- Введение
Современная патология характеризуется ростом заболеваний, связанных с вторичной иммунологической недостаточностью. Она проявляется в частых, вялотекущих, рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательного, желудочно-кишечного и урогенитального трактов, кожи и мягких тканей. Применение антибактериальных лекарственных средств нередко бывает малоэффективным или вообще неэффективным. Становится очевидным, что без повышения иммунологической реактивности трудно (или невозможно) добиться хорошего клинического эффекта при различных хронических инфекционно-воспалительных процессах. Одним из главных методов коррекции иммунитета является применение иммунотропных лекарственных средств (ИТЛС). В настоящее время врач-иммунолог располагает достаточно большим набором таких препаратов. По происхождению их можно разделить на три группы: полимерные, экзогенные и эндогенные [20]. В данном обзоре представлены только те ИТЛС, которые разработаны и внедрены в клиническую практику за последнее десятилетие и являются новейшими достижениями отечественной науки.
- Полимерные ИТЛС
К полимерным ИТЛС, полученным с помощью направленного химического синтеза, относится препарат полиоксидоний (выпускается в виде ампул по 3 мг). Он представляет собой N-оксидированное производное полиэтиленпиперозина с высоким молекулярным весом [13,15]. Препарат обладает широким спектром иммунофармакологического воздействия. Он стимулирует функциональную активность трех важнейших субпопуляций фагоцитов: подвижных макрофагов тканей, циркулирующих фагоцитов крови и оседлых фагоцитов ретикуло-эндотелиальной ткани. Это проявляется в повышенной способности фагоцитов поглощать и переваривать микробы, в образовании активных форм кислорода, повышении миграционной активности нейтрофилов. Результатом активации оседлых макрофагов ретикуло-эндотелиальной системы под влиянием полиоксидония является более эффективная элиминация из организма чужеродных частиц. Суммарным следствием активации факторов естественного иммунитета является повышение устойчивости животных к экспериментальным бактериальным и вирусным инфекциям. Полиоксидоний повышает также функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, усиливая кооперативное взаимодействие между этими двумя важнейшими клеточными популяциями. При введении экспериментальным животным полиоксидония совместно с каким-либо антигеном наблюдается более чем десятикратное усиление антителообразования к этому антигену. Этот эффект отмечается к Т-зависимым и Т-независимым антигенам как животного, так и микробного происхождения. Полиоксидоний способен активировать иммунные реакции у животных с тяжелыми формами иммунодефицитов, в частности усиливать антителообразование у:
- мышей с врожденной аплазией тимуса (мыши nude);
- мышей с искусственно созданным дефицитом Т-системы иммунитета (В-мыши);
- мышей с искусственно индуцированной вследствие введения циклофосфамида деструкцией В-системы иммунитета;
- старых мышей с возрастным иммунодефицитом.
Кроме того, для полиоксидония характерно еще одно важное качество, не связанное с активацией иммунной системы: он обладает детоксицирующими свойствами. В силу своего молекулярного веса и наличия на поверхности молекулы большого количества различных активных групп он активно адсорбирует как растворимые токсические субстанции, так и микрочастицы, циркулирующие в крови. Полиоксидоний также обладает способностью снижать токсичность ряда лекарственных средств.
Препарат рекомендуется в качестве иммуномодулятора в комплексной терапии заболеваний или состояний, сопровождающихся угнетением иммунитета, так как при этих патологических процессах показал высокую клиническую эффективность. Он назначается внутримышечно, 5-7 инъекций на курс. ХНЗЛ были использованы две схемы лечения с разовыми дозами 6 мг (1-я) и 12 мг (2-я). При лечении полиоксидонием больных хроническим бронхитом в фазе ремиссии было отмечено удлинение сроков ремиссии и исчезновение астенического синдрома. Хороший эффект (быстрое купирование симптомов заболевания, сокращение сроков нетрудоспособности, достижение стойкой ремиссии, нормализация лабораторных показателей и др.) дали 1-я и 2-я схемы лечения в 63,6 и 77,8% случаев соответственно. Назначение в качестве препарата сравнения иммуномодулятора нуклеината натрия дает положительные результаты у 51,4% больных. Лечение полиоксидонием больных хроническим бронхитом в период обострения в комплексе с антибиотиками способствовало значительному улучшению их общего состояния, при этом уменьшались слабость, потливость, кашель и количество выделяемой мокроты, нормализовалась температура, исчезали хрипы в легких. Применение 1-й и 2-й схем лечения привело к хорошему эффекту у 66,6 и 87,5% больных соответственно. При лечении нуклеинатом натрия хороший эффект был только у 54,5%. При применении плацебо как в стадии ремиссии, так и в период обострения наблюдался только удовлетворительный эффект: купирование симптомов заболевания и положительная динамика в лабораторно-инструментальных данных.
У больных под воздействием полиоксидония происходила нормализация иммунонологических показателей: увеличение CD3 T-лимфоцитов, увеличение NK-активности, нормализация функциональной активности фагоцитарных клеток.
У пациентов с хроническим рецидивирующим фурункулезом в стадии ремиссии наблюдалось значительное удлинение ремиссии и снижение симптомов интоксикации. Хорошие результаты получены при применении 1-й и 2-й схем лечения у 60 и 81,8% больных соответственно. У больных, получавших нуклеинат натрия, наблюдался только удовлетворительный эффект (33,3%). У больных, получавших плацебо, положительной динамики клинической картины не выявлено. При применении полиоксидония в комплексе с антибиотиками у больных фурункулезом в стадии обострения происходила быстрая регрессия фурункулов, уменьшение их количества, уменьшение симптомов интоксикации. Хороший эффект при применении 1-й и 2-й схем лечения был у 80 и 90,9% больных соответственно. Положительная клиническая картина сопровождалась нормализацией иммунологических показателей.
Ярким примером клинической эффективности препарата являются результаты, полученные при лечении хирургических инфекций: сепсиса, перитонита, абсцессов и инфильтратов брюшной полости, гнойно-воспалительных процессов в малом тазу [11,18]. В группе, получавшей полиоксидоний, хорошие и отличные показатели наблюдались у 75 и 80% больных соответственно. В контрольной группе хороший и отличный результат был получен у 42% больных.
Хороший клинический эффект полиоксидония при хирургических инфекциях в значительной степени связан с его способностью усиливать процессы регенерации. Это проявлялось в быстром очищении раны от гнойно-некротических масс, ее эпителизации и сокращении сроков заживления (на 21%). Включение полиоксидония в комплексное лечение гнойно-раневых инфекций способствовало быстрому очищению раны от микроорганизмов.
У всех больных, имеющих в послеоперационный период гнойно-септические осложнения, наблюдались нарушения иммунного статуса, степень выраженности которых зависела от тяжести этого осложнения: снижалась функциональная активность фагоцитарных клеток, уменьшался уровень CD3 и CD4 T-лимфоцитов и IgG. Применение поолиоксидония существенно улучшало ряд биохимических и иммунологических параметров у хирургических больных. Во всех группах, получавших этот препарат, в отличие от контрольной группы снижалась активность печеночных ферментов (АСТ и АЛТ), уровень билирубина, креатинина и мочевины сыворотки крови, что, вероятно, связано с антиоксидантными и детоксицирующими свойствами полиоксидония.
- ИТЛС экзогенного происхождения
К ИТЛС экзогенного происхождения относятся препараты бактериального и грибкового происхождения. К медицинскому применению разрешены такие средства микробного происхождения, как БЦЖ, пирогенал, продигиозан, нуклеинат натрия, рибомунил, бронхомунал и др. Все они обладают способностью усиливать функциональную активность нейтрофилов и макрофагов [7]. Как известно, микобактерии туберкулеза, входящие в состав полного адьюванта Фрейнда, обладают выраженной способностью стимулировать неспецифическую резистентность, клеточный и гуморальный иммунитет. Анализ компонентов микобактерий, ответственных за этот стимулирующий эффект, привел к открытию в составе пептидогликана клеточной стенки этих и практически всех других бактерий нового мощного иммуностимулятора — мурамилдипептида [22, 23]. Российские специалисты почти одновременно с французскими исследователями выделили из противоопухолевого препарата бластолизина — гидролизата клеточной стенки L.bulgaricus вещество, сходное по химической структуре, которое в дальнейшем было получено синтетическим путем [1]. Оно успешно прошло клинические испытания и получило фармакопейное название ликопид. Он выпускается в таблетированной форме по 10 мг и 1 мг. Препарат показал полную безвредность и высокую эффективность при ряде вторичных иммунодефицитных состояний [6]. Главной мишенью ликопида в организме являются клетки моноцитарно- макрофагального ряда. Он усиливает практически все функции клеток этой системы, в частности обеспечивает следующие процессы:
- поглощение и киллинг микроорганизмов, вероятно за счет активации лизосомальных ферментов и образования активных форм кислорода;
- киллинг чужеродных клеток (опухолевых и вирусинфицированных);
- экспрессию HLA-DR антигенов;
- синтез цитокинов (ИЛ-1,ТНФ, колониестимулирующий фактор, g-интерферон и др.). Благодаря вышеперечисленным свойствам ликопид обладает следующими клиническими эффектами:
- антиинфекционным;
- противовоспалительным;
- репарационным;
- лейкопоэтическим;
- противоопухолевым (в эксперименте);
- детоксицирующим и гепатопротекторным.
В ряде случаев ликопид эффективен и в виде монотерапии. Так, его своевременное применение по 1 мг. 3 раза в день в течение 10 дней в профилактических целях позволило существенно снизить (в 2,5 раза) сезонные острые респираторные заболевания. В самом начале развития патологического процесса ликопид оказывается эффективным (по 10 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней) при папилломатозе шейки матки.
Применение его по той же схеме после хирургического лечения позволило свести практически к нулю рецидив папилломатоза. При использовании в качестве препарата сравнения нуклеината натрия эффективность лечения составила около 60%. Ликопид оказался также высокоэффективным при комплексной терапии острых и хронических герпетических инфекций всех локализаций. Схема лечения зависит от тяжести патологического процесса При легких и средней тяжести формах заболевания ликопид целесообразно принимать по 2 мг 3 раза в день, при тяжелых — по 10 мг 2-3 раза в день в течение 10 дней. Его комбинация с противовирусными средствами позволяет быстро купировать патологический процесс и вызвать стойкую ремиссию в течение года и более. Препарат хорошо взаимодействует не только с противовирусными средствами, но и с препаратами интерферона и их индукторами.
Высока клиническая эффективность ликопида и в комплексном лечении такого тяжелого заболевания, как туберкулез легких. Его назначение тремя курсами по 6-7 дней с интервалами в две недели с разовой дозой 10 мг ведет к более быстрому закрытию каверн и прекращению бациллоносительства.
Применение ликопида с целью профилактики хирургических инфекций позволило в несколько раз сократить частоту их развития. При наличии развившегося осложнения ликопид препятствует прогрессированию патологического процесса, возникновению новых осложнений, развитию пневмоний. Кроме того, он показал высокую клиническую эффективность практически при всех видах долго не заживающих ран, а также при трофических язвах.
Клинический эффект, как правило, сопровождается и выраженным улучшением иммунологических показателей. Наиболее четко это показано на примере хирургических инфекций [5,19,21]. Как при профилактике, так и при лечении этих инфекций ликопид оказывал положительное воздействие на гематологические, биохимические и иммунологические параметры. У больных, принимавших по 3 мг ликопида в течение 10 дней, по сравнению с больными, получавшими плацебо, были отмечены следующие статистически значимые положительные изменения:
- повышение количества лейкоцитов, в основном за счет нейтрофилов;
- повышение уровня гемоглобина, общего белка и альбумина;
- понижение уровня билирубина, мочевины и креатинина;
- повышение функциональной активности фагоцитов, определяемой по способности образовывать активные формы кислорода;
- повышение количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов и NK-клеток.
- ИТЛС эндогенного происхождения
В настоящее время в качестве ИТЛС эндогенного происхождения для профилактики и лечения вторичных иммунодефицитов применяются иммунорегуляторные пептиды, полученные из центральных органов иммунитета: тимуса и костного мозга и цитокины.
Из ИТЛС, полученных из костного мозга, достаточно широко распространен миелопид (выпускается в ампулах по 3 мг, разработка которого началась в начале 70-х годов, после того как было обнаружено, что костный мозг продуцирует группу биорегуляторных пептидных медиаторов, названных миелопептидами [14]. Эти биологически активные медиаторы обладают способностью стимулировать различные звенья иммунного ответа, особенно гуморальный иммунитет [10]. В состав миелопида входят шесть низкомолекулярных миелопептидов (МП) с молекулярной массой 500-3000 D, выделенных из супернатанта культуры клеток костного мозга свиньи методом твердофазной экстракции. Каждый миелопептид обладает определенным биологическим действием, совокупность которых и обусловливает его клинический эффект. МП-1 восстанавливает нормальный баланс активности Т-хелперов и Т-супрессоров. МП-2 подавляет пролиферацию злокачественных клеток и существенно снижает способность опухолевых клеток продуцировать токсические субстанции, подавляющие функциональную активность Т-лимфоцитов. МП-3 стимулирует активность фагоцитарного звена иммунитета и, следовательно, повышает антиинфекционный иммунитет. МП-4 оказывает влияние на дифференцировку гемопоэтических клеток, способствуя их более быстрому созреванию, т. е. обладает лейкопоэтическим эффектом.
Миелопид нашел применение в клинике для восстановления нормального функционирования иммунной системы при различных патологических состояниях.
Включение миелопида в комплексную терапию хронических неспецифических заболеваний легких существенно улучшает клиническое состояние больных и значительно увеличивает продолжительность ремиссии ( до одного года и более у 78%). Применение миелопида в комплексной терапии гнойно-воспалительных процессов позволяет добиться быстрой и полной санации очага инфекции и увеличивает эффективность действия антибиотиков. Так, у больных, перенесших различные операции на сердце, пневмония и нагноение раны с медиастинитом возникли в 15,5 и 18,9% случаев в контрольной группе, в опытной группе эти осложнения наблюдались у 6,7 и 10,8% соответственно. Следует отметить, что осложнения, развившиеся у больных, получавших миелопид, протекали на фоне менее выраженной интоксикации и лихорадки, умеренного лейкоцитоза и сопровождались незначительным гнойным отделяемым из раны. Клиническое улучшение у больных, получавших миелопид, наступало на 12-14-й день, у больных контрольной группы — на 17-21-й день после операции. Миелопид оказался также эффективным в комплексном лечении переломов нижней челюсти [17].
Иммунологическое исследование показало, что уже на первые-вторые сутки после операции у больных развивается выраженный иммунодефицит, при котором страдают практически все звенья иммунной системы. Проведение сразу после операции иммунотерапии с помощью миелопида приводило к значительному ускорению восстановления всех показателей иммунитета. Количество Т- и В-лимфоцитов и Т-хелперов у таких больных достигало нормальных значений уже на седьмые-восьмые сутки. Также происходило восстановление функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, определяемое по способности синтезировать ИЛ-2 и иммуноглобулины соответственно [3].
Патологические состояния, при которых рекомендовано применение полиоксидония: |
|
|
|
Патологические состояния, при которых рекомендуется применение ликопида: |
|
|
|
Патологические состояния, при которых рекомендовано применение миелопида: |
|
|
|
Патологические состояния, при которых применяется иммунофан: |
|
|
|
Травма, так же как и оперативное вмешательство, ведет к развитию иммунодефицита, которое прежде всего проявляется в понижении уровня Т-клеток уже на следующие сутки. Без иммуностимуляции это иммунодефицитное состояние сохранялось в течение трех недель. Применение миелопида вело к существенному улучшению иммунологических показателей: количество Т-лимфоцитов возвращалось к норме на седьмой день. Восстановление иммунологических показателей четко коррелировало с улучшением клинической картины заболевания [17].
Из ИТЛС, полученных из тимуса, в клинической практике нашел применение целый ряд препаратов нескольких поколений. Толчком к их созданию стало открытие нового класса биологически активных соединений — пептидных гормонов тимуса [24]. К ним относится семейство тимозинов, тимопоэтинов и сывороточный тимический фактор — тимулин. Эти тимические пептиды при поступлении в кровь оказывают влияние на всю периферическую иммунную систему, стимулируя рост и пролиферацию лимфоидных клеток. Установление этого факта явилось мощным толчком к созданию ИТЛС тимического происхождения.
К ИТЛС первого поколения относятся препараты, полученные на основе экстрактов ткани тимуса: тактивин, тималин, тимоптин, тимактид и др. Из этих препаратов в хирургической практике наиболее часто используют тактивин, представляющий собой комплекс пептидов, экстрагированных из тимуса крупного рогатого скота [2]. Он является эффективным иммунокорригирующим средством, увеличиваеит число Т-лимфоцитов, которое, как правило, понижается при вторичных иммунодефицитных состояниях, усиливает их функциональную активность, определяемую по способности продуцировать цитокины, стимулирует активность естественных киллеров, стволовых гемопоэтических клеток и нормализует ряд других показателей, характеризующих напряженность Т-клеточного иммунитета [16].
Клиническая эффективность тимических препаратов первого поколения не вызывает сомнения. Но у них есть один недостаток: они представляют собой неразделенную смесь биологически активных пептидов и их достаточно трудно стандартизовать. Прогресс в области ИТЛС тимического происхождения шел по линии создания препаратов 2-го и 3-го поколения, представляющих собой синтетические аналоги естественных гормонов тимуса: альфа-один-тимозина и тимопоэтина или фрагментов этих гормонов, обладающих биологической активностью. Последнее направление оказалось наиболее продуктивным, особенно в отношении тимопоэтина. На основе одного из активных фрагментов, включающего аминокислотные остатки 32-36-тимопоэтина, создан препарат тимопентин, получивший на Западе разрешение на медицинское применение [25], и иммунофан [8], получивший разрешение на медицинское применение в России и представляющий собой синтетический гексапептид, аналог участка 32-36-тимопоэтина. Иммунофан выпускают в ампулах в виде 0,005% по 1 мл.
Изучение механизма действия показало [8], что иммунофан:
- восстанавливает продукцию тимического гормона тимулина (у тимэктомированных мышей — до значений, характерных для нормальных животных);
- усиливает в опытах in vitro и in vivo выработку ИЛ-2 лимфоцитами, стимулированными Т-митогенами;
- оказывает иммуномодулирующее действие на продукцию ФНО, т. е. повышает пониженное и понижает повышенное его образование;
- стимулирует in vitro образование IgG, IgA, IgM, причем стимуляция синтеза IgA происходит в культуре лимфоцитов, полученных от больных селективным IgA-дефицитом;
- ингибирует in vitro образование IgE в культурах лимфоцитов, полученных из периферической крови больных с аллергиями;
- обладает адьювантным эффектом, что проявляется в повышении иммуногенности вакцин против клещевого энцефалита и гепатита А.
При проведении клинических испытаний иммунофан показал себя высоко эффективным средством в плане восстановления нарушенной иммунологической реактивности при хронических бактериальных и вирусных инфекциях, хирургических инфекциях, онкологических заболеваниях [8].
Его применение в комплексном лечении особенно тяжелых послеоперационных осложнений позволило существенно снизить летальность. Так, летальность у больных с нагноившейся гематомой печени, септической пневмонией и перитонитом, не получавших иммунофан, составила 100, 80 и 78%, при применении же в комплексном лечении этих больных иммунофана летальность составила 33, 33 и 50% соответственно. Как правило, у этих пациентов наблюдаются явления дезинтеграции всей иммунной системы. Она проявляется в понижении клеточного иммунитета (снижение всех популяций Т-лимфоцитов и их функциональной активности) и активации гуморального иммунитета (увеличение уровня IgG, IgM и циркулирующих иммунных комплексов) [9]. Применение иммунофана позволило быстро и эффективно нормализовать измененные параметры иммунологической реактивности.
Помимо стимуляции иммунологической реактивности иммунофан обладает выраженной способностью активировать антиоксидантную систему организма. Это проявляется в усилении активности каталазы и синтеза антиоксидантных белков — церулоплазмина и лактоферина. Эти два свойства имунофана позволили рекомендовать его в комплексной терапии онкологических больных не только для повышения иммунитета, но и для элиминации токсических свободнорадикальных и перекисных соединений. Его применение позволило существенно сократить лучевые реакции со стороны клеток белой крови и повысить их функциональную активность.
- Стратегия применения ИТЛС
Как известно, ИТЛС редко используются в виде монотерапии. Основной их сферой применения являются вторичные иммунодефициты, при которых инфекционные агенты играют существенную роль в развитии заболевания. Поэтому в большинстве случаев для лечения этих иммунодефицитов применяются антибактериальные, противогрибковые и противовирусные препараты. Возникает вопрос, как и какие ИТЛС наиболее целесообразно применять в этих случаях? Здесь уместно напомнить, что в конечном итоге гибель большинства как внеклеточных, так и внутриклеточных микробов происходит в фагоцитарных клетках: нейтрофилах или макрофагах. Поэтому при лечении инфекционного компонента иммунодефицита целесообразно использовать те ИТЛС, которые усиливают функциональную активность фагоцитов. К ним относятся практически все основные современные препараты: ликопид, миелопид, полиоксидоний и др. Наиболее целесообразно при лечении инфекционного компонента иммунодефицита назначать ИТЛС одновременно с антибиотиками. При комплексном применении антибиотика и ИТЛС по возбудителю наносится двойной удар: антибиотик существенно подавляет функциональную активность возбудителя и делает его более чувствительным к киллерному эффекту фагоцита, а ИТЛС существенно стимулирует функциональную активность фагоцита, повышая его способность поглощать и убивать возбудителя. Аналогичная ситуация имеет место и при вирусной инфекции: ИТЛС (например, ликопид), повышая цитотоксические свойство макрофагов и NK- клеток, существенно усиливает их способность убивать вирусинфицированные клетки — главный путь диссеминации возбудителя в организме. Здесь также уместно сказать, что, помимо антибиотиков, ликопид хорошо взаимодействует и с препаратами интерферонового ряда и их индукторами. Нанесение тройного удара по возбудителю: противовирусное средство, ликопид и индуктор интерферона, по нашим наблюдениям, является исключительно эффективным при ряде хронических герпетических и цитомегаловирусных инфекциях.
Таким образом, главным принципом применения ИТЛС при лечении инфекционного компонента иммунодефицита является его одновременное назначение с антибактериальными средствами, что значительно повышает клинический эффект.
- Заключение
Суммируя представленный материал, следует отметить, что практически все ИТЛС, применявшиеся в лечебной практике, показали неплохой эффект в плане лечения и профилактики вторичных иммунодефицитов. Эра иммунокорригирующей терапии с помощью ИТЛС только началась, и широкое клиническое внедрение препаратов этого профиля в будущем позволит уточнить, дополнить и, может быть, значительно расширить (или ограничить) спектр их применения, схемы и дозировки. Как известно, практика — лучший критерий истины.
При применении ИТЛС с лечебной целью следует всегда помнить о двух правилах иммунокорригирующей терапии: она, как правило, входит в состав комплексного лечения и обязательным условием ее проведения является оценка иммунного статуса до и после лечения.
Наличие довольно большого числа ИТЛС не должно пугать практических врачей. Иммунная система состоит из ряда тесно связанных в функциональном плане компонентов, задача которых заключается в элиминации из организма чужеродных веществ антигенной природы. У каждого из компонентов этой системы могут быть свои относительно специфические агенты, модулирующие уровень их активности. В то же время следует помнить, что иммунная система работает по принципу системы мобилей [12]: активация одного из ее компонентов с помощью ИТЛС ведет к активации других участников системы, вследствие чего и получается положительный клинический эффект при использовании практически всех ИТЛС.
Литература
1. Андронова Т. М., Иванов В. Т. The structure and immunolocical function of glucosaminylmuramyl peptides. Sov. Medic. Rev. D. Immunology. Harwood Acad. Publ. 1991, 4, 1–63.
2. Арион В. Я. Иммунологически активные факторы тимуса. В кн.: Итоги науки и техники. Серия. Иммунология. М., 1981, т. 9.
3. Богомолова Н. С., Аббакумов Р. Н., Степаненко Р. Н и др. Иммунокорригирующее действие миелопида у больных после операции на сердце в условиях искусственного кровообращения. Иммунология, 1991, №1, с. 55–58.
4. Винницкий Л. И., Бунатян К. А. Иммунологические проблемы в хирургической практике. Иммунологический мониторинг патологических состояний и иммунореабилитация. Тез. докл. всеросс. конф. М., 1995, с. 143–144.
5. Винницкий Л. И., Бунатян К. А., Пинегин Б. В. и др. Отечественный иммуномодулятор нового поколения ликопид в комплексном лечении и профилактике инфекционных осложнений в хирургической практике. Вестник РАМН, 1997, №11, с. 46–48.v 6. Иванов В. Т., Хаитов Р. М., Андронова Т. М., Пинегин Б. В. Ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид) — новый отечественный высокоэффективный иммуномодулятор для лечения и профилактики заболеваний, связанных со вторичной иммунологической недостаточностью. Иммунология, 1996, 2,4–6.
7. Лазарева Д. Н., Алехин Е. К. Стимуляторы иммунитета. М.: Медицина, 1985.
8. Лебедев В. В., Шелепова Т. М., Степанов О. Г. и др. Иммунофан — регуляторный пептид в терапии инфекционных и неинфекционных болезней. М.: Изд. Праминко, 1998, с. 119.
9. Максимов С. Л., Лебедев В. В., Иванушкин, Кокорева Л. Н. Изменение некоторых показателей клеточного иммунитета у больных ХАГ и ХПГ и возможности выбора иммунокорригирующей терапии. Материалы IV Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. М., 1990, т. 2, с. 169–171.
10. Михайлова А. А. Индивидуальные миелопептиды — лекарства «нового поколения», используемые для иммунореабилитации. Int. J. Immunoreabilit. 1996, 2, с. 27–31.
11. Патютко М. Ю. Клинико-иммунологическая оценка применения нового иммуномодулятора «полиоксидоний» в комплексной терапии гнойно-септических осложнений у хирургических больных. Автреф. канд. дис. М. 1996.
12. Петров Р. В. Я или не я. Иммунологические мобили. М.: Молодая гвардия, 1987.
13. Петров Р. В., Хаитов Р. М., Атауллаханов Р. И. Иммуногенетика и искусственные антигены. М.: Медицина, 1983.
14. Петров Р.В., Михайлова А. А., Захарова Л. А. и др. Myelopeptides -bone marrow mediators with immunostimulating and endorphinlike activity. Scand. J. Immunol., 1986, 24, 237–243.
15. Петров Р. М., Хаитов Р. М. Искусственные антигены и вакцины. М. Медицина, 1988.
16. Cоловьев Г. М., Петрова И. В., Ковалев С. В. Иммунокоррекция, профилактика и лечение гнойно-септических заболеваний. М.: Медицина, 1987.
17. Степаненко Р. Н., Рязанов Н. К., Молдокулов О. А., Власенко Р. Я. Миелопид: иммунокорригирующая активность при переломах лицевых костей и травматическом остеомиелите. Иммунология. 1991, 1, с. 44–47.
18. Хаитов Р. М., Иванова А. С., Некрасов А. В., Патютко М. Ю. Результаты применения нового иммуномодулятора полиоксидония у больных с послеоперацинными гнойно-септическими процессами. В кн: Актуальные проблемы клинической иммунологии. Сочи, 1994, с. 109.
19. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Бутаков А. А. и др. Иммунотерапия инфекционных послеоперационных осложнений с помощью нового иммуностимулятора ликопида. Иммунология, 1994, 2, с. 47-50.
20. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения. Клиническая медицина, 1996, 8, с. 7–13.
21. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Бутаков А. А., Андронова Т. М. Immunotherapy of infectious postoperative complications with glucosaminylmuramyl dipeptide. Immunotherapy of Infectious. Ed. N. Masihi. Marcel Dekker, Inc. N.Y., Basel, Hong Kong, 1994, 205–211.
22. Adam A., Lederer e. Muramyl peptides: immunomodulators, sleep factors and vitamins. Med. Mes. Rev.1984, 4, p. 111–152.
23. Ellouz F., Adam A., Cioburi R., Lederer E. Minimal structural requirements for adjuvants activity of bacterial peptidoglycan derivates. Biochem. Biophys. Commun., 1974, 59, p. 1317–1325.
24. Goldstein A. L., Thurman G. B., Cohen G. N., Hooper J. A. Thymosin: chemistry, biology and clinical application. In: Biol. Activities of Thymic Hormones. Ed. DW van Bekkeim. Rotterdam, 1975, p. 173.
25. Hadden J. W. Immunostimulants. Immunol. Today, 1993, 14, p. 275–280.
Медикамент запрещен для реализации в аптеках.
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
Информация о лекарственных препаратах, размещенная на AptekaMos.ru, не должна использоваться неспециалистами для самостоятельного принятия решения об их покупке и применении без консультации врача.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации ЭЛ № ФС77-44705 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 21 апреля 2011 года.
Миелопид — иммуностимулирующий препарат пептидной природы, получаемый из культуры клеток костного мозга млекопитающих (свиней или телят)[1].
Фармакологические свойстваПравить
При иммунодефицитных состояниях миелопид восстанавливает показатели В- и Т-систем иммунитета, стимулирует продукцию антител и функциональную активность иммунокомпетентных клеток и способствует восстановлению ряда других показателей гуморального звена иммунитета[1]. Миелопид повышает функциональную активность лейкоцитов периферической крови[2]. При наличии дисбаланса клеток CD8/CD4 в организме миелопид восстанавливает нормальное соотношение этих субпопуляций Т-лимфоцитов, что приводит к коррекции уровня антителообразования[3]. В продуктивной фазе иммунного ответа миелопид индуцирует 2-3-кратное увеличение продукции иммуноглобулинов, усиливает фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами, коррегирует некоторые врожденные и приобретенные дефициты Т- и В-системы иммунитета[4]. Доказана способность миелопида коррегировать дифференцировку кроветворных клеток-предшественников у мышей с экспериментальным Т-иммунодефицитом[5]. При изучении действия миелопида на иммунный гомеостаз в постреанимационный период показано, что данный иммуностимулятор активирует преимущественно гуморальные иммунные реакции[6]. В последние годы выделены и структурно охарактеризованы 6 типов миелопидов (МП-1, МП-2 и др.), каждый из которых действует на определённые показатели неспецифической резистентности организма и системы иммунитета[7].
Клиническое применениеПравить
Применяют миелопид у взрослых при вторичных иммунодефицитных состояниях с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, в том числе для предупреждения инфекционных осложнений после хирургических вмешательств, травм, остеомиелита[8], в комплексном лечении ожоговой болезни[9] и других патологических процессов, сопровождающихся воспалительными осложнениями, а также для лечения осложнений при неспецифических легочных заболеваниях, хронических пиодермиях и др. Применение миелопида является частью комплексной терапии указанных заболеваний[1]. Стресс-протективное действие миелопида может быть эффективно использованио для профилактики различных стресс-индуцированных иммунодефицитных состояний[10]. Показана способность миелопида восстанавливать редукцию гуморального и клеточного звена иммунитета при отравлении различными ксенобиотиками[11].
При применении миелопида возможны головокружение, слабость, тошнота, гиперемия и болезненность в месте введения, повышение температуры тела[1].
ПротивопоказанияПравить
Беременность, осложненная резус-конфликтом[1].
ПримечанияПравить
- ↑ 1 2 3 4 5 [[Машковский, Михаил Давыдович|Машковский М. Д.]], (2010). Дата обращения: 27 февраля 2011. Архивировано из оригинала 30 декабря 2013 года.
- ↑ Подосинников И. С. и соавт., 1991]
- ↑ Кирилина Е. А. и соавт., 1998
- ↑ Mikhailova A.A. et al., 1990
- ↑ Петров Р. В. и соавт., 1989; Руднева Т. Б. и соавт., 1989
- ↑ Мухамбетов Д. Д., 1990
- ↑ Михайлова А. А., 1997
- ↑ Степаненко Р. Н. и соавт., 1991
- ↑ Турсунов Б. С. и соавт., 1992
- ↑ Михайлова А. А. и соавт., 1989
- ↑ Забродский П. Ф., Мандыч В. Г., 2007
ЛитератураПравить
- 1. Забродский П. Ф., Мандыч В. Г. [1]. Иммунотоксикология ксенобиотиков: Монография. Саратов, СВИБХБ, 2007. — 420 с.
- 2. Кирилина Е. А., Михайлова А. А., Малахов А. А. Гурьянов С. А., Ефремов М. А. Механизм иммунокоррегирующего действия миелопида // Иммунология. −1998. — № 4.- С. 27 — 29.
- 3. Машковский М. Д.[2]. Лекарственные средства.- 16-е изд., перераб., испр. и доп — М.: Медицина, 2010.- 1216 с.
- 4. Михайлова А. А. Миелопиды и иммунореабилитация // Inter. J. Immunoreabilitation. — 1997. — № 5. — С. 5.
- 5. Михайлова А. А., Захарова Л. А., Кирилина Е. А., Сарыбаева Д. В. Механизмы снижения иммунного ответа при стрессе и его коррекция миелопидом // Стресс и иммунитет: Тез. докл. Всес. конф. «Стресс и иммунитет (психонейроиммунология).- Ростов н/Д, 1989.- С.31-32.
- 6. Мухамбетов Д. Д., Шайдаров М. З., Абрахманова Х. М. Коррекция иммуномодуляторами постреанимационной иммуносупрессии // Терминальные состояния и постреанимационная патология в эксперименте и клинике. — Алма-Ата. — 1990. — С. 38 — 39.
- 7. Петров Р. В., Кузнецова С. Ф., Ярилин Ф. Ф. Влияние миелопида на костномозговые предшественники Т-лимфоцитов // Докл. АН СССР. 1989. — Т. 305, № 3. — С. 764—707.
- 8. Подосинников И. С., Гурина О. П., Бабаченко И. В. Влияние миелопида на функциональную активность лейкоцитов периферической крови // Пат. физиол. и эксперим. терапия. — 1991. — № 4. — С. 9 — 12.
- 9. Руднева Т. Б. Осипова Е. Ю., Михайлова А. А., Манько В. М. Коррекция миелопидами дифференцировки кроветворных клеток предшественников у мышей с экспериментальным Т-иммунодефицитом // Бюл. экспер. биол. и мед.- 1989.- Т.107, № 6.- С.718-720.
- 10. Степаненко Р. Н., Рязанов Н. К., Молдокулов О. А., Власенко Р. Я. Миелопид: иммунокоррегирующая активность при переломах лицевых костей и травметическом остеомиелите // Иммунология. — 1991. — № 1. — С. 44 — 47.
- 11. Турсунов Б. С., Махмудов К. Д., Туйчиев Д. А. Целесообразность применения миелопида (В-активина) в комплексном лечении ожоговой болезни // Иммунология. — 1992. — № 6.- С. 42 — 43.
- 12. Mikhailova A.A. Fonina L.A. Myelopeptides — immunoregulatopy cytokines produces by the bone marrow cells // Eur. Jed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburg, 10-12 Sept., 1990: Abstr.- Edinburg, 1990.- P.125.
Регистрация
Миелопид: инструкция по применению, состав и свойства
Миелопид — это препарат с ярко выраженными иммуностимулирующими свойствами, имеющий пептидную природу, получаемый из клеток костного мозга телят или свиней.
Миелопид: состав и форма
В сотав препарата входит экстракт костного мозга телят, реже свиней.
Выпускают препарат в ивде порошка для приготовления инъекционного раствора в ампулах или флаконах.
В картонной пачке по 10 ампул, либо флаконов по 3 мг. препарата в каждой.
Миелопид: показания и противопоказания
Препарат имеет следующие показания по своему применению:
— профилактика и лечение любых иммунодефицитных состояний человека с поражением гуморальной составляющей иммунной системы;
— профилактика разного рода инфекционных осложнений после операций, химических, термических и механических травм;
— лейкоз;
— септические и гнойные заболевания;
— обострение различных инфекционных заболеваний хронической природы при вторичных иммунодефицитных состояниях.
Противопоказания:
— беременность;
— период кормления грудным молоком (лактация);
— гиперчувствительность.
Побочные эффекты
Уплотнение тканей и болезненность в месте введения инъекции.
Миелопид: инструкция по применению
Растовр готовится очень просто: содержимое флакона или ампулы растворяют в 1-2 мл. 0.9% расвора NaCl.
В профилактических целях при разного рода инфекционных осложнениях после различных травм или операций — каждый день в дозе 3-5 мг. (1-2 ампулы или флакона) при расчете 0,04–0,06 мг/кг, один раз в день. Лечебный курс при этом — 5 дней.
В лебных целях при обострении различных воспалительных и инфекционных заболеваний хронической природы — в такой же дозе, но только через день. Курс — 3-5 инъекций.
В случаях септических и гнойных процессах инъектируют 1-3 ампулы или флакона три дня подряд ежедневно. Причем для большей эффективности инъкцию желательно делать в сам лимфатический сосуд на стороне поражения.
При комплексной терапии лейкозов инъекции делают перед началом лечения химиотерапией и сразу после ее окончания (0.03 мг/кг.)
Миелопид: цена и продажа
Миелопид купить можно практически в каждой аптеке. Это довольо распротраненный препарат, который отпускается по рецепту врача. Покупая миелопид, цена которого практически везде одинакова и варьируется весьма незначительно, важно учитывать то, что этот препарат должен быть обязательно сертифицирован. Во избежании обмана, не покупайте препарат с рук и проверяйте обязательно срок годности препарата.
Производителями Миелопида являются: ГНЦ Антибиотиков(Россия) и ГНЦ институт иммунологии(Россия).
Миелопид, отзывы на который в основном благожелательные, внесен в Справочник «Лекарственные средства» М.Д. Машковский 2000 г.
Миелопид и Трансфер фактор
(очень важное замечание)
Стоимость Миелопида около 1100 руб. за упаковку в которой 10 ампул, которых хватает где-то на 3-4 дня, для проведения полной терапии требуется 2-3 упаковки, т.е около 3000 руб., причем результат не гарантирован и требует неоднократного повторения.
Точно такие же функции выполняет и Трансфер фактор, в упаковке которого 90 капсул и стоимость его при этом — около 2000 руб. Только ТФ не имеет никаких противопоказаний и не вызывает совершенно никаких побочных эффектов, передозировка им невозможна и ограничений по возрасту не имеет. Помимо всего прочего, его воздействие на наш организм глубже и кардинальнее — он приводит в порядок поврежденную ДНК человека, т.е. убирает причину заболевания, а не занимается лечением ее следствия. Кроме всего прочего, ТФ принимается пероорально, а не инъекционно, как Миелопид, что, несомненно, играет большую роль для многих больных.
Но если все таки вы решили принимать только этот препарат, то советуем вам его принимать с ТФ в комплексе, т.к. ТФ при таком приеме нейтрализует все побочные действия Миелопида.
Применение ТФ при различных заболеваниях очень четко прописано.
© 2009-2020 Трансфер фактор 4Life. Все права защищены.
Карта сайта
Официальный сайт Ру-Трансферфактор.
г. Москва, ул. Таганская, д. 25-27, пав. 32, ТЦ Европа
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77
Ликопид® (Licopid) инструкция по применению
📜 Инструкция по применению Ликопид®
💊 Состав препарата Ликопид®
✅ Применение препарата Ликопид®
📅 Условия хранения Ликопид®
⏳ Срок годности Ликопид®
Описание лекарственного препарата
Ликопид®
(Licopid)
Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем
и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2023 года.
Дата обновления: 2022.11.07
Владелец регистрационного удостоверения:
Контакты для обращений:
ПЕПТЕК АО
(Россия)
Код ATX:
L03A
(Иммуностимуляторы)
Лекарственная форма
| Ликопид® |
Таб. 10 мг: 10 шт. рег. №: ЛС-001438 |
Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Ликопид®
Таблетки белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 184.7 мг, сахароза (сахар) — 12.5 мг, крахмал картофельный — 40 мг, метилцеллюлоза — 0.3 мг, кальция стеарат — 2.5 мг.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Действующее вещество таблеток Ликопид® — глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) — синтетический аналог структурного фрагмента оболочки (пептидогликана) бактериальных клеток. ГМДП является активатором врожденного и приобретенного иммунитета, усиливает защиту организма от вирусных, бактериальных и грибковых инфекций; оказывает адъювантный эффект в развитии иммунологических реакций.
Биологическая активность препарата реализуется посредством связывания ГМДП с внутриклеточным рецепторным белком NOD2, локализованным в цитоплазме фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток). Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов, усиливает презентацию ими антигенов, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, способствует нормализации баланса Th1/Th2-лимфоцитов в сторону преобладания Th1. Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки ключевых интерлейкинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-12), ФНОα, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.
Ликопид® обладает низкой токсичностью (ЛД50 превышает терапевтическую дозу в 49000 раз и более). В эксперименте при пероральном способе введения в дозах, в 100 раз превышающих терапевтическую, препарат не оказывает токсического действия на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, не вызывает патологических изменений со стороны внутренних органов.
Ликопид® не оказывает эмбриотоксического и тератогенного действия, не вызывает хромосомных, генных мутаций.
В экспериментальных исследованиях, проведенных на животных, получены данные о противоопухолевой активности препарата Ликопид® (ГМДП).
Фармакокинетика
Биодоступность препарата при пероральном приеме составляет 7-13%. Степень связывания с альбуминами крови слабая. Время достижения Cmax — 1.5 ч после приема. T1/2 — 4.29 ч. Активных метаболитов не образует, выводится в основном через почки в неизмененном виде.
Показания препарата
Ликопид®
Препарат применяется у взрослых в комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитными состояниями:
- острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения;
- инфекции, передающиеся половым путем (папилломавирусная инфекция, хронический трихомониаз);
- герпетическая инфекция (в т.ч. при офтальмогерпесе);
- псориаз (включая псориатический артрит);
- туберкулез легких.
Открыть список кодов МКБ-10
| Код МКБ-10 | Показание |
| A15 | Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически |
| A59 | Трихомоноз |
| A60 | Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex] |
| B00 | Инфекции, вызванные вирусом герпеса [herpes simplex] |
| B00.5 | Герпетическая болезнь глаз |
| B97.7 | Папилломавирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках |
| H19.1 | Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит |
| L01 | Импетиго |
| L02 | Абсцесс кожи, фурункул и карбункул |
| L03 | Флегмона |
| L08.0 | Пиодермия |
| L08.8 | Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки |
| L40 | Псориаз |
| M07 | Псориатические и энтеропатические артропатии |
| N37.0 | Уретрит при болезнях, классифицированных в других рубриках |
| N77.1 | Вагинит, вульвит и вульвовагинит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках |
| T79.3 | Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках |
| T88.8 | Другие уточненные осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках |
Режим дозирования
Препарат принимают внутрь натощак, за 30 мин до еды.
Пациентам пожилого возраста рекомендуется начинать лечение с половинных доз (1/2 от терапевтической), при отсутствии побочных эффектов повышая дозу препарата до необходимой терапевтической.
При пропуске приема препарата, если прошло не более 12 ч от запланированного времени, пациент может принять пропущенную дозу; в случае, если прошло более 12 ч от запланированного времени приема, необходимо принять только следующую по схеме дозу и не принимать пропущенную.
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей острые и хронические, тяжелое течение, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения: по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.
Герпетическая инфекция (рецидивирующее течение, тяжелые формы): по 10 мг 1 раз/сут в течение 6 дней.
При офтальмогерпесе: по 10 мг 2 раза/сут в течение 3 дней. После перерыва в 3 дня курс лечения повторяют.
Инфекции, передающиеся половым путем (папилломавирусная инфекция, хронический трихомониаз):
- при папилломавирусной инфекции: по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней;
- при хроническом трихомониазе: по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.
Псориаз: по 10–20 мг 1 раз/сут в течение 10 дней и далее пять приемов через день по 10–20 мг 1 раз/сут. При тяжелом течении псориаза и обширном поражении (включая псориатический артрит): по 10 мг 2 раза/сут в течение 20 дней.
Туберкулез легких: по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.
Побочное действие
Часто (1–10%) — артралгии (боли в суставах), миалгии (боли в мышцах); в начале лечения может отмечаться кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных значений (до 37.9°C), что не является показанием к отмене препарата. Чаще всего вышеописанные побочные эффекты наблюдаются при приеме таблеток Ликопид® в высоких дозах (20 мг).
Редко (0.01-0.1%) — повышение температуры тела до фебрильных значений (>38.0°С). При повышении температуры тела >38.0°С возможен прием жаропонижающих средств, что не снижает фармакологических эффектов таблеток Ликопид®.
Очень редко (<0.01%) — диарея.
Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или отмечаются любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, пациенту следует сообщить об этом лечащему врачу.
Противопоказания к применению
- повышенная чувствительность к глюкозаминилмурамилдипептиду и другим компонентам препарата;
- беременность;
- период грудного вскармливания;
- возраст до 18 лет;
- аутоиммунный тиреоидит в фазе обострения;
- состояния, сопровождающиеся фебрильной температурой (>38°С) на момент приема препарата;
- редко встречающиеся врожденные нарушения обмена веществ (алактазия, галактоземия, дефицит лактазы, непереносимость лактозы, дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция);
- применение при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуется вследствие отсутствия клинических данных.
С осторожностью и строго под контролем врача Ликопид® 10 мг следует применять у пациентов пожилого возраста.
Применение при беременности и кормлении грудью
Прием препарата Ликопид® 10 мг противопоказан женщинам в период беременности и грудного вскармливания.
Применение у детей
Противопоказано применение препарата в детском и подростковом возрасте до 18 лет.
Применение у пожилых пациентов
У пациентов пожилого возраста препарат следует применять с осторожностью и строго под контролем врача.
Особые указания
В начале приема препарата Ликопид® 10 мг возможно обострение симптомов хронических и латентно протекающих заболеваний, связанное с основными фармакологическими эффектами препарата.
У лиц пожилого возраста Ликопид® 10 мг применяется с осторожностью, строго под контролем врача. Пациентам пожилого возраста рекомендуется начинать лечение с половинных доз (1/2 от терапевтической), при отсутствии побочных эффектов повышая дозу препарата до необходимой терапевтической.
Решение о назначении препарата Ликопид® таблетки 10 мг пациентам с сочетанием диагнозов «псориаз» и «подагра» должен принимать врач при оценке соотношения риск/польза, вследствие наличия потенциального риска обострения подагрического артрита и отека сустава. В случае принятия врачом решения о назначении препарата Ликопид® таблетки 10 мг в ситуации сочетания у пациента диагнозов «псориаз» и «подагра», лечение следует начинать с низких доз, при отсутствии побочных эффектов, повышая дозу до терапевтической.
Каждая таблетка Ликопид® 10 мг содержит сахарозу в количестве 0.001 ХЕ (хлебных единиц), что следует учитывать пациентам с сахарным диабетом.
Каждая таблетка Ликопид® 10 мг содержит 0.184 грамма лактозы, что следует учитывать больным, страдающим гиполактазией (непереносимость лактозы, при котором в организме наблюдается снижение уровня лактазы – фермента, необходимого для переваривания лактозы).
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Не влияет на способность управлять транспортными средствами и сложными механизмами.
Передозировка
Случаи передозировки препарата неизвестны.
Симптомы: исходя из фармакологических свойств препарата, в случае его передозировки может наблюдаться подъем температуры тела до субфебрильных (до 37.9°С) значений.
Лечение: при необходимости проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства), назначаются сорбенты. Специфический антидот неизвестен.
Лекарственное взаимодействие
Препарат повышает эффективность противомикробных препаратов, отмечается синергизм в отношении противовирусных и противогрибковых препаратов.
Антациды и сорбенты значительно снижают биодоступность препарата.
ГКС снижают биологический эффект препарата Ликопид®.
Условия хранения препарата Ликопид®
Препарат следует хранить в оригинальной упаковке в защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.
Срок годности препарата Ликопид®
Срок годности — 5 лет. Не применять после истечения срока годности.
Условия реализации
Препарат отпускается по рецепту.
Контакты для обращений
ПЕПТЕК АО
(Россия)
|
|
117437 Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 16/10 |
Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код
Препарат изготовлен из экстракта костного мозга телят.
При иммунодефицитных состояниях (снижении или отсутствии защитных сил организма) препарат восстанавливает показатели В- и Т-систем иммунитета, стимулирует продукцию антител (белков крови, образующихся в ответ на попадание в организм чужеродных белков и токсинов) и функциональную активность иммунокомпетентных клеток и способствует восстановлению рада других показателей гуморального звена иммунитета (тканевого звена защитных сил организма).
Применяют миелопид у взрослых при вторичных иммунодефицитных состояниях с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, в том числе для предупреждения инфекционных осложнений после хирургических вмешательств, травм, остеомиелита (воспаления костного мозга и прилегающей костной ткани) и других патологических процессов, сопровождающихся воспалительными осложнениями, а также для лечения осложнений при неспецифических легочных заболеваниях, хронических пиодермиях (гнойном воспалении кожи) и др. Применение миелопида является частью комплексной терапии указанных заболеваний.
Вводят миелопид под кожу по 0,003-0,006 г (3-6 мг) ежедневно или через день; на курс -3-5 инъекций. Длительность лечения и суммарная доза зависят от клинических результатов и показателей иммунологического статуса (состояния защитных сил организма).
Для инъекций разводят непосредственно перед применением содержимое 1 или 2 ампул (3 или 6 мг) в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При применении миелопида возможны головокружение, слабость, тошнота, гиперемия (покраснение) и болезненность в месте введения, повышение температуры тела.
Препарат противопоказан беременным при наличии резусконфликта (несоответствия резус-фактора беременной и плода).
Лиофилизированный (обезвоженный за счет замораживания в вакууме) порошок в герметически укупоренных флаконах емкостью 10 мл с содержанием 0,003 г (3 мг).
Список Б. В защищенном от света месте при температуре от +4 до +6 °С.
экстракт костного мозга телят
Инструкция составлена коллективом авторов и редакторов сайта Piluli. Список авторов справочника лекарств представлен на странице редакции сайта: Редакция сайта.
Описание препарата «Миелопид» на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утверждённой производителем аннотацией.
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.
Количество просмотров: 19746.
1. Архипова Л.Т., Волик Е.И., Терехова Т.В. Иммунокоррекция при проникающих ранениях глаз // Актуальные вопр. офтальмол. – М., 1996. – С. 87-89.
2. Архипова Л.Т. Симпатическая офтальмия (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика) – М.-Тверь: ООО «Издательство Триада», 2006. – 248 с.
3. Беркасова Н.Л., Гаврилова Т.В., Черешнева М.В., Медведева С.Ю., Крохина Н.Б., Шилов Ю.И., Черешнев В.А. Влияние терапии миелопептидами на репаративные процессы в ранние сроки проникающего ранения глаза // Вестн. Уральской медицинской академической науки. – 2007. – № 4. – C. 34-37.
4. Волик Е.И., Архипова Л.Т. Характеристика микробицидных систем нейтрофильных гранулоцитов периферической крови больных с проникающими ранениями глаз при различном характере течения посттравматического периода // Актуальные пробл. клинической офтальмол.: Тез. докл. регион. науч.-практ. конф. Урала, 3-4 июня 1999. – Челябинск, 1999. – С. 44-47.
5. Гаврилова Т.В., Беркасова Н.Л., Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Медведева С.Ю. Миелопептиды в иммунокоррекции проникающих ранений глаза // Вестн. Уральской медицинской академической науки. – 2005. – № 1. – С. 4-10.
6. Гаврилова Т.В., Беркасова Н.Л., Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Черешнев В.А. Миелопептиды в коррекции стрессорных и травматических изменений иммунного ответа на гетерологичный тимусзависимый антиген при проникающем ранении глаза крыс // Докл. Академии наук. – 2007. – Т. 412, № 5. – С. 697-699.
7. Гаврилова Т.В., Гейн С.В., Погудина Т.А., Черешнев В.А. Механизм влияния миелопептидов на пролиферативный ответ лимфоцитов in vitro // Бюлл. эксперимент. биол. и мед. – 2005. – Т. 140, № 7. – С. 85-87.
8. Гейн С.В., Гаврилова Т.В., Черешнев В.А. Роль миелопептидов в регуляции LPS-индуцированной продукции IL-1β и TNFα мононуклеарами периферической крови // Мед. иммунология. – 2007 – Т. 9, № 2-3. – С. 129-130.
9. Гундорова Р.А. Повреждения органа зрения. Вопросы, требующие дальнейших разработок // Вестн. офтальмологии. – 2006. – № 1. – С. 24-26.
10. Лебехов П.И. Прободные ранения глаз. – Л.: Медицина, 1974. – 207 с.
11. Слепова О.С. Нарушения в иммунной системе организма при заболеваниях глаз. Основные принципы иммунологических исследований в офтальмологической практике // Вестн. Уральской медицинской академической науки. – 2005. – № 1 – С. 24-30.
12. Черешнева М.В., Шилов Ю.И., Черешнев В.А., Кеворков Н.Н., Шилов С.Ю., Бусырева В.Н. Иммунологические нарушения и их иммунокоррекция при проникающем ранении глаза // Аллергология и иммунология. – 2000. – Т. 1, № 3. – С. 49-60.
13. Черешнева М.В., Шилов Ю.И., Баданина О.Н., Черешнев В.А., Кеворков Н.Н., Пономарева Т.Б., Шилов С.Ю. Иммунокоррекция при ранении глаза. – Екатеринбург: УрО РАН, 2001. – 147 с.
14. Черешнева М.В., Гаврилова Т.В., Шилов Ю.И., Шилов С.Ю., Черешнев В.А., Кеворков Н.Н., Бусырева В.Н. Иммунологические нарушения и их коррекция миелопидом и тимогеном при ранении глаза // Иммунопатология, аллергология, инфектология. – 2002. – № 2. – С. 38-47.
15. Черешнева М.В., Шилов Ю.И., Черешнев В.А., Кеворков Н.Н., Осипенко А.В., Гаврилова Т.В. Иммунокоррекция в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями роговой и сосудистой оболочек глаз. – Екатеринбург: УрО РАН, 2004. – 253 c.
16. Черешнева М.В., Шилов Ю.И., Гаврилова Т.В., Гейн О.Н., Гейн С.В., Черешнев В.А. Иммунокоррекция травматических и стрессорных нарушений функций иммунной системы при проникающем ранении глаза // Вестн. офтальмологии. – 2006. – № 2. – С. 42-46.
17. Чуприна В.В., Денисов В.Е., Шилов Ю.И., Гаврилова Т.В., Черешнева М.В. Изменение пролиферативного ответа лимфоцитов в культурах с фитогемагглютинином у пострадавших с проникающим ранением глаза // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2006. – № 3 (1). – С. 273-275.
18. Южаков А.М., Гундорова Р.А., Нероев В.В., Степанов А.В. Внутриглазная раневая инфекция. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – 240 с.
19. Novak N., Siepmann K., Zierhut M., Bieber T. The good, the bad and the ugly – APCs of the eye // Trends Immunol. – 2003. – Vol. 24, N 11. – P. 570-574.
20. Streilein J.W. Ocular immune privilege: therapeutic opportunities from an experiment of nature // Nature Rev. Immunol. – 2003. – Vol. 3, N 11. – Р. 879-889.
21. Zarember K.A., Sugui J.A., Chang Y.C., Kwon-Chung K.J., Gallin J.I. Human polymorphonuclear leukocytes inhibit Aspergillus fumigatus conidial growth by lactoferrin-mediated iron depletion // J. Immunol. – 2007. – Vol. 178, N 10. – P. 6367-6373.