Омнитроп инструкция по применению для спортсменов

Дата согласования: 30.09.2013

• Фотографии упаковок
• Действующее вещество
• ATX
• Фармакологическая группа
• Нозологическая классификация (МКБ-10)
• Состав
• Описание лекарственной формы
• Фармакологическое действие
• Фармакодинамика
• Фармакокинетика
• Показания
• Противопоказания
• Способ применения и дозы
• Побочные действия
• Взаимодействие
• Передозировка
• Особые указания
• Форма выпуска
• Производитель
• Условия отпуска из аптек
• Условия хранения
• Срок годности
• Отзывы

Фотографии упаковок

Таблица 1

Фармакологическое действие

Соматропин оказывает выраженное влияние на метаболизм жиров, белков и углеводов. У детей с дефицитом гормона роста (ГР) соматропин стимулирует рост костей скелета в длину, воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей. И у взрослых, и у детей соматропин способствует нормализации структуры тела посредством увеличения мышечной массы и снижения жировой массы тела. Особенно чувствительна к действию соматропина висцеральная жировая ткань. Помимо усиления липолиза, соматропин снижает поступление триглицеридов в жировые отложения организма. Под действием соматропина повышается концентрация инсулиноподобного фактора роста I (ИРФ-I) и связывающего его белка (ИРФ-СБ3, инсулиноподобного фактора роста связывающий белок).

В дополнение были продемонстрированы следующие эффекты

Обмен жиров. Соматропин активирует рецепторы ЛПНП в печени и изменяет профиль липидов и липопротеидов в крови. В общем назначение соматропина больным с дефицитом ГР приводит к снижению в крови ЛПНП и аполипопротеида В. Также наблюдается снижение концентрации холестерина.

Обмен углеводов. Соматропин повышает высвобождение инсулина, но тощаковая концентрация глюкозы обычно не изменяется. У детей с гипопитуитаризмом возможно развитие гипогликемии натощак. Это состояние обратимо при введении соматропина.

Водно-минеральный обмен. Дефицит ГР ассоциируется с уменьшением объема плазмы и внеклеточной жидкости. Назначение соматропина приводит к быстрому увеличению обоих параметров. Соматропин способствует задержке натрия, калия и фосфора.

Метаболизм костной ткани. Соматропин стимулирует костный метаболизм. Длительное лечение соматропином детей с дефицитом ГР и остеопорозом приводит к нормализации минерального состава и плотности костей.

Физическая активность. Длительная заместительная терапия соматропином приводит к увеличению мышечной силы и физической выносливости. Повышается также сердечный выброс, хотя механизм этого действия до конца неясен. Снижение периферического сосудистого сопротивления, возможно, частично объясняет это действие соматропина.

Абсорбция

После п/к введения биодоступность соматропина составляет примерно 80% как у здоровых лиц, так и у больных с дефицитом ГР. При п/к введении препарата Омнитроп^® в дозе 5 мг здоровым добровольцам C_max соматропина в плазме и ее T_max составляли соответственно (72±28) мкг/л и (4±2) ч.

Выведение

Средний T_1/2 соматропина после в/в введения взрослым пациентам с дефицитом ГР составляет около 0,4 ч. Тем не менее, после п/к введения T_1/2 препарата достигает 3 ч.

Отдельные группы пациентов

Абсолютная биодоступность соматропина после п/к введения не различается у мужчин и женщин.

Нет данных о влиянии на фармакокинетические параметры соматропина возраста, расы, нарушения функции печени, почек или сердца.

У детей при задержке роста в результате следующих заболеваний и состояний:

недостаточная секреция гормона роста;

синдром Шерешевского-Тернера;

синдром Прадера-Вилли (СПВ);

хроническая почечная недостаточность (ХПН) при снижении функции почек более чем на 50%;

дети, рожденные с низкими для данного гестационного возраста показателями роста.

У взрослых в качестве заместительной терапии:

подтвержденный выраженный врожденный или приобретенный дефицит гормона роста.

гиперчувствительность к любому компоненту препарата;

злокачественные новообразования;

ургентные состояния (в т.ч. состояния после операций на сердце, брюшной полости, острая дыхательная недостаточность);

стимуляция роста у пациентов с закрытыми эпифизарными зонами роста;

беременность и кормление грудью (на время лечения необходимо отказаться от грудного вскармливания);

период новорожденности (в т.ч. недоношенные дети) в связи с наличием в составе бензилового спирта.

С осторожностью: сахарный диабет; черепно-мозговая гипертензия; сопутствующая терапия ГКС; гипотиреоз (в т.ч. при проведении заместительной терапии гормонами щитовидной железы).

П/к, медленно, 1 раз в сутки, обычно на ночь. Следует менять места инъекций для профилактики развития липоатрофии.

Дозы подбирают индивидуально, с учетом выраженности дефицита ГР, массы или площади поверхности тела, эффективности в процессе терапии.

Дети

— при недостаточной секреции ГР рекомендуется доза 0,025–0,035 мг/кг/сут или 0,7–1 мг/м²/сут;

Лечение начинают как можно в более раннем возрасте и продолжают до полового созревания и/или до закрытия зон роста костей. Возможно прекращение лечения при достижении желаемого результата.

— при синдроме Шерешевского-Тернера рекомендуется доза 0,045–0,05 мг/кг/сут или 1,4 мг/м²/сут;

— при СПВ для увеличения роста и улучшения композиции тела у детей рекомендуемая доза составляет 0,035 мг/кг/сут или 1 мг/м²/сут. Дневная доза препарата не должна превышать 2,7 мг. Лечение не должно назначаться детям, имеющим прибавку в росте менее 1 см в год и с практически закрытыми эпифизарными зонами роста костей;

— при ХПН, сопровождающейся задержкой роста, рекомендуется доза 0,045–0,05 мг/кг/сут. При недостаточной динамике роста могут потребоваться более высокие дозы препарата. Пересмотр оптимальной дозы возможен через 6 мес лечения;

— при нарушении роста у детей, рожденных с низкими для данного гестационного возраста показателями роста, рекомендуется доза 0,035 мг/кг/сут или 1 мг/м²/сут до момента достижения желаемого роста. Лечение должно быть прекращено, если после первого года терапии препаратом увеличение роста не превышает 1 см.

Терапия также должна быть прекращена, если прибавка в росте не превышает 2 см в год и на основании состояния эпифизарных зон роста, при необходимости, подтверждено, что костный возраст >14 лет (для девочек) или >16 лет (для мальчиков).

Таблица 2

Дозы препарата, рекомендуемые для детей

Взрослые

У взрослых с выраженным дефицитом ГР заместительную терапию рекомендуется начинать с низких доз, 0,15–0,3 мг/сут, с последующим ее постепенным увеличением в зависимости от концентрации ИРФ-I в сыворотке крови. Этот показатель должен находиться в пределах 2 отклонений от среднего для данного возраста. У пациентов с нормальной исходной концентрацией ИРФ-I доза препарата должна подбираться таким образом, чтобы значения ИРФ-I находились на ВГН, не выходя за пределы 2 стандартных отклонений от среднего.

Поддерживающая доза подбирается индивидуально, но не превышает, как правило, 1 мг/сут, что соответствует 3 МЕ/сут. Пожилым рекомендуются более низкие дозы.

Ниже представлены сводные данные о нежелательных реакциях, отмеченных в соответствии с системно-органной классификацией (MedDRA) и классификацией ВОЗ по частоте встречаемости: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, <1/10); нечасто (≥1/1000, <1/100); редко ≥1/10000, <1/1000) и очень редко (<1/10000).

Особенностью пациентов с недостаточностью ГР является дефицит объема внеклеточной жидкости. При назначении соматропина этот дефицит быстро устраняется.

У взрослых пациентов часто наблюдаются побочные реакции, связанные с задержкой жидкости, такие как периферические отеки, ригидность конечностей, артралгия, миалгия и парестезия. Как правило, выраженность данных реакций варьирует от умеренной до средней степени, они развиваются в первые месяцы лечения и проходят спонтанно или при снижении дозы. Вероятность этих реакций зависит от дозы препарата, возраста пациента; и они, вероятно, необратимо связаны с возрастом при появлении недостаточности ГР. У детей эти побочные эффекты неизвестны.

Доброкачественные, злокачественные и неуточненные новообразования: очень редко — лейкоз. У детей в очень редких случаях отмечались случаи лейкоза с недостаточностью ГР при лечении соматропином, однако было обнаружено, что эта частота схожа с таковой у детей с нормальной концентрацией ГР.

Со стороны иммунной системы: часто — формирование антител к соматропину. При назначении соматропина примерно у 1% пациентов вырабатываются антитела к нему. Связывающая способность этих антител мала, и клинических проявлений такой выработки антител не отмечалось.

Со стороны эндокринной системы: редко — сахарный диабет типа 2.

Со стороны нервной системы: часто — парестезия (у взрослых); нечасто — синдром запястного канала (у взрослых), парестезия (у детей); редко — доброкачественная внутричерепная гипертензия.

Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: часто — ригидность конечностей, артралгия, миалгия (у взрослых); нечасто — ригидность конечностей, артралгия, миалгия (у детей).

Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто — периферический отек (у взрослых), транзиторные кожные реакции в месте введения (у детей); нечасто — периферический отек (у детей).

Результаты исследования лекарственного взаимодействия у взрослых пациентов с недостаточностью ГР предполагают, что назначение соматропина увеличивает клиренс ЛС, метаболизируемых микросомальными изоферментами цитохрома Р450 в печени, в особенности тех, что метаболизируются изоферментом 3А4 — половых гормонов, ГКС, противосудорожных средств и циклоспорина, что может приводить к снижению их концентрации в плазме. Клиническая значимость этого воздействия пока не определена.

ГКС ингибируют стимулирующее действие соматропина на процессы роста. На эффективность препарата (в отношении конечного роста) также может оказывать влияние сопутствующая терапия другими гормонами, например гонадотропином, анаболическими стероидами, эстрогенами и гормонами щитовидной железы.

Случаи передозировки неизвестны.

Симптомы: острая передозировка может привести вначале к гипогликемии, а затем — к гипергликемии. При длительной передозировке могут отмечаться признаки и симптомы, характерные для избытка человеческого ГР (развитие акромегалии и/или гигантизма, а также развитие гипотиреоза, снижение концентрации кортизола в сыворотке крови).

Лечение: отмена препарата, симптоматическая терапия.

Соматропин может вызвать состояние инсулинорезистентности, а у некоторых пациентов — гипергликемию, поэтому предварительно следует выявить наличие непереносимости глюкозы. В редких случаях при назначении соматропина может развиться сахарный диабет типа 2, однако в подавляющем большинстве этих случаев у пациентов имелись факторы риска, такие как ожирение (включая ожирение при СПВ), семейный анамнез, прием ГКС или имевшееся ранее нарушение толерантности к глюкозе. У пациентов с уже имеющимся сахарным диабетом при назначении соматропина может понадобиться коррекция дозы гипогликемических препаратов.

При лечении соматропином было выявлено усиленное преобразование тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3), что может служить причиной снижения концентрации Т4 и повышения концентрации Т3 в плазме. У здоровых добровольцев, как правило, концентрации тиреоидных гормонов в крови оставались в пределах нормы. Воздействие соматропина на концентрацию тиреоидных гормонов может иметь клиническую значимость у пациентов с центральным субклиническим гипотиреозом, у которых потенциально может развиться гипотиреоз. С другой стороны, у пациентов, получающих тироксин в качестве заместительной гормональной терапии, может развиться гипертиреоз. Исходя из этого, настоятельно рекомендуется контролировать функцию щитовидной железы после начала терапии соматропином, а также при каждом изменении его дозы.

Отмечалось, что соматропин снижает концентрацию кортизола в плазме, возможно путем воздействия на белки-переносчики или увеличения печеночного клиренса. Клиническая значимость данных наблюдений может быть ограничена, тем не менее, заместительная ГКС-терапия перед назначением Омнитропа^® должна быть оптимизирована.

При недостаточности ГР, появившейся после противоопухолевой терапии, следует обратить внимание на возможные признаки рецидивирования злокачественного новообразования.

У пациентов с эндокринными нарушениями, в т.ч. дефицитом ГР, смещение эпифизов бедренной кости может отмечаться чаще, чем в общей популяции.

Обнаружение хромоты на фоне терапии соматропином требует клинического обследования и тщательного наблюдения.

В случае появления тяжелых или рецидивирующих головных болей, нарушения зрения, тошноты и/или рвоты рекомендуется проведение фундоскопии с целью диагностики возможного отека диска зрительного нерва. При подтверждении диагноза следует оценить наличие доброкачественной внутричерепной гипертензии и при необходимости — отменить прием препарата.

На сегодня четких указаний по схеме применения ГР у пациентов с корригированной внутричерепной гипертензией нет. Тем не менее, опыт клинического применения свидетельствует, что возобновление лечения соматропином во многих случаях не приводит к рецидиву внутричерепной гипертензии. Если применение ГР было возобновлено, необходимо тщательное наблюдение за возможным появлением симптомов внутричерепной гипертензии. Опыт применения у лиц старше 60 лет ограничен.

У пациентов с СПВ лечение должно быть обязательно сопряжено с ограниченной по калорийности диетой.

Отмечались сообщения о летальных случаях, связанных с применением ГР у детей с СПВ, имеющих как минимум один из следующих факторов риска: ожирение тяжелой степени, дыхательную недостаточность в анамнезе, ночное апноэ или неидентифицированную инфекцию дыхательных путей. Пациенты с СПВ при наличии одного или более из перечисленных факторов могут быть подвержены большему риску. Пациенты с СПВ должны быть обследованы для выявления обструкции верхних дыхательных путей (ВДП), ночного апноэ и респираторных инфекций перед началом применения соматропина.

При выявлении обструкции ВДП, ее необходимо квалифицированно купировать перед началом применения соматропина.

Диагностику ночного апноэ проводят перед началом применения препарата с помощью утвержденных методов, таких как полисомнография или ночная оксиметрия, и при появлении подозрения на данный синдром следует проводить тщательное наблюдение. Если во время лечения соматропином наблюдаются признаки обструкции ВДП (включая появление или усиление храпа), лечение следует прервать и провести внеплановое отоларингологическое обследование.

Все пациенты с СПВ должны наблюдаться на предмет ночного апноэ, и при подозрении на него их состояние должно контролироваться. Кроме того, у всех пациентов с СПВ следует отслеживать появление респираторных инфекций, диагностировать их как можно раньше и проводить массивную противомикробную терапию. Все пациенты с СПВ должны активно следить за своей массой тела, как перед применением соматропина, так и во время него.

Сколиоз — частое явление при СПВ, он может прогрессировать у любого ребенка при быстром росте организма. Поэтому во время лечения соматропином необходимо следить за возможными признаками сколиоза. Несмотря на это, применение ГР не увеличивает вероятность развития или выраженность сколиоза. Опыт длительного применения у взрослых и пациентов с СПВ ограничен. У детей и подростков с дефицитом роста и малым весом для гестационного возраста при рождении (МВГВ), перед началом терапии соматропином следует оценить другие причины недостаточности роста и возможность использования иных методов лечения. У детей и подростков с МВГВ рекомендуется измерять концентрацию инсулина и глюкозы крови натощак перед началом терапии и далее — ежегодно. У пациентов с повышенным риском развития сахарного диабета (семейный анамнез сахарного диабета, ожирение, тяжелая инсулинорезистентность, акантокератодермия) следует провести тест на толерантность к глюкозе. При явных симптомах сахарного диабета применение ГР не допускается.

У детей и подростков с МВГВ рекомендуется измерять концентрацию ИРФ-I перед лечением и 2 раза в год после его начала. Если при повторных измерениях концентрация ИРФ-I превышает 2 стандартных отклонения относительно типовых значений для данного возраста и степени полового развития, то для коррекции дозы соматропина следует принять во внимание соотношение концентраций ИРФ-I к ИРФ-СБ3.

Опыт терапии у пациентов с МВГВ в период полового созревания ограничен, поэтому начинать лечение в этот период не рекомендуется. Опыт применения у пациентов с синдромом Сильвера-Рассела также ограничен.

При лечении детей и подростков с МВГВ следует иметь в виду, что при прекращении терапии до достижения максимально возможного роста, часть прибавки в росте может быть потеряна.

При ХПН функциональная активность почек перед началом терапии должна составлять менее 50% от нормальной. Для подтверждения нарушения роста необходимо отслеживать рост в динамике в течение года, предшествующего терапии. В этот период назначают консервативное лечение (включающее контроль ацидоза, гиперпаратиреоза, а также статуса питания), которое продолжают и с началом основной терапии. При трансплантации почек лечение следует прекратить.

В настоящее время нет данных о величине прибавки роста при назначении Омнитропа^® пациентам с ХПН.

Репаративные эффекты соматропина у взрослых пациентов, находящихся в критическом состоянии в результате осложнений после операций на открытом сердце и брюшной полости, множественных случайных травмах, а также острой дыхательной недостаточности, оценивались в двух плацебо-контролируемых исследованиях.

Смертность у пациентов, которым назначали 5,3 или 8 мг/сут соматропина в оказалась выше, чем в группе плацебо (42 и 19%, соответственно). Согласно этим результатам, перечисленным группам пациентов не следует назначать соматропин, поскольку безопасность назначения ГР у пациентов, находящихся в остром критическом состоянии, неизвестна, предполагаемая польза от назначения должна быть соотнесена с возможным риском у таких пациентов.

Необходимо менять места подкожных инъекций в связи с возможностью развития липоатрофий.

Данный препарат содержит менее 1 ммоль натрия (23 мг) в 1 мл, что является пренебрежимо малым количеством.

В составе Омнитропа^® присутствует бензиловый спирт, его не следует назначать недоношенным грудным детям или новорожденным, т.к. указанный компонент может вызывать токсические и анафилактические реакции у детей до 3 лет.

Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованного препарата. Нет необходимости в специальных мерах предосторожности при уничтожении неиспользованного препарата.

Раствор для подкожного введения, 3,3 мг/мл, 6,7 мг/мл. По 1,5 мл препарата в картриджи из прозрачного бесцветного боросиликатного стекла типа I (Евр. Ф.), укупоренные силиконизированным бромбутилкаучуковым шток-поршнем с одной стороны и комбисилом (алюминиевым колпачком с бромбутилкаучуковой прокладкой) с другой.

По 1, 5 или 10 картриджей помещают в контурную упаковку из прозрачного бесцветного листового пластика (коррекс). По одному коррексу помещают в картонную пачку.

Сандоз ГмбХ, Австрия, Кундль, А-6250, Биохемиштрассе, 10.

Получить дополнительную информацию о препарате, а также направить свои претензии и информацию о нежелательных явлениях можно по следующему адресу в России: ЗАО «Сандоз», Россия, 123317, Москва, Пресненская наб., 8, стр. 1.

Тел.: (495) 660-75-09; факс: (495) 660-75-10.

Прозрачный и бесцветный раствор

Действующее вещество: соматропин (произведен по рекомбинантной ДНК-технологии в Escherichia coli).
Омнитроп, 5 мг/1,5 мл, раствор для подкожного введения
1 картридж (1,5 мл) содержит 5 мг соматропина (что соответствует 15 МЕ) в качестве активного вещества.
Вспомогательные вещества: бензиловый спирт, маннитол, натрия гидрофосфата гептагидрат, натрия дигидрофосфата дигидрат, полоксамер 188, фосфорная кислота, натрия гидроксид, вода для инъекций.
Омнитроп, 10 мг/1,5 мл, раствор для подкожного введения
1 картридж (1,5 мл) содержит 10 мг соматропина (что соответствует 30 МЕ) в качестве активного вещества.
Вспомогательные вещества: глицин, фенол, натрия гидрофосфата гептагидрат, натрия дигидрофосфата дигидрат, полоксамер 188, фосфорная кислота, натрия гидроксид, вода для инъекций.

Соматропин и его аналоги.
АТС код: Н01АС01.

Фармакодинамика

Омнитроп является биоподобным лекарственным продуктом.
Механизм действия
Соматропин является сильнодействующим метаболическим гормоном, важным для метаболизма липидов, углеводов и протеинов. У детей с недостаточностью эндогенного гормона роста соматропин стимулирует линейный рост и увеличивает скорость роста. У взрослых, а также у детей, соматропин поддерживает нормальные пропорции тела, увеличивая удержание азота и стимулируя рост скелетной мускулатуры, а также путем высвобождения липидов из жировых депо. Висцеральная жировая ткань является особенно чувствительной к соматропину. Дополнительно к усиленному липолизу соматропин уменьшает поглощение триглицеридов жировыми депо. Сывороточные концентрации IGF-I (инсулиноподобный фактор роста-1, соматомедин С) и IGFBP-3 (связующий протеин инсулиноподобного фактора роста-3) повышаются соматропином. Помимо этого, были продемонстрированы следующие эффекты.
Липидный метаболизм
Соматропин стимулирует печеночные ХС-ЛПНП рецепторы и влияет на профиль сывороточных липидов и липопротеинов, В общем, введение соматропина пациентам с дефицитом гормона роста вызывает уменьшение сывороточных ЛПНП и аполипопротеина В. Можно также наблюдать уменьшение общего холестерина.
Углеводный метаболизм
Соматропин повышает уровень инсулина, но глюкоза в крови, взятой натощак, обычно остается неизменной. У детей с гипопитуитаризмом может быть гипогликемия натощак. Это состояние корригируется введением соматропина.
Водный и минеральный метаболизм
Дефицит гормона роста связан с уменьшенными внеклеточным и плазмы объемами. Оба объема быстро увеличиваются после лечения соматропином. Соматропин вызывает задержку натрия, калия и фосфора.
Костный метаболизм
Соматропин стимулирует ремоделирование костей. Длительное введение соматропина пациентам с дефицитом гормона роста и с остеопорозом вызывало увеличение содержания костного материала и плотности в участках, несущих весовую нагрузку.
Физическая способность
Мышечная сила и способность к выполнению физических упражнений улучшаются после длительного лечения соматропином. Соматропин также увеличивал минутный объем сердца, но механизм пока еще неясен. Возможно, имеет значение уменьшение общего периферического сопротивления.
Клиническая эффективность и безопасность
В клинических испытаниях низких от рождения детей/подростков с ростом ниже возрастной нормы – SGA (small for gestational age, маленькие для гестационного возраста) дозы 0,033 и 0,067 мг/кг массы тела в день использовались для лечения до тех пор, пока не был достигнут окончательный рост. У 56 пациентов, которых непрерывно лечили и которые достигли (почти достигли) окончательного роста, среднее изменение от роста в начале лечения было +1,90 SDS (standard deviation score, коэффициент стандартного отклонения) – 0,033 мг/кг массы тела в день, и + 2,19 SDS – 0,067 мг/кг массы тела в день соответственно. Данные литературы по поводу нелеченых от рождения детей с ростом, ниже возрастной нормы, указывают на поздний рост в пределах 0,5 SDS. Данные длительных исследований все еще ограниченные.

Фармакокинетика

Всасывание

Биодоступность подкожно вводимого соматропина составляет приблизительно 80% как у здоровых субъектов, так и у пациентов с дефицитом гормона роста. Подкожная доза 5 мг Омнитропа у здоровых взрослых приводит к плазменным C_max значениям 71 ± 24 мкг/л и t_max 4 часа (в диапазоне от 2 до 8 часов), соответственно.

Выведение

Средний период полувыведения соматропина после внутривенного введения у взрослых с дефицитом гормона роста составляет около 0,4 часа. Однако после подкожного введения период полувыведения Омнитропа достигал 3-х часов. Наблюдаемое различие, вероятно, обусловлено медленным всасыванием из места введения.

Особые группы пациентов

По-видимому, абсолютная биодоступность соматропина является схожей у мужчин и женщин после подкожного введения.
Информация о фармакокинетике соматропина в гериатрической и педиатрической популяциях, у различных рас и у пациентов с почечной, печеночной или сердечной недостаточностью либо отсутствует, либо неполная.

— Нарушение роста вследствие недостаточной секреции гормона роста (growth hormone deficiency, GHD).
— Нарушение роста, связанное с синдромом Тернера.
— Нарушение роста, связанное с хронической почечной недостаточностью.
— Нарушение роста (текущий SDS роста < -2,5 и значения SDS у родителей < -1) у детей/подростков с внутриутробной задержкой роста (SGA), с отставанием веса и/или роста при рождении, т. е. с SDS < -2, которые не смогли достичь возрастной нормы (HV SDS – height velocity standard deviation score, коэффициент стандартного отклонения скорости роста < 0 за последний год) к 4 годам или позже.
— Синдром Прадера-Вилли (СПВ) для улучшения роста и пропорций тела. Диагноз СПВ должен быть подтвержден соответствующим генетическим исследованием.

Взрослые

— Замещающая терапия у взрослых с выраженным дефицитом гормона роста.
— Начало заболевания во взрослом возрасте: пациенты, с тяжелым дефицитом гормона роста, связанным с множественной гормональной недостаточностью по причине диагностированной гипоталамической или гипофизарной патологии, и у которых имеется дефицит еще как минимум одного гипофизарного гормона, за исключением пролактина. Эти пациенты должны подвергаться соответствующему динамическому тесту для того, чтобы подтвердить или исключить дефицит гормона роста.
— Пациенты с началом заболевания в детском возрасте: пациенты, у которых имелся дефицит гормона роста в детстве как результат врожденных, генетических, приобретенных или идиопатических причин. Пациенты с дефицитом гормона роста в детстве должны заново оцениваться на способность секреции гормона роста после завершения продольного роста. У пациентов с высокой вероятностью стойкого дефицита гормона роста, а именно: врожденная причина или дефицит гормона роста, вторичный дефицит по причине гипоталамо-гипофизарного заболевания или инсульта, пациенты с дефицитом инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) при SDS < -2, в анамнезе лечение гормоном роста в течение как минимум 4 недель должно считаться достаточным доказательством наличия абсолютного дефицита гормона роста.
Всем другим пациентам необходим анализ на IGF-I и один тест на стимуляцию выработки гормона роста.

— Повышенная чувствительность к соматропину или к любому другому компоненту препарата.
— Соматропин не должен использоваться при наличии любых признаков опухолевого роста. Внутричерепные опухоли должны быть в неактивном состоянии и противоопухолевая терапия должна быть завершена до начала терапии гормонами роста. Лечение должно быть прервано, если имеется доказательства роста опухоли.
— Соматропин не должен использоваться для стимуляции роста у детей с закрывшимися зонами роста эпифизов трубчатых костей.
— Пациенты в критическом состоянии, остро развывшемся после операций на открытом сердце, брюшной полости, множественной травмы, острой дыхательной недостаточности или иными ургентными состояниями не должны получать лечение соматропином (справедливо в отношении пациентов, получающих замещающую терапию).

Диагностика и терапия соматропином должна назначаться и контролироваться врачами, которые имеют соответствующую квалификацию и опыт в диагностике и лечении пациентов с нарушениями роста.
Не следует превышать максимальную рекомендованную суточную дозу.
Лечение соматропином может привести к ингибированию 11βHSD-1 и снижению концентрации кортизола в крови. У пациентов, получающих соматропин, может быть обнаружен ранее недиагностированный центральный (вторичный) гипоадренализм (болезнь Аддисона) и может потребоваться заместительная терапия глюкокортикоидами. Кроме того, для пациентов, получавших заместительную терапию глюкокортикоидами по причине ранее диагностированного гипоадренализма, может потребоваться увеличения их поддерживающих или стрессовых доз после начала лечения соматропином (см. «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействия»).

Применение с пероральной терапией эстрогенами

Если женщина, принимающая соматропин, начинает принимать эстрогены, то может потребоваться увеличение дозы соматропина, для поддержания уровня IGF-1 в сыворотке в пределах нормального диапазона, соответствующего возрасту,. И наоборот, если женщина, принимающая соматропин прекращает терапию эстрогенами, может потребоваться уменьшение дозы соматропина, чтобы избежать избытка гормона роста и/или побочных эффектов (см. «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействия»).

Чувствительность к инсулину

Соматропин может вызывать резистентность к инсулину. Пациентов с сахарным диабетом может потребовать коррекция дозы инсулина после начала лечения соматропином. Пациенты с диабетом, непереносимостью глюкозы или дополнительными факторами риска диабета должны тщательно наблюдаться во время лечения соматропином.

Функция щитовидной железы

Гормон роста повышает экстратироидное преобразование Т₄ в Т₃, что может вызвать уменьшение сывороточных концентраций Т₄ и увеличение сывороточных концентраций Т₃. В то время как периферические уровни гормонов щитовидной железы оставались в пределах нормы у здоровых субъектов, гипотиреоз теоретически может проявиться у субъектов с субклиническим гипотиреозом. Поэтому контроль функции щитовидной железы должен проводиться у всех пациентов. У пациентов с гипофункцией гипофиза, находящихся на стандартной замещающей терапии, следует тщательно контролировать потенциальное действие лечения гормоном роста на функцию щитовидной железы.
При дефиците гормона роста, обусловленном лечением злокачественного заболевания, рекомендовано обращать внимание на симптомы рецидива опухоли. Внутричерепные опухоли, в частности менингиомы, у пациентов, перенесших облучение головы при лечении первичной опухоли, были наиболее распространены среди подобных случаев рецидивов.
У пациентов с эндокринными расстройствами, включая дефицит гормона роста, эпифизиолиз головки бедренной кости может возникать чаще, чем в общей популяции. Пациенты, хромающие во время лечения соматропином, должны быть клинически обследованы.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

В случае сильной или повторяющейся головной боли, нарушения зрения, тошноты и/или рвоты, рекомендуется исследование глазного дна на предмет выявления отека диска зрительного нерва. В случае подтверждения отека диска зрительного нерва следует предположить наличие доброкачественной внутричерепной гипертензии. В этом случае лечение гормоном роста следует прекратить. В настоящее время нет достаточных данных для того, чтобы дать конкретный совет по продолжению лечения гормоном роста у пациентов с проявлениями внутричерепной гипертензии. При возобновлении лечения гормоном роста необходим тщательный контроль признаков внутричерепной гипертензии.

Лейкемия

О лейкемии сообщалось у небольшого числа пациентов с дефицитом гормона роста, некоторых из которых лечили соматропином. Тем не менее, нет доказательств, что частота возникновения лейкемии увеличивается у реципиентов гормона роста без наличия факторов предрасположенности.

Антитела

У небольшого процента пациентов могут появиться антитела к Омнитропу. Омнитроп вызывал образование антител у приблизительно 1% пациентов. Связующая способность этих антител низкая и не оказывает влияния на скорость роста. Все пациенты с отсутствием эффекта от применения гормона роста должны быть обследованы на предмет появления антител.
Пожилые пациенты
Опыт на пациентах старше 80 лет является ограниченным. Пожилые пациенты могут быть более чувствительными к действию Омнитропа, и поэтому могут быть более склонными к развитию неблагоприятных реакций.

Острые критические состояния

Влияние соматропина на восстановление пациентов исследовались в двух плацебо-контролируемых испытаниях, включающих 522 взрослых пациентов в критическом состоянии с осложнениями после операций на открытом сердце, брюшной полости, многочисленными травмами в результате несчастных случаев, острой респираторной недостаточности. Смертность была более высокой у пациентов, которых лечили 5,3 или 8 мг соматропина ежедневно в сравнении с пациентами, получавших плацебо, 42% против 19%. На основании данной информации такие пациенты не должны лечиться соматропином. Поскольку имеется информация о безопасности замещающей терапии гормоном роста у пациентов в остром критическом состоянии, польза продолжающегося лечения в этой ситуации должна быть выше в сравнении с потенциальными рисками.
У всех пациентов с развитием иных или аналогичных острых критических состояний возможная польза лечения соматропином должна перешивать потенциальный риск.
Педиатрическая популяция
Из-за присутствия бензилового спирта лекарственное средство не следует применять у новорожденных и недоношенных детей по причине возможного развития токсических и анафилактоидных реакций у детей в возрасте до 3-х лет.

Панкреатит

Несмотря на редкость, панкреатит следует принимать во внимание у детей, которых лечат соматропином, при появлении боли в желудке.

Синдром Прадера-Вилли

У пациентов с СПВ лечение должно всегда проводиться в сочетании с низкокалорийной диетой.
Имеются сообщения о летальных исходах, связанных с применением гормона роста у педиатрических пациентов с СПВ, у которых был один или больше следующих факторов риска: тяжелое ожирение (пациенты, превышающие индекс масса вес/рост на 200%), дыхательная недостаточность или апноэ во сне или неидентифицированная респираторная инфекция. Пациенты с СПВ и одним или несколькими факторами риска могут относиться к группе повышенного риска.
Перед началом лечения соматропином пациенты с СПВ должны оцениваться на блокаду верхних дыхательных путей, апноэ во сне или респираторную инфекцию.
Если во время оценки проходимости верхних дыхательных путей получены данные о наличии патологии, ребенок должен быть направлен к отоларингологу для лечения и устранения респираторных нарушений до начала лечения гормоном роста. Апноэ во сне следует оценивать перед началом лечения гормоном роста с помощью таких признанных методов как полисомнография или ночная оксиметрия и контролировать в ходе лечения, при вероятности апноэ во сне.
Если во время лечения соматропином у пациентов возникают симптомы обструкции верхних дыхательных путей (в том числе появление и усиление храпа), лечение необходимо прервать и снова проконсультироваться у отоларинголога.
Все пациенты с СПВ должны оцениваться на апноэ во сне и контролироваться при подозрении на апноэ во сне.
Пациентов следует оценивать на наличие признаков респираторных инфекций, которые должны быть диагностированы как можно раньше и активно лечиться.
Все пациенты с СПВ должны иметь эффективный контроль массы тела до и во время лечения гормоном роста.
Сколиоз является общераспространенным у пациентов с СПВ. Сколиоз может прогрессировать у детей во время быстрого роста. При применении препарата необходимо контролировать признаки сколиоза. Опыт продолжительного применения гормона роста для лечения взрослых больных с синдромом Прадера-Вилле ограничен.

Рост ниже возрастной нормы

У детей/подростков малого роста, родившихся с внутриутробной задержкой роста (SGA), перед началом лечения следует исключить другие медицинские причины или терапию, которые могли бы объяснить нарушение роста.
У таких детей/подростков рекомендуется определять уровень инсулина и глюкозы в крови натощак, перед началом лечения и ежегодно в ходе лечения. У пациентов с повышенным риском сахарного диабета (а именно, семейный анамнез диабета, ожирение, выраженная устойчивость к инсулину, акантокератодермия) должен быть выполнен пероральный тест толерантности к глюкозе. Если диагностируется наличие сахарного диабета, не следует назначать гормон роста.
До начала лечения низких от рождения детей/подростков с ростом ниже возрастной нормы рекомендуется измерять IGF-I уровень и два раза в год после этого. Если при повторных измерениях IGF-I уровни превышают +2 стандартного отклонения в сравнении с контрольными для возраста и полового созревания, соотношение IGF-I/IGFBP-3 должно приниматься во внимание для рассмотрения коррекции дозы.
Опыт лечения низких от рождения детей с ростом ниже возрастной нормы непосредственно перед началом полового созревания ограничен. Поэтому не рекомендуется начинать лечение непосредственно перед началом полового созревания. Опыт у пациентов с синдромом Сильвера-Рассела является ограниченным.
Некоторое увеличение роста, полученное при лечении низких от рождения детей/подростков с ростом ниже возрастной нормы гормоном роста, может быть утрачено, если лечение прервано до достижения окончательного роста.

Хроническая почечная недостаточность

У пациентов с хронической почечной недостаточностью почечная функция должна быть менее 50% от нормальной перед началом лечения. Чтобы подтвердить нарушение роста, следует наблюдать пациента в течение года, предшествующего началу лечения. В течение этого периода консервативное лечение почечной недостаточности (включает контроль ацидоза, гиперпаратиреоза и статуса питания) должно быть назначено и продолжаться во время терапии Омнитропом.
Лечение должно быть прервано на время проведения трансплантации почки.
До настоящего времени нет данных по окончательному росту у пациентов с хронической почечной недостаточностью, которых лечили Омнитропом.

Нет или имеется ограниченное количество данных, полученных от использования соматропина у беременных женщин. Исследования на животных являются недостаточными в отношении определения репродуктивной токсичности. Соматропин не рекомендован во время беременности и женщинам детородного возраста, не использующих контрацепцию.

Кормление грудью

Клинические исследования у кормящих женщин не проводились с препаратами, содержащими соматропин. Не известно, выделяется ли соматропин в грудное молоко, но всасывание неизмененных белков из желудочно-кишечного тракта младенца маловероятно. Следует проявлять осторожность, когда соматропин применяется у кормящих грудью женщин.

Фертильность

Не были проведены исследования на влияние соматропина на фертильность.

Омнитроп не оказывает или оказывает незначительное влияние на способность управление транспортными средствами и другими механизмами.

Педиатрическая популяция
Дозировка и схема введения должны быть индивидуальными.
Нарушение роста вследствие недостаточной секреции гормона роста у педиатрических пациентов
Обычно рекомендуется доза 0,025 – 0,035 мг/кг массы тела в день или 0,7 – 1,0 мг/м2 площади поверхности тела. Имеется опыт использования и более высоких доз.
В том случае, если дефицит гормона роста в детства сохраняется в подростковом возрасте, лечение следует продолжить, чтобы достичь полного соматического развития (а именно, пропорций тела, костной массы). Контроль достижения нормального пика костной массы, который определяется как коэффициент Т >-1 (стандартизированный к среднему пику костной массы у взрослых, измеряемый путем двуэнергетической рентгенологической абсорбциометрии с учетом пола и этнической принадлежности) является одной из терапевтических целей во время переходного периода. В нижеприведенном разделе смотрите описание дозировок для взрослых.
Синдром Прадера-Вилли, для улучшения роста и пропорций тела у педиатрических пациентов
Обычно рекомендуется доза 0,035 мг/кг массы тела в день и 1,0 мг/м² площади поверхности тела в день. Ежедневные дозы 2,7 мг не должны превышаться. Препарат не должен использоваться у детей со скоростью роста менее 1 см в год в период закрытия эпифизарных зон роста.
Нарушение роста вследствие синдрома Тернера
Рекомендуется доза 0,045 – 0,050 мг/кг массы тела в день или 1,4 мг/м² площади поверхности тела в день.
Нарушение роста при хронической почечной недостаточности
Рекомендуется доза 0,045 – 0,050 мг/кг массы тела в день (1,4 мг/м² площади поверхности тела в день). Более высокие дозы могут потребоваться, если скорость роста слишком низкая. Коррекция дозы может потребоваться через шесть месяцев лечения.
Нарушения роста у низких от рождения детей (SGA) и ростом ниже возрастной нормы
Обычно рекомендуется доза 0,035 мг/кг массы тела в день (1 мг/м² площади поверхности тела в день) до тех пор, пока не будут достигнуты целевые значения роста. Лечение должно быть прекращено через год, если HV SDS < +1. Лечение должно быть прервано, если скорость роста < 2 см/год и возраст кости >14 лет для девочек или >16 лет для мальчиков (определяют по необходимости), что соответствует возрасту закрытия эпифизарных зон роста.

Рекомендованные для детей дозы

Взрослые пациенты с дефицитом гормона роста
У пациентов с дефицитом гормона роста в детстве, которые продолжают лечение, рекомендуемая доза составляет 0,2 – 0,5 мг в день. Эта доза должна постепенно увеличиваться или уменьшаться в соответствии с необходимостью, которая определяется концентрацией IGF-I.
Если дефицит гормона роста возник у взрослого пациента терапия, должна начинаться с низкой дозы 0,15 – 0,3 мг в день. Дозу следует постепенно увеличивать в соответствии с необходимостью, которая определяется концентрацией IGF-I.
В обоих случаях целью лечения является достижение концентрации IGF-I в пределах 2 SDS скорости роста от скорректированной средней возрастной нормы. Пациентам с нормальными концентрациями IGF-I в начале лечения гормон роста должен вводиться до верхних границ нормы, не больше 2 SDS. Клиническая эффективность и побочные эффекты также могут использоваться как руководство для подбора дозы. Доказано, что имеются пациенты с дефицитом гормона роста, у которых не удается нормализовать концентрацию IGF-I, несмотря на хороший клинический результат, таким пациентам не требуется повышать дозу. Поддерживающая доза лишь изредка может превышать 1,0 мг в день. Женщинам могут потребоваться более высокие дозы, чем мужчинам, так как мужчины демонстрируют увеличивающуюся к IGF-I чувствительность с течением времени. Это означает, что существует риск, что женщины, особенно те, кто получают пероральную эстрогензаместительную терапию, недополучают лечение, в то время как мужчины получают избыточное лечение. Поэтому точность дозы гормона роста должна контролироваться каждые 6 месяцев. По мере того, как производство гормона роста физиологически уменьшается с возрастом, доза может быть уменьшена.
Особые группы пациентов
Пожилые пациенты
У пациентов старше 60 лет лечение должно начинаться с дозы 0,1 – 0,2 мг в день, дозу следует медленно увеличивать в соответствии с индивидуальными потребностями пациента. Должна использоваться минимальная эффективная доза. Поддерживающая доза у этих пациентов редко превышает 0,5 мг в день.
Почечная недостаточность
У пациентов с хронической почечной недостаточностью почечная функция должна быть менее 50% от нормальной перед началом лечения. Чтобы подтвердить нарушение роста, следует наблюдать пациента в течение года, предшествующего началу лечения. В течение этого периода консервативное лечение почечной недостаточности (включает контроль ацидоза, гиперпаратиреоза и статуса питания) должно быть назначено и продолжаться во время терапии Омнитропом.
Лечение должно быть прервано на время проведения трансплантации почки.
До настоящего времени нет данных по окончательному росту у пациентов с хронической почечной недостаточностью, которых лечили Омнитропом.

Способ введения

Инъекцию следует вводить подкожно, и следует менять места введения препарата, чтобы предотвратить липоатрофию.
Омнитроп 5 мг/1,5 мл, 10 мг/1,5 мл, раствор для подкожного введения является стерильным, готовым к использованию раствором в стеклянном картридже.
Его следует вводить только при помощи инъекционного устройства SurePal 5 или SurePal 10, специально разработанного для использования с раствором для подкожного введения Омнитроп 5мг/1,5 мл и Омнитроп 10 мг/1,5 мл. Это устройство предназначено для многократного использования. Он должен вводиться с использованием стерильных, одноразовых игл. Пациенты и люди, ухаживающие за ними, должны получить соответствующую подготовку и инструктаж по использованию картриджей Омнитропа и инъекционного устройства от врача или других специалистов в области здравоохранения соответствующей квалификации.
Ниже дано общее описание процесса введения. Следует придерживаться инструкции производителя по использованию картриджа, прикреплению инъекционной иглы и введению препарата.
1. Вымыть руки.
2. Если раствор мутный или содержит частицы, его не следует использовать. Содержимое должно быть прозрачным и бесцветным.
3. Дезинфицировать резиновую мембрану картриджа спиртовым тампоном.
4. Вставить картридж в инъекционное устройство SurePal соответствующее по дозировке, следуя инструкциям по использованию, предоставленным вместе с данным устройством.
5. Очистить участок инъекции спиртовым тампоном.
6. Ввести соответствующую дозу в подкожно, используя стерильную иглу, прикрепленную к инъекционному устройству. Удалить иглу и утилизировать в соответствии с локальными требованиями по утилизации.
Любой неиспользованный продукт или отходы следует утилизировать в соответствии с локальными требованиями по утилизации.

Пациенты с дефицитом роста характеризуются дефицитом внеклеточного объема. Когда начинается лечение соматропином, этот дефицит быстро устраняется. У взрослых пациентов неблагоприятные реакции, связанные с задержкой жидкости, такие, как периферический отек, мышечно-суставная тугоподвижность, артралгия, миалгия и парестезия являются общераспространенными. В общем, эти неблагоприятные реакции являются легкими и умеренными, возникают в течение первых месяцев лечения и исчезают спонтанно или с уменьшением дозы.
Частота возникновения этих неблагоприятных реакций связана с вводимой дозой, возрастом пациентов и, возможно, обратно пропорционально связана с возрастом пациентов, в котором возник дефицит гормона роста. У детей такие неблагоприятные реакции являются редкими.
Омнитроп вызывал образование антител приблизительно у 1% пациентов. Связующая способность этих антител была низкой, и клинические изменения не были связаны с их образованием.

Табличный перечень неблагоприятных реакций

Следующие неблагоприятные реакции наблюдались и сообщались во время лечения Омнитропом со следующей частотой: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до <1/10); нечасто (≥1/1000 до <1/100); редко (≥1/10000 до <1/1000); очень редко (<1/10000); частота неизвестна (частота не может быть оценена на основании имеющихся данных).
Длительная терапия у детей с нарушением роста вследствие недостаточной секреции гормона роста (growth hormone deficiency, GHD)

Новообразования доброкачественные, злокачественные и неопределенные (включая кисты и полипы):

нечасто: лейкемия*

Эндокринные расстройства:

частота неизвестна: сахарный диабет II типа

Расстройства со стороны нервной системы:

частота неизвестна: парестезия, доброкачественная внутричерепная гипертензия

Мышечно-скелетные расстройства и расстройства соединительной ткани:

нечасто: артралгия
частота неизвестна: тугоподвижность конечностей, миалгия

Общие расстройства и реакции в месте введения:

очень часто: реакция в месте введения
частота неизвестна: периферический отек

Лабораторные показатели:

частота неизвестна: снижение уровня кортизола крови
Длительная терапия у детей с нарушением роста, связанным с синдромом Тернера

Новообразования доброкачественные, злокачественные и неопределенные (включая кисты и полипы):

частота неизвестна: лейкемия*

Эндокринные расстройства:

частота неизвестна: сахарный диабет II типа

Расстройства со стороны нервной системы:

частота неизвестна: парестезия, доброкачественная внутричерепная гипертензия

Мышечно-скелетные расстройства и расстройства соединительной ткани:

очень часто: артралгия
частота неизвестна: тугоподвижность конечностей, миалгия

Общие расстройства и реакции в месте введения:

частота неизвестна: периферический отек, реакция в месте введения

Лабораторные показатели:

частота неизвестна: снижение уровня кортизола крови
Длительная терапия у детей с нарушением роста, связанным с хронической почечной недостаточностью

Новообразования доброкачественные, злокачественные и неопределенные (включая кисты и полипы):

частота неизвестна: лейкемия*

Эндокринные расстройства:

частота неизвестна: сахарный диабет II типа

Расстройства со стороны нервной системы:

частота неизвестна: парестезия, доброкачественная внутричерепная гипертензия

Мышечно-скелетные расстройства и расстройства соединительной ткани:

частота неизвестна: артралгия, тугоподвижность конечностей, миалгия

Общие расстройства и реакции в месте введения:

часто: реакция в месте введения
частота неизвестна: периферический отек

Лабораторные показатели:

частота неизвестна: снижение уровня кортизола крови
Длительная терапия у детей с нарушением роста, связанным с внутриутробной задержкой роста (SGA)

Новообразования доброкачественные, злокачественные и неопределенные (включая кисты и полипы):

частота неизвестна: лейкемия*

Эндокринные расстройства:

частота неизвестна: сахарный диабет II типа

Расстройства со стороны нервной системы:

частота неизвестна: парестезия, доброкачественная внутричерепная гипертензия

Мышечно-скелетные расстройства и расстройства соединительной ткани:

нечасто: артралгия,
частота неизвестна: тугоподвижность конечностей, миалгия

Общие расстройства и реакции в месте введения:

часто: реакция в месте введения
частота неизвестна: периферический отек

Лабораторные показатели:

частота неизвестна: снижение уровня кортизола крови
Длительная терапия у детей с нарушением роста, связанным с синдромом Прадера-Вилли (СПВ)

Новообразования доброкачественные, злокачественные и неопределенные (включая кисты и полипы):

частота неизвестна: лейкемия*

Эндокринные расстройства:

частота неизвестна: сахарный диабет II типа

Расстройства со стороны нервной системы:

часто: парестезия, доброкачественная внутричерепная гипертензия

Мышечно-скелетные расстройства и расстройства соединительной ткани:

часто: артралгия, миалгия
частота неизвестна: тугоподвижность конечностей

Общие расстройства и реакции в месте введения:

часто: периферический отек
частота неизвестна: реакция в месте введения

Лабораторные показатели:

частота неизвестна: снижение уровня кортизола крови
Замещающая терапия у взрослых с выраженным дефицитом гормона роста

Эндокринные расстройства:

частота неизвестна: сахарный диабет II типа

Расстройства со стороны нервной системы:

часто: парестезия, синдром карпального канала,
частота неизвестна: доброкачественная внутричерепная гипертензия

Мышечно-скелетные расстройства и расстройства соединительной ткани:

очень часто: артралгия,
часто: тугоподвижность конечностей, миалгия

Общие расстройства и реакции в месте введения:

очень часто: периферический отек
частота неизвестна: реакция в месте введения

Лабораторные показатели:

частота неизвестна: снижение уровня кортизола крови
*О весьма редких случаях лейкемии сообщалось у детей с дефицитом гормона роста, которых лечили Омнитропом, но, по-видимому, частота возникновения аналогична частоте у детей без дефицита гормона роста.

Описание некоторых нежелательных явлений

Снижение уровня сывороточного кортизола
Сообщалось о том, что соматропин снижает уровень кортизола, возможно, влияя на белки-переносчики, или повышая печеночный клиренс. Клиническое значение данных наблюдений ограничено. Тем не менее, кортикостероидная заместительная терапия должна быть оптимизирована перед началом лечения соматропином.
Синдром Прадера-Вилли
В постмаркетинговых исследованиях сообщалось о редких случаях внезапной смерти у пациентов с синдромом Прадера-Вилли, получавших лечение соматропином, хотя причинная связь не установлена.
Лейкемия
Сообщалось о случаях лейкемии (редких или очень редких) у детей с дефицитом гормона роста, получавших лечение соматропином, включенных в постмаркетинговый опыт применения.

Однако, повышенный риск развития лейкемии в отсутствие таких факторов риска, как облучение мозга или головы, не является очевидным.

Эпифизеолиз и болезнь Легга-Кальве-Пертеса
Сообщалось о случаях эпифизеолиза и болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей, получавших гормон роста.
Эпифизеолиз встречается чаще в случае эндокринных нарушений, болезнь Легга-Кальве-Пертеса встречается более часто в случае небольшого роста. Однако неизвестно, встречаются ли данные патологии чаще при лечении соматропином. Данные диагнозы следует рассмотреть у детей с дискомфортом или болью в бедре или колене.
Другие нежелательные явления
Другие нежелательные явления могут быть рассмотрены как эффекты класса соматропина, такие как возможная гипергликемия, связанная со снижением инсулиновой чувствительности, снижение уровня свободного тироксина и небольшая внутричерепная гипертензия.

Острая передозировка может сначала привести к гипогликемии и затем к гипергликемии.
Длительная передозировка может вызвать признаки и симптомы, согласующиеся с известным действием избытка человеческого гормона роста.

Сопутствующее лечение глюкокортикоидами может тормозить стимулирующее рост действие соматропина. Поэтому пациенты с дефицитом АКТГ должны получать индвидуальную тщательно подобранную глюкокортикоидную заместительную терапию, чтобы избежать какого-либо ингибирующего эффекта на рост. Гормон роста уменьшает превращение кортизона в кортизол и может выявить ранее не обнаруженный центральный гипоадренализм или сделать низкие дозы глюкокортикоидной заместительной терапии неэффективными (см. «Меры предосторожности»).
У женщин при заместительной пероральной терапии эстрогенами может потребоваться увеличение дозы гормона роста для достижения терапевтического эффекта (см. «Меры предосторожности»).
Данные, полученные из исследования взаимодействий, выполненного у взрослых с дефицитом гормона роста, предполагают, что введение соматропина может увеличивать клиренс соединений, метаболизируемых изоферментами цитохрома Р450. Клиренс соединений, которые метаболизируются с помощью цитохрома Р450 3А4 (а именно, половые стероиды, кортикостероиды, антиконвульсанты и циклоспорин) может увеличиваться и приводить к снижению концентрации этих компонентов в плазме крови. Клиническая значимость этого не известна.
Совместимость
При отсутствии исследований на совместимость данный лекарственный продукт не должен смешиваться с другими лекарственными продуктами.

Стеклянный картридж по 1,5 мл (бесцветное стекло типа I) с бромбутиловой пробкой с одной стороны и бромбутиловым диском и алюминиевым колпачком с другой стороны, который прижимает диск к картриджу. Стеклянный картридж помещен в прозрачный пластиковый контейнер с держателем, который обеспечивает, что картридж с определенной дозировкой (например, 5 мг/1,5 мл) будет использован только с помощью соответствующего инъекционного устройства SurePal (например, SurePal 5).
Контейнер с картриджами помещен в картонную коробку вместе с инструкцией по медицинскому применению.
Размер упаковки: 1 или 5 картриджей в упаковке.
На рынке могут присутствовать не все возможные размеры упаковки и дозировки.

Хранить в оригинальной упаковке (для защиты от света) при температуре от 2 до 8°С. Не замораживать.
Хранить в недоступном для детей месте.

Омнитроп, 5 мг/1,5 мл, раствор для подкожного введения: 2 года.
Омнитроп, 10 мг/1,5 мл, раствор для подкожного введения: 1,5 года.
После первого вскрытия использовать содержимое не более чем в течение 28 суток.

Отпускается по рецепту.

Владелец регистрационного удостоверения
Сандоз Фармасьютикалз д.д., Словения.

Производитель
Сандоз ГмбХ, Австрия.

Омнитроп^® (Omnitrope)

💊 Состав препарата Омнитроп^®

✅ Применение препарата Омнитроп^®