Omni biotic stress repair инструкция по применению на русском

---

Большая разница: положительный и отрицательный стресс

---

Если раздражает кишечник

Научные исследования показали, что лучшая терапия против стресса кроется в дар психотропных препаратов, но функционирующий кишечник.
Причем есть прямая функция оси между кишечника и мозга, это зависит от наших кишечных бактерий и во многом зависит от того, сможем ли мы обработать стресса или будем ли мы через его больным и нервным. Одним из основных выводов нервно-гастроэнтерология но был, что не только стресс влияет на кишечник, например, может вызвать воспаление, но что состояние нашего кишечника и прежде всего его жителей, кишечных бактерий, существенное влияние на наше состояние и наше настроение.
Работает наше пищеварение так слабо, так называемые „плотные соединения на разрыв“, в местах шва на поверхности Кишечника, которые помогают нам от яда, патогенов и аллергии триггеры защиты. Вскоре воспаление активируются выдвиженческие веществ в кишечнике, „плохие“ кишечные бактерии могут размножаться беспрепятственно, и мы теперь чувствуем себя не здоровым, но несчастным.

---

Как можно эффективно против налогов?

---

Применение:

---

Когда я работаю Omni Биотичное Stress Repair лучше?

10.12.2021 01:08

Пробиотики снижают активность псориатического артрита

Влияние штаммов пробиотиков на активность заболевания и кишечную проницаемость при псориатическом артрите — пилотное открытое исследование

Andreas Haidmayer, et al.

Effects of Probiotic Strains on Disease Activity and Enteric Permeability in Psoriatic Arthritis–A Pilot Open-Label Study

Nutrients 2020, 12(8), 2337

Резюме

(1) Предпосылки: Псориатический артрит (ПсА) — болезненное заболевание суставов и позвоночника. Недавние сообщения наблюдали отчетливый кишечный дисбактериоз при ПсА; Считается, что прием пробиотических штаммов может улучшить дисбактериоз кишечника. Эффективны ли пробиотики при ПсА, неясно. (2) Методы. В этом пилотном открытом исследовании мы включили 10 пациентов с ПсА с низкой или средней активностью заболевания, которые получали пробиотики в течение 12 недель. Анализ фекального зонулина, α1-антитрипсина и кальпротектина, а также периферическое иммунное фенотипирование выполняли на исходном уровне, через 12 недель и 12 недель после прекращения приема пробиотиков. (3) Результаты. У всех пациентов был выявлен повышенный уровень маркера кишечной проницаемости зонулина, который коррелировал с частотой периферических клеток Th17. Кальпротектин, маркер воспаления кишечника, был повышен у 6 из 10 пациентов. Прием пробиотиков приводил к снижению активности заболевания и проницаемости кишечника. Однако эти эффекты не сохранялись после прекращения приема пробиотиков. (4) Выводы. Пациенты с ПсА страдают от повышенной кишечной проницаемости и воспаления. Пробиотики могут улучшить активность болезни при ПсА, воздействуя на эти изменения.

1. Введение

Псориатический артрит (ПсА) является наиболее распространенным сопутствующим заболеванием псориаза, поражающим одну треть пациентов. Заболевание характеризуется болезненным и часто приводящим к инвалидности воспалением суставов, энтезов (соединений сухожилий с костью) и позвоночника [1]. ПсА принадлежит к семейству спондилоартритов (СпА), которые имеют общие черты с анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом и энтеропатическим артритом. Патофизиологически СпА был связан с бактериальными триггерами; Модель СпА у трансгенных крыс HLA-B27 не развивает болезнь в среде, свободной от микробов [2]. Точно так же у мышей SKG развивается ПсА-подобное заболевание в зависимости от наличия бактериальной колонизации или инъекции β-гликана, полисахарида, обнаруженного в стенках бактериальных и грибковых клеток. В этой модели CD4⁺ Т-клеточные иммунные ответы и интерлейкин-17 (IL-17) участвуют в развитии артрита [3,4]. Интересно, что IL-17-секретирующие CD4⁺ Т-клетки (Th17), физиологически борются с бактериальными и грибковыми инфекциями. Более того, блокирование IL-17 моноклональными антителами является эффективным средством лечения псориаза и ПсА [5]. Клетки Th17 кишечника могут быть подавлены или индуцированы в зависимости от состава микробиоты кишечника и производимых ими метаболитов. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), выделяемые видами Faecalibacterium, Ruminococcus и Akkermansia, подавляют продукцию IL-17 и индуцируют противовоспалительные регуляторные Т-клетки (Treg) [6]. Сообщалось о снижении частоты встречаемости видов Ruminococcus и Akkermansia в подвздошной кишке пациентов с ПсА по сравнению с пациентами с псориазом без поражения суставов и здоровыми людьми из контрольной группы [7]. Кишечный дисбактериоз наблюдался также при анкилозирующем спондилите и энтеропатическом артрите [8,9]. Гистологический анализ биопсий, полученных из подвздошной кишки этих пациентов, выявил подавление эпителиальных плотных контактов, связанных с бактериальной инвазией в слизистую оболочку, и повышенную экспрессию зонулина, белка, регулирующего кишечные плотные контакты и, следовательно, проницаемость кишечника.

Кишечный дисбактериоз можно уменьшить с помощью диетических мер, трансплантации стула или приема пробиотических штаммов [10,11]. Пероральное введение пробиотических штаммов Bifidobacterium и Lactobacillus значительно улучшило псориатические поражения кожи по сравнению с плацебо в рандомизированном контролируемом исследовании [12]. Основываясь на этих данных, мы предполагаем, что штаммы пробиотиков могут исправить дисбактериоз при ПсА, что приведет к улучшению активности заболевания. Здесь мы представляем доказательства кишечного воспаления и проницаемости слизистой оболочки при ПсА. В открытом пилотном исследовании введение пробиотических штаммов в течение 12-недельного периода улучшило признаки воспаления и кишечную проницаемость и привело к значительному снижению активности заболевания.

2. Материалы и методы

2.1. Исследуемая популяция

Это открытое пилотное исследование проводилось с декабря 2018 г. по декабрь 2019 г. Совет по этике Медицинского университета Граца одобрил протокол исследования (30–166 ex 17/18). Пациентов, посещающих поликлинику ревматологии, просили принять участие в исследовании, если они соответствовали критериям включения: (1) диагноз ПсА, диагностированный ревматологом и удовлетворяющий критериям CASPAR, (2) низкая или умеренная активность заболевания, (3) возраст старше 18 лет, (4) стабильная иммуномодулирующая терапия более 3 месяцев. Критериями исключения были: (1) бариатрическая хирургия в анамнезе, (2) использование других пробиотических продуктов, (3) терапия антибиотиками в течение последнего месяца перед включением, (4) воспалительное заболевание кишечника, (5) острый инфаркт миокарда или декомпенсированная сердечная недостаточность в течение последних 3 месяцев, (6) инсульт в течение последних 3 месяцев, (7) злокачественная опухоль в анамнезе или любое другое состояние или обстоятельство, которые могут повлиять на способность пациента участвовать в протоколе, (8) беременность. Критериями исключения из исследования были серьезные нежелательные явления, изменение фонового лечения и другие отклонения от протокола. Информированное согласие было получено от всех людей до начала исследования.

2.2. Процедура

С исходного уровня до 12 недели все пациенты получали 3 г пробиотического порошка, растворенного в водопроводной воде, один раз в день, содержащего кукурузный крахмал, мальтодекстрин, фруктоолигосахарид P6, инулин P2, растительный белок и девять бактериальных штаммов Bifidobacterium и Lactobacillus, содержащих не менее 7,5 миллиардов организмов на порцию (OMNI-Biotic ® STRESS Repair, Институт Аллергозан, Грац, Австрия; подробности состава см. в приложении. Таблица S1). Все штаммы имеют сертификаты безопасности, признанные Европейским управлением по безопасности пищевых продуктов. Анамнез, клинические обследования, оценка активности заболевания по модифицированной шкале активности псориатического артрита (mPASDAS, с использованием опросника SF-12 вместо SF-36) [13,14], образцы крови и стула были взяты на исходном уровне, через 12 и 24 недели. Телефонные интервью были проведены через 6 недель, чтобы убедиться в соблюдении режима лечения и выявить возможные побочные эффекты. Первичной конечной точкой исследования была активность заболевания для расчета размера выборки для будущего рандомизированного контролируемого исследования. Вторичные конечные точки были исследовательскими и включали уровни фекального кальпротектина, зонулина и α1-антитрипсина, плазменного sCD14 и ЛПС-связывающего белка (LBP), а также анализ субпопуляций Т- и В-клеток в периферической крови.

2.3. Иммуноферментный анализВикипедия  (ELISA)

Образцы фекалий собирали и хранили при -80°C до анализа. Концентрации кальпротектина, α1-антитрипсина и зонулина определяли с использованием наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) (Immundiagnostik AG, Бенсхайм, Германия, K 6927 (кальпротектин); K 6750 (α1-антитрипсин); K 5600 (зонулин)). Все анализы проводились в соответствии с инструкциями производителя. Образцы считывали на микропланшет-ридере (Dynex, Chantilly, США, DSX) при 450 нм. Стандартные кривые и расчеты основаны на 4-параметрической логистической регрессии (4PL). Все измерения проводились в двух экземплярах.

Образцы плазмы хранили при -80°C до анализа. Концентрации sCD14 и LBP определяли с использованием наборов для ELISA (R&D systems, Abington, UK и Hycult biotech, Uden, Нидерланды). Все анализы проводились в соответствии с инструкциями производителя. Все измерения проводились в двух экземплярах.

2.4. Проточная цитометрия

FACS-анализ субпопуляций Т- и В-клеток проводили, как описано ранее [15]. FACS (fluorescence-activated cell sorting) — это аббревиатура для «сортировки клеток, активируемой флуоресценцией», которая представляет собой метод проточной цитометрии, который дополнительно добавляет степень функциональности. Вкратце, эритроциты лизировали и лейкоциты инкубировали с антителами против CD3 (Becton Dickinson, Сан-Диего, США), CD4, CD8, CD28, CD31, CD45, CD45RO (Beckman Coulter, Brea; США), CD19, CD197/CCR7, CD127, CD183/CXCR3, CD196/CCR6, CD194/CCR4 (биотехнологии Miltenyi, Бергиш-Гладбах, Германия) и CD38 и CD45RA (Becton Dickinson) для Т-клеточного фенотипирования и CD19, CD21, CD24, CD27, CD38 IgD и IgM (биотехнологии Miltenyi) для фенотипирования В-клеток. Для внутриклеточного окрашивания Ki-67 (Becton Dickinson) клетки пермеабилизировали с помощью реагентов IntraPrep (Beckman Coulter; Brea, США) и измеряли в течение 2 часов. Эти анализы были выполнены на FACS Canto II (Becton Dickinson) с использованием программного обеспечения FACS Diva и FlowJo (Becton Dickinson).

2.5. Статистика

Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS, v23.0 (Чикаго, Иллинойс, США). Все данные представлены в виде медианы (диапазона), и мы использовали U-критерий Манна-Уитни для независимых сравнений или критерий Уилкоксона для зависимых сравнений. Корреляция между переменными определялась коэффициентом ранговой корреляции Спирмена.

3. Результаты

В исследование были включены десять пациентов. Клинические характеристики описаны в таблице 1. Согласно шкале mPASDAS, у четырех пациентов была низкая, а у шести пациентов — умеренная активность заболевания. Трое пациентов не завершили исследование: один пациент отказался от продолжения приема пробиотиков через 20 дней из-за метеоризма. У двух пациентов фоновое лечение было изменено в течение первых 12 недель, что привело к отклонению и исключению протокола. Поэтому данные этих пациентов анализировались только на исходном уровне. На протяжении всего исследования серьезных нежелательных явлений не наблюдалось.

Таблица 1. Характеристики пациентов.

	n = 10
Возраст на момент включения, лет, медиана (диапазон)	58 (51–72)
Длительность заболевания, лет, медиана (диапазон)	11 (2–33)
Женский пол, n	7
Текущий курильщик, n	3
Анти-TNF, n	3
Анти- IL-17, n (%)	2
Метотрексат, n (%)	2
НПВП, n (%)	5
PASI, медиана (диапазон)	0.3 (0–4.2)
mPASDAS, медиана (диапазон)	3.9 (2.51–4.53)

НПВП, нестероидный противовоспалительный препарат; PASI, площадь и индекс тяжести псориаза; mPASDAS, модифицированный показатель активности заболевания псориатическим артритом (с использованием опросника SF-12 вместо SF-36); Анти-TNF, ингибитор фактора некроза опухоли; Анти-IL-17, ингибитор интерлейкина-17.

3.1. Прием пробиотиков снижает активность заболевания у пациентов с ПсА

Растущий объем данных исследований на животных и людях показал терапевтическую и профилактическую эффективность приема пробиотиков при ряде заболеваний, включая воспалительные и аутоиммунные заболевания, а также инфекции и рак [16,17,18].

Анализируя первичную итоговую точку этого исследования, мы наблюдали, что активность заболевания у пациентов с ПсА значительно снизилась после приема пробиотиков (рис. 1А и дополнительная таблица S2). Три пациента со средней активностью ПсА стали иметь низкую активность этого заболевания. Эти данные позволят рассчитать размер выборки для рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. Интересно, что изменение активности заболевания коррелировало с частотой периферических клеток Th17 на исходном уровне (рис. 1B), предполагая, что низкие уровни клеток Th17 связаны с лучшим ответом на прием пробиотиков. Обработка пробиотиками не влияла на частоту общих или пролиферирующих периферических клеток Th17, а также клеток Th1, Th2 и Treg.

Рисунок 1. Лечение пробиотиками снижает активность заболевания. Графики показывают (A) оценку mPASDAS на исходном уровне (0) и на 12 неделе лечения пробиотиками; (B) Корреляция изменения PASDAS от исходного уровня до 12 недели с частотами клеток Th17 (справа).

3.2. Повышается проницаемость кишечника у пациентов с ПсА

Открытие межклеточных плотных контактов в кишечном тракте и, таким образом, повышение кишечной проницаемости может выступать в качестве спускового механизма для таких заболеваний, как болезнь Крона (ВЗК). [19] Кроме того, на проницаемость кишечника, вероятно, влияет микробиом кишечника [20]. Учитывая выраженный микробный дисбактериоз, зарегистрированный у пациентов с ПсА [7], мы хотели определить, изменилась ли проницаемость кишечника в нашей группе пациентов. Поэтому мы измерили фекальные маркеры зонулина и α1-антитрипсина. Уровни фекального зонулина превышали верхний предел нормы (50 нг/мл) у всех пациентов, тогда как аномально высокие уровни α1-антитрипсина были обнаружены у 60% пациентов (рис. 2А).

Рис. 2. Проницаемость кишечника увеличивается у пациентов с ПсА и улучшается при приеме пробиотиков. (A) Тепловая карта, показывающая слишком низкий (темно-синий), нормальный (голубой) и слишком высокий (розовый) уровни маркеров проницаемости кишечника (зонулина и α1-антитрипсина) и воспаления кишечника (кальпротектин) у пациентов с ПсА; Графики показывают (B) фекальные концентрации зонулина (слева) и α1-антитрипсина (справа); (C) фекальные концентрации кальпротектина на исходном уровне (0) и на 12 неделе лечения пробиотиками.

Чтобы определить, связана ли кишечная проницаемость с воспалением кишечника, мы также проверили образец кала на уровень кальпротектина, белка, который высвобождается из нейтрофилов при активации. Опять же, мы наблюдали, что 60% пациентов показали повышенный уровень фекального кальпротектина (рис. 2А). Интересно, что 5 из этих 6 пациентов также имели повышенный уровень α1-антитрипсина. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что пациенты с ПсА страдают от повышенной кишечной проницаемости и воспаления.

Ранее сообщалось, что штаммы Bifidobacterium и Lactobacillus полезны для кишечного гомеостаза микробиома [21,22,23]. Поэтому мы оценили потенциал пробиотиков в улучшении повышенной кишечной проницаемости, наблюдаемой в нашей группе пациентов.

Мы заметили значительное снижение фекального зонулина в нашей группе пациентов после приема пробиотиков (рис. 2B). С другой стороны, уровни α1-антитрипсина в целом остались неизменными, но пациенты с высокими уровнями показали снижение после лечения, что свидетельствует о положительном влиянии приема пробиотиков на проницаемость кишечника. Кроме того, мы наблюдали значительное снижение уровня фекального кальпротектина и сокращение числа пациентов с аномально высоким уровнем кальпротектина до 33 %, что указывает на уменьшение воспаления кишечника (рис. 2С). Следует отметить, что изменение активности заболевания коррелировало с исходными уровнями фекального зонулина (рис. 3А), что указывает на то, что низкие уровни зонулина связаны с лучшей реакцией на прием пробиотиков.

Рис. 3. Проницаемость кишечника является прогностическим фактором эффекта пробиотиков. Графики показывают (A) корреляцию изменения PASDAS от исходного уровня до 12 недели с зонулином; (B) корреляции зонулина с частотой клеток Th17 (слева) и Treg (справа).

3.3. Проницаемость кишечника связана с иммунным ответом, связанным с Th17

Затем мы хотели выяснить, связаны ли наблюдаемые изменения с иммунологическими параметрами на периферии. Следует отметить, что уровни фекального зонулина коррелировали с частотой периферических клеток Th17, но не с Th1, Th2 или регуляторными Т-клетками (Tregs) (рис. 3B), что позволяет предположить, что повышенная проницаемость кишечника вызывает иммунные ответы периферических клеток Th17 или наоборот. Пролиферирующие клетки Ki67⁺ Th17 также коррелировали с оценкой активности заболевания mPASDAS (corr_coeff = 0,745, p = 0,013), и наблюдалась тенденция корреляции с уровнями калпротектина в качестве маркера воспаления кишечника (corr_coeff = 0,576, p = 0,082).

Кроме того, нас интересовали белки, связанные с ЛПС-ответом, липополисахарид-связывающий белок (LBP) и растворимый CD14 (sCD14). Концентрация обоих веществ в плазме не коррелировала с активностью заболевания, маркерами проницаемости кишечника или воспалением кишечника. Однако уровни LBP и sCD14 в плазме достоверно коррелировали с частотой периферических клеток Th1 (LBP: corr_coeff = 0,697, p = 0,025; sCD14: corr_coeff = 0,636, p = 0,048). Кроме того, концентрации LBP и sCD14 оставались неизменными после приема пробиотиков, что позволяет предположить, что LBP и sCD14 не зависят от изменений проницаемости кишечника и воспаления.

3.4. Эффекты пробиотиков недолговечны

Через 12 недель прием пробиотиков был прекращен. Мы провели контрольный мониторинг еще через 12 недель, чтобы изучить долгосрочные эффекты лечения.

Уровни фекального зонулина увеличились в ответ на прекращение лечения пробиотиками у 3 из 5 пациентов с ПсА (рис. 4А), что позволяет предположить, что влияние приема пробиотиков на проницаемость кишечника может быть непродолжительным. Анализируя маркер воспаления кишечника кальпротектин, мы обнаружили, что у 4 из 5 пациентов с ПсА наблюдались повышенные уровни по сравнению с 12-й неделей (рис. 4В). 5 из 6 пациентов с ПсА имели аномально высокие уровни фекального кальпротектина на 24 неделе по сравнению с 2 из 6 пациентов на 12 неделе.

Рис. 4. Воздействие пробиотиков непродолжительно. Графики показывают (А) фекальные концентрации зонулина (слева) и α1-антитрипсина (справа); (B) концентрации кальпротектина в кале; (C) оценка mPASDAS на исходном уровне, на 12-й и 24-й неделе после прекращения лечения пробиотиками; (D) Корреляция изменения PASDAS с 12 по 24 неделю с частотой Treg-клеток.

Следовательно, 4 из 6 пациентов с ПсА показали усиление активности заболевания в соответствии с их оценкой mPASDAS (рис. 4С), что привело к изменению категории заболевания с низкой на среднюю для двух пациентов. Интересно, что изменение mPASDAS положительно коррелировало с частотой периферических Treg на 12-й неделе, показывая, что пациенты с ухудшением имели более высокие уровни регуляторных клеток (рис. 4D).

4. Обсуждение

В этом пилотном исследовании мы обнаружили доказательства повышенной проницаемости кишечника и воспаления у пациентов с ПсА. Прием пробиотических штаммов приводил к снижению кишечной проницаемости и, что более важно, к снижению активности заболевания. Эти эффекты, однако, не были продолжительными после прекращения лечения. Эти предварительные данные демонстрируют необходимость проведения расширенных клинических испытаний для оценки эффективности приема пробиотиков в модуляции активности болезни, вызываемой псориазом.

Накапливающиеся данные связывают кишечную микробиоту с воспалением. Дисбактериоз кишечника считается потенциальным фактором риска хронического воспаления даже в отдаленных местах, таких как суставы [24]. Уже в 1996 г. была проведена плодотворная работа по оценке роли микробиома кишечника в развитии артрита, а также колита на модели трансгенных крыс HLA-B27 [2]. С тех пор большое количество исследований способствовало установлению связи микробного дисбактериоза кишечника и чрезмерного иммунного ответа в собственной пластинке кишечника, что впоследствии приводило к системному воспалению и, наконец, к заболеванию суставов. В недавних исследованиях сообщалось, что ПсА-подобная патология кишечника и суставов не развивается в стерильных условиях, как показано у мышей SKG и мышей TNF^ΔARE/+ (мыши TNF^ΔARE/+ — это мыши, которые хронически перепроизводят TNF и спонтанно развивают CD8⁺ Т-лимфоцитзависимую патологию Крона, подобную ВЗК в подвздошной кишке — ред.) [4,25]. Более того, у пациентов с ПсА было обнаружено состояние микробного дисбиоза [7,26]. Scher et al. сообщили об отчетливом снижении количества Ruminococcus и A. municiphila среди прочих у 16 ​​пациентов с ПсА [7]. Интересно, что аналогичные результаты были обнаружены у пациентов, страдающих ВЗК, что указывает на общий механизм [27]. Некоторые виды Ruminococcus, а также A. municiphila являются разрушающими слизь кишечными симбионтами, которые превращают муцин в короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs). В элегантном исследовании сообщалось, что SCFAs являются мощными иммуномодуляторами, подавляя клетки Th17 и аутоиммунитет [28]. Интересно, что мы наблюдали, что возникновение периферических клеток Th17 значительно коррелировало с маркером проницаемости кишечника зонулином, который, вероятно, зависит от состава микробиома. Считается, что IL-17-продуцирующие клетки являются основным фактором патологии ПсА, а терапия против IL-17 является успешным вариантом лечения [5]. Впоследствии представляется возможным, что бактериальные антигены или перекрестнореактивные Т-клетки, активированные в кишечнике, проникают в сустав. Однако точные иммунологические механизмы, связывающие воспаление кишечника и суставов, полностью не изучены.

Мы обнаружили заметное повышение фекального зонулина у всех наших пациентов. В соответствии с этими данными, повышенная экспрессия зонулина наблюдалась также при других заболеваниях спектра СпА, таких как анкилозирующий спондилит и энтеропатический артрит [8,9]. Интересно, что биопсия подвздошной кишки у пациентов с энтеропатическим артритом показала более выраженную бактериальную инфильтрацию, повреждение эпителия и проницаемость слизистой оболочки, чем у пациентов с одним воспалительным заболеванием кишечника. Таким образом, повышенная кишечная проницаемость может способствовать развитию СпА. В нашем исследовании прием пробиотиков значительно снизил уровень зонулина. Подобные результаты наблюдались у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера [29]. У наших пациентов клинический ответ на пробиотики обратно коррелировал с уровнями зонулина и частотой клеток Th17 на исходном уровне. Мы предполагаем, что короткий курс пробиотиков, вероятно, может восстановить барьерную функцию у пациентов с ПсА с умеренно повышенной кишечной проницаемостью, в то время как пациентам с более выраженными изменениями может потребоваться более длительное лечение пробиотиками, чем всего 12 недель.

Это исследование имеет ограничения: это было открытое пилотное исследование с одной группой на небольшом количестве пациентов с ПсА, что ограничивало клинические выводы. На основе результатов этого исследования проводится более крупное рандомизированное контролируемое исследование с достаточной мощностью, чтобы оценить клиническую эффективность пробиотиков при ПсА. Кроме того, мы проводили фенотипирование Т- и В-клеток только из цельной крови. Изменения частоты и функции кишечных и синовиальных иммунных клеток, вероятно, увеличили бы значимость результатов.

В совокупности это исследование показывает повышенную проницаемость кишечника у пациентов с псориатическим артритом. Прием пробиотиков привел к улучшению проницаемости кишечника и снижению активности заболевания, что позволяет предположить, что пробиотики могут быть полезны для пациентов с ПсА в дополнение к традиционной терапии.

Доп. таблица S1. Бактериальный состав OMNi-BiOTiC® STRESS Repair:

Bifidobacterium bifidum W23

Bifidobacterium lactis W51

Bifidobacterium lactis W52

Lactobacillus acidophilus W22

Lactobacillus casei W56

Lactococcus lactis W19

Lactobacillus paracasei W20

Lactobacillus plantarum W62

Lactobacillus salivarius W24

Доп. таблица S2. Данные элементов оценки mPASDAS на исходном уровне, а также на 12-й и 24-й неделях:

параметр	исходный уровень	12-я неделя	24-я неделя
CRP (мг/л)	2.7 (0.7-8.4)	2.1 (0.9-12.2)	1.9 (0.6-9.6)
Количество дактилитов	0 (0-0)	0 (0-0)	0 (0-0)
EGA	30 (0-35)	0 (0-5)	0 (0-20)
HAQ	1 (0-1.38)	1.19 (0-1.88)	0.75 (0-1.75)
Количество энтезитов Лидса	0 (0-1)	0 (0-0)	0 (0-0)
PGA	35 (4-50)	45 (30-50)	30 (5-60)
SJC	0 (0-3)	0 (0-0)	0 (0-1)
TJC	7 (1-21)	3 (0-18)	1 (0-12)

Данные представлены в виде медианы (диапазона). CRP, C-реактивный белок; EGA, глобальная активность заболевания, оцениваемая Оценщиком (здесь диапазон 0-100 мм); HAQ, анкета для оценки здоровья (диапазон 0–3); PGA, общая оценка пациента (диапазон 0-100 мм); SJC, количество опухших суставов (диапазон 0-66); TJC, подсчет болезненных суставов (диапазон 0-68)

Дополнительная информация:

• Изменения микробиома кожи и кишечника при псориазе и псориатическом артрите
• Польза пробиотиков при псориатическом артрите
• Биопленки кишечных микросимбионтов у детей с реактивным артритом
• Макро- и микронутриенты, а также пробиотики при лечении псориаза
• Микробиом полости рта, кишечника и артрит
• Олигофруктоза может защитить от Остеоартрита
• Пробиотики облегчают состояние больных энтезит-ассоциированным артритом
• Причину ревматоидного артрита нашли в кишечной микрофлоре
• Есть ли связь между артритом и микрофлорой кишечника?
• Микробиомная ассоциация с воспалением и болью коленного сустава
• Плотные контакты, проницаемость кишечного барьера и микробиом
• Псориаз, иммунитет и микробиом
• Микробиом кишечника при псориазе
• Ось кишечник-кожа и псориаз

Литература

1. Ritchlin, C.T.; Colbert, R.A.; Gladman, D.D. Psoriatic arthritis. N. Engl. J. Med. 2017, 376, 957–970. [Google Scholar] [CrossRef]
2. Rath, H.C.; Herfarth, H.H.; Ikeda, J.S.; Grenther, W.B.; Hamm, T.E.; Balish, E.; Taurog, J.D.; Hammer, R.E.; Wilson, K.H.; Sartor, R.B. Normal luminal bacteria, especially bacteroides species, mediate chronic colitis, gastritis, and arthritis in HLA-B27/human β2 microglobulin transgenic rats. J. Clin. Investig. 1996, 98, 945–953. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
3. Maeda, Y.; Kurakawa, T.; Umemoto, E.; Motooka, D.; Ito, Y.; Gotoh, K.; Hirota, K.; Matsushita, M.; Furuta, Y.; Narazaki, M.; et al. Dysbiosis Contributes to Arthritis Development via Activation of Autoreactive T Cells in the Intestine. Arthritis Rheumatol. 2016, 68, 2646–2661. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
4. Rehaume, L.M.; Mondot, S.; Aguirre De Cárcer, D.; Velasco, J.; Benham, H.; Hasnain, S.Z.; Bowman, J.; Ruutu, M.; Hansbro, P.M.; McGuckin, M.A.; et al. ZAP-70 genotype disrupts the relationship between microbiota and host, leading to spondyloarthritis and ileitis in SKG mice. Arthritis Rheumatol. 2014, 66, 2780–2792. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
5. Mease, P.; Van Der Heijde, D.; Landewé, R.; Mpofu, S.; Rahman, P.; Tahir, H.; Singhal, A.; Boettcher, E.; Navarra, S.; Meiser, K.; et al. Secukinumab improves active psoriatic arthritis symptoms and inhibits radiographic progression: Primary results from the randomised, double-blind, phase III FUTURE 5 study. Ann. Rheum. Dis. 2018, 77, 890–897. [Google Scholar] [CrossRef]
6. Zhang, M.; Zhou, Q.; Dorfman, R.G.; Huang, X.; Fan, T.; Zhang, H.; Zhang, J.; Yu, C. Butyrate inhibits interleukin-17 and generates Tregs to ameliorate colorectal colitis in rats. BMC Gastroenterol. 2016, 16, 1–9. [Google Scholar] [CrossRef]
7. Scher, J.U.; Ubeda, C.; Artacho, A.; Attur, M.; Isaac, S.; Reddy, S.M.; Marmon, S.; Neimann, A.; Brusca, S.; Patel, T.; et al. Decreased bacterial diversity characterizes the altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in inflammatory bowel disease. Arthritis Rheumatol. 2015, 67, 128–139. [Google Scholar] [CrossRef]
8. Zhang, L.; Hu, Y.; Xu, Y.; Li, P.; Ma, H.; Li, X.; Li, M. The correlation between intestinal dysbiosis and the development of ankylosing spondylitis. Microb. Pathog. 2019, 132, 188–192. [Google Scholar] [CrossRef]
9. Ciccia, F.; Guggino, G.; Rizzo, A.; Alessandro, R.; Luchetti, M.M.; Milling, S.; Saieva, L.; Cypers, H.; Stampone, T.; Di Benedetto, P.; et al. Dysbiosis and zonulin upregulation alter gut epithelial and vascular barriers in patients with ankylosing spondylitis. Ann. Rheum. Dis. 2017, 76, 1123–1132. [Google Scholar] [CrossRef]
10. Wischmeyer, P.E.; McDonald, D.; Knight, R. Role of the microbiome, probiotics, and “dysbiosis therapy” in critical illness. Curr. Opin. Crit. Care 2016, 22, 347–353. [Google Scholar] [CrossRef]
11. Tsai, Y.L.; Lin, T.L.; Chang, C.J.; Wu, T.R.; Lai, W.F.; Lu, C.C.; Lai, H.C. Probiotics, prebiotics and amelioration of diseases. J. Biomed. Sci. 2019, 26, 1–8. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
12. Navarro-López, V.; Martínez-Andrés, A.; Ramírez-Boscà, A.; Ruzafa-Costas, B.; Núñez-Delegido, E.; Carrión-Gutiérrez, M.A.; Prieto-Merino, D.; Codoñer-Cortés, F.; Ramón-Vidal, D.; Genovés-Martínez, S.; et al. Efficacy and safety of oral administration of a mixture of probiotic strains in patients with psoriasis: A randomized controlled clinical trial. Acta Derm. Venereol. 2019, 99, 1078–1084. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
13. Perruccio, A.V.; Got, M.; Li, S.; Ye, Y.; Gladman, D.D.; Chandran, V. Development of a Modified Psoriatic Arthritis Disease Activity Score Using the Medical Outcomes Study Short Form 12 as a Measure of Quality of Life. Arthritis Care Res. 2020, 72, 577–582. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
14. Bosch, P.; Husic, R.; Ficjan, A.; Gretler, J.; Lackner, A.; Graninger, W.B.; Duftner, C.; Hermann, J.; Dejaco, C. Evaluating current definitions of low disease activity in psoriatic arthritis using ultrasound. Rheumatol. (UK) 2019, 58, 2212–2220. [Google Scholar] [CrossRef]
15. Fessler, J.; Raicht, A.; Husic, R.; Ficjan, A.; Duftner, C.; Schwinger, W.; Dejaco, C.; Schirmer, M. Premature senescence of T-cell subsets in axial spondyloarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2015. [Google Scholar] [CrossRef]
16. Borchers, A.T.; Selmi, C.; Meyers, F.J.; Keen, C.L.; Gershwin, M.E. Probiotics and immunity. J. Gastroenterol. 2009, 44, 26–46. [Google Scholar] [CrossRef]
17. Esmaeili, S.A.; Mahmoudi, M.; Momtazi, A.A.; Sahebkar, A.; Doulabi, H.; Rastin, M. Tolerogenic probiotics: Potential immunoregulators in Systemic Lupus Erythematosus. J. Cell. Physiol. 2017, 232, 1994–2007. [Google Scholar] [CrossRef]
18. Hajavi, J.; Esmaeili, S.A.; Varasteh, A.R.; Vazini, H.; Atabati, H.; Mardani, F.; Momtazi-Borojeni, A.A.; Hashemi, M.; Sankian, M.; Sahebkar, A. The immunomodulatory role of probiotics in allergy therapy. J. Cell. Physiol. 2019, 234, 2386–2398. [Google Scholar] [CrossRef]
19. Malíčková, K.; Francová, I.; Lukáš, M.; Kolář, M.; Králíková, E.; Bortlík, M.; Ďuricová, D.; Štěpánková, L.; Zvolská, K.; Pánková, A.; et al. Fecal zonulin is elevated in Crohn’s disease and in cigarette smokers. Pract. Lab. Med. 2017, 9, 39–44. [Google Scholar] [CrossRef]
20. Asmar, R.E.l.; Panigrahi, P.; Bamford, P.; Berti, I.; Not, T.; Coppa, G.V.; Catassi, C.; Fasano, A. Host-dependent zonulin secretion causes the impairment of the small intestine barrier function after bacterial exposure. Gastroenterology 2002, 123, 1607–1615. [Google Scholar] [CrossRef]
21. Rajilić-Stojanović, M.; Biagi, E.; Heilig, H.G.H.J.; Kajander, K.; Kekkonen, R.A.; Tims, S.; De Vos, W.M. Global and deep molecular analysis of microbiota signatures in fecal samples from patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2011, 141, 1792–1801. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
22. Heeney, D.D.; Gareau, M.G.; Marco, M.L. Intestinal Lactobacillus in health and disease, a driver or just along for the ride? Curr. Opin. Biotechnol. 2018, 49, 140–147. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
23. Zhang, Z.; Lv, J.; Pan, L.; Zhang, Y. Roles and applications of probiotic Lactobacillus strains. Appl. Microbiol. Biotechnol. 2018, 102, 8135–8143. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
24. Cua, D.J.; Sherlock, J.P. Gut microbiota strikes “back”. Nat. Med. 2011, 17, 1055–1056. [Google Scholar] [CrossRef]
25. Schaubeck, M.; Clavel, T.; Calasan, J.; Lagkouvardos, I.; Haange, S.B.; Jehmlich, N.; Basic, M.; Dupont, A.; Hornef, M.; Von Bergen, M.; et al. Dysbiotic gut microbiota causes transmissible Crohn’s disease-like ileitis independent of failure in antimicrobial defence. Gut 2016, 65, 225–237. [Google Scholar] [CrossRef]
26. Breban, M.; Tap, J.; Leboime, A.; Said-Nahal, R.; Langella, P.; Chiocchia, G.; Furet, J.P.; Sokol, H. Faecal microbiota study reveals specific dysbiosis in spondyloarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2017, 76, 1614–1622. [Google Scholar] [CrossRef]
27. Manichanh, C.; Rigottier-Gois, L.; Bonnaud, E.; Gloux, K.; Pelletier, E.; Frangeul, L.; Nalin, R.; Jarrin, C.; Chardon, P.; Marteau, P.; et al. Reduced diversity of faecal microbiota in Crohn’s disease revealed by a metagenomic approach. Gut 2006, 55, 205–211. [Google Scholar] [CrossRef]
28. Luu, M.; Pautz, S.; Kohl, V.; Singh, R.; Romero, R.; Lucas, S.; Hofmann, J.; Raifer, H.; Vachharajani, N.; Carrascosa, L.C.; et al. The short-chain fatty acid pentanoate suppresses autoimmunity by modulating the metabolic-epigenetic crosstalk in lymphocytes. Nat. Commun. 2019, 10, 760. [Google Scholar] [CrossRef]
29. Leblhuber, F.; Steiner, K.; Schuetz, B.; Fuchs, D.; Gostner, J.M. Probiotic Supplementation in Patients with Alzheimer’s Dementia—An Explorative Intervention Study. Curr. Alzheimer Res. 2018, 15, 1106–1113. [Google Scholar] [CrossRef]

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

1. ПРОБИОТИКИ
2. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
3. СИНБИОТИКИ
4. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
5. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
6. ПРОПИОНИКС
7. ЙОДПРОПИОНИКС
8. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
9. БИФИКАРДИО
10. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
11. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
12. БИФИДОБАКТЕРИИ
13. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
14. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
15. МИКРОФЛОРА ЖКТ
16. ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА
17. МИКРОБИОМ и ВЗК
18. МИКРОБИОМ И РАК
19. МИКРОБИОМ, СЕРДЦЕ И СОСУДЫ
20. МИКРОБИОМ И ПЕЧЕНЬ
21. МИКРОБИОМ И ПОЧКИ
22. МИКРОБИОМ И ЛЕГКИЕ
23. МИКРОБИОМ И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
24. МИКРОБИОМ И ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
25. МИКРОБИОМ И КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
26. МИКРОБИОМ И КОСТИ
27. МИКРОБИОМ И ОЖИРЕНИЕ
28. МИКРОБИОМ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
29. МИКРОБИОМ И ФУНКЦИИ МОЗГА
30. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
31. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
32. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
33. МИКРОБИОМ и ИММУНИТЕТ
34. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
35. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
36. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
37. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
38. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
39. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
40. КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
41. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
42. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
43. МИКРОБИОМ И ПРЕЦИЗИОННОЕ ПИТАНИЕ
44. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
45. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
46. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
47. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
48. НОВОСТИ

Правильное, сбалансированное содержание белков, жиров и углеводов является ключом к здоровью на долгие годы. Продукты не способны в полной мере обеспечить организм человека всем необходимым. Есть целый перечень лекарств, которые помогают держать себя в хорошей форме и не болеть от легкого дуновения ветра.

Предлагаем список лучших пробиотиков. Перед началом терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом, чтобы исключить наличие противопоказаний и правильно рассчитать дозировку.

Полезные свойства

Пробиотики – живые микроорганизмы, которые могут принести пользу человеку. В большинстве случаев это бактерии, но могут быть и другие представители микробов (например, дрожжи). Пробиотики несут пользу для кишечника, нормализуя микрофлору и устраняя дисбактериоз.

Даже лучшие пробиотики для восстановления микрофлоры нужно принимать правильно, чтобы достичь заявленного производителем результата:

• пить за час до еды;
• курс терапии – до полного исчезновения симптомов;
• запивать небольшим количеством воды.

Лечение дисбактериоза должно проводиться в несколько этапов. Пробиотики первого поколения принимать от 2 до 4 недель, второго – от 5 до 7 дней, третьего и четвертого – не более 7 дней.

Нормы и различные вариации

Пробиотики колонизируют кишечник полезными бактериями, противодействуют патогенной (вредной) флоре, вызывающей запор или диарею, повышают иммунитет.
Основную массу бактерий – пробиотиков можно разделить на 2 вида: лакто- и бифидобактерии. В каждом из них существует значительное количество подвидов. Они оказывают то или иное благотворное влияние на организм человека.

Существуют различные типы пробиотиков:

• Монокомпонентные. Первое поколение, содержащее бактерии одного вида (коли- бифидо- или лактосодержащие).
• Антагонисты. Второе поколение, которое включает препараты конкурентного действия. Они не являются представителями естественной микрофлоры желудочно-кишечного тракта.
• Поликомпонентные симбиотики. Третье поколение, которое состоит из более одного штамма полезных микроорганизмов. Они, как правило, усиливают действие друг друга.
• Сорбированные бифидосодержащие. Четвертое поколение отличается наличием активных компонентов, которые обладают выраженным иммуномодулирующим действием.
• Синбиотики. Пятое поколение, содержащее облигатную флору и вещества пребиотического действия.

В зависимости от поколения препарата в рецептуру могут быть включены энтерококки. Названия звучат жутко, но ингредиенты препарата не вредят человеку. Продукты изготавливаются в сухом и жидком виде.

Отклонения от нормы

Многие из необходимых микроорганизмов находятся в ежедневной пище (молочные продукты, овощи, фрукты), но в некоторых случаях необходим дополнительный прием пробиотиков:

• частые простуды для укрепления иммунной системы;
• синдром раздраженного кишечника для улучшения подвижности и восстановления слизистой оболочки кишечника;
• пищевая аллергия (бактерии образуют защитный слой, который предотвращает проникновение аллергена в кровь);
• непереносимость лактозы;
• дефицит витаминов B, H или K;
• во время грудного вскармливания (пробиотики положительно влияют на здоровье матери и ребенка);
• после приема антибиотиков для восстановления микрофлоры.

Непатогенные живые микроорганизмы поддерживают синтез интерферона, снимая симптомы аллергии. Действующие компоненты нейтрализуют бактерии Helicobacter Pylori, которые вызывают язвенную болезнь желудка.

Чем отличаются пробиотики от пребиотиков?

Обе группы биоактивных препаратов разработаны для восстановления полезной микрофлоры кишечника. Но их действие несколько различно, т. к. они имеют различную биологическую структуру:

• Пробиотики. Состоят из дрожжей, бифидо- и лактобактерий. В норме в небольшом количестве они населяют организм человека, помогая усваивать питательные вещества и переваривать пищу.
• Пребиотики. Включают фруктозоолигосахариды, низкомолекулярные углеводы, лактулозу и инсулин. В достаточном количестве можно получить из таких продуктов питания, как чеснок, бананы, крупы и горох.

Могут ли навредить пробиотики?

Пробиотики практически не имеют противопоказания. Не рекомендуется принимать при онкологических заболеваниях, поражении лимфатический и кровеносной системы, ВИЧ. С осторожностью рекомендуется принимать в период беременности и лактации. Маленьким детям допустимо давать только те препараты, которые не имеют возрастных ограничений.

​​​​​​​

 

Как выбрать пробиотики для кишечника?

Лучшие пробиотики для восстановления кишечника может посоветовать только врач. Должны быть учтены основные критерии: возраст пациента, состояние организма, характер дисфункций, противопоказания и пр. Самолечение может не дать должного результата и привести к развитию проблем со здоровьем.

В список препаратов включены лучшие пробиотики для восстановления микрофлоры кишечника. Рейтинг основан на эффективности, безопасности и соотношении цена-качество.

№1 – «Нормофлорин-Д» (Бифилюкс, Россия)

Биологически активная добавка разработана на основе лактобактерий и их метаболитов. Используется в комплексном лечении язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, при ожирении и метаболическом синдроме. Назначается после антибактериальной терапии для восстановления нарушенного микробиоценоза.

№2 – «Бифиформ» (Ferrosan, Дания)

Противодиарейный препарат регулирует равновесие микрофлоры кишечника. Содержит Bifidobacterium longum и Enterococcus faecium. МИБП-эубиотик назначается при непереносимости лактозы, для восстановления микрофлоры кишечника и для лечения хеликобактерной инфекции в составе комплексной терапии.

№3 – «Линекс» (Lek d. d., Словения)

Находится в первых рядах списка пробиотиков для кишечника. Основные активные компоненты этого препарата стимулируют изменение рН путем брожения лактозы. Это тормозит развитие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и создает благоприятные условия для пищеварительных ферментов.

Активные вещества, входящие в «Линекс» устойчивы к антибиотикам. Они оказывают влияние не только на нижние отделы кишечника, но и на верхние (этими свойствами обладают далеко не все пробиотики). Многокомпонентное средство, пригодно практически для всех пациентов, включая детей (даже тех, кто находится на искусственном питании).

№4 – «Хилак Форте» (Merckle, Германия)

Комбинированный препарат для нормализации кислотности желудка в соответствии с физиологической нормой. Биологически восстанавливает микрофлору кишечника. Таким образом, создает неблагоприятную среду для жизнедеятельности патогенных и условно-патогенных бактерий.

№5 – «Линекс Форте» (Sandoz, Словения)

Пробиотик регулирует равновесие микрофлоры кишечника. Разработан на основе молочнокислых живых бактерий, которые представляют собой составляющие естественной микрофлору. Широко используется при дисбактериоза, запорах и хеликобактериозе у детей и взрослых.

№6 – «Бифидумбактерин» (Ланафарм, Россия)

Лучший пробиотик для восстановления микрофлоры, который устойчив ко многим лекарственным средствам и антибиотикам. «Бифидумбактерин» является антагонистом достаточно широкого спектра болезнетворных и условно болезнетворных микроорганизмов. Выпускается в форме ректальных суппозиториев и капсул.

Эффективность препарата обусловлена сильной концентрацией бифидобактерий. Быстро нормализует микрофлору кишечника, которая, будучи естественной, накапливает токсические вещества (как поступающие в организм извне, так и находящиеся в нем) и разлагает их на нетоксичные компоненты. Нельзя давать детям, страдающим непереносимостью молочных продуктов.

№7 – «Бак-Сет Форте» (Probiotics International, Великобритания)

Мульти-пробиотик нового поколения, который включает в состав 14 видов пробиотических живых бактерий. Они дополняют действие друг друга, устраняя проблемы с пищеварением у детей от 3-х летнего возраста и у взрослых. Усовершенствованная микрокапсулированная технология способствует сохранению полезных свойств бактерий на протяжении всего срока хранения препарата.

№8 – «Бифиформ Баланс» (Pfizer, Россия)

Один из лучших пробиотиков для восстановления микрофлоры кишечника. разработан на основе лакто- и бифидобактерий. Биологически активная добавка к пище назначается для лечения дисбактериоза различной этиологии и поддерживает микрофлору кишечника. Способствует коррекции функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта.

№9 – «Флорин Форте» (Партнер, Россия)

Лакто- и бифидобактерии, входящие в состав, принимают участие в процессах синтеза аскорбиновой кислоты, калия, витаминов группы В. В результате повышается устойчивость к агрессивным воздействиям окружающей среды. Также действующие компоненты участвуют в обменных процессах желчных кислот и пигментов. В их присутствии происходит синтез веществ, оказывающих антибактериальное действие. Также препарат повышает иммунную-реактивность человеческого организма.

№10 – «Бактериофаг» (Микроген НПО, Россия)

Стафилококковый раствор входит в список лучших пробиотиков для кишечника для взрослых и детей. Используется преимущественно в составе комплексной терапии с антибактериальными препаратами и другими лекарственными средствами.

№11 – «Секстафаг» (Микроген НПО, Россия)

Завершает список препаратов пробиотиков для кишечника. Иммунобиологический препарат специфически лизирует бактерии стрептококков и стафилококков, протеи, кишечной и синегнойной палочки. Назначается при энтеральных и гнойно-воспалительных заболеваниях. При необходимости может быть использован в составе комплексной терапии.

Выводы

Пробиотические средства нормализуют процессы пищеварения, активируя перистальтику кишечника и восстанавливая микрофлору. Препараты способствуют синтезу полиаминов, укрепляют клеточный цитоскелет и регенерируют кишечный эпителий, повышая защитные функции организма. Они не только уменьшают газообразование, н и тормозят рост вредоносных микроорганизмов.

Какие пробиотики принимать в том или ином случае может посоветовать врач. Специалист отталкивается от показаний и общего состояния организма пациента, исключая развитие передозировки или побочных реакций.

Литература:
https://www.vidal.ru/drugs/clinic-pointer/11.12.01.01
https://medi.ru/info/15562/
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_626.htm
https://medi.ru/spisok/probiotiki/

Только представьте – примерно 2 кг вашего веса составляют бактерии, обитающие на коже, слизистых оболочках и в кишечнике. Но не стоит сразу волноваться: эти микробы – наши друзья. Миллионы лет они живут с нами, принося ощутимую пользу здоровью. Все сообщество микробов тела ученые называют микробиомом, а конкретно кишечных представителей – нормальной микрофлорой кишечника.

Микробы важны для формирования, развития и укрепления нашего иммунитета, переваривания пищи, синтеза отдельных витаминов (витамин К и часть из группы В), защиты организма от некоторых инфекций, вызванных патогенной флорой. Они вытесняют захватчиков с насиженной территории, активно защищая свое жилище — просвет вашего кишечника.

Но бывают ситуации, когда собственная микрофлора страдает. Это состояние именуют термином «дисбактериоз». Если говорить просто – это нарушение соотношения полезных микробов и условно-патогенных, а также изменение количества наших дружественных бацилл, их массовая гибель в силу различных влияний. Это некачественная пища, которая не по вкусу микробам, влияние экологии, принимаемых лекарств (особенно – антибиотиков и кишечных антисептиков), частые кишечные инфекции, отравления, стрессы.

Чтобы поддержать наших полезных микробов, нужны пробиотики. Но что это и как выбрать самые полезные?

Рейтинг топ-5 по версии КП

Пробиотики – этот термин вы могли слышать в аптеке, с экрана телевизора или читали о них в статьях. Пробиотиками называют препараты или продукты, в которых содержится полезная для кишечника микрофлора.

В составе аптечных пробиотиков содержится полезная микрофлора разных штаммов – бифидобактерии, полезные штаммы кишечной палочки, лактобациллы. Помощь кишечнику также оказывают некоторые дрожжеподобные грибки, сахаромицеты, аэро- или энтерококки.

Препараты могут иметь жидкую форму (преимущественно, с живыми формами микробов) или порошковую (микробы высушены, но при попадании в кишечник – активируются и растут).

Основная функция пробиотиков – это заселение просвета кишки новыми полезными микроорганизмами вместо тех, которые по каким-то причинам погибли. Кроме того, они активно борются с патогенной микрофлорой, которая:

• провоцирует кишечные инфекции (температура, понос, рвота);
• дает крайне неприятные симптомы так называемого «несварения» (вздутие живота, запоры, сменяющиеся диареей, спазмы кишечника, метеоризм, отрыжки и т.д.).

И еще одно немаловажное свойство пробиотиков – они помогают повышать иммунитет, бороться с различными недомоганиями, улучшают работу нервной системы и повышают настроение.

Симбиолакт Плюс

Современный немецкий пробиотик, помогающий восстанавливать микрофлору кишечника и поддерживать здоровье и красоту кожи.

В состав Симбиолакт Плюс входят важнейшие пробиотические бактерии и биотин.

Состав (четыре штамма бактерий Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus paracasei, Lactococcus lactis, Bifidobacterium animalis в необходимом количестве) + биотин, сбалансирован таким образом, чтобы действовать сразу на тонкий и толстый кишечник. Эти бактерии в необходимом количестве поддерживают микрофлору кишечника, особенно после курсов антибактериальной терапии, оказывают поддержку печени и иммунной системе, а также коже. А биотин усиливает действие бактерий и дополнительно улучшает состояние кожи.

Упаковка пробиотика рассчитана на месячный курс приема – 30 саше, которого достаточно для восстановления микрофлоры. Содержимое каждого саше не имеет вкуса и запаха, и его можно разводить в воде или соке, добавлять в йогурт или творог.

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ

Лактобактерин

Основу средства составляют специально высушенные (лиофилизированные) лактобациллы (Lactobacillus) в форме порошка, разводимого водой до суспензии. Лактобактерии при попадании в кишечник активизируются и активно заселяют просвет кишки. Основное их действие – синтез молочной кислоты, которая создает неблагоприятные условия для роста патогенной флоры. Кроме того, лакто-микробы и сами вытесняют неприятеля, подавляя их рост и размножение.

Препарат предназначен для:

• нормализации работы пищеварительной системы, в том числе у беременных и кормящих;
• улучшения работы иммунитета;
• нормализации обменных процессов, в том числе у людей с хроническими заболеваниями (гастриты, колиты, диабет, метаболический синдром, ожирение);
• лечения гинекологических патологий, включая дисбактериоз влагалища и молочницу;
• повышения общей неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма.

Флорин Форте

Этот препарат содержит в своем составе как бифидобактерии (Bifidobacterium), так и лактобациллы (Lactobacillus). Выпускается в форме порошка или капсул. За счет комбинированного действия сразу двух видов самых многочисленных кишечных микробов применяется как для профилактики различных проблем со здоровьем, так и в лечебных целях, для коррекции дисбактериоза после приема антибиотиков, кишечных антисептиков и других лекарств. Бактерии в его составе стимулируют синтез интерферона, защитных иммуноглобулинов, помогают в восстановлении слизистой оболочки кишки при воспалительных процессах.

Препарат применяется при:

• лечении кишечных и острых респираторных инфекций, в том числе у беременных и кормящих;
• восстановлении микробной флоры кишки после лечения антибиотиками, НПВС (нестероидными противовоспалительными средствами), кишечными антисептиками;
• нормализации пищеварения при гастритах, энтеритах и колитах, патологиях печени;
• стимуляции иммунитета у пациентов с хроническими заболеваниями или часто и длительно болеющих;
• нормализации обмена веществ у людей с высоким холестерином;
• общем укреплении организма у людей, подверженных хроническому стрессу.

Энтерол

Этот препарат содержит в своем составе несколько иные, чем предыдущие препараты, культуры – лиофилизированные (высушенные) Saccharomyces boulardii. Эти бактерии проходят через кишечник транзитом, подавляя активность патогенных представителей флоры. Препарат стимулирует ферментативную активность кишки, помогает формировать устойчивость к токсинам, но на фоне его приема нужно пить много жидкости.

Энтерол применяется при:

• инфекционной диарее любого происхождения (в том числе в сочетании с антибиотиками);
• лечении дисбактериоза, вызванного клостридиями, кандидами, клебсиеллой, стафилококком.

Бифиформ

Комбинированный препарат, содержащий два вида микробов – бифидобактерии (Bifidobacterium) и энтерококки (Enterococcus faecium). Комбинация двух полезных для нашего кишечника микробов позволяет усиливать действие каждого из компонентов. Выпускается в форме капсул либо масляного раствора. Средство помогает нормализовать количество полезной флоры до нормативных показателей. Дополнительно стимулирует синтез защитного иммуноглобулина слизистых (IgA) с выработкой интерферонов.

Показан при:

• патологиях тонкого кишечника и толстой кишки с признаками несварения (вздутие, спазмы, метеоризм, поносы);
• восстановлении после кишечных инфекций, пищевых отравлений;
• стимуляции иммунитета, улучшения пищеварения и общей сопротивляемости.

Как выбрать пробиотики для кишечника

Правильно выбирать пробиотики для кишечника совместно с врачом. Выбор препарата зависит от возраста пациента, целей приема – лечение или профилактика проблем с кишечником, а также конкретных проблем, возникших в пищеварительной системе.

Если это микробные диареи, пищевые токсикоинфекции (отравления пищей) или активация условно-патогенной флоры, идеально подойдут комплексы с лакто- или же бифидофлорой. Если предполагается вирусное поражение – самыми оптимальными будут преимущественно лактобациллы.

Если необходимо лечение инфекционной диареи, нужен комплексный препарат с сахаромицетами и полезными собственными микробами. Хорошо, если в составе препарата будет содержаться еще и среда для приживления микробов (так называемые пребиотики). Если же нет, тогда необходимо дополнительно соблюдать диету, содержащую большое количество пребиотических волокон, чтобы бациллы хорошо прижились.

Важно обратить внимание на форму препарата – удобно ли вам будет ее принимать, а также сроки хранения и годности, условия для хранения. Многие из препаратов с живыми бактериями требуют строго соблюдать условия хранения в холодильнике, при заданной температуре, иначе они просто погибнут.

Кроме того, важно обращать внимание на показатель КОЕ – это колониеобразующие единицы. Он должен быть не менее чем 5 миллиардов, в противном случае препарат не будет высокоэффективным.

Популярные вопросы и ответы

Мы задали вопросы относительно приема пробиотиков врачу-гастроэнтерологу Вере Самсоновой.

Фото: market.yandex.ru