаболического синдрома

В коррекции метаболического синдрома важное место занимает изменение образа жизни — соблюдение диеты и выполнение умеренных физических упражнений. В литературе имеются данные трех крупных исследований (Da Qing study, DPP, FDP), которые показали, что изменение образа жизни у лиц с метаболическими нарушениями в течение 3 лет снижает риск развития сахарного диабета почти на 58% [3]. Доказано, что систематическое соблюдение диеты и выполнение физической нагрузки (снижение массы тела на 5%, ограничение жиров в суточном рационе и насыщенных жирных кислот, увеличение доли приема клетчатки, физическая нагрузка не менее 30 мин в день) с продолжительностью не менее 3–6 мес приводит к достоверному снижению массы тела на 11%, окружности талии — на 9%, уровня холестерина ЛПНП — на 13% и триглицеридов — на 24%; это сочетается с улучшением инсулиночувствительности — на 15% [4].

Для коррекции основных проявлений метаболического синдрома применяются препараты с различными механизмами действия, к числу которых относятся антигипертензивные препараты (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина II, агонисты имидазолиновых рецепторов, антагонисты кальция пролонгированного действия), гиполипидемические препараты (статины и фибраты), препараты для снижения инсулинорезистентности (метформин), постпрандиальной гипергликемии (акарбоза) и снижения массы тела [6].

Требования к антигипертензивным препаратам, применяемым при метаболическом синдроме, следующие: пролонгированное действие, защита органов-мишеней и нейтральный или положительный эффект. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов препаратами первой линии для коррекции АГ у лиц с метаболическим синдромом и сахарным диабетом являются ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня АД в 40% случаев необходимо сочетание различных классов препаратов. С этой целью вполне оправдано применение антагонистов кальция пролонгированного действия, ультраселективных β-блокаторов и тиазидоподобных диуретиков в сочетании с препаратами первой линии.

Для коррекции липидных нарушений при метаболическом синдроме применяются статины и фибраты. Основным механизмом действия статинов является снижение внутриклеточного синтеза холестерина за счет обратимого блокирования фермента, что сопряжено с увеличением числа рецепторов к ЛПНП и повышением скорости удаления холестерина из кровотока. Помимо этого, статины имеют дополнительные эффекты (противовоспалительный, улучшение локальной функции эндотелия, стабилизация атеросклеротической бляшки). Современные статины наряду со снижением уровня холестерина ЛПНП (27–54%), достоверно уменьшают уровень триглицеридов (6–30%) и повышают уровень холестерина ЛПВП (6–12%) в зависимости от исходного уровня этих показателей и дозы препарата. Однако гиполипидемический эффект имеет определенный предел: удвоение дозы препарата приводит к снижению уровня холестерина примерно на 6% («правила шести»). В двух крупных исследованиях было показано, что симвастатин в дозе 40 мг в сутки (исследование HPS, 22%) и аторвастатин в дозе 10 мг в сутки (исследование CARDS, 37%) предотвращает риск развития сердечно-сосудистых событий у больных сахарным диабетом в сочетании с другими метаболическими нарушениями. Еще одним гиполипидемическим классом препаратов являются производные фиброевой кислоты — фибраты. Механизм действия фибратов осуществляется через расщепление частиц, богатых триглицеридами, снижение синтеза свободных жирных кислот и повышение уровня холестерина ЛПВП через усиление транскрипции генов и увеличение катаболизма частиц ЛПНП. Это приводит к снижению уровня триглицеридов на 20–50%, холестерина ЛПНП — на 10–20% и увеличению холестерина ЛПВП до 20%. Клинические исследования показывают, что фибраты имеют поливалентное метаболическое действие: достоверно снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность. Результаты трех исследований (HHS, VA-HIT, DAIS) свидетельствуют, что фибраты снижают риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 23%. Это подтверждено результатами недавно завершенного исследования FIELD, в котором фенофибрат снижает риск развития несмертельных сердечно-сосудистых событий на 24% [3, 4].

Метформин, единственный представитель класса бигуанидов, зарегистрированный в России, обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями, тогда как действие другого широко применяемого класса сахароснижающих препаратов (производных сульфонилмочевины) основано на уменьшении концентрации глюкозы в крови посредством стимуляции эндогенного инсулина. Метформин имеет следующие клинические эффекты: снижение скорости всасывания углеводов в тонком кишечнике; периферическое анорексигенное действие (уменьшение аппетита); уменьшение повышенной продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и улучшение внутриклеточного транспорта глюкозы.

В крупномасштабном исследование UKPDS было показано, что у больных с впервые выявленным сахарным диабетом применение метформина в дозе 2500 мг в сутки на протяжении 10 лет приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда на 39%, инсульта на 41% и общей смертности на 36% по сравнению с контрольной группой. А в исследовании DPP продолжительностью 2,8 года применение метформина у больных с нарушением толерантности к глюкозе и ожирением привело к снижению риска развития сахарного диабета на 31%. В подгруппе пациентов моложе 50 лет и индексом массы тела > 35 кг/м² этот эффект достигает 50% [3, 6].

Вторым классом антигипергликемических препаратов являются тиазолидиндионы или глитазоны (троглитазон, пиоглитазон, росиглитазон), которые называют инсулин-сенситайзерами. Эти препараты являются агонистами ядерных рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифератом γ (ППАРγ), которые непосредственно влияют на активность генов, участвующих в адипогенезе (процесс накопления жира) и регуляции обмена глюкозы. Первый препарат из группы тиазолидиндионов — троглитазон — показал высокую эффективность в плане снижению риска развития сахарного диабета (исследование TRIPOD, 56%), однако из-за развития гепатотоксичности был снят с производства. В настоящее время два представителя этой группы — росиглитазон (исследование DREAM) и пиоглитазон (ACT NOW) изучаются в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета у лиц с преддиабетом [4, 6].

У больных с метаболическим синдромом для снижения постпрандиальной гипергликемии (уровень сахара через 2–3 ч после приема пищи) широко используют акарбозу. Механизм действия акарбозы основан на обратимой блокаде ферментов a-глюкозидазы: глюкоамилазы, сахарозы, мальтазы — в верхнем отделе тонкого кишечника, в результате чего непереваренные углеводы достигают нижних отделов тонкого кишечника, и абсорбция углеводов растягивается во времени. В 2002 г. были опубликованы результаты исследования STOP-NIDDM, согласно которому у лиц с метаболическим синдромом и нарушением толерантности к глюкозе применение акарбозы в дозе 300 мг в сутки (по сравнению с плацебо) на протяжении 3 лет привело к снижению риска развития сахарного диабета на 36%, новых случаев АГ — на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых заболеваний — на 46% [6].

По рекомендациям Food and Drug Administration (FDA) (комитет по контролю за пищевыми и лекарственными препаратами США), медикаментозная коррекция ожирения показана в том случае, если немедикаментозные меры не приводят к стабильному снижению массы тела более чем на 5%. В литературе отмечается, что достоверное снижение массы тела на 5–10% от исходной улучшает профиль факторов риска и потенцирует действие антигипертензивных и гиполипидемических препаратов. Препараты, снижающие избыточную массу тела, делятся на две группы: 1) анорексигенные средства центрального действия, преимущественно на адренергические и серотонинергические системы; 2) средства локального воздействия на желудочно-кишечный тракт — орлистат [6].

Обзор представленных данных свидетельствует, что все группы препаратов, применяемых для коррекции метаболического синдрома, наряду с основным действием, на 10% снижают уровень других его компонентов. В отдельности каждый из них способствует снижению риска сердечно-сосудистых осложнений на 30%. Для максимального снижения риска сердечно-сосудистых осложнений необходимо сочетание препаратов с различными механизмами действия.

Тактика подбора терапии у больных с метаболическим синдромом

Метаболический синдром является неоднородным состоянием как по количеству симптомов, так и по степени их выраженности. Поэтому, прежде чем назначить терапию, мы должны учитывать, какие из пяти симптомов имеются у конкретного пациента. В клинической практике наиболее часто встречаются три варианта метаболического синдрома [4].

Классический вариант метаболического синдрома представляет собой сочетание АГ, абдоминального ожирения с нарушением липидного спектра и нарушением толерантности к глюкозе (и/или высокой гликемией натощак). Эти пациенты имеют очень высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний и вероятность развития сахарного диабета в ближайшие 5–7 лет также является высокой. Пациентам показано применение антигипертензивных (например, ингибиторы АПФ), гиполипидемических (если преобладает гиперхолестеринемия — статины, если преобладает гипертриглицеридемия — фибраты) и гипогликемических (метформин или акарбоза) препаратов.

В кардиологической (в том числе и общетерапевтической) практике большинство пациентов с метаболическом синдромом имеют сочетание АГ, абдоминального ожирения с нарушением липидного спектра и инсулинорезистентностью без клинической манифестации нарушений углеводного обмена. Этим пациентам наряду с изменением образа жизни показан прием антигипертензивных и гиполипидемических препаратов.

Третий вариант метаболического синдрома — сочетание АГ, абдоминального ожирения и нарушения толерантности к глюкозе (и/или высокая гликемии натощак) без нарушения липидного спектра, который встречается в 15% случаях. Эти пациенты имеют умеренный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако вероятность развития сахарного диабета довольно высокая. В этом случае применяется антигипертензивная и гипогликемическая терапия.

Тактика подбора терапии у пациентов с различными вариантами метаболического синдрома представлена на рисунке.

Целевые уровни основных компонентов метаболического синдрома

Уменьшение значений основных проявлений метаболического синдрома до целевых уровней способствует достоверному снижению глобального (суммарного) риска сердечно-сосудистых осложнений. Целевые уровни факторов риска у больных с метаболическим синдромом более жесткие по сравнению с лицами, имеющими один-два фактора риска [5]:

АД < 130/85 мм рт. ст.;
окружность талии для мужчин < 102 см, для женщин < 88 см;
холестерин ЛПНП < 3 ммоль/л (115 мг/дл);
триглицериды < 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
холестерин ЛПВП > 1 ммоль/л (39 мг/дл);
глюкоза в плазме венозной крови натощак < 6,1 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозой < 7,8 ммоль/л;
гликированный гемоглобин < 6,5% (для больных с сахарным диабетом 2 типа).

Таким образом, метаболический синдром является серьезной медицинской и социальной проблемой современного общества. Только своевременное выявление и адекватная многокомпонентная терапия могут способствовать эффективному снижению риска сердечно-сосудистых осложнений, связанных с атеросклерозом.

Литература

Reaven G. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595–1607.
Lakka H. M., Laaksonen D. E., Lakka T. A., Niskanen L. K., Kumpusalo E. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men//JAMA. 2002; 4: 288 (21): 2709–2716.
Valensi P. All in one//Monde Moderne (France). 2004: 71–110, 184–209.
Мамедов М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. М.: Мультипринт, 2005. С. 13–24, 59–65.
Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)//JAMA. 2001; 285: 2486–2447.
Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Media Medica, 2004. С. 47–49.

М. Н. Мамедов, доктор медицинских наук
ГНИЦ профилактической медицины, Москва

Источник

1. Введение

Ожирение по признанию ВОЗ рассматривают как неинфекционную эпидемию
настоящего времени в связи с его широким распространением среди населения, высоким риском развития ССЗ, ранней инвалидизацией больных и
преждевременной смертностью.

По данным ВОЗ ~ 30% жителей планеты страдают избыточным весом, из них
16,8% — женщины
и 14,9% — мужчины. Численность людей, страдающих ожирением,
прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%.

У лиц с ожирением вероятность развития АГ на
50% выше, чем у лиц с нормальной МТ. Согласно Фремингемскому
исследованию, на каждые лишние 4,5 кг веса САД повышается на 4,4 мм
рт.ст. у мужчин и на 4,2 мм рт.ст. у женщин. В ряде работ была выявлена
прямая пропорциональная зависимость между МТ и общей смертностью.
Ожирение 1 ст. увеличивает риск развития СД-2 в 3 раза, II ст. — в 5 раз
и III ст. — в 10 раз.

Особую опасность представляет центральный тип ожирения с
преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое
сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного
обменов, расстройств дыхания во время сна, АГ и наличие тесной
патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения
их в самостоятельный синдром — «метаболический». Эксперты ВОЗ следующим
образом оценили ситуацию по распространенности МС: «Мы сталкиваемся
с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые
страны. Это может оказаться демографической катастрофой для
развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает
распространенность СД, и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение
темпов его роста на 50%» [1].

За последние 15 лет выполнено более 20 эпидемиологических
исследований, посвященных распространенности МС. Мета-анализ
широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого
населения МС диагностируется от 10% в Китае до 24% в США. В большинстве
исследований были определены общие закономерности, играющие важную
роль в развитии МС, такие как возраст, пост-менопаузальный статус у
женщин, поведенческие факторы — малоподвижный образ жизни и
преобладание углеводной диеты, социально-экономический статус. Недавно
были получены результаты I российского исследования, проведенного на
случайной выборке взрослого населения (п=1800) в городе Чебоксары
(Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ). Оказалось, что
20,6% лиц в возрасте 30-69 лет имеют МС; у женщин он встречается в 2,4
раза чаще; с возрастом число больных увеличивается. В возрастном
диапазоне
30-39 лет МС обнаружен у 1%, в 40-49 лет у 3,6%, в 50-59 лет у 9%, 60-69
лет у 7% респондентов [2].

По данным Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study среди
больных с МС риск развития ИБС оказался в 2,9-4,2 раза выше, смертность
от ИБС — в 2,6-3,0 раза и от всех причин — в 1,92,1 раза больше по
сравнению с пациентами без МН. В другом проспективном исследовании ARIC
(Atherosclerosis Risk in Communities) было показано, что у лиц с МС
(23% популяции) случаи развития ишемического инсульта были в 2 раза
чаще по сравнению с контрольной группой: у мужчин риск составил 1,9; у
женщин — 1,52.

Результат мета-анализа трех проспективных исследований: IRAS (Insulin
Resistance Atherosclerosis Study), MCDC и SAHS (San Antonio Heart
Study), продолжительностью 5-7,5 лет, в которых отслеживались
инциденты развития СД у различных групп с МН, показал, что у лиц с МС и
НТГ риск развития СД в ближайшие 5 лет составляет 40%, что в 2,5 раза
выше, по сравнению с группой больных с НТГ без МС. У больных с МС и
нормальной толерантностью
к глюкозе риск развития СД был почти в 3 раза больше, по сравнению с
практически здоровыми людьми.

Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку с одной
стороны это состояние является обратимым; при соответствующем своевременном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере,
уменьшения выраженности основных его проявлений, а с другой стороны, оно
предшествует возникновению таких болезней как СД-2 и атеросклероз —
болезней, которые в настоящее время служат основными причинами повышенной смертности населения.

На основании отечественных исследований, а также Российских
многоцентровых программ ЭКО (Изучение эффективности изменения образа
жизни и терапии ингибитором АПФ (квинаприлом) у больных ожирением и
артериальной гипертонией), МИНОТАВР (Пациенты с метаболическим
синдромом
— эффективность арифона ретард в лечении артериальной гипертензии) и
АПРЕЛЬ (Эффективность применения акарбозы у пациентов с нарушенной
толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией) [3—5}г с учетом
мирового опыта были определены наиболее значимые факторы в
формировании МС и АГ, сопутствующей данному синдрому. Это позволило
сформулировать критерии диагностики МС и определить приоритетные
направления медикаментозного воздействия.

Работы по изучению возможностей лечения, нацеленного на основные
патогенетические звенья МС: медикаментозного лечения ожирения,
гиполипидемической, гипогликемической терапии препаратами с разными
механизмами действия и антигипертензивной терапии разными классами
антигипертензивных препаратов, позволили выработать и предложить
рекомендации для лечения МС и АГ при данном синдроме.

Впервые в России предложены алгоритм и критерии диагностики МС для
учреждений различного уровня: от первичного звена (поликлиники,
амбулатории) до специализированных клиник в научно-исследовательских
институтах и центров с высоким материально-техническим оснащением, а
также алгоритм комплексного лечения МС.

2. Факторы, влияющие на развитие МС

Генетическая предрасположенность

Формирование МС генетически
детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который
локализуется на 19-й хромосоме. Описано более 50 мутаций этого гена.

Существует множество исследований семей, обширных родословных и
близнецов, родственники которых страдали СД-2. Результаты этих работ
позволили прийти к твердому убеждению, что ИР может быть генетически
обусловлена. ГИ и ИР находили у потомков родственников с анамнезом
СД-2.

Избыточное питание

Наиболее важными факторами внешней среды, способствующими развитию МС, являются избыточное
употребление жирной пищи и НФА. В основе накопления жировых масс в
организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные ЖК.
Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его
окислению, то развивается и прогрессирует ожирение. Насыщенные ЖК, в
избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения
фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов,
контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Жиры более калорийны, чем белки и углеводы, 1 г жира содержит 9 ккал, тогда как белки и
углеводы — по 4 ккал. Поэтому при употреблении жиров организм при
одинаковом объеме пищи получает в 2 раза больше калорий, чем при
употреблении белков и углеводов.

СОАС

СОАС часто сопутствует МС, и в настоящее время сочетание этих
состояний принято обозначать как синдром Z. Ожирение — основной ФР
развития СОАС, которым страдают 50% тучных людей.

С другой стороны, если СОАС развивается в связи с наличием других ФР
(любые причины, приводящие к рассройству нормального носового дыхания),
МС может быть следствием нарушений дыхания во время сна. В результате
хронической гипоксии во время сна отсутствуют ночные пики выделения
соматотропного гормона, что способствует развитию ИР.

Эффект изменения веса на течение СОАС был широко изучен в клинических
исследованиях. Уровень глюкозы натощак и после нагрузки возрастал в
зависимости от тяжести СОАС. ИР уменьшалась с увеличением тяжести
апноэ. Отношение между СОАС и НТГ — не зависело от ожирения и возраста.

Гиподинамия

Снижение ФА — второй по значимости после переедания
фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и ИР. При
гиподинамии замедляются липолиз и утилизация ТГ в мышечной и жировой
тканях и снижается транслокация транспортеров глюкозы в мышцах, что
приводит к развитию ИР.

АГ

АГ является одним из основных симптомов, объединенных в понятие МС.
В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС.
Длительная, неле-ченная или плохо леченная АГ вызывает ухудшение
периферического кровообращения, что приводит к снижению
чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительным
ГИ и ИР.

3. Определение МС

МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением
чувствительности периферических тканей к инсулину и ГИ, которые вызывают
нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов и АГ.

4. Диагностика МС

4.1. Критерии диагностики МС

Основной признак ЦО (АО), при котором ОТ >
80 см у женщин и > 94 см у мужчин.

4.2. Дополнительные критерии:

АГ АД > 140/90 мм рт.ст.
повышение уровня ТГ > 1,7 ммоль/л
снижение концентрации ХС ЛВП <1,0 ммоль/л у
мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин
повышение содержания ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л
гипергликемия натощак — глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л
НТГ — глюкоза в плазме крови через 2 часа после
ТТГ в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л.

Наличие у пациента ЦО и 2 из дополнительных
критериев служит основанием для диагностики МС.

4.3. Формулировка диагноза при МС

Важным фактором, связывающим ИР с АО, ДЛП, нарушением углеводного,
пуринового обменов и АГ, является ГИ.

Определенное время ГИ компенсирует углеводный обмен и поддерживает
нор-могликемию, что также может «маскировать» признаки нарушения
липидного обмена. Этим объясняется в ряде случаев присутствие не всех из
перечисленных дополнительных симптомов у больных. Оценить чувствительность к инсулину и его уровень возможно только в хорошо оснащенных
клиниках. Результаты исследований установили, что эти показатели с
высокой степенью достоверности взаимосвязаны с содержанием ТГ, ХС ЛВП,
ХС ЛНП, мочевой кислоты и величиной АД. ГИ можно рассматривать как
предиктор АГ.

АГ может не определяться на ранних стадиях МС; отсутствие АГ не
исключает наличия у пациента с АО МС.

Отсутствие у больных с МС каких-либо из дополнительных симптомов не дает
основания трактовать его как «неполный», или наоборот, наличие всех из
указанных симптомов нельзя расценивать как «полный» МС. Эти
формулировки не имеют под собой никаких патогенетических и клинических
оснований. Также неприемлемы определения «компенсированный» и
«декомпенсированный» МС, т. к. они не несут никакой смысловой
нагрузки.

Если у больного с типичной картиной МС налицо признаки атеросклероза или
развивается СД-2, в таких случаях логично расценивать ситуацию, как
МС, осложненный развитием атеросклероза или СД.

Нарушения дыхания во время сна могут развиваться в рамках МС и быть
его осложнением, с одной стороны, с другой стороны сам СОАС может
стать причиной метаболических изменений, таких как ГИ, ИР, НТГ, ДЛП и
способствовать развитию МС.

Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) отсутствует.
Рубрици-рованны лишь эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) — код I
10 и ожирение код Ε 66.9. В диагнозе может быть либо двойная
кодировка (110 и Ε 66.9);
взависимости от превалирования тот или иной код ставится на первое
место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.

Учитывая, что повышение АД при МС является следствием АО, ИР и ГИ, АГ
носит вторичный характер и является симптоматической, за исключением
случаев, когда АГ возникала до появления признаков МС.

4.4. Примеры диагностических заключений

Диагноз: Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (умеренный).

Диагноз: Ожирение III ст. Дислипиде-мия. Нарушение толерантности к
глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3
(высокий).

Диагноз: Ожирение II ст. Гипертриглице-ридемия. Гипергликемия натощак.
Гиперурикемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень
высокий).

Диагноз: Ожирение II ст. Дисджшде-мия. Артериальная гипертония 3
степени, риск 4 (очень высокий).

Диагноз: Ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к
глюкозе.

Диагноз: Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ во время сна
тяжелой степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (умеренный).

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия.
Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст.
Нарушение толерантности к глюкозе.

Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия.
Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст.
Синдром обструктивного апноэ средней степени тяжести. Нарушение
толерантности к глюкозе.

4.5. Диагностика МС на уровне первичного звена здравоохранения (в условиях городских, районных поликлиник)

МС развивается постепенно и длительное время протекает без явной
клинической симптоматики. Наличие МС можно предположить уже при
внешнем осмотре пациента и сборе анамнеза. АО можно распознать по
характерному перераспределению жировой ткани. Это андроидный тип ожирения, с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего
плечевого пояса (тип «яблоко»), в отличие от ганоидного (тип «груша»)
с отложением жира в области бедер и ягодиц.

У больных с подобным типом ожирения часто
(до 70%) может присутствовать СОАС, о котором больные могут не
подозревать. Пациентможет отмечать только наличие храпа. Врач поликлиники может заподозрить
нарушения дыхания во время сна с помощью простого опроса пациента. К
основным клиническим проявлениям СОАС относятся: указания на остановки
дыхания во время сна; громкий или прерывистый ночной храп; учащенное
ночное мочеиспускание; длительное (> 6 мес.) нарушение ночного сна;
дневная сонливость; ожирение и АГ, особенно в ночные и утренние
часы.

Наличие положительного ответа на первый или 3-х положительных ответов с
2 по 7 вопросы требует детального, в т.ч. рино-логического обследо-
вания и направления больного в специализированный стационар для
полисомнографического исследования.

При наличии у пациента АО необходимо подробно выяснить анамнез
заболевания, жизни, наследственности и провести дополнительные исследования. Это может иметь значение не только для диагностики МС,
оценки прогноза, но и при определении тактики лечения.

Рекомендуемые исследования:

Взвешивание пациента и измерение роста для
вычисления ИМТ.
Наиболее простой метод косвенного определения АО — антропометрическое
измерении ОТ.
Для выявления нарушений углеводного обмена
применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после
перорального приема 75 г глюкозы — ПТТГ.
Определение в крови параметров липидного обмена (ОХС и ТГ).
Оценка уровня мочевой кислоты.
Измерение АД методом Короткова.
Опрос больного для определения скрытых нарушений дыхания во время сна
(опросник).

4.6. Диагностика МС в условиях стационаров и специализированных клиник

Возможности специализированных стационаров и клиник позволяют
расширить рамки диагностики МС за счет определения более полного ЛС и
СМАД. В таких лечебных учреждениях существует возможность определения
содержания инсулина в крови по показателям имму-нореактивного инсулина
и С-пептида, на основании изучения которых можно определить ГИ и
оценить чувствительность периферических тканей к инсулину. Эти
показатели позволят наиболее точно и корректно судить о наличии у
больного МС и выработать тактику лечения.

Рекомендуемые исследования:

Определение ст. ожирения путем вычисления
ИМТ.
Измерение ОТ для установления типа ожирения.
Определение массы абдоминального жира методом КТ или МРТ — только для
научных исследований.
Для выявления нарушений углеводного обмена
определяется уровень глюкозы в крови натощак
и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы — ПТТГ.
Определение ИР:
- Непрямыми методами с оценкой эффектов эндогенного инсулина:
ПТТГ с определением инсулина
В/вТТГ
- Прямые методы, оценивающие эффект инсулина на метаболизм глюкозы (для
  научных исследований):
ИТТ
ЭГКтест
Диагностика АГ:
- Офисное измерение АД
- СМ АД
Выявление СОАС:
- Кардиореспираторное мониторирование
- Полисомнографическое исследование
Определение лабораторных показателей: ОХС,
ТГ, ХС ЛВП, ХС ЛНП в сыворотке крови, мочевой кислоты в сыворотке крови; наличие МАУ;
определение показателей гемостаза: ингибитор активатора плазминогена-1,
фибриноген, фактор VII, фактор Виллебранда и др.
При необходимости дифференциальной диагностики МС с болезнью
Иценко-Кушинга, акромегалией, феохромоцитомой, гипотиреозом и другими
эндокринными болезнями, сопровождающимися АГ, ожирением и ИР необходимы
дополнительные методы обследования: КТ или МРТ гипофиза и
надпочечников; УЗИ щитовидной железы; определение содержания в крови
гормонов — кортизола, альдостерона, ренина, АКТГ, пролактина, гормона
роста, ТТГ, трийодтиронина, тироксина и др.

Таблица 1. Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Типы МТ	ИМТ (кг/м²)	Риск сопуствующих заболеваний
Дефицит МТ	<18,5	Низкий (повышен риск других заболеваний)
Нормальная МТ	18,5-24,9	Обычный
Избыточная МТ (предожирение)	25,0-29,9	Повышенный
Ожирение I ст.	30,0-34,9	Высокий
Ожирение II ст.	35,0-39,9	Очень высокий
Ожирение III ст.	40	Чрезвычайно высокий

4.7. Методы диагностики МС

Определение ожирения.

Взвешивание производится на стандартизованных весах. Во время
взвешивания на пациенте не должно быть тяжелой одежды и обуви. Пациентов
следует взвешивать каждый раз в сходной одежде
и примерно в одно и то же время дня.

Расчет ИМТ

ИМТ (индекс Кетле) определяется по формуле:

ИМТ = МТ(кг)/рост(м)²

По
показателю ИМТ можно определить ст. ожирения и ст. риска ССО (таблица 1).

Измерение ОТ и ОБ.

Для определения типа ожирения и его степени выраженности измеряется ОТ.

ОТ измеряют в положении стоя, на пациентах должно быть только нижнее
белье. Точкой измерения является середина расстояния между вершиной
гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она необязательно
должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать
горизонтально.

Показатель ОТ в некоторых исследованиях используется как
самостоятельный признак АО и косвенный признак ИР. Показатель ОТ
отражает высокодостоверные взаимосвязи АО со снижением
чувствительности периферических тканей к инсулину, ГИ и АГ.

При ОТ > 94 см у мужчин и > 80 см у женщин можно предположить наличие у
пациента АО.

Изолированный показатель ОБ значимой информации не несет.

Более точное определение массы абдоминального жира возможно при КТ или
МРТ.

Диагностика АГ

АГ является одним из компонентов, составляющих МС. У больных с МН АГ
имеет свои особенности: более выраженные нарушения СР АД, высокие
показатели нагрузки давлением в ночные часы и повышенную Вар по
сравнению с больными АГ без МН.

АГ можно определить путем офисного измерения АД по методу Короткова либо
методом СМ АД.

Правила измерения АД:

АД в положении сидя измеряют утром в одно и
то же время при каждом визите.
АД следует измерять на одной и той же руке, используя точно
откалиброван-ный тонометр; необходимо применять манжету
соответствующего
размера и отмечать использование манжеты иного размера и все другие
изменения процедуры измерения АД.
Пациент должен сидеть в кресле, его рука должна лежать на
подлокотнике примерно, на уровне сердца; перед измерением АД пациенту
следует отдыхать не менее 5 минут.
Пациенты не должны курить или употреблять содержащие кофеин напитки,
по меньшей мере, за 30 мин до измерения АД.
Повторное измерение АД производится через
3-5 мин. Если различие ДАД при этих двух измерениях составит < 5 мм
рт.ст. — производится третье измерение АД, и средняя величина между
тремя измерениями заносится в индивидуальную карту больного.
Если различие ДАД при первых двух измерениях
составит > 5 мм рт.ст., то измерения необходимо повторить после не менее
чем 15-минутного отдыха пациента.
При первом посещении пациента АД измеряется
на обеих руках в положении стоя и сидя. Манжету для измерения АД
накладывают на
руку с наибольшим значением АД при наличии значимых различий этого
показателя на руках. Она подбирается соответственно размеру руки и
должна охватывать не менее 80% окружности плеча. Стандартная манжета
должна быть шириной 13-15 см и длинной 30-35 см (существуют манжеты
большего и меньшего, чем стандартный, размеров). Нижний край манжеты
должен находиться на 2 см выше локтевой ямки. При несоблюдении этих
условий показатели измерений могут быть искажены — повышены, либо
понижены.

Офисное измерение АД не позволяет оценить особенности СП АД. Применение
только этого метода в ряде случаев может привести к гипердиагностике в
связи с существованием феномена «белого халата».

Метод СМАД позволяет изучить СП АД, Вар, СНС и величину УП АД. У
пациентов с МС при нормальных дневных показателях АД возможно отсутствие
его адекватного снижения ночью, что является характерным для данной
категории больных. Эти результаты можно получить только при СМАД.

Интервалы измерений в дневные часы должны составлять 15 мин, а в ночные
— 30 мин (рекомендации ОНК VI 1997г). Только при соблюдении таких
интервалов результаты будут статистически достоверны. Устанавливать
монитор необходимо утром. Исследование должно продолжаться 2628 часов.
Его целесообразно проводить в течение обычного рабочего дня и для
сравнения — в выходной день. Пациент должен вести дневник, в котором
будут отражены его действия, периоды
отдыха, сна, жалобы. Данные СМАД можно анализировать при наличии 85%
успешных измерений. Нормальными значениями АД для периода
бодрствования приняты 135/85 мм рт.ст., для периода сна — 120/70 мм
рт.ст. Допустимая СНС АД составляет 10-20%. Различные приборы для измерения СМАД имеют свою программу обработки результатов. Существуют
стандартные и дополнительные показатели СМАД.

Таблица 2. Классификация тяжести СОАС

Тяжесть СОАС	ИАГ (количество эпизодов в час)
	апноэ	гипопноэ
Легкая форма	5-9	10-19
Умеренно тяжелая форма	10-19	20-39
Тяжелая форма	20 и более	40 и более

К стандартным показателям СМАД относятся:

средние, максимальные и минимальные показатели САД, ДАД, ПАД, ЧСС за
сутки, в дневные
и ночные часы;
показатели нагрузки давлением (ИП, ИВ, индекс измерений) в разные
периоды суток;
Вар САД, ДАД, ПАД и ЧСС в разное время суток;
Суточный индекс, характеризующий СНС АД·

Диагностика СОАС

Наиболее ценную диагностическую информацию позволяет получить ПСГ. В классической форме ПСГ представляет
собой продолжающуюся в течение всего периода ночного сна регистрацию: ЭЭГ; ЭОГ; подбородочной миограммы; электромиограммы передних
большеберцовых мышц; объемной скорости рото-носового воздушного потока;
дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки; положения
исследуемого; SaО2; ЧСС; ЭКГ; храпа.

В более простом варианте достаточную, для постановки диагноза и
установления степени тяжести СОАС информацию позволяет получить
кардиореспираторное мониторирование. Это исследование проводится в
течение всего периода ночного сна, однако, без оценки ЭЭГ и ЭОГ, т.е.
без учета стадий и особенностей сна. В этих случаях может помочь
видеонаблюдение для уточнения времени сна и бодрствования. Эти
обследования могут быть дополнены СМАД и/или ЭКГ.

Степень тяжести СОАС устанавливают на основе данных полисомнографии.
Критериями степени тяжести служат число и длительность приступов апноэ и
гипопноэ за один час ночного сна. Принято выделять три степени тяжести
течения СОАС: легкое течение (5-15 приступов/час); средней тяжести
(15-30 приступов/час) и тяжелое (> 30 приступов/ час). На степень
тяжести СОАС влияют выраженность и продолжительность снижения SaO,, а
также продолжительность самих приступов и степень нарушений структуры
сна.

Существует другая классификация, оценивающая тяжесть СОАС на основе
ИАГ (таблица 2).

Диагностика ИР

Существуют прямые и непрямые методы оценки влияния инсулина. Непрямые
методы определяют эффекты эндогенного инсулина. К ним относятся:
ПГТТ, ВВГТТ.

При прямых методах осуществляется инфузия инсулина и анализируются его
эффекты на метаболизм глюкозы. К ним относятся: ИТТ, ЭГК-тест, ИСТ.

ПГТТ — самый простой способ определения нарушения чувствительности
тканей к инсулину. Методика теста состоит в измерении уровней глюкозы
и инсулина в крови натощак и через 30, 6θ, 90 и 120 мин после приема per
os пациентом 75 г сухой глюкозы, растворенной в 200 мл воды. Определение
уровня плазменной концентрации инсулина широко используется как
косвенный способ оценки чувствительности к инсулину. Определяется
уровень инсулина как натощак, так и после нагрузки глюкозой. Значимая ИР
приводит
к возрастанию плазменных показателей инсулина. В ряде исследований для
оценки действия инсулина используется гликемический индекс, рассчитанный по соотношению содержания глюкозы натощак к инсулину натощак,
а также инсулиноглюкозный индекс, представляющий собой отношение
площади под кривой инсулина к площади под кривой глюкозы.

Основные преимущества ВВГТТ по сравнению с ПГТТ заключаются в том, что
абсорбция глюкозы происходит быстрее и не зависит от функ-
ционирования кишечной стенки. ВВГТТ — динамический тест, позволяющий
воспроизвести нормальную физиологическую модель действия инсулина. В
отличие от ЭГК-теста ВВГТТ позволяет оценить обе фазы секреции
инсулина. К недостаткам метода ВВГТТ относится сложность его
выполнения: требуется два в/в доступа, пробы крови забираются часто
(15 раз) в течение длительного времени (3 ч.)

Методика проведения теста: его начинают в период с 8.30 до 9.00 часов
утра после 30 мин отдыха пациента в положении лежа. Во время теста пациенты должны находиться в расслабленном состоянии, исключается курение,
прием пищи и воды, ФН. Тест проводится не менее чем через 12 часов после
последнего приема пищи. В стерильных условиях устанавливают два
кубиталь-ных венозных катетера. В один из них с целью стимуляции
эндогенной секреции инсулина болюсно вводят
40% раствор глюкозы в течение 2 мин из расчета 0,3 г/кг МТ с
последующим частым (15 раз за 3 часа) забором крови для определения
уровней глюкозы, инсулина и С-пептида. На 20-ой минуте от введения
глюкозы в/в болюсно вводят инсулин короткого действия из расчета 0,03
Ед/кг МТ. Схема забора крови: -10,-5, 2, 4, 8, 19, 22, 25, 27, 30, 40,
50, 70, 90 и 180 мин (за 0 точку принимают время введения глюкозы).
Образцы крови центрифугируют со скоростью 3000 об/мин в течение 30
минут.

Для интерпретации полученных результатов используется модель,
предложенная Bergman N, 1986. За нормальную чувствительность к инсулину
принимались значения индекса

S₁ = 4,0 x 10^-4 — 8,0 x 10^-4min^-1 (мкЕдмл)^-1.

Общепризнано, что «золотым стандартом» для определения чувствительности
тканей к инсулину является ЭГК тест. В его основе лежит прерывание
физиологической взаимосвязи уровня глюкозы
и инсулина в организме путем контролируемого поддержания концентрации
глюкозы в крови на заданном нормоили гипергликемическом уровне.
Методика этого теста представляет собой постоянную в/в инфузию
инсулина со скоростью 1 ME /мин на 1 кг МТ и повторные инфузии глюкозы.
При этом каждые 5 мин определяют уровень глюкозы крови для оценки
необходимой скорости ее инфузии, требуемой для поддержания эугликемии.
Через определенный период времени, но не менее 120 мин, устанавливается
равновесие, когда скорость инфузии глюкозы равна ее периферической
утилизации. В настоящее время это делается
с помощью компьютерной программы PACBERG, встроенной в специальную
систему для инфузии (Биостатор).

Техника ЭГК-теста по сравнению с другими описанными методами имеет ряд
преимуществ: возможна точная количественная оценка индекса
чувствительности к инсулину Si в условиях стабильного уровня гликемии,
корректное сравнение показателей у различных групп больных, что делает
возможным дифференцированно изучать влияние различных концентраций
инсулина и глюкозы на состояние чувствительности к инсулину.
Недостатками метода являются его сложность, дороговизна, необходимость
наличия специальной технической поддержки и обученного персонала.
Создаваемые экспериментом условия не являются физиологичными; в связи с
этим его широкое применение в современных клинических и
эпидемиологических исследованиях невозможно и ограничивается рамками
специальных научных исследований.

Диагностика нарушений углеводного обмена. НТГ определяется концентрацией
глюкозы в крови
в диапазоне между нормальными и характерными для СД значениями,
полученными в ходе ТТГ. НТГ, вероятно, можно отнести к
предди-абетическому состоянию, хотя не всегда при этом развивается СД.

Для выявления нарушений углеводного обмена определяется глюкоза в крови
натощак и через 2 часа после перораль-ного приема 75 г глюкозы per os
или используется ПТТГ.

Для диагностики нарушений углеводного обмена необходимо учитывать
одновременно оба показателя ТТГ — концентрацию глюкозы в крови натощак
и через 2 часа после нагрузки глюкозой (таблица 3). Это позволяет
улучшить диагностику СД и НТГ.

Таблица 3. Критерии диагностики СД и других видов гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Концентрация глюкозы (ммоль/л)
	Цельная кровь	Плазма
Венозная	Капиллярная	Венозная
	НОРМА
Натощак через 2 ч после ТТГ	3,3-5,5 <6,7	3,3-5,5 <7,8	4,0-6,1 <7,8
	СД
Натощак или через 2 часа после ТТГ или через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) или случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приема пищи	≥6,1 ≥10,0 ≥10,0	≥6,1 ≥11,1 ≥11,1	≥7,0 ≥11,] ≥11,1
	НТГ
Натощак (если определяется) Через 2 часа после ТТГ	<6,1 6,7-10,0	<6,1 7,8-11,1	<7.0 7,8-11,1
	Нарушенная гликемия натощак
Натощак Через 2 часа (если определяется)	≥5,6 <6,1 <6,7	≥5,6 <6,1 <7,8	≥6,1 <7,0 <7,8

Диагностика нарушений липидного обмена. ДЛП — одно из основных и
наиболее часто встречающихся у пациентов с МС признаков этого синдрома.

Всем пациентам необходимо определять содержание в крови ОХС, ТГ, ХС
ЛНП и ХС ЛВП. Это поможет не только обнаружить ДЛП, но и оценить тип
нарушений липидного обмена, что необходимо для уточнения прогноза
заболевания и определения целесообразности и тактики лечения. Для
больных с МС наиболее характерными нарушениями параметров
липид-транспортной системы является гипертриглицеридемия, повышение ХС
ЛНП, снижение ХС ЛВП (таблица 4). Гиперхолестеринемия может быть
непостоянным признаком нарушения липидного обмена при МС.

Таблица 4. Оптимальные значения параметров липидов в плазме (Евро- пейские рекомендации III пересмотра 2003г)

Липидные параметры	Значения в ммоль/л
ОХС	<5,0 (<4,5*)
ХС ЛНП	<3,0 (<2,5*)
ХС ЛВП	>1,0 (у муж.); 1,2 (у жен.)
ТГ	<1,77
(ОХС-ХС ЛВП)/ХС ЛВП	4

Примечание: * оптимальные значения для больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также СД2.

4.8. Дифференциальная диагностика МС

АО, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС,
наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид
пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует
дифференциальной диагностики.

Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным
заболеванием, протекающим со сходной с МС симптоматикой, необходимо использовать дополнительные методы исследования.

КТ надпочечников позволит установить или исключить их первичную
патологию. КТ или ядерная МРТ гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микроили
макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром
Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечни-
ков (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников).
Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать
гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в
крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и
др.

У пациентов с МС также может наблюдаться
небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреопропно-го
гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение
концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных
значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение
содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике.
Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ
надпочечников и парааор-тальной области, исследование катехоламинов в
крови и моче и ванилилминдаль-ной кислоты в моче, особенно в период
после гипертонического криза.

Не часто удается определить органическую причину ожирения. Только у 1 из
1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению
МТ Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения
возможной причины ожирения необходимо, т.к. это в значительной
степени влияет на тактику лечения.

5. Лечение МС

5.1. Основные принципы лечения МС

Терапевтические мероприятия при лечении пациентов с МС должны быть
направлены на основные патогенетические звенья МС.

Главными целями лечения больных ожирением следует считать:

снижение МТ,
нормализация ночного дыхания
хороший метаболический контроль,
достижение оптимального уровня АД,
предупреждение острых и отдаленных ССО.

Основными признаками патогенеза
МС и его
осложнений служат ожирение, ИР, нарушение углеводного обмена, ДЛИ и
АГ. Этот симптомокомплекс может протекать с преобладанием нарушения
того или иного вида обмена, что в конечном итоге определяет приоритетные
направления терапии в том или ином случае.

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные мероприятия,
направленные на снижение МТ, изменение стереотипов питания, отказ от
вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем,
повышение ФА, т. е. формирование так называемого здорового образа
жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает
немедикаментозных мероприятий и должно проходить параллельно.
Немедикаментозное лечение является более физиологичным, доступным и не
требует больших материальных затрат, в то же время необходимы
значительные усилия со стороны врачей и самого больного, т. к. такое
лечение связано с затратами дополнительного времени. Эти мероприятия
должны проводиться пожизненно, т.к. ожирение относится к хроническим
заболеваниям.

Немедикаментозное лечениеМСвключает диетические мероприятия и
физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение
ожирения. Снижение МТ и, особенно, массы висцерального жира
способствует коррекции МН, повышению чувствительности тканей к инсулину
и снижению АД, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений. При
недостаточной эффективности немедикаментозных методов лечения или
наличии определенных показаний возникает необходимость медикаментозной
или даже хирургической коррекции МТ, но эти мероприятия должны
осуществляться только на фоне продолжающихся немедикаментозных
вмешательств. Определяя медикаментозную тактику лечения ожирения необходимо помнить о высокой степени сердечнососудистого риска у больных
с МС и учитывать влияние на него лекарственных препаратов.

В случае преобладания у больного изменений углеводного обмена в виде НТГ,
отсутствия достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и
высокой степени риска развития СД или атеросклероза, показано назначение
препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину
и углеводный обмен периферического действия. Преобладание в клинической
картине МС ДЛП
может служить основанием для назначения гиполипидемической терапии.
Показания к назначению такой терапии определяются степенью сер-
дечно-сосудистого риска и критическим уровнем основных показателей ЛС.
Важным условием лечения, направленного на улучшение углеводного и
липидного обменов является достижение целевых уровней глюкозы и липидов,
что снижает степень риска развития СД, атеросклероза и ССЗ и повышает
продолжительность жизни больных с МС.

Лечение АГ относится кпатогенетичес-кой терапии МС, поскольку она
может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование МС. При этом необходимо учитывать влияние того или иного
антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмены.
Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, нейтрально
действующие на обменные процессы, еще лучше, если они будут обладать
свойствами снижать ИР и улучшать показатели углеводного
и липидного обменов. Недопустимо назначение препаратов с заведомо
известным негативным влиянием на ИР и метаболические процессы. Еще одним
из важных условий антигипертензивной терапии является достижение
целевых уровней АД < 140 /90 мм рт.ст. (для больных СД < 130/80 мм
рт.ст.), т. к. именно при условии достижения этих уровней наблюдается
наименьшее число ССО.

5.2. Немедикаментозное лечение ожирения

Для улучшения клинического статуса пациентов
с АГ и ожирением необязательно снижать вес до «идеальных» показателей.
Достаточно уменьшить его на 5-10% от исходного. Быстрая же потеря веса,
наоборот, может стать определенным стрессом для организма и иметь
печальные последствия.

Немедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в себя:
умеренно гипокалорийную диету; обучение больных правильному образу
жизни с изменением пищевых привычек; ведение дневника питания;
физические упражнения.

Основным и наиболее физиологичным методом лечения считают рациональное
питание. Понятие «рациональное питание» включает в себя не только
употребление «полезных» и исключение «вредных» продуктов, рациональный
режим приема пищи, правильное сочетание продуктов, способы приготовления
пищи без жиров, но и определенное поведение в процессе каждого приема
пищи.

Особое внимание рациональному питанию должны уделять не только лица
уже страдающие ожирением, но и те, у кого имеется наследственная
предрасположенность к ожирению, СД, АГ и атеросклерозу. В этом случае
правильное питание будет служить средством профилактики развития этих
заболеваний.

Ни в коем случае нельзя допускать голодания. Это неприемлемый способ
лечения ожирения. При голодании клетки тканей человека не получают
глюкозу — основной источник энергии и переходят на альтернативный
источник питания — жиры. В результате распада собственных жировых депо
происходит накопление свободных ЖК, а их избыток разрушается с
образованием кетоновых тел.

Необходимо рекомендовать больному такое ограничение суточной
калорийности, которое пациент сможет соблюдать пожизненно без постоянного чувства голода, снижения настроения и ухудшения самочувствия.

Краткосрочные медикаментозные и немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение веса не оправдали себя. Нельзя резко ограничивать калорийность на короткий срок, т.к. это не помогает изменить стереотип питания, а способствует компенсаторному снижению скорости основного обмена и, следовательно, быстрой прибавке веса после прекращения данного диетического режима, что ведет к низкой комплаентности больных. Чтобы повысить приверженность пациентов лечению, следует ставить реально достижимые цели.

Для составления сбалансированной диеты необходимо рассчитать количество калорий, которое за сутки допустимо употребить с учетом индивидуальных энергозатрат. Из расчета суточной нормы калорий можно составить меню на весь день. При этом возможно употреблять продукты с учетом привычных пристрастий, но менять соотношение «вредных» и «полезных» продуктов согласно имеющимся рекомендациям.

Для вычисления суточной потребности в калориях сначала нужно рассчитать скорость основного обмена, в зависимости от пола, возраста и МТ:

Расчет скорости основного обмена (формула 1):

Женщины
18-30 лет: 0,0621 x реальная МТ (кг) + 2,0357
31-60 лет: 0,0342 x реальная МТ (кг) + 3,5377
> 60 лет: 0,0377 x реальная МТ (кг) + 2,7545

Мужчины
18-30 лет: 0,0630 x реальная МТ (кг) + 2,8957
31-60 лет: 0,0484 x реальная МТ (кг) + 3,6534
>60 лет: 0,0491 x реальная МТ (кг) + 2,4587

Полученный результат умножают на 240.

Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на ФА (формула 2):

Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле, следует умножить на коэффициент, отражающий ФА: 1,1 (низкая ФА); 1,3 (умеренная ФА); 1,5 (высокая ФА).

Полученный результат будет отражать суточную потребность килокалорий, рассчитанную индивидуально, с учетом ФА.

Для того чтобы постепенно, без вреда для здоровья снизить вес нужно уменьшить калорийность пищи на 500-600 ккал/сут., т.е. из числа полученного в формуле 2 вычесть 500-600 ккал.

Пример: Женщина, 35 лет, вес 100 кг, работа связана с повышенными ФН.
1. 0,0342 х 100 кг + 3,5377 6,9577 х 240 = 1669,8 ~ 1670
2. 1670 х 1,5 = 2505 ккал
3. 2505 — 500 = 2005 ккал.

Для того чтобы женщине, в приведенном примере постепенно снизить вес, суточная калорийность ее рациона не должна превышать 2005 ккал.

Основной источник калорий — жиры: растительные жиры не менее калорийны, чем животные, хотя и менее «вредные». На долю жиров должно приходиться не более 30% от общего числа калорий в суточном рационе, животных жиров — до 10% и растительных — до 20%.

Углеводы — основной источник энергии для организма. Подсчитывать количество углеводов особенно тщательно следует больным СД. Доля углеводов в суточном рационе должна составлять 50%.

Белки — это главный «строительный материал» для всех тканей и клеток организма. Суточная норма потребления белка составляет 15-20% суточного рациона.

Для тех пациентов, которые не хотят подсчитывать калории можно предложить более легкий способ снизить потребление жиров. Следует произвести замену продуктов с высоким содержанием жиров и калорий на обезжиренные и низкокалорийные.

Поскольку неправильное пищевое поведение и привычки у пациентов с ожирением формируются десятками лет, менять их нужно постепенно, в течение длительного времени. Безвредным для здоровья принято считать потерю веса — 2-4 кг в месяц.

Самостоятельно больные ожирением не в состоянии справиться с такими задачами. Большая роль в помощи пациенту отводится лечащему врачу. Однако важно, чтобы сам пациент занимал активную позицию, стремился изменить образ жизни. Необходимо обучить больных, установить партнерские отношения между врачом и пациентом. Для того чтобы заинтересовать пациента, врач должен помочь ему понять природу заболевания и объяснить какую опасность для здоровья и жизни оно представляет. Пациенту необходимо осознать, что качество и эффективность самоконтроля могут значительно снизить материальные затраты на лечение. Для достижения успеха в работе с пациентами необходимо войти к ним в доверительные отношения и ни в коем случае не осуждать, т.к. больные очень часто страдают от чувства стыда, связанного с перееданием. Пациенты должны быть уверены, что врач разделяет их веру в способность справиться с поставленной задачей.

Изменить пищевое поведение больному помогает ведение дневника питания. Это дисциплинирует пациента, способствует упорядочению рациона, формируя осознанное отношение к изменению режима и качества питания. Ведение дневника помогает врачу оценить пищевые привычки и количество реально съедаемой пациентом пищи,
что позволяет корректировать диету. До начала работы над изменением своего пищевого режима и в процессе приобретения навыков рационального питания пациент должен, по крайней мере, 1 раз в неделю описать каждый свой прием пищи за весь день: время приема, количество порций и наименование продуктов. Затем самому, а лучше с помощью врача проанализировать свои записи. Ведение дневника питания помогает больному понять ошибки в выборе продуктов и их количестве.

Очень важно повышение ФА, которое следует расценивать как необходимую
часть программы по снижению МТ. Известно, что повышение ФА не только
способствует большей потере веса, но и позволяет сохранить достигнутый
результат.

Перед тем как начать занятия и выбрать вид физических упражнений,
пациенту необходимо посоветоваться с врачом. ФН и упражнения должны
приносить удовольствие и хорошо переноситься. Если по состоянию здоровья
врач запрещает пациенту заниматься аэробикой и шейпингом это не
значит, что нельзя увеличить ФА. Самый простой, но достаточно
эффективный способ повысить ФА — это ходьба. Причем важен не темп
ходьбы, а пройденное расстояние. Один час ходьбы сжигает 400 ккал, а
бег трусцой 20-30 мин лишь 250-375 ккал. ФА может заключаться в играх,
прогулках, работе в саду или занятиях спортом, например, плаванием.
Врачу необходимо выяснить предпочтения пациента и исходя из этого,
рекомендовать тот или иной вид ФН.

5.3. Лечение больных с ожирением и нарушениями дыхания во время сна

В отдельном ряду стоят специальные методы лечения больных с
обструктив-ными нарушениями дыхания во время сна. Прежде всего, в
зависимости от выраженности СОАС необходимо определить объем лечебных мероприятий. У больных
с легкой и средней степенями нарушений дыхания во время сна возможны
мероприятия, направленные на обеспечение свободного носового дыхания.
С этой целью могут быть использованы различные упражнения для уменьшения
храпа и повышения тонуса мышц верхних дыхательных путей, а также
позиционное лечение (правильное положение головы по отношению к
туловищу) и использование различных средств (тонизирующие капли и др.),
в т.ч. внутриротовых приспособлений.

Обеспечение свободного носового дыхания.
Постоянное закапывание в нос
средств, содержащих сосудосуживающие компоненты, невозможно, прежде всего, в связи с тем, что ко всем подобным средствам
быстро развивается рефрактерность. Поэтому для обеспечения свободного носового дыхания обычно используют механические приспособления.
Наиболее хорошо проверенное и эффективное из них — нозовент (Nozovent),
эластичная пластинка, закрепляемая на внутренних поверхностях ноздрей и
расширяющая их. Применение таких средств у больных с органическими
заболеваниями полости носа неэффективно; таким больным показано
хирургическое лечение.

На протяжении многих десятилетий пытались применять механические
приспособления, препятствующие коллапсу дыхательных путей (назофарингеальная воздуховодная трубка, внутриротовые языкодержатели,
фиксаторы нижней челюсти
и т.п.), но все они оказались малоэффективными или плохо переносились
больными.

Попытки лечения СОАС медикаментозными средствами (трициклическими
антидепрессантами, гестагенами, О, налоксоном, фтороксетином,
стрипти-ном, аспирином, физостигмином) не дали стабильных и надежных
результатов. Оксигенотерапия иногда обеспечивает хороший эффект, но у
больных, с гиперкапнией может привести к противоположному результату.

Хирургическое лечение показано больным, у которых «привычный» храп или
СОАС обусловлены анатомическими дефектами полости носа
и глотки, гиперплазией мягких тканей (заднего неба, язычка, миндалин),
искривлением носовой перегородки и т.п. В случае сомнений в точности
анатомического диагноза прибегают к дополнительным методам
исследования (МРТ и КТ). Критерием непосредственной эффективности хирургического лечения считают снижение ИАГ по меньшей мере на 50%. Однако
эффект операций далеко не всегда оказывается стойким. Наиболее частое
раннее осложнение хирургического лечения — отек гортани, что связано с
факторами, затрудняющими интубацию, в частности с характерной для
больных с СОАС короткой и толстой шеей. При отеке гортани необходима
экстренная трахеостомия. К 1990г были зарегистрированы 16 случаев
смерти, связанной с операциями по поводу «привычного» храпа и СОАС.
Наиболее грозное позднее осложнение — развитие спаечного стеноза носоглотки. Устранить стеноз крайне сложно и не всегда
возможно. Поэтому все больные, перенесшие операции по поводу «привычного» храпа и СОАС, должны находиться под постоянным наблюдением
специалиста-оториноларинголога.

Основной метод лечения больных с СОАС — создание положительного
давления воздуха в дыхательных путях, был предложен в 1981 г. Sullivan CE, et al. Принцип
метода — расширение воздухоносных путей под давлением нагнетаемого
воздуха, препятствующим их спадению. На английском языке метод
обозначают сокращенным термином СРАР (т.е. постоянное положительное давление в дыхательных путях);
этот термин применяют и в отечественной литературе. Аппарат для СРАР-терапии состоит из бесшумного компрессора, подающего в маску, плотно
надетую на лицо больного, через гибкую трубку поток воздуха под давлением 4,0-20 мм вод.ст. Аппараты (АРАР) последних моделей компактны,
обеспечиваютфиль-трацию, увлажнение и подогрев воздуха и автоматически
создают оптимальный уровень лечебного давления. Адаптация больного к
повышенному давлению воздуха в большинстве аппаратов достигается
постепенным (в течение 10-45 мин) повышением его, что позволяет больному
заснуть с маской на лице. Созданы также аппараты (BiPAP), позволяющие
устанавливать разные уровни давления на вдохе и выдохе.

6. Медикаментозное лечение ожирения

Гипокалорийная диета и повышение ФА являются основой программы по
снижению веса, однако, часто только с их помощью трудно достичь
желаемого результата. Еще труднее, снизив вес, поддерживать его на
достигнутом уровне. Поэтому
в ряде случаев необходимо к немедикаментозным методам лечения ожирения
добавлять лекарственные препараты, снижающие вес.

Показанием к их назначению служат:

ИМТ ≥ 30 кг/м² или
ИМТ ≥ 27 кг/м², в сочетании с АО, наследственной предрасположенностью
к СД-2 и наличием ФР CCO (ДЛП, АГ и СД-2).

Лекарственные средства для снижения веса подразделяются на группы
препаратов центрального действия, периферического действия и различного действия (гормон роста, андрогены).

Большинство препаратов центрального действия, снижающих аппетит, было
снято с производства из-за побочных эффектов, зачастую приводящих к
гибели больных; наиболее тяжелым побочным эффектом являлось развитие
тяжелой Л Г. Эти эффекты возникали, как правило, вследствие системного
действия препаратов. Поэтому преимущественно должны назначаться
препараты периферического действия, не обладающие системными
эффектами.

6.1. Препараты, влияющие на ИР

Одним из проявлений МС является гипергликемия натощак и/или НТГ.
Результаты крупных международных исследований DECODE (Diabetes
Epidemiology: Collabo-rative analysis Of Diagnostic criteria in Europe)
и UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) убедительно доказали важную роль
гипергликемии, особенно постпрандиальной, в развитии ССЗ и
преждевременной смертности у больных с НТЕ С другой стороны, адекватный
контроль гликемии существенно снижал у этих больных сердечно-сосудистый риск (таблица 5) [6,7].

В случае доминирования нарушений углеводного обмена в виде НТЕ или
гипергликемии натощак, отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД-2 или
атеросклероза показано присоединение препаратов, влияющих на
углеводный обмен (бигу-аниды, тиазолидиндионы, ингибиторы
а-глюкозидаз).

Согласно целевой программе «Сахарный диабет», в капиллярной крови
целевой уровень глюкозы натощак < 5,5 ммоль/л, постпрандиальный
уровень < 7,5 ммоль/л.

Бигуаниды.
Основными их свойствами являются
способностьснижатьглюконео-генез и уменьшать продукцию глюкозы
печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать ИР
и улучшать секрецию инсулина. В настоящее время применяется единственный
препарат этого класса
— метформин, т.к. было доказано, что он обладает минимальным риском
развития лактатацидоза.

Метформин не влияет на секрецию инсулина, чем и обусловлено отсутствие
гипогликемических эпизодов при его назначении. Это относится не только к
больным СД, но и к пациентам с нормогликемией. Повышение
чувствительности тканей к инсулину в результате терапии метформином,
уменьшает ГИ, способствует снижению МТ, величины АД и улучшению
функции эндотелия сосудов у больных ожирением и АГ.

Таблица 5. Целевые уровни глюкозы крови, определяемой в венозной плазме:

Организация глюкоза	НЬА1%	Глюкоза натощак	Постпрандиальная
IDF-Eiirope	<6,5	<6,0	<7,5

Наряду с действием на углеводный обмен, метформин оказывает и
благоприятное влияние на липидный обмен. Восстановление
чувствительности гепа-тоцитов к инсулину снижает продукцию в печени ХС
ЛОНП, в результате чего уменьшается содержания ТГ.

Результаты исследования DPP (Diabetes Prevention Program) с участием
3234 пациентов с высоким риском развития СД-2 установили, что прием
метфор-мина снижал частоту развития СД-2 на 31% по сравнению с плацебо
[8].

Среди побочных эффектов метформи-на, таких как диарея и другие
диспепсические расстройства, самым опасным является развитие
лактатацидоза, но при назначении метформина риск развития
лактатацидоза минимален — в 20 раз меньше по сравнению с другими
бигуа-нидами, применяемыми ранее. Необходимо учитывать все
противопоказания к назначению метформина. К ним относятся
гипоксические состояния: сердечная, коронарная, дыхательная, почечная,
печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем.

Метформин назначают по 500-850 мг 1-3 раза в сутки под контролем
содержания глюкозы в крови.

Акарбоза.
Одним из самых безопасных препаратов, влияющих на
постпран-диальный уровень глюкозы и ИР, является акарбоза —
представитель класса ингибиторов α-глюкозидаз. Исследование STOP-NIDDM
(Study to Prevent Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus), наглядно
продемонстрировало высокую эффективность акарбозы в предотвращении
СД-2 у больных с НТГ [9]. Главным итогом исследования STOP-NIDDM
явилось то, что у больных, находившихся на активном лечении акарбозой,
ОР развития СД-2 был на 36% меньше, чем в группе плацебо. ОР развития
новых случаев АГ на фоне активного лечения снизился на 34%, ИМ на 91%, а
любого зафиксированного сердечно-сосудистого события на 49%. Результаты
Российского исследования АПРЕЛЬ (Акарбоза у Пациентов с наРушенной
толЕрантностью к глюкозе и артериаЛЬной гипертонией) продемонстрировали, что акарбоза позитивно воздействует на основные факторы
сердечно-сосудистого риска
—избыточную МТ, постп-рандиальную гипергликемию и АГ [10].

Механизм действия акарбозы — обратимая блокада α-глюкозидаз
(глюкомила-зы, сахоразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой кишки. Это
приводит к нарушению ферментативного расщепления полии
олигосахаридов и всасыванию моносахаридов, вследствие чего
предотвращается развитие постпрандиальной гипергликемии и снижается
уровень инсулина.

Обычно первые 10-15 дней акарбозу принимают по 50 мг 3 раза в сутки
непосредственно перед или во время еды, затем дозу постепенно
увеличивают до 100 мг 3 раза в сутки с учетом переносимости. Подобная
тактика назначения акарбозы позволяет предотвратить или уменьшить
желудочно-кишечные симптомы, такие как метеоризм и диарея. При
расстройствах кишечника, вызванных приемом
препарата, необходимо строго соблюдать диету с ограничением углеводов и
уменьшить его дозу. Противопоказаниями к назначению акарбозы являются
заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания, язвы,
дивертикулы, трещины, стенозы. Акарбозу не следует назначать лицам моложе 18 лет, при беременности и лактации.

Тиазолидиндионы.
Тиазолидиндионы — относительно новый класс
препаратов, действие которых направлено на снижение ИР в тканях,
главным образом мышечной и жировой. Тиазолидиндионы
—высоко-афинные агонисты ядерных рецепторов, активируемых PPAR типа
гамма. Ядерные рецепторы семейства PPAR стимулируют транскрипцию
значительного числа генов. PPAR-гамма играют важную роль в липидном
метаболизме, процессах утилизации глюкозы, формировании ИР, образовании пенистых клеток и атерогенезе, а также в развитии СД и ожирения.
Агонисты PPAR-гамма тиазолидиндионы повышают чувствительность тканей к
инсулину, что сопровождается снижением концентрации глюкозы, липидов и
инсулина в сыворотке крови. Клиническая эффективность препаратов этой
группы в контроле гипергликемии как при монотерапии, так и в сочетании
с инсулином, другими сахаропонижающими препаратами подтверждена
многочисленными, клиническими исследованиями [11]. В отличие от других пероральных сахаропонижающих препаратов, применение тиазолидиндионов
не сопровождается повышением риска гипогликемии и побочных эффектов со
стороны желудочно-кишечного тракта [12]. Однако для тиазолидиндионов
характерны некоторые специфичные побочные действия: периферические
отеки и повышение МТ [13]. В связи с этим, назначение тиазолидиндионов
пациентам с СИ должно быть крайне осторожным. В случае если у больного
имеется СИ I-II ФК по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца
(NYHA), лечение тиазолидиндионами следует начинать с минимальных доз:
для розиглитазона — 2 мг, для пиоглитазона — 15 мг. Последующие
увеличения доз должны проходить под контролем МТ и симптомов СИ. У больных с СН III-IV ФК по NYHA от
терапии тиазолидиндионами следует воздержаться.

6.2. Гиполипидемическая терапия МС

ДЛП является одним из основных признаков МС и ФР раннего развития
атеросклероза. Она может быть как следствием, так и одной из причин
развития ИР вследствие снижения инсулинозависимого транспорта глюкозы. К назначению гиполипидемической терапии
пациентам с МС необходимо подходить индивидуально с учетом не только
уровней ОХС и ТГ, но и наличия или отсутствия ИБС или других основных ее
ФР. У пациентов с ИР предпочтительнее использовать все возможности для
первичной профилактики атеросклероза, т. к. базируясь только на
принципах вторичной профилактики, когда уже присутствует ИБС,
невозможно добиться большого успеха в увеличении выживаемости таких
больных. У больных с МС и гиперлипидемией необходимо проводить
градацию риска ССО по системе SCORE (Systematic Coronary Risk
Evaluation). При риске > 5% рекомендовано более интенсивное
вмешательство с назначением статинов, фибратов для достижения строгих
целевых уровней показателей ЛС. Больным с МС в связи с высоким риском
развития ИБС необходимо такое же снижение уровня ХС ЛНП, как и больным с
установленным диагнозом ИБС.

Статины.
В настоящее время гиполипидемическими препаратами выбора в
первичной и вторичной профилактике ССЗ больных с МС являются
статины. Их широкое применение при лечении ДЛП у этой категории больных
оправдано тем, что они обладают наиболее выраженным и мощным
гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных
эффектов и хорошо переносятся больными. Они не влияют на показатели
углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликемическими
препаратами. Как показали результаты ряда российских исследований,
статины способны повышать чувствительность периферических тканей к
инсулину [14,15].

Лечение статинами назначают с небольших доз, постепенно титруя дозу до
достижения целевых уровней параметров липидного обмена. Статины
переносятся хорошо, однако могут вызывать диспепсические расстройства
в виде запоров, метеоризма, болей в животе. В 0,5-1,5% случаев отмеча-
ется повышение печеночных ферментов в крови. Превышение уровня верхней
границы нормы в 3 раза хотя бы одного из печеночных ферментов является
основанием для прекращения лечения. Через некоторое время, когда
ферменты снизятся до нормальных значений лечение можно возобновить,
применяя меньшие дозы, либо назначить другой статин. В 0,1-0,5% случаев
на фоне терапии статинами наблюдаются миопатии и миалгии. Самым
опасным осложнением при лечении статинами является рабдомиолиз или
распад мышечной ткани, что сопровождается повышением креатинфосфокиназы более чем в 10 раз и потемнением цвета мочи из-за
миоглобинурии. При подозрении на развитие рабдомиолиза следует
немедленно прекратить прием статинов.

Фибраты.
Способность фибратов снижать ТГ, повышать ХС ЛВП, активность
липопротеидлипазы и усиливать действие гипогликемических препаратов
делает их ценными в лечении ДЛП при МС. Результаты многочисленных
исследований показали, что фибраты снижают содержание ОХС на 2025%,
ТГ на 40-50% и повышают ХС ЛВП на 10-15%, что значительно уменьшает риск
ИМ, инсультов и смерти, связанной с ИБС [16,17]. Фибраты хорошо
переносятся, однако в 5-10% случаев могут вызывать диспепсические
расстройства в виде запоров, диареи, метеоризма. Эти нежелательные
явления, как правило, протекают в легкой форме и не требуют отмены
лечения. Не рекомендуется принимать фибраты при желчно-каменной болезни.

Никотиновая кислота.
Никотиновая кислота оказывает сходное с
фибрата-ми действие на показатели ЛС, но ее длительное применение не
может быть рекомендовано больным с ИР в связи
с возможностью этого препарата снижать толерантность к глюкозе,
повышать уровень мочевой кислоты и усугублять ИР. В некоторых случаях
при неэффективности других комбинаций допускается использование
никотиновой кислоты в дозе не более 2 г/сут. при частом контроле
гликемии.

Секвестранты желчных кислот не применяются в качестве препаратов
первого выбора при лечении ДЛП у больных с МС, т. к. могут вызывать
нежелательное повышение ТГ.

6.3. Антигипертензивная терапия

АГ при МС является не только симптомом заболевания, но и одним из
важнейших звеньев патогенеза этого симптомокомплекса наряду с ГИ.
Согласно «Рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению АГ»,
разработанными экспертами ВНОК 2004 целевыми уровнями АД для всех
категорий пациентов с АГ являются значения, не превышающие 140/90 мм
рт.ст., при наличии СД
—не выше 130/80 мм рт.ст.

Особенности патогенеза АГ при МС определяют показания и противопоказания к назначению тех или иных классов
антигипертензивных препаратов или отдельных их представителей.

Мочегонные препараты.
Одним из основных механизмов развития АГ при МС
является гиперволемия, возникающая вследствие повышенной реабсор-бции
натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев на фоне ГИ.
Поэтому, безусловно, Д являются одним из основных классов
антигипертензивных препаратов, используемых при МС.

К сожалению, несомненные преимущества этих антигипертензивных препаратов
уравновешиваются такими нежелательными побочными эффектами при их назначении как
гипокалиемия, нарушение углеводного, липидного и пуринового обменов,
снижение потенции.

Согласно результатам клинических наблюдений, все тД в той или иной
мере ухудшают углеводный обмен, особенно в больших дозах, или у лиц
с наследственной предрасположенностью к СД. Диабетогенное действие тД
выражается в повышении глюкозы крови натощак, НЬА|с, ухудшении
толерантности к глюкозе, появлении клинических симптомов СД и даже
некетонемической гиперосмолярной комы. Чем выше исходный уровень
гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тД. На
степень выраженности нарушения углеводного обмена при применении
мочегонных препаратов этого класса влияют также длительность их приема и
возраст больных. Начальные изменения показателей углеводного обмена
проявляются при назначении гидрохлортиазида в дозе 25 мг/сут. Улиц молодого возраста
НТГ определяется, в среднем, после 5 лет непрерывного приема тД, а у
больных > 65 лет — в течение первых 1-2 лет приема препарата. У больных
СД показатели гликемии ухудшаются в течение нескольких дней от начала
приема тД, тогда как у пациентов с АГ без сопутствующего СД через 2-6
лет непрерывного приема препарата. тД помимо неблагоприятного влияния на
углеводный обмен, могут оказывать и негативное действие на ЛС в виде
повышения содержания в крови ОХС и ТГ.

Петлевые Д (фуросемид, этакриновая кислота и т.д.) также могут вызвать
НТГ, гликозурию и развитие некетонемической комы.

Влияние калий-сберегающих Д на углеводный и липидный обмены недостаточно
изучено и к настоящему времени нет убедительных сведений об их
неблагоприятном метаболическом действии. Однако применение этого класса
мочегонных препаратов ограничено у больных СД из-за высокого риска
развития гиперкалиемии.

Тиазидоподобный Д хлорталидон, как было показано в ряде исследований,
может вызывать НТГ и развитие некетонемической гиперосмолярной комы у
больных СД и без него.

В Российской многоцентровой программе МИНОТАВР с участием 619 больных с
МС и АГ индапамид ретард
(Арифон ® ретард) проявил себя
как препарат способный не только эффективно снижать уровень АД, но и
позитивно влиять на показатели углеводного, липидного и пуринового
обменов [18]. Выявленные в ходе программы МИНОТАВР дополнительные
позитивные метаболические эффекты индапамида ретард при лечении
больных с МС наряду с его антигипертензивной эффективностью и известным
из литературы выраженным кардиои нефропротективным действиями делают его препаратом
выбора из группы Д для лечения больных с ожирением и нарушениями
углеводного, липидного и пуринового обменов.

Эффективная концентрация индапамида ретард 1,5 мг сохраняется 24 часа и
обеспечивает стойкий антигипертензивный эффект на протяжении суток при
приеме 1 таблетки в сутки.

Однако часто возникает необходимость больным с МС и СД-2 назначать тД
или петлевые Д. Для устранения негативных метаболических эффектов
рекомендуется комбинировать их с ИАПФ и АРА.

β-адреноблокаторы.
Участие в патогенезе АГ при МС повышенной активности
симпатической нервной системы диктует необходимость применения β-АБ
для лечения АГ у данной категории пациентов.

Неселективные β-АБ неблагоприятно влияют на углеводный и липидный
обмены. Многие селективные β₁-АБ, утрачивают свою селективность в
больших дозах, и их антагонизм проявляется в отношении
β2-адренорецепторов. Такие β-АБ способны удлинять гипогликемические
состояния и маскировать симптомы гипогликемии. В ряде случаев они
приводят к гипергликемии и даже к гипергликемичес-кой коме, блокируя
β-адренорецепторы поджелудочной железы и, таким образом, тормозя
высвобождение инсулина. Неблаготворно влияя на липидный обмен
неселективные β-АБ служат причиной повышенной атерогенности.

В последние годы были созданы высокоселективные β₁-АБ, которые практически лишены тех негативных побочных
эффектов, которые ограничивали широкое применение этого класса пре-
паратов у пациентов с нарушением углеводного и липидного обменов. Такими
препаратами в настоящее время являются небиволол, бисопролол, ме-
топролола сукцинат в форме замедленного действия и некоторые другие
препараты.

Особое место среди препаратов с β-блокирующим действием занимает карведилол,
который в отличие
от β₁-АБ, помимо β₁-адренорецепторов, блокирует также β₂-и
α-адренорецепторы. Эффекты комбинированной β и α-блокады проявляются
в снижении ОПСС. Это усиливает периферический кровотока, улучшает
почечную перфузию и повышает скорость клубочко-вой фильтрации,
чувствительность периферических тканей к инсулину. Типичные для β-АБ
неблагоприятные эффекты на обмен глюкозы и липидов уменьшаются с помощью α₁-блокады.

Блокаторы кальциевых каналов.
АК — большая
группа препаратов, основным свойством которых является способность
обратимо ингибировать ток кальция через так называемые медленные кальциевые каналы. С клинической точки зрения АК принято разделять на:

Дигидропиридиновые (нифедипидин, амлодипин, лацидипин и др.),
которые в первую очередь действуют на гладкую мускулатуру периферичес-
ких артерий, т. е. являются типичными периферическими
вазодилататорами. За счет этого они снижают АД и рефлекторно могут
увеличивать ЧСС, за что их называют также увеличивающими пульс АК;
Недигидропиридиновые (верапамил и дилтиазем) обладают значительно
менее выраженным периферическим вазодилатирующим действием, чем
дигидропиридиновые АК. В их действии преобладает отрицательное влияние
на автоматизм синусового узла (за счет этого они способны уменьшать ЧСС
и называются уменьшающими пульс АК), способность замедлять атриовентри-
кулярную проводимость, оказывать отрицательное инотроп-ное действие за
счет влияния на сократимость миокарда. Эти свойства сближают верапамил и
дилтиазем с β-АБ.

ИАПФ.
Препаратами выбора для лечения АГ у больных с МС являются ИАПФ, с
доказанными метаболически нейтральным и органопротективным действиями.
Преимуществом ИАПФ является их нейтральное влияние на углеводный и
липидный обмены. Результаты крупных многоцентровых исследований ASCOT
(Anglo Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) и HOPE (Heart Outcomes
Prevention Evaluation) установили снижение заболеваемости СД у больных,
лечившихся ИАПФ. Некоторые представители этого класса, например
периндоприл, благодаря липофильности и высокой афинности к АПФ плазмы и
тканей, способны снижать ИР. Это было продемонстрировано результатами
исследований, в которых терапия периндоприлом наряду с хорошим
антигипертензивным эффектом, повышала чувствительность периферических
тканей
к инсулину, улучшала показатели углеводного
и липидного обменов у больных АГ с МС и СД-2 [20]; уменьшалась ГЛЖ и
улучшалась микроциркуляция сосудов головного мозга.

Нефропротективный эффект ИАПФ связан с тем, что, блокируя образование AT
II, они обеспечивают расширение выносящей артериолы клубочков, снижая
тем самым внутриклубочковое гидростатическое давление. При изучении
влияния ИАПФ на эндотелиальную функцию был обнаружен еще один возможный
механизм их ангиопротективного действия. Известно, что AT II подавляет
секрецию эндотелием N0 и стимулирует секрецию ЭТ-I. ИАПФ, блокируя
синтез AT II, восстанавливают баланс эндотелиальных вазоактивных
веществ, способствуя нормализации тонуса сосудов.

Антагонисты рецепторов AT II. Механизм антигипертензивного действия
АРА первого типа заключается в селективной блокаде рецепторов
AT II первого типа. Считают, что именно такое воздействие на РААС
позволяет достигнуть наиболее специфичной и, поэтому, полной блокады
этой системы.

Одно из отличий АРА от ИАПФ состоит в том, что они не влияют на
брадикининовую систему, поэтому для них нехарактерны такие побочные
эффекты как сухой кашель и ангионевротический отек, возникновение
которых связывают с повышенным уровнем брадикинина.

Действие этого класса препаратов связано с подавлением активности РААС
также как и у ИАПФ, поэтому показания и противопоказания к их назначению одинаковы.

АРА обладают выраженным нефропротективным эффектом. У больных СД-2 АРА
улучшают функцию почек, снижая протеинуриюиулучшая почечную
гемодинамику. В отношении липидного обмена АРА нейтральны.

Некоторые липофильные АРА обладают дополнительным свойством улучшать
чувствительность тканей к инсулину, углеводный и липидный обмены за
счет агониста к PPAR-гамма рецепторам. К таким препаратам относятся
телмисартан, ирбесартан [21]. В исследовании ALPINE (Antihypertensive Treatment and Lipid Profile in a North of Sweden Efficacy
Evaluation study) назначение кандесарта-на больным АГ в сравнении с
терапией β-АБ атенололом было метаболически нейтральным и достоверно
реже приводило к возникновению МС и СД.

В исследованиях LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction in
Hypertension), VALUE (Valsartan Antihypertensive Long-term Use
Evaluation), CHARM (Candesartan in Heart failure: Assessment of
Reduction in Mortality and Morbidity Program)
и других назначение АРА достоверно уменьшало риск развития СД-2.

Агоннсты нмндазолиновых рецепторов.
Из группы препаратов центрального
действия в настоящее время широко применяются недавно созданные АИР,
которые не вызывают синдрома отмены и других многочисленных побочных эффектов своих предшественников, таких как клофелин, метилдопа. Больным
с МН эта группа препаратов показана в связи с их свойством улучшать
чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен. Они обладают
выраженным кардиопротективным действием, способностью уменьшать ГЛЖ,
уступающей только ИАПФ [22J.

α-адреноблокаторы.
α-АБ имеют целый ряд преимуществ при лечении АГ у
больных с МС. Они обладают способностью снижать ИР, улучшать
углеводный и липидный обмены. Однако применение α-АБ может вызывать
постуральную гипотензию, в связи с чем целесообразно их комбинировать
с приемом β-АБ.

7. Комбинированная ашигипертензивная терапия у больных с МС

Преимущества комбинированной терапии у больных с МС.

Одной из групп
пациентов с АГ, которым можно назначить комбинированную антигипертензивную терапию сразу после установления повышенного АД
являются пациенты с МС
и СД-2. Известно, что течение АГ у этого контингента больных отличается
большой «рефрактерностью» к антигипертензивной терапии и более ранним
ПОМ; назначение только одного антигипертензивного средства у этих
пациентов редко позволяет достичь желаемого результата.

Часто «рефрактерность» у больных с МС и АГ, может быть связана с
нарушениями дыхания во время сна, в связи с чем необходимо комплексное
лечение этих больных с использованием СРАР-терапии
и комбинированной антигипертензивной терапии. Таким образом, рациональное
комбинированное
лечение позволяет достигать хорошего антигипертензивного эффекта,
который сочетается с отличной переносимостью и абсолютной
безопасностью.

Рациональные комбинации антигипер-тензивных препаратов для больных с
МС: ИАПФ + АК; ИАПФ + АИР; ИАПФ + Д; АРА + АК; АРА + Д; β+ α-АБ; АК
дигидропиридинового ряда + β-АБ.

Следует отметить, что у пациентов с МС и СД-2 из всех вышеперечисленных
комбинаций наиболее предпочтительными являются комбинации ИАПФ или АРА с
АК, т.к. они обладают наиболее выраженным положительным влиянием на
состояние углеводного и липидного метаболизма у данной категории
больных. В исследовании ASCOT комбинация периндоприла с амлодипином
уменьшала число новых случаев СД-2 на 30% [23]. Пациентам
с АГ и наличием МН, по возможности, следует избегать комбинации β-АБ +
Д, т. к. оба препарата, входящие в нее, неблагоприятно действуют на обмен глюкозы и липидов, за исключением небиволола и карведилола в
комбинации с индапамидом.

Одной из наиболее популярных и патогенетически обоснованных комбинаций
для лечения больных с МС является комбинация Д + ИАПФ. ИАПФ
способны в той или иной мере нивелировать негативные эффекты Д.
Наиболее удачной такой комбинацией для лечения больных с МС является
фиксированная форма — Нолипрел®, сочетающая ИАПФ периндоприл и
метаболически нейтральный тиазидоподобный Д индапамид [24].

8. Алгоритм лечения больных с МС

Учитывая все вышесказанное можно предложить следующую схему ведения и
лечения больных с МС. Выбор тактики ведения больных с МС должен быть
индивидуальным в зависимости от степени ожирения, наличия или отсутствия
АГ и других проявлений МС. У больных АГ необходимо оценить степень
сердечно-сосудистого риска, которая будет служить основанием для выбора
тактики лечения. Согласно рекомендациям BHOK 2004 по профилактике,
диагностике и лечению АГ для оценки сердечно-сосудистого риска следует
определить степень АГ и наличие ФР, ПОМ, АКС (таблица 6).

ФР: возраст мужчин > 55 лет; женщин > 65 лет;
курение; ДЛП: ОХС>6,5 ммоль/л или ХС ЛНП > 4 ммоль/л или ХС ЛВП < 1,0
для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин; семейный анамнез ранних ССЗ: у
женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет; АО ОТМ02 см для мужчин или >88 см
для женщин; СОАС; С-реактивный белок>1 мг/дл; НТГ; фактор некроза
опухоли; повышение фибриногена.
ПОМ
- глж
ЭКГ: Индекс Соколова-Лайона > 38 мм; Корнелльское произведение > 2440
мм’мс; ЭхоКГ: ИММ ЛЖ>125 г/м² для мужчин и >110 г/м² для женщин;
- УЗИ признаки утолщения стенки артерии: толшина слоя интима-медиа
  сонной артерии >0,9 мм или атеросклеротические бляшки магистральных
  сосудов;
- Небольшое повышение сывороточного креатинина: 115-133 мкмоль/л для
  мужчин или 107124 мкмоль/л для женщин;

Таблица 6. Стратификация риска у больных АГ

ФР, ПОМ или АКС	Категория АД, мм рт.ст.
Высокое нормальное 130-139/85-89	AГ I ст. 140-159/90-99	АГ II ст. 160-179/100-109	АГ III ст. > 180/110
Незначимый риск	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск	Низкий риск
Умеренный риск	Умеренный риск	Очень высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

algo1

Рисунок 1. Тактика лечения больных с МС без АГ.

МАУ: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче >22 мг/г для мужчин и >31 мг/г для женщин;
- АКС: переброваскулярные болезни — ишеми¬ческий МИ, геморрагический МИ; ТИА; заболевания сердца: ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, хроническая СН: поражение почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность — сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л для мужчин или >124 мкмоль/л для женщин; протеинурия (>300 мг/сут); заболевание периферических артерий: расслаивающая аневризма аорты, симптомное поражение периферических артерий; гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты; отек соска зрительного нерва; СД.

У больных с МС и нормальным уровнем АД лечение должно включать немедикаментозные мероприятия, а при наличии показаний медикаментозную терапию ожирения и коррекцию МН (рисунок 1). Необходимо регулярно контролировать величину АД.

Пациентам с МС, страдающим АГ I-II ст. с умеренным сердечно-сосудистым риском и ИМТ <27 кг/м² (мужчинам в возрасте моложе 55 лет и женщинам моложе 65 лет, не курящим, без отягощенного анамнеза, без ПОМ и АКС, с АО и признаками нарушения углеводного либо липидного обмена) в течение 3 месяцев на усмотрение лечащего врача можно ограничиться назначением только немедикаментозного лечения ожирения без антигипертензивной терапии (рисунок 2). Если за это время АД достигнет целевого уровня, то рекомендуется продолжить немедикаментозные мероприятия. При неэффективности немедикаментозного лечения через 3 месяца необходимо присоединение антигипертензивной терапии. Начинать можно с монотерапии. Преимуществом пользуются ИАПФ. При ИМТ>30кг/м² показано медикаментозное лечение ожирения на фоне немедикаментозных мероприятий. Если через 3 месяца не будет достигнут целевой уровень АД, показано присоединение антигипертензивнойтерапии. При неэффективности антигипертензивной монотерапии следует переходить на комбинированную, используя рациональные сочетания. Если медикаментозные мероприятия не позволяют достичь целевых уровней параметров углеводного и липидного обменов, необходимо назначение гиполипидемической терапии и препаратов, способствующих снижению постпрандиального содержания глюкозы или ее уровня натощак, в зависимости от типа нарушения углеводного обмена у пациента.

Однако в реальной жизни крайне редко можно встретить подобных больных с МС, когда риск АГ можно оценить как низкий или умеренный (рисунок 3). Чаше имеет место наследственная предрасположенность как к АГ, так и к ожирению или СД-2, сочетание нарушений углеводного и липидного обменов и ПОМ. В случаях, когда риск оценивается как высокий или очень высокий необходимо незамедлительное назначение антигипертензивных препаратов на фоне терапии, направленной на устранение таких симптомов, как АО, ИР, гипергликемия, ДЛП, которые являются и самостоятельными ФР ССО. Пациентам с МС, выраженной ДЛП и при наличии показаний необходимо присоединение гиполипидемической терапии наряду с антигипертензивным лечением. У таких пациентов, как правило, определяется высокий сердечно-сосудистый риск, поэтому антигипертензивную терапию необходимо назначать незамедлительно.

algo2

Рисунок 2. Тактика лечения больных с МС и АГ с умеренной степенью риска ССЗ.

algo3

Рисунок 3. Тактика лечения больных с МС и АГ с высокой и очень высокой степенью риска ССЗ

9. Заключение

Использование предложенных алгоритмов терапии у больных с МС позволит
оптимизировать их лечение. Влияя только на один из компонентов МС, можно
добиться заметного улучшения за счет компенсации изменений в других
звеньях его патогенеза. Например, снижение веса вызовет снижение АД
и нормализацию МН, а гипогликемическая терапия наряду с компенсацией
углеводного обмена приведет к снижению АД и улучшению показателей
липидного обмена. Гиполипидемичес-кая терапия может способствовать
повышению чувствительности тканей к инсулину и улучшению показателей
углеводного обмена. Грамотно подобранная антигипертензивная терапия
помимо основного действия нередко улучшает показатели углеводного,
липидного обменов и повышает чувствительность тканей к инсулину.

Эффективность лечения во многом зависит от глубокого понимания врачом
природы МС и знания основных и дополнительных механизмов действия
назначаемых лекарственных препаратов.

Разработанный и предложенный алгоритм и критерии диагностики МС с учетом
уровня учреждений системы здравоохранения РФ позволит повысить
выявляемость МС среди населения, что в свою очередь при своевременном и
адекватно подобранном лечении приведет к значительному снижению риска
развития ССО, СД-2 и улучшению качества жизни больных.

10. Литература

Ziramet P, Shaw J, Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the
dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. Diabetic
medicine 2003; 20(9): 693-702.
Mamedov M, Suslonova N, Lisenkova 1, et al. Metabolic syndrome
prevalence in Russia: Prelimonary results of a cross-sectional
population study. Diab Vase Dis res 2007; 4(1): 46-7.
Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Мычка В.Б. Многоцентровое
рандомизированное открытое исследование по изучению эффективности
изменения образа жизни и терапии ингибитором АПФ (квинаприлом) у больных
ожирением и артериальной гипертонией (ЭКО). Артергиперт 2003; 9(6):
196-9.
Чазова И.Е., Мычка В.Б. Открытая, многоцентровая, рандомизированная,
научно-практическая программа МИНОТАВР: промежуточный анализ
результатов. Кардиоваск тер профил 2006; 2: 81-8.
Чазова И.Е., Мычка В.Б., Беленков Ю.Н. Первые результаты Российской
программы «Апрель» (Эффективность применения акар-бозы у пациентов с
нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией). Ожир
метаб 2005; 1(3): 13-21.
DECODE Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO
and American Diabetes Association
diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes
Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of
Diagnostic criteria in Europe. Lancet 1999; 354: 617-21.
UK Prospective Diabetes Study Group. UK Prospective Diabetes Study 16.
Overview of 6 years’ therapy of type II diabetes: a progressive disease.
Diabetes 1995; 44: 124958.
Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Diabetes Prevention
Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes
with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346:
393-403.
Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al, for the STOPNIDDM Trial
Research Group. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular
disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance:
the STOP-NIDDM Trial. JAMA 2003; 290: 486-94.
Чазова И.Ε., Мычка В.Б., Беленков Ю.Н. Основные результаты программы
АПРЕЛЬ. Cons med 2005; Приложение 2: 18-22.
Raskin P, Rendell M, Riddle MC, et al. A randomized trial of
rosiglitazone therapy in patients with inadequately controlled
insulin-treated type 2 diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 1226-32.
BarnettAH.Insulin-sensitizingagents-thiazolidinediones (glitazones).
Curr Med Res Opin 2002; 18(Suppl. 1): S319.
Nesto RW, Bell D, Bonow RO, et al. Thiazolidinedione Use, Fluid
Retention, and Congestive Heart Failure. A
ConsensusStatementFromtheAmericanHeartAssociation and American Diabetes
Association. Circulation 2003; 108: 2941-8
Мычка В.Б., Чазова И.Ε. Влияние гипотензивной терапии на
инсулинорезистентность у пациентов с метаболическим синдромом Cons med
2004; Приложение 1: 16-8.
Чазова И.Е., Мычка В.Б., Мамырбаева К.М. и др. Новый представитель
класса статинов — крестор: возможности в лечении больных с
метаболическим синдромом. Систем гиперт 2006; 7(1): 31-5.
Diabetes Atherosclerosis Intervention Study Investigators. Effect
offenofibrate on progression of coronary artery disease in type 2
diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study; a randomized
study. Lancet 2001; 357: 905-10.
Tenenbaum A, Motro M, Fisman EZ, et al. Peroxisome
Proliferator—Activated Receptor Ligand Bezafibrate for Prevention of
Type 2 Diabetes Mellitus in Patients With Coronary Artery Disease.
Circulation 2004; 109: 2197-202.
Мычка В.Б., Чазова И.Ε. Российская доказательная медицина — программа
МИНОТАВР: преимущества ретардной формы индапами-да при лечении метаболического синдрома. Cons med 2006; 8(5): 46-50.
Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, et al. Hypertension and
antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. N
Engl J Med 2000; 342(13): 905-12.
Чазова И.Ε., Мычка В.Б., Горностаев В.В. и др. Цереброваскулярные
осложнения у больных артериальной гипертонией: первичная и вторичная
профилактика. Cons med 2003; 5(2): 61-4.
Мычка В.Б., Мамырбаева К.М., Масенко В.П. и др. Возможности
антигипертензивной терапии ирбесартаном в коррекции инсулинорезистентности и нарушений
мозговогокровотока у больных с метаболическим синдромом. Cons med
2006; 8(11): 25-30.
Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, et al, for the ASCOT Investigators
Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of
amlodipine adding perindopril as required vs atenolol adding
bendroflumethiazide as required, in the ASCOT-BPLA: a multicenter
randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 895-906.
Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, et al, for the ASCOT Investigators
Prevention of
cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine
adding perindopril as required vs atenolol adding bendroflumethiazide as
required, in the ASCOTBPLA: a multicenter randomised controlled trial.
Lancet 2005; 366: 895-906.
Мычка В.Б., Мамырбаева К.М., Масенко В.П. др. Возможности первичной
профилактики цереброваскулярных осложнений у больных с метаболическим
синдромом и артериальной гипертонией. Кардиол вест, 2006; I (XII): 29-32.

Источник

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы метаболического синдрома

Патогенез метаболического синдрома

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Осложнения метаболического синдрома

Диагностика метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома

Прогноз. Профилактика

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение (амбулатория)

Лечение (стационар)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Прикреплённые файлы

Внимание!

Введение

Что такое метаболический синдром?

Роль метаболического синдрома в развитии ишемической болезни сердца и сахарного диабета

Какие пациенты относятся к группе высокого риска?

Критерии диагностики метаболического синдрома

Формулировка диагноза

Особенности клинической манифестации метаболического синдрома

Принципы немедикаментозной и медикаментозной коррекции метаболического синдрома

Тактика подбора терапии у больных с метаболическим синдромом

Целевые уровни основных компонентов метаболического синдрома

Литература

1. Введение

2. Факторы, влияющие на развитие МС

Генетическая предрасположенность

Избыточное питание

СОАС

Гиподинамия

АГ

3. Определение МС

4. Диагностика МС

4.1. Критерии диагностики МС

4.2. Дополнительные критерии:

4.3. Формулировка диагноза при МС

4.4. Примеры диагностических заключений

4.5. Диагностика МС на уровне первичного звена здравоохранения (в условиях городских, районных поликлиник)

4.6. Диагностика МС в условиях стационаров и специализированных клиник

4.7. Методы диагностики МС

Определение ожирения.

Расчет ИМТ

Измерение ОТ и ОБ.

Диагностика АГ

Диагностика СОАС

Диагностика ИР

4.8. Дифференциальная диагностика МС

5. Лечение МС

5.1. Основные принципы лечения МС

5.2. Немедикаментозное лечение ожирения

Расчет скорости основного обмена (формула 1):

Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на ФА (формула 2):

5.3. Лечение больных с ожирением и нарушениями дыхания во время сна

6. Медикаментозное лечение ожирения

6.1. Препараты, влияющие на ИР

6.2. Гиполипидемическая терапия МС

6.3. Антигипертензивная терапия

7. Комбинированная ашигипертензивная терапия у больных с МС

Преимущества комбинированной терапии у больных с МС.

8. Алгоритм лечения больных с МС

9. Заключение

10. Литература

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц