Многотомное руководство по неврологии под ред с н давиденкова

Серия: «Многотомное руководство по неврологии»

В 7 томе Многотомного руководства по неврологии, посвященном хронически-прогрессирующим заболеваниям и дисплазиям, рассматриваются история, клиника, патология, этиология, патогенез и способы лечения следующих заболеваний: прогрессивные мышечные дистрофии, невральная мышечная атрофия, семейная спинальная амиотрофия детского возраста, миатония, хроническая прогрессирующая спинальная амиотрофия, прогрессирующий бульбарный паралич, хроническая прогрессирующая офтальмоплегия, миотоническая дистрофия, миотония, миоплегия, миастения, спастический спинальный паралич, хронические прогрессирующие атаксии, дрожательный паралич, хорея Хантингтона, торсионная дистония, местные судороги, наследственное дрожание, двойной атетоз, гепато-лентикулярная дегенерация, диффузная лейкоэнцефалопатия, амавротическаяидиотия, болезнь Пелицеуса-Мерцбахера, синдром Галлервордена-Шпатца, миоклонус-эпилепсия, наследственная атрофия зрительных нервов, аномалии головного и спинногомозга, черепа и позвоночника,…

Издательство: «Государственное издательство медицинской литературы» (1960)

Формат: 70×108/16, 564 стр.

Многотомное руководство по неврологии [Текст]

Актуальность

При относительно нетяжелых поражениях центральной нервной системы (ЦНС) (например, при легких черепно-мозговых травмах — ЧМТ) и в начальных стадиях прогрессирующих заболеваний невролог в диагностическом поиске стремится опереться на какие-либо микросимптомы органического поражения. В случаях ЧМТ мотивация дополняется большой частотой встречаемости, сложностью трудовой экспертизы при производственных травмах и возможной судебной перспективой при нанесении телесных повреждений. Важно также избежать недооценки состояния при легкой ЧМТ у детей, у которых быстрее исчезают жалобы на самочувствие и улучшается общее состояние.

Осмотр неврологических больных включает в себя исследование глазодвигательных функций и функций заднего продольного пучка (ЗПП) с выявлением нарушений координации движений и фиксации глазных яблок (нистагм, недостаточность конвергенции и т.п.). Но оказалось, что симптоматика, выявленная при движениях глазных яблок, более разнообразна, если учесть физиологию и множество связей ЗПП, его интеграцию в систему всех двигательных ядер ствола мозга [3, 5, 6].

Материалы и методы

С 1993 по 1997 г. на базе нейротравматологического и травматологического отделений ЦГБ г. Краснодона обследовался 321 больной в возрасте от 5 до 78 лет с черепно-мозговыми травмами, преимущественно с сотрясением головного мозга — 316 пациентов, с ушибом головного мозга 1-й и 2-й ст. тяжести — 5 больных; диагноз устанавливался в соответствии с Таллиннской классификацией ЧМТ (1982). Наблюдение проводилось весь период стационарного лечения пациентов, при более тяжелых ЧМТ наблюдение охватывало и весь период амбулаторного лечения с оценкой неврологического статуса в динамике. Пациенты обследовались в соответствии с установленными для ЧМТ стандартами. Кроме общеклинических исследований, всем проводились рентгенография черепа, консультации невролога, окулиста, по показаниям — лор-врача. МРТ-/КТ-исследования мозга при ЧМТ не проводились.

Результаты и их обсуждение

При обычном исследовании глазодвигательных функций пациента просили следить за движущимся молоточком, у части больных обнаруживались синкинезии, сопровождающие движения глазных яблок влево и вправо.

Синкинезии — непроизвольные сокращения мышц или движения, сопутствующие активному двигательному акту. Они могут быть физиологическими, как, например, наморщивание лба при взгляде вверх, либо патологическими, возникающими вследствие заболеваний и травм, и имеют различную локализацию. Патологические синкинезии лица, обусловленные дисфункцией ствола мозга, можно назвать патологическими стволовыми синкинезиями (ПСС) для отличия их от постневритических.

В обследованной группе пациентов были выявлены следующие ПСС:

1. Окуло-лингвальная — непроизвольное отклонение языка в сторону движений глазных яблок влево и вправо, видимое при слегка открытом рте, — у 148 больных (46,1 %). Эта синкинезия уже описана Н.К. Боголеповым [2, 8].

2. Окуло-мандибулярная — непроизвольные движения нижней челюсти при взгляде влево и вправо, несколько лучше выявляемые при слегка расслабленной жевательной мускулатуре с приоткрытым ртом испытуемого:

а) в сторону движения глазных яблок — у 105 больных (32,7 %);

б) в обратную сторону — у 28 больных, чаще при ЧМТ вследствие удара в височную область. У одного больного с сотрясением головного мозга после удара по затылку нижняя челюсть смещалась всегда влево при взгляде влево или вправо, а язык — в сторону направления взора.

У 4 пациентов направление движений нижней челюсти менялось на обратное, у 36 становилось односторонним в случае начального регрессирования этого феномена. Такие изменения возникали на 5–10-е сутки от момента травмы.

3. Окуло-фациальная ПСС. Непроизвольным движениям нижней челюсти, описанным выше, у 18 больных сопутствовало приподнимание угла рта на той стороне, куда смещалась нижняя челюсть. Этот признак никогда не наблюдался изолированно от предыдущего.

4. У 21 больного наблюдался легкий поворот головы в сторону взора, хотя всегда обследуемых просили выполнять движения только глазами.

Эти же ПСС обнаруживались у больных с цереброваскулярными заболеваниями, хронической алкогольной энцефалопатией и у 1 пациента с метастазами рака в базальные отделы лобных долей (обнаружены при МРТ головного мозга).

Описанные выше двигательные акты можно предположительно объяснить дискоординацией связей между двумя ЗПП, а также между ЗПП и двигательными ядрами черепных нервов с «растормаживанием» двусторонних реципрокных связей между парами этих ядер в виде повышения активности двигательного ядра на одной стороне с одновременным торможением такого же ядра на другой.

Такое объяснение, если его рассматривать конкретнее, в случае движений языка относится к ядрам подъязычных нервов, при движении нижней челюсти — к двигательным ядрам тройничных нервов, при движениях мышц нижней части лица — к нарушениям активности каудальных отделов двигательных ядер лицевых нервов (т.е. тех отделов ядер, которые менее связаны с лобной корой).

Что касается связей ЗПП с добавочными нервами, то они очевидны, поскольку сочетанный поворот глаз и головы как физиологический акт или как проявление патологии (джексоновский адверсивный приступ) реализуется через связи с ЗПП или двигательныех ядра добавочных нервов, точнее, их верхних отделов, связанных с грудино-ключично-сосцевидными мышцами [1, 7].

Общим для всех приведенных симптомов является то, что они могут появиться (иногда не одновременно) не в первые часы после получения травмы, а часто на 2-е – 3-и сутки и позже, особенно это характерно для непроизвольных движений нижней челюсти. В табл. 1 приведены частота выявленных симптомов по времени их появления после травмы, а также общая их структура в абсолютных числах и в процентном выражении.

Из табл. 1 видно, что различные ПСС обнаруживались с разной частотой, что отражает неодинаковую чувствительность синкинезий к причинному фактору. У одного пациента обычно находили по 2–3 синкинезии.

Тенденция к некоторому увеличению частоты появления симптомов на 7–8-е сутки косвенно свидетельствует о том, что этот период является критическим в течении ЧМТ любой степени тяжести.

При ушибах головного мозга (по сравнению с сотрясением) описываемые синкинезии появлялись, как правило, позже — на 4–9-е сутки и всегда стойко удерживались весь период наблюдения, но в случае легкой ЧМТ, уже при исчезновении общемозговых симптомов и жалоб на самочувствие, у больных эти симптомы часто оставались с незначительным регрессированием или без такового. Такая диссоциация между субъективным «благополучием» и объективными данными наиболее отчетливой была у детей, которые легче переносят ЧМТ.

Описанные симптомы чаще возникали при ЧМТ вследствие аксиальной травмы (от удара в лобную или затылочную область). Это относится и к случаям с несколькими травмами головы у одного больного при условии травмы лба или/и затылка. Взаимоотношение частоты встречаемости симптомов и локализации области приложения травмирующего агента при ЧМТ отражено в табл. 2 (приведены абсолютные числа).

По данным табл. 2, аксиальная травма составила 79,8 % случаев, большая часть описанных синкинезий (91,2 %) возникла после аксиальных травм, наиболее часто встречающиеся ПСС обнаруживались у одних и тех же больных в разных сочетаниях, наименее частые появлялись только после аксиальных травм головы.

При таком механизме травмы, даже при относительно диффузном поражении головного мозга при ЧМТ, больше всего страдают основания и полюса лобных и височных полей [7], что позволяет предполагать некоторое разобщение связей между лобными корковыми «центрами» иннервации взора, базальными ядрами экстрапирамидной системы с одной стороны и стволом головного мозга с другой. Лишившись таким образом субординирующих влияний, внутристволовые связи проявляют себя описанными выше синкинезиями, которые похожи по происхождению на другие лицевые синкинезии (не вызываемые движениями глаз — синкинезии Витека, Орштейна и др.), рефлексы орального автоматизма и корнеомандибулярный симптом Зельдера.

При децентрализации растормаживаются филогенетически выработанные двигательные акты, имеющие биологическую целесообразность.
При флексорно-аддукторной синкинезии Вартенберга функциональная нагрузка на сгибатели I–V пальцев влечет сгибание и приведение I пальца, что моделирует хватательное движение.

Можно предположить, что эволюционно сформировавшаяся система координации движений глазных яблок, нижней челюсти, языка, периоральных мышц и шеи необходима для адекватного двигательного обеспечения пищевого поведения.

Следует отличать стволовые синкинезии от фокальных лицевых дистоний и дискинезий, возникающих при поражениях экстрапирамидных образований.

Дистония характеризуется продолжительными мышечными сокращениями, часто приводящими к повторяющимся деформирующим движениям и устойчивым патологическим позам в вовлеченных частях тела [8, 9].

Краниальная дистония обычно начинается с блефароспазма, с последующим присоединением тризма, открывания рта, протрузии языка, гримас и т.д.

В дифференциальной диагностике помогают типичные для дистонии корригирующие жесты, парадоксальные кинезии, зависимость от позы, улучшение в позе сидя, после приема алкоголя, исчезновение в положении лежа и во сне.

Пароксизмальные дискинезии — приступы непроизвольных движений и патологических поз без нарушения сознания [4]. Пароксизмальные кинезиогенные дискинезии провоцируются вздрагиванием или неподготовленным движением после периода покоя. После приступа внезапные движения уже не провоцируют новую атаку. Дискинезия лица выглядит как хореиформный гиперкинез с жевательными и причмокивающими движениями, гримасничанием.

Описанные синкинезии раскрывают влияние со стороны ЗПП на двигательные ядра черепных нервов, но существует и обратная зависимость. На функционирование ЗПП может повлиять и активация ядер подъязычных нервов в лингво-окулярной пробе С.К. Евтушенко [5, 6] для диагностики межъядерного офтальмопареза (МЯОП), особенно заднего типа. При проведении пробы происходит иррадиация нервных импульсов от ядер подъязычных нервов в продолговатом мозге к системе ЗПП, дополнительно перегружая ее, что увеличивает функциональную недостаточность ЗПП, проявлением которой является МЯОП.

Проба более чувствительна, если очаг поражения расположен ближе к ядрам подъязычных нервов — на уровне моста мозга, в этом случае возникает МЯОП заднего типа.

У пациентов с выявленными ПСС парезов глазных мышц и МЯОП не выявлено, нистагм обнаружен у 315 из 321 пациентов (98 %), он появлялся обычно на 2-е–3-и сутки после травмы.

Выводы

Обнаруженные ПСС достаточно часто встречаются в практике невролога, позволяют объективизировать относительно негрубые поражения головного мозга, оценивать динамику течения заболеваний ЦНС, а также раскрывают связи между ЗПП и двигательными ядрами, а также межъядерные связи в стволе мозга.

Возможно, координация движений глаз, нижней челюсти, языка, шеи, а также нижней части лица сформировалась филогенетически как элемент пищевого поведения.

Данные ПСС встречаются нередко у одних и тех же пациентов, имеют общий патогенез, поэтому можно рассматривать возможность объединения их в рамках отдельного синдрома.

Литература

1. Грацианская Л. Н. / Л. Н. Грацианская, А. А. Платонов,

B. И. Фрадкина // Гигиена труда. 1985. № 3. С. 44-45.

2. Дрогичина Э. А. Частные формы экзогенных нейроинтокси-каций // Многотомное руководство по неврологии под ред.

C. Н. Давиденкова. М.: Медгиз, 1962. Т. 3. Кн. 2. С. 991-999.

3. Измеров Н. Ф. Руководство по профессиональным заболеваниям. М.: Медицина, 1983. Т. 1. 320 с.

4. Израэль Е. Н. Психические нарушения при хронической марганцевой В НТО КС НКШНИ / Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1981. № 5. С. 57-61.

5. Клиника, патогенез и лечение зависимости от психостимуляторов, получаемых путем модификации некоторых официальных препаратов, содержащих прекурсоры / И. К. Сосин [и др.] // Ар>пв псих!атрИ. 2001. № 4. С. 117-122.

6. Найденова Н. Г. Фенилпропаноламиновая токсикомания / Н. Г. Найденова, И. И. Найденова, И. Б. Власова // Вопр. наркологии. 2000. № 4. С. 16-22.

7. Носатовский И. А. Токсическая энцефалопатия при фенилпропа-ноламиновой наркомании // Наркология. 2007. № 2. С. 41-48.

8. Рябова О. И. Особенности соматических заболеваний у электросварщиков с хронической марганцевой интксикацией // Мед. труда и пром. экология. 2003. № 8. С. 38-41.

9. Эфедроновый паркинсонизм / О. С. Левин [и др.] // Неврологический журнал. 2000. № 2. С. 8-15.

10. Сурат В. С. К невропатологии хронического отравления марганцем // Промышленная токсикология. М.: Медгиз, 1934. С. 45-52.

11. Сурат В. С. О синдроме паркинсонизма при хроническом отравлении марганцем // Советская невропатология, психиатрия и психогигиена. 1935. Т. 4. № 5. С. 139-145.

12. Chronic manganese poisoning: Clearance of tissue manganese concentrations with persistence of the neurological picture / G. C. Cotzias [et al.] // Neurology (Minneap.). 1968. Vol. 18. № 4. P. 376-382.

13. Couper J. On the effects of black oxide of manganese when inhalated into the lungs // Brit. Ann. Med. Pharm. 1838. № 1. Р. 41.

14. Long-term progression in chronic manganism: ten years of follow-up / C. C. Huang [et al.] // Neurology. 1998. Vol. 50. № 3. P. 698-700.

15. Mena I. Manganese poisoning // Handbook of clinical neurology. Eds P. J. Vinken, G. W. Bruyn. Amsterdam: Elstvier, 1979. Vol. 36. P. 217-237.

16. Pahwa R. Toxin-induced parkinsonial syndromes // Eds R. Watts, W. Koller. New York, 1997. P. 315-323. ■

Тревожные и болевые расстройства в общемедицинской практике (аспекты коморбидности и терапии)

И. Ю. Дороженок

Anxiety and Pain Disorders in General Medical Practice: Comorbidity and Treatment

I. Уи. йогогЬепок

О тесной взаимосвязи тревожных и болевых расстройств свидетельствуют данные многочисленных исследований и тематических междисциплинарных секций на медицинских научных конгрессах. Так, по материалам симпозиума «Психотропные средства и хроническая боль» в рамках Европейского психиатрического конгресса (Мюнхен, 2010) [9], различные формы болевого синдрома выявляются у 40-70% пациентов с паническим расстройством и у 30-80% пациентов с посттравматическим стрессорным расстройством. С другой стороны, у пациентов с хронической мышечной болью и фибромиалгией значимо возрастает уровень тревоги (при оценке по специальным шкалам) в сравнении с контрольными группами. Ряд авторов отмечает, что вызванная тревогой гипералгезия не зависит от сенсорной гиперчувствительности, указывая на структурную сложность феномена боли (включающего биологическую, психогенную и социальную составляющие) и ограниченные возможности исследований на животных, фокусирующихся исключительно на измерении ноцицептивного порога. Весьма актуальной становится тема социокультуральных аспектов тревоги и боли. Хронический социальный стресс приводит к усилению болевого синдрома (увеличение числа баллов по шкалам боли) и жалоб на боль у пациентов с тревогой.

Головные и суставные боли, боли в животе и в груди являются частыми жалобами у тревожных и тревожно-депрес-

сивных пациентов в первичной медицинской сети и среди пациентов домов престарелых. Также тревожные состояния, коморбидные алгическим нарушениям, накапливаются в первичной медицинской сети в рамках психосоматических расстройств: психических расстройств, реализующихся в соматической сфере без соматического заболевания, а также нозогенных (психогенных) реакций, обусловленных психотравмирующим воздействием соматического заболевания, связанным с субъективно тяжелыми проявлениями болезни, распространенными среди населения представлениями об опасности диагноза, ограничениями, налагаемыми соматическим страданием на бытовую и профессиональную деятельность.

Органные неврозы определяются функциональными расстройствами внутренних органов (систем) при участии пограничной психической и субклинической соматической патологии. Клинические проявления органных неврозов (кардионевроз, синдром гипервентиляции, раздраженной кишки, кожный органный невроз) отличаются значительным полиморфизмом, зачастую включая тревожный и алгический компоненты.

Симптоматика кардионевроза включает достаточно длительные (не менее месяца) опасения угрожающей жизни сердечно-сосудистой патологии, доминирующие в клинической картине или сопряженные с патологическими телесными

сенсациями в области сердца — кардиологией, ощущением усиленного сердцебиения, изменением ритма сердечных сокращений (преимущественно суправентрикулярные формы тахикардии и экстрасистолии). Гипервентиляционный синдром определяется пароксизмальными состояниями удушья с ощущением неполноты вдоха, недостаточного прохождения воздуха через дыхательные пути, сочетающимися с симптомами тревоги. Дыхательные расстройства отличаются полиморфизмом: диспноэ с ощущением неполноты вдоха, чувством нехватки воздуха, с желанием «наполнить легкие кислородом», пароксизмальным поперхиванием и зевотой. Основными проявлениями синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК) являются нарушения моторной функции толстой кишки и абдоминалгии. Нарушения моторики толстой кишки проявляются изменениями стула — чаще преобладают запоры (примерно у половины пациентов), а случаи с преобладанием диареи и смешанные варианты (перемежающиеся диарея и запоры) встречаются примерно с одинаковой частотой. Вторым ведущим клиническим признаком СРТК является болевой синдром — абдоминалгии, обостряющиеся на фоне позывов на дефекацию и редуцирующиеся (полностью или частично) непосредственно после дефекации.

В отличие от других областей психосоматики (например, психокардиологии, где преобладают психогенные тревожно-депрессивные и коморбидные аффективные нарушения), психическая патология в дерматологической практике представлена в рамках завершенного (включающего все классификационные составляющие) психосоматического континуума [6]: от психотических и соматоформных расстройств, не имеющих дерматологического обоснования, до неглубоких психогений при хронических дерматозах. Обращает на

себя внимание также значительное смещение пропорции в представленности психической патологии в сторону психотических (зоопатический бред, тактильный галлюциноз) и соматоформных (патомимия, невротические экскориации) расстройств, значительно реже встречающихся в других областях общей медицины, где нозогении и коморбидная аффективная патология составляют структурное большинство, что подтверждается данными клинико-эпидемиологи-ческого исследования [1].

Необходимо отметить, что кожа является важнейшим органом рецепторно-опосредованного сознания собственного тела и способности воспринимать его контакт с окружающим, по сути представляя собой «экран, состоящий из сенсорных рецепторов, объединенных воедино сетью соединительнотканных и сосудистых структур» [8]. Учитывая значимость перцептивной функции кожи, становится очевидным закономерное вовлечение этого органа в формирование целого ряда психических расстройств [5], двухуровневая структура которых включает коэнестезиопатии — первичные патологические телесные сенсации (прежде всего, зуд и алгии) и базирующиеся на них вторичные психопатологические расстройства, формирующие психосоматические синдромы (рис. 1).

Невротические экскориации — навязчивые саморасчесы, которым предшествуют ощущения дискомфорта, боли, жжения, зуда кожных покровов. Стремление к повторному расчесыванию приводит к образованию на фоне прежде неизмененной кожи лица, верхнего плечевого пояса, разгиба-тельной поверхности плеч и предплечий свежих экскориаций, постепенно эволюционно регрессирующих с образованием поверхностных или более глубоких рубчиков. Пациенты,

Первичные телесные сенсации (коэнестезиопатии)

Психогенный зуд

ОКР

Интрадерма-льный зуд/боль

Расстройства импульс-контроля

Идиопатические алгии/ телесные фантазии

Сверхценные расстройства

Тактильный галлюциноз

Параноидные расстройства

II ш Вторичные психические расстройства

Невротиче

ские экскориации

Импульсивные

[^экскориации у

V

Ограниченная ипохондрия

Дерматозойный бред

Психодерматологические синдромы

Рис. 1. Модель двухуровневой структуры психических расстройств в дерматологии. РисунокДороженка И. Ю. с соавт., 2012 г.

в отличие от случаев тяжелых артефактных дерматозов, не только осознают патологический характер навязчивостей, но и рассматривают собственные действия в качестве причины повреждений кожи (рис. 2).

К более тяжелым соматофорным расстройствам относятся импульсивные экскориации (рис. 3), где первичные телесные сенсации представлены интрадермальной дизестезией (приступообразный зуд, сходный со жгучей прокалывающей кожу болью), и ограниченной (circumscripta) ипохондрией (рис. 4), включающей идиопатические алгии с синдромом сверхценной одержимости. Охваченность патологическими телесными сенсациями, среди которых доминирует нестерпимая боль, локализующимися в топографически ограниченной зоне, сопровождается непреодолимой потребностью к избавлению от мучительных алгических ощущений любым путем, вплоть до самоувечий. Зачастую пациенты наносят себе серьезные

повреждения, в том числе требующие хирургической коррекции.

Ведущим методом лечения психических расстройств в общемедицинской сети является психофармакотерапия. Наряду с медикаментами можно использовать фито- и психотерапию. Как показывает опыт оказания специализированной помощи данному контингенту больных, необходим дифференцированный клинический подход с учетом тяжести и сложности психопатологических расстройств [2]. Терапию ипохондрического бреда, выраженных форм соматоформных расстройств, эндогенных депрессий, биполярных расстройств, непсихотических депрессий с высоким суицидальным риском следует проводить в условиях психиатрического стационара при консультативной помощи интерниста.

Психофармакотерапию можно успешно проводить в соматическом/неврологическом стационаре либо амбулаторно

Рис. 2. Невротические экскориации . Фото Дороженка И. Ю., Львова А. Н., 2006 г.

Рис. 3. Импульсивные экскориации. Фото Дороженок И. Ю., Львов А. Н., 2006 г.

ОКОЛО 70% ПАЦИЕНТОВ,

ОБРАЩАЮЩИХСЯ К ВРАЧУ, ИСПЫТЫВАЮТ

СИМПТОМЫ ТРЕВОГИ,

КОТОРЫЕ ВЛИЯЮТ НА ТЕЧЕНИЕ ИХ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ*

1. Давыдов А.Т. и соавт. РМЖ. 2008, том 16,5. С. 266-270

АФ0БА30Л® ТЕРАПЕВТ ТРЕВОГИ

ИННОВАЦИОННАЯ МОЛЕКУЛА

• новый класс — производное бензимидазола

УНИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

• активизирует естественный механизм анксиолизиса через систему сигма-рецепторов

ОПТИМАЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ

• без седации, без зависимости, без привыкания

• совместим с большинством препаратов для терапии основного заболевания

Л N ОАО «Фармстандарт»,

‘ Цщ Фармсгандарт) 0АО «Фармстандарт-1

Лексредства»

Информация предназначена для медицинских специалистов www.pharmstd.ru,www.afobazol.ru

Рис. 4 Ограниченная ипохондрия. Фото Дороженок И. Ю., Львов А. Н., 2006 г.

при консультативной помощи психиатра в случае неглубокой выраженности психической патологии: тревожные расстройства, органные неврозы, нозогенные тревожно-депрессивные реакции на проявления соматического заболевания, непсихотические депрессии (при отсутствии суицидальных тенденций), коморбидные соматической патологии.

В настоящее время в психосоматике применяются преимущественно психотропные средства первого ряда с высоким уровнем безопасности и хорошей переносимостью: анкси-олитики, антидепрессанты новых поколений, а также некоторые нейролептические средства («малые» нейролептики, современные атипичные антипсихотики).

К препаратам 2-го ряда отнесены психотропные средства, показанные для применения в специализированных психиатрических медицинских учреждениях. Медикаменты этого ряда дают выраженный психотропный эффект (антипсихотический, антидепрессивный, анксиолитический и др.), несмотря на повышающийся при этом риск побочного (как

нейротропного, так и соматотропного) действия, а также неблагоприятных последствий взаимодействия с соматотроп-ными средствами.

С большой осторожностью необходимо применять препараты второго ряда — трициклические и гетероциклические антидепрессанты: амитриптилин, имипрамин (Мелипрамин), кломипрамин (Анафранил), мапротилин (Людиомил); антипсихотики (хлорпромазин, галоперидол, клозапин), особенно у больных пожилого и старческого возраста — в связи с опасностью возникновения спутанности сознания (делириозные состояния, протекающие с нарушением сознания, дезориентацией во времени, пространстве и собственном состоянии, изменениями цикла сон — бодрствование, расстройствами внимания и памяти, вспышками психомоторного возбуждения, иллюзорно-галлюцинаторными феноменами), а также вследствие возможности развития тяжелых аллергических реакций.

Наибольшая вероятность развития побочных эффектов при терапии антидепрессантами возникает у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у лиц пожилого возраста с повышенной чувствительностью к психотропным средствам. К основным побочным эффектам антидепрессантов относятся антихолинергические нарушения работы ЦНС и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, осложнения со стороны органов кроветворения, обменно-эндокринные нарушения (изменения массы тела, дисфункции половой сферы, аллергические реакции). Побочные эффекты чаще появляются на начальных этапах лечения (в первые 2 недели) и сохраняются иногда на протяжении 3-4 недель терапии, а затем подвергаются обратному развитию. При стойких или выраженных нарушениях показано снижение дозы препарата, а при необходимости — прекращение терапии.

При терапии депрессий в общей медицине, включая депрессии с болевым синдромом, традиционно использовали трициклические антидепрессанты [2]. При достаточно высокой антидепрессивной активности (в среднем 60-70%) отмечен ряд побочных эффектов при приеме данных препаратов, которые у больных с психосоматической патологией, как правило, бывают нетерпимы и приводят к отмене антидепрессанта. По результатам наших исследований, проведенных на базе межклинического психосоматического отделения Клинического центра Первого Московского государственного медицинского института им. И. М. Сеченова (п = 120), препаратами выбора в настоящее время являются антидепрессанты первого ряда, рекомендуемые для применения в общемедицинской практике: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — СИОЗС (флувоксамин, пароксетин, сертралин, циталопрам); антидепрессанты двойного действия (венлафаксин, милнаципран); ОИМАО-А (Пиразидол) — прежде всего благодаря благоприятному спектру клинических эффектов.

Следует помнить, что в отличие от тревожных расстройств (когда можно использовать психотропные препараты разных классов, обладающие анксиолитическим эффектом) терапию депрессий проводят только единственным классом препаратов — антидепрессантами, а транквилизаторы применяют лишь временно для купирования отдельных симптомов депрессии (тревоги и бессонницы). При лечении депрессий с субпсихотическими расстройствами (прежде всего в случае их коморбидности с шизофренией) в сочетании с анти-

депрессантами используют атипичные антипсихотические препараты (кветиапин, рисперидон).

При терапии соматоформных и болевых расстройств в психосоматике используют антидепрессанты различной химической структуры — как трициклические (в частности, доксе-пин), так и современные, относящиеся к СИОЗС (флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, сертралин). Однако эффективность монотерапии антидепрессантами при таких широко распространенных в психосоматике нарушениях, как невротические экскориации, в среднем не превышает 50%, что свидетельствует о необходимости использования комбинированной терапии: антидепрессант/антипсихотик. В наших исследованиях (в выборке 85 пациентов) использовались различные антип-сихотики, из которых к более широкому применению можно рекомендовать хлорпротиксен, сульпирид, алимемазин.

К препаратам первого ряда среди транквилизаторов (анксиолитиков) относятся практически все средства этого класса. Бензодиазепины наиболее показаны для снятия острых тревожных пароксизмов (панических атак), при их длительном применении происходит нарастание толерантности и формирование лекарственной зависимости, поэтому курс лечения данными препаратами ограничивается 2-4 неделями. Развитие нежелательных явлений, в том числе поведенческой токсичности, при использовании бензодиазепинов существенно ограничивает их применение в психосоматике. Появление в клинической практике принципиально нового отечественного транквилизатора Афобазола®, который относится к производным меркаптобензимидазола и не является агонистом бензодиазепиновых рецепторов, существенно расширяет возможности терапии психосоматических расстройств тревожного спектра, включая коморбидные болевые расстройства, как в рамках монотерапии при неглубоких тревожных, соматизированных, ипохондрических расстройствах, так и в режиме комбинированной терапии, позволяя даже при выраженных психосоматических нарушениях назначать невысокие дозировки антидепрессантов и антипсихотиков.

На клинических базах кафедры психиатрии и психосоматики факультета послевузовского профессионального образования врачей Первого Московского государственного медицинского института им. И. М. Сеченова к настоящему времени накоплен обширный практический опыт по применению небензодиазепи-нового анксиолитика Афобазола® при монотерапии неглубоких ипохондрических, невротических и психогенных расстройств тревожного спектра, а также при комбинированной терапии тревожно-фобических, соматоформных, тревожно-депрессивных нарушений с коморбидной алгической симптоматикой.

Так, Афобазол® назначали в качестве монотерапии при психогенных (преимущественно нозогенных) тревожных, соматизированных, ипохондрических расстройствах у 90 пациентов с дерматологической [3], кардиологической [4] и онкологической патологией [7]. Коморбидная алгическая симптоматика, не связанная с проявлениями соматического заболевания, отмечалась в 52 (58%) случаях.

Препарат назначался курсами длительностью 42 дня (6 недель) 3 раза в сутки независимо от приема пищи. Начальная суточная доза Афобазола® составляла 30 мг. при неэффективности терапии допускалось увеличение суточной дозы до 60 мг.

Улучшение состояния при терапии Афобазолом® отмечалось уже к концу 1 недели и становилось существенно выра-

женным к середине 2 недели приема. Клинический эффект Афобазола® заключался наряду с редукцией общего уровня тревоги в дезактуализации стрессогенных кататимных переживаний, снижении интенсивности тревожно-ипохондрических опасений, редукции неглубоких алгических расстройств, как правило, выступающих в структуре соматовегетативного симптомокомплекса. Позитивным терапевтическим фактором явилось постепенно развивающееся мягкое активирующее действие препарата, способствующее нормализации когнитивных функций.

Полученные результаты показали благоприятный профиль безопасности Афобазола®- . Связанных с приемом препарата нежелательных явлений, которые послужили бы причиной преждевременного прекращения терапии, не отмечали. Все пациенты полностью завершили 6-недельный курс лечения, что является показателем высокой безопасности препарата, особенно в условиях сочетания с базисной терапией сома-тотропными средствами.

Афобазол® использовался также в рамках комбинированной терапии психических расстройств в общемедицинской практике (62 наблюдения, длительность приема 612 недель), среди которых алгические нарушения выявлялись в 39 (63%) случаях.

При терапии выраженных психогенных тревожных реакций, провоцирующих обострение соматического заболевания, стойкого улучшения состояния удалось добиться путем комбинаци и Афобазола® (20-60 мг/сут.) с сульпиридом (100-200 мг/сут.), традиционно используемым при широком круге тревожных и соматоформных расстройств.

При тревожно-ипохондрических нозогенных реакциях происходит утрирование проявлений соматической патологии за счет соматизированной тревоги (стойкая фиксация на своем состоянии, регистрация малейших изменений самочувствия, тщательный анализ результатов терапевтических мероприятий, соматовегетативные нарушения с жалобами на мучительные, прежде всего алгические, телесные сенсации). В этом случае Афобазол® назначался утром и днем (20-40 мг/сут.) в сочетании с кветиапином (25-100 мг на ночь) — современным атипичным антипсихотиком, имеющим тропность к патологическим телесным сенсациям различной психопатологической структуры.

Нозогенные реакции с тревожно-фобической симптоматикой характеризуются доминированием навязчивых страхов, сопровождающихся утрированными болевыми ощущениями (например, социофобии при фациальной локализации хронических дерматозов), связанных с болезненным восприятием соматического заболевания, идеями неполноценности, обостренной мнительностью и избегающим поведением. При терапии данных состояний наиболее эффективной оказалась комбинация максимальных дозировок Афобазола® (4060 мг/сут.) с СИОЗС: флувоксамином (150-200 мг/сут.), пароксетином (20-40 мг/сут.), циталопрамом (20-40 мг/сут.), считающихся базисной терапией тревожно-фобических расстройств благодаря постепенно развивающемуся, но стойкому антифобическому эффекту.

Тревожно-депрессивные состояния, коморбидные соматическому заболеванию, нередко включают алгический компонент и характеризуются умеренно выраженной гипотимией (пониженное настроение, плаксивость, раздражительность, плохой сон), неверием в возможное улучшение состоя-

ния, выздоровление, в эффективность лечения даже при благоприятных объективных данных. Тревожные опасения касаются развития возможных осложнений соматического заболевания, а также экстраполируются на вероятные неудачи в будущей жизни в связи проявлениями болезни (трудности трудоустройства, карьерного роста, налаживания межличностных контактов). Наиболее эффективной терапевтической схемой оказалось применение Афобазола® (2040 мг/сут.) в сочетании с антидепрессантами двойного действия — венлафаксином (75-150 мг/сут.), милнаципраном (50-150 мг/сут.).

Помимо мягкого анксиолитического эффекта Афобазола®, позволяющего даже при выраженных психосоматических нарушениях назначать невысокие дозы антидепрессантов и антипсихотиков в режиме комбинированной терапии (не приводящие к развитию побочных эффектов, что крайне важно в условиях общемедицинской сети), необходимо отметить высокую клиническую совместимость Афобазола® с широким кругом используемых психотропных препаратов различных фармакологических классов.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Среди важных аспектов применения Афобазола® в повседневной врачебной практике хотелось бы подчеркнуть, что прежде всего препарат назначают только для курсового лечения тревожных расстройств, длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев (в среднем — 36 месяцев). В отличие от бензодиазепинов, которые способ-

ны быстро купировать острую пароксизмальную анксиозную симптоматику (но имеют массу неблагоприятных эффектов, затрудняющих их длительное применение), отчетливый клинический эффект Афобазола® развивается к концу 1недели терапии и стойко сохраняется на протяжении всего курса лечения. При необходимости назначения Афобазола® пациентам с выраженной тревогой и бессонницей (с прицелом на долгосрочный курс лечения) в течение первых дней терапии (как правило, 7-10 дней) возможна комбинированная схема с Бензодиазепином (по типу «бензодиазепинового мостика») или гипнотическим препаратом с последующей монотерапией Афобазолом®.

Таким образом, тревожные и болевые расстройства в общемедицинской практике имеют высокую степень коморбиднос-ти в рамках невротических, аффективных и психосоматических синдромов. При определении терапевтической тактики необходимо оценить структуру и тяжесть психопатологического расстройства для решения вопроса о месте проведения лечения и выбора психотропных средств (антипсихотики, антидепрессанты, анксиолитики). В условиях соматического/ неврологического стационара и амбулаторного наблюдения рекомендованы современные эффективные и безопасные препараты первого ряда, дифференцированно используемые в качестве базисной и симптоматической терапии при психической и психосоматической патологии тревожного спектра, ассоциированной с болевыми расстройствами.

Резюме

Тревожные и болевые расстройства в общемедицинской практике имеют высокую степень коморбидности в рамках невротических, аффективных и психосоматических синдромов. При определении терапевтической тактики необходимо оценить структуру и тяжесть психопатологического расстройства для решения вопроса о месте проведения лечения и выбора психотропных средств. В условиях соматического/ неврологического стационара и амбулаторного наблюдения рекомендованы современные эффективные и безопасные препараты I ряда, дифференцированно используемые в качестве базисной и симптоматической терапии при психической и психосоматической патологии тревожного спектра, ассоциированной с болевыми расстройствами. Ключевые слова: тревога, боль, психосоматика, анксиолитики, Афобазол.

Summary

In general medical practice, anxiety and pain disorders are rather often present as concomitant disturbances in patients with neurotic, affective, and psychosomatic syndromes. When determining a therapeutic approach, it is important to assess the nature and the severity of psychopathology in order to be able to administer appropriate psychoactive drugs and to choose the right medical setting for a particular patient. Patients who are followed-up in neurological and non-neurological inpatient departments, as well as in outpatient settings should receive effective and safe first-line medications. These are medications that are exclusively used for background and symptomatic treatment of anxiety-spectrum mental and psychosomatic disorders associated with pain.

Keywords: anxiety, pain, psychosomatic disorders, anxiolytics, Afobazole (5-ethoxy-2 [2 (morpholino) ethylthio]benzimidazole).

Литература:

1. Андрющенко А. В. Распространенность и структура психических расстройств в общей медицине // Психические расстройства в общей медицине. 2011. № 1. С. 14-27.

2. Дороженок И. Ю. Психотропные средства в психосоматике (на модели психодерматологии) // Психические расстройства в общей медицине. 2011. № 1. С. 46-51.

3. Дороженок И. Ю. Афобазол при терапии тревожных расстройству больных дерматологического стационара/ И. Ю. Дороженок, М. А. Терентьева//Русс. мед. журн.. 2007. № 15 (19). С. 1379-1382.

4. Медведев В. Э. Психофармакотерапия тревожных расстройств у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: применение Афобазола / В. Э. Медведев, А. П. Троснова, А. В. Добровольский // Журн. неврол. психиатр. им. С. С. Корсакова. 2007. № 7. С. 25-29.

5. Психопатология психических расстройств в дерматологической клинике (модель психической патологии, ограниченной пространством кожного покрова) / А. Б. Смулевич [и др.] // Психические расстройства о общей медицине. 2012. № 1. С. 4-14.

6. Смулевич А. Б. Психические расстройства в клинической практике. М., 2011. 720 с.

7. Шафигуллин М. Р. Терапия тревожных нозогенных реакций у больных онкологического стационара (опыт применения афобазола) / М. Р. Шафигуллин, С. В. Иванов // Психические расстройства в общей медицине. 2008. № 3 (1). С. 37-40.

8. Mann M. D. The nervous system in action // http://www.unmc. edu/Physioiogy/Mann/mann4b.htmi (12.08.2011).

9. Mico J. A. Psychotropic Drugs and Chronic Pain // European psychiatry. 2010. Vol. 25. Suppl. 1. P. 201. ■

Контакты

Разработка и техническая поддержка ЭБС НГМУ:
Библиотека, каб.102 (лаб.корп.)
тел.: +7 (383) 226-72-68
Электронный адрес библиотеки: library_nsmu@mail.ru

Отдел информатизации, каб.409 (гл.корп.)
тел.: +7 (383) 203-50-80
Электронный адрес отдела информатизации: it@ngmu.ru

Главный редактор ЭБС НГМУ: Мишкичева Л.Ю.
Тел. редакции: +7 (383) 226-72-68
Электронный адрес редакции: med.nsk@mail.ru