Пробукол инструкция по применению цена отзывы аналоги кому прописывают

Содержание

Структурная формула

Русское название

Пробукол

Английское название

Probucol

Латинское название

Probucolum (род. Probucoli)

Химическое название

Брутто формула

C₃₁H₄₈O₂S₂

Фармакологическая группа вещества Пробукол

Нозологическая классификация

Код CAS

23288-49-5

Фармакологическое действие

Характеристика

Белый или почти белый кристаллический порошок без запаха.

Фармакология

Применение вещества Пробукол

Нарушения липидного обмена, связанные с повышением содержания холестерина и/или ЛПНП (атеросклероз, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия IIa и IIb типов по Фридриксону) у больных, у которых диета, специфическая терапия (сахарный диабет, гипотиреоз) и физическая нагрузка не оказывают достаточного гиполипидемического эффекта.

Противопоказания

Гиперчувствительность, острый или недавно перенесенный инфаркт миокарда, желудочковые аритмии, увеличение интервала QT на ЭКГ более чем на 15% верхней границы нормы, билиарный цирроз печени.

Ограничения к применению

Брадикардия, гипокалиемия, гипомагниемия, аритмии или признаки недавнего или прогрессирующего поражения миокарда, застойная сердечная недостаточность, желчнокаменная болезнь, нарушение функции печени.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано при беременности. Неизвестно, проникает ли пробукол в женское молоко при грудном вскармливании, однако он проникает в молоко животных. Использовать пробукол во время кормления грудью не рекомендуется из-за возможных серьезных неблагоприятных воздействий на вскармливаемого младенца.

Побочные действия вещества Пробукол

Взаимодействие

Одновременное назначение с антиаритмическими препаратами, вызывающими удлинение интервала QT, такими как: амиодарон, бретилия тозилат, дизопирамид, лидокаин, мексилетин, морацизин, прокаинамид, пропафенон, хинидин, соталол, а также трициклическими антидепрессантами и производными фенотиазина может привести к аддитивному увеличению интервала QT, что повышает риск возникновения желудочковой тахикардии. При одновременном применении пробукола, увеличивающего интервал QT, с бета-адреноблокаторами (замедляют предсердную проводимость) и дигоксином (угнетает атриовентрикулярную проводимость), способными вызвать брадикардию, может возрастать риск развития желудочковой тахикардии.

Способ применения и дозы

Внутрь, по 0,5 г (2 раза в сутки, во время еды, желательно с продуктами, содержащими растительное масло). Через 1–1,5 мес дозу уменьшают на 50%, а при более длительном приеме — на 80%. Через 3–4 мес лечения делают перерыв на 2–3 нед.

Меры предосторожности

Особые указания

В. С. Шухов, доктор медицинских наук, профессор
Л. Б. Лазебник, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Шухова
Г. Е. Коноплева,
кандидат химических наук
Е. Д. Ли, кандидат медицинских наук

Москва

Атеросклероз и связанные с ним сердечно-сосудистые заболевания среди населения промышленно развитых западных стран занимают первое место в ряду причин смертности от неинфекционных болезней.

В основе гипотезы атерогенеза лежит повреждение клеток сосудистого эндотелия. Достоверно установленной причиной атеросклеротических изменений в сосудах являются нарушения липидного профиля с повышением концентрации общего холестерина в крови. Наиболее агрессивными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Окисленные ЛПНП повреждают эндотелий и внутреннюю оболочку сосудов, провоцируя образование атеросклеротических бляшек.

Поврежденный эндотелий утрачивает свою способность продуцировать эндогенные вазодилатирующие вещества, что при определенных обстоятельствах проявляется склонностью к возникновению спазмов, в частности, коронарных артерий.

Эпидемиологические исследования, проводившиеся в разных странах, показали, что особенности национального либо регионального характера питания (количество и качество потребляемых жиров) способны активно влиять на содержание холестерина в крови и на летальность от осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что гиперхолестеринемия, наряду с артериальной гипертензией и курением, является одним из основных потенциально обратимых факторов риска развития ИБС и других клинических форм атеросклероза.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, Общества по атеросклерозу и гипертонии, активность воздействия на каждый из факторов риска должна значительно увеличиваться при высоком общем уровне риска и быть умеренной при низком суммарном риске. Человек с несколькими, даже умеренно выраженными факторами риска может иметь больший суммарный риск ИБС, чем человек с одним, резко выраженным фактором.

Липопротеиды представляют собой комплексы производных липидов с белками и являются транспортными формами липидов. Благодаря своей растворимости в водной среде они способны переносить липиды, поступающие в кровь при всасывании из кишечника, а также распределять липиды между тканями. Различное содержание отдельных классов липидов в липопротеидах указывает на преимущественный перенос ими соответствующих липидов. Деление липопротеидов на классы основано на различиях в их плотности.

Фраменгамское исследование показало, что как у мужчин, так и у женщин старше 55 лет существует корреляционная связь между частотой ИБС и концентрацией холестерина ЛПНП в крови. Было также установлено, что между содержанием фракции холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в крови и частотой острого инфаркта миокарда имеется тесная обратная зависимость, таким образом, низкий уровень в крови холестерина ЛПВП является прогностически неблагоприятным.

Следует ориентироваться не только на уровни общего холестерина, но и на уровень холестерина ЛПНП. Международные эпидемиологические исследования показали, что половина всех случаев смерти от ИБС обусловлена содержанием общего холестерина в сыворотке крови выше 253 мг/дл.

Повышение содержания холестерина в крови, которое происходит после 20 лет, связано с увеличением уровня холестерина ЛПНП, несущих холестерин к стенкам сосудов.

Для оценки состояния липидного обмена и риска развития ИБС недостаточно определения только общего холестерина, так как изменение содержания его в крови может произойти на трех разных метаболических уровнях: поступление экзогенного холестерина, транспорт холестерина в плазме и метаболизм холестерина в печени. Для расчета содержания холестерина ЛПНП необходимо определение уровня общего холестерина (ОХС), триглицеридов и холестерина ЛПВП.

Наиболее часто индекс атерогенности рассчитывается по отношению (ОХС — ХС ЛПВП)/ ХС ЛПВП.

При индексе атерогенности, равном < 3,5, риск развития ИБС считается минимальным. У 95% больных ИБС с индексом атерогенности более 5,2 отмечается стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца. Низкий уровень холестерина ЛПВП, как правило, сочетается с повышенным содержанием триглицеридов и холестерина ЛПНП в крови и наблюдается при ожирении, гиподинамии, у курящих. Установлено, что содержание холестерина ЛПВП ниже 39 мг/дл (1 ммоль/л) у мужчин и ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л) у женщин увеличивает общий риск развития ИБС при любых уровнях других липидов.

Считается, что нарушения обмена липопротеидов при атеросклерозе выражаются в:

• повышении содержания в крови холестерина, триглицеридов;
• повышении содержания в крови ЛПНП и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП);
• снижении содержания в крови ЛПВП.

Нормальное и пониженное содержание в крови холестерина не является абсолютным показателем отсутствия активного атеросклеротического процесса в артериях.

Поскольку риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в определенной степени связан с действием генетических факторов (наличие в семье случаев атеросклеротических заболеваний сосудов, сердца), особое значение приобретает семейное обследование, своевременное выявления среди здоровых людей тех, кто нуждается в активной оценке уровня факторов риска.

Первичная профилактика атеросклероза и предупреждение развития сердечно-сосудистых заболеваний включает снижение уровня липидов в крови путем изменения образа жизни (снижение массы тела, физическая активность и т. п.).

Вторичная профилактика обязательна у лиц с установленным заболеванием ИБС и направлена на снижение осложнений.

В большинстве стран, имеющих государственные программы профилактики атеросклероза среди здорового населения, рекомендовано определение содержания общего холестерина каждые пять лет у всех лиц, достигших 20-летнего возраста.

Многочисленные исследования с длительным периодом наблюдений показали четкую взаимосвязь между развитием ИБС и гиперлипидемией, причем закономерность между уровнем смертности и состоянием липидного обмена сохраняется во всех возрастных группах. Даже сравнительно небольшое (на 10%) снижение концентрации общего холестерина (и фракции ЛПНП) в сыворотке крови может существенно снизить риск развития ИБС. Уже в первые два года снижение уровня липидов уменьшает риск развития ИБС на 7%, после двух — пяти лет — на 22%, а затем в течение 12 лет на 25%.

Для снижения риска развития ИБС и ее осложнений не всегда достаточно одной диетотерапии, поэтому у большинства лиц с гиперхолестеринемией, и в первую очередь у больных ИБС, при недостаточной эффективности диетотерапии необходимо планировать пожизненное назначение гиполипидемического препарата, который должен быть и эффективным и безопасным.

Гиполипидемические средства влияют на разные звенья метаболизма холестерина: на синтез холестерина в печени, ингибируя фермент ацетилкоэнзим-А-редуктазу (статины); на транспорт холестерина в крови, влияя на активность липопротеидлипазы и переход ЛПНП в ЛПВП (фибраты, никотиновая кислота), повышая способность ЛПВП переносить холестерин (липостабил); на выведение холестерина из организма (секвестранты желчных кислот).

Считается, что препарат липостабил повышает способность ЛПВП переносить холестерин, вызывая мобилизацию холестерина из сосудистой стенки и ускорение его транспорта в печень, метаболизирование и выведение из организма с желчью в виде желчных кислот.

Липостабил, являясь препаратом растительного происхождения на основе эссенциальных фосфолипидов, относится к физиологическим корректорам липидного обмена.

Препарат не обладает какими-либо побочным действием. В открытых российских публикациях (М. В. Белоцерковский, К. Я. Гуревич, Р. Шумахер и др., 1993; В. О. Константинов и др., 1993; Л. И. Ольбинская, 1993) приводятся данные об определенной эффективности препарата. В то же время не существует и сколько-нибудь достоверных и статистически доказательных данных о реальной эффективности лечения.

Секвестранты желчных кислот, по-видимому, снижают реабсорбцию холестерина путем простого механического удаления его молекул от поверхности слизистой оболочки кишечника, связывают желчные кислоты, что приводит к стимулированию их синтеза из холестерина в печеночных клетках. Они снижают уровень общего холестерина до 8,5%. У некоторых больных с наследственной гиперхолестеринемией в процессе лечения достигается снижение холестерина до 20-30%, незначительно влияющее на уровень триглицеридов в крови.

Необходимо учитывать, что секвестранты желчных кислот, обладая высокой адсорбционной способностью, уменьшают всасывание многих препаратов, тем самым снижая их активность. В связи с этим следует правильно планировать сочетанную терапию (интервал между приемом препаратов должен быть около 6 часов).

Несмотря на то что эта группа препаратов достаточно хорошо изучена и они могут долго применяться без значительных побочных эффектов, ряд нежелательных проявлений со стороны ЖКТ, выражающихся в появлении вздутия, боли, дискомфорта, тошноты, жидкого стула, нередко являются причиной отказа больных от этих препаратов.

Никотиновая кислота относится к препаратам, усиливающим превращение ЛПНП в ЛПВП и снижающим уровень триглицеридов. Механизм ее действия заключается в ингибировании липолиза в жировой ткани, что приводит к высвобождению жирных кислот и снижению синтеза ЛПОНП. Лечение никотиновой кислотой приводит к дозозависимому снижению ТГ на 20-30%, холестерина — на 10-20%.

Большие дозы препарата, в которых он проявляет свой терапевтический эффект (2-4 г в сутки), и неприятные ощущения при приеме (тошнота, сыпь, покраснение) заставляют многих больных прервать лечение. Противопоказаниями к применению никотиновой кислоты являются: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит и цирроз печени, сахарный диабет, подагра, периоды беременности и лактации. Необходимо соблюдать осторожность при одновременном назначении ее с гипотензивными средствами, ацетилсалициловой кислотой, антикоагулянтами из-за потенциальной возможности взаимодействия с этими препаратами. При одновременном применении с гиполипидемическими средствами других групп возможно повышение риска развития токсических эффектов. Побочные эффекты и противопоказания делают этот препарат менее значимым по сравнению с другими, более эффективными и безопасными (статинами).

В настоящее время существует гипотеза о роли свободнорадикального окисления липидов, в частности ЛПНП, в развитии атеросклероза. В связи с этим внимание привлекают антиоксиданты, способные предупреждать окисление липидов.

Пробукол — препарат, оказывающий антиатерогенное действие путем влияния на свободнорадикальное окисление липидов. Пробукол — относительно слабое гиполипидемическое средство с преимущественным действием на холестерин ЛПНП. Он хорошо растворяется в жировой ткани, постепенно выделяясь в кровь, поэтому его действие сохраняется в течение длительного времени (до шести месяцев после прекращения терапии). Поскольку применение пробукола может вызвать желудочковые нарушения ритма, необходимо проводить каждые три-четыре месяца контроль ЭКГ.

Механизм действия фибратов еще не до конца исследован. Наиболее изучено их влияние на активность липопротеидлипазы, что усиливает катаболизм ЛПОНП и экскрецию холестерина в печени (Staels B, et al., 1998).

Многочисленные клинические исследования показали, что фибраты снижают холестерин на 6-11% и ТГ на 20-40%, в то же время холестерин ЛПВП повышается на 10-20%. У больных гиперлипопротеидемией III типа холестерин снижается до 50%, ТГ до 80%.

Фибраты имеют длительный период полувыведения, что предъявляет дополнительные требования к мониторингу безопасности и переносимости этих препаратов. Особенно важным, помимо контроля за уровнем холестерина и триглицеридов в крови, является определение функциональных проб печени (АсТ, АлТ, щелочной фосфатазы) и креатинфосфокиназы (через один — три — шесть месяцев после начала терапии).

Взаимодействие с другими препаратами выражается в усилении эффекта непрямых антикоагулянтов (необходимость мониторинга протромбинового времени).

Показано, что гемфиброзил и клофибрат снижают риск развития заболеваемости коронарных артерий у мужчин.

Переносимость: хорошо переносятся большинством пациентов.

Побочные эффекты: тошнота, рвота, мышечная слабость, головные боли; способность усиливать камнеобразование в желчных путях; ухудшение функции печени; диспептические расстройства.

Взаимодействия: усиливает эффект непрямых антикоагулянтов, поэтому необходим контроль протромбинового времени.

Статины, ингибируя МГ КоА-редуктазу, снижают синтез холестерина в клетках печени, что ведет к увеличению на мембранах количества высокоспецифичных рецепторов для ЛПНП, осуществляющих захват холестерина из крови. Одновременно уменьшается синтез и высвобождение из гепатоцитов в кровь ЛПНП и ЛПОНП, богатых холестерином. Таким образом, статины оказывают гипохолестеринемическое действие за счет усиления элиминации холестерина ЛПНП и уменьшения синтеза в гепатоцитах ЛПНП и ЛПОНП, богатых холестерином.

Статины снижают уровень холестерина крови на 25-30%, что связано главным образом с уменьшением холестерина ЛПНП, триглицеридов на 10%, содержание ЛПВП повышается на 5-10%. При применении статинов необходим мониторинг функциональных проб печени каждые шесть недель в течение трех месяцев, далее восемь недель на протяжении года, затем периодически каждые шесть месяцев. При появлении болезненности мышц рекомендуется контроль креатинфосфокиназы в сыворотке крови. При одновременном применении с циклоспоринами, фибратами, никотиновой кислотой повышается риск развития миопатий.

Способность статинов подавлять активность ГМГ-КоА-редуктазы, а следовательно, и синтез холестерина в печени снижается при переходе от симвастатина к флювастатину:
симвастатин >правастатин > ловастатин > флювастатин.

Учитывая необходимость длительного (скорее, пожизненного) приема гиполипидемических средств, очень важное значение имеет эффективность и безопасность препарата.

В настоящее время этим требованиям в большей степени отвечают статины.

Данная группа препаратов имеет высокую клиническую ценность в качестве средств, корригирующих липидный профиль при первичной или семейной гетерозиготной гиперхолестеринемии (тип IIA); при вторичных гиперлипидемиях, развивающихся при нерациональном питании, при почечных и эндокринных заболеваниях, а также на фоне лечения некоторыми лекарственными средствами (стероидами, эстрогенами, тиазидными диуретиками, неселективными бета-блокаторами).

В фармакокинетике и физико-химических свойствах различных статинов существуют определенные различия. Ловастатин и симвастатин — пролекарства, которые в процессе гидролиза, протекающего в печени, превращаются в активные формы. Симвастатин и флювастатин лучше всасываются в кишечнике. В отличие от симвастатина прием пищи оказывает существенное влияние на биодоступность ловастатина, правастатина и флювастатина. Ловастатин, симвастатин и флювастатин в большей степени, чем правастатин, связываются с белками плазмы крови. Ловастатин и симвастатин более липофильны, чем правастатин, а флювастатин вообще отличается гидрофильностью. Поэтому, в отличие от ловастатина и симвастатина, правастатин и флювастатин не проникают через гематоэнцефалический барьер и, по-видимому, реже вызывают расстройства сна.

Результаты двух плацебо-контролируемых клинических испытаний, выполненных двойным слепым методом, показали, что статины — симвастатин, применявшийся в качестве средства вторичной профилактики осложнения ИБС (4S 1994), и правастатин, который использовали для первичной профилактики ИБС у лиц с умеренной или выраженной гиперлипидемией, но не имевших ранее признаков ИБС (WOSCOPS 1995), — при снижении содержания общего холестерина в плазме на 20-25% в среднем на 33% уменьшают частоту развития инфаркта миокарда. Количество случаев летальных исходов по причинам, не связанным с коронарной болезнью сердца, не возрастало, что свидетельствует о безопасности статинов. На основе оценки соотношения риск/польза от липидсодержащей терапии было установлено, что применение препаратов с таким уровнем безопасности, как статины, оправданно уже при уровне общего холестерина 5,5 ммоль/л, если индивидуальный уровень риска развития ИБС у пациента равен или выше 1,5% в течение года.

Переносимость: в целом хорошая.

Побочные эффекты: увеличение содержания активных аминотрансфераз, миалгии.

Лекарственные взаимодействия: при одновременном применении с циклоспоринами, фибратами, никотиновой кислотой повышается риск развития миалгий, поэтому необходим контроль уровня креатинфосфокиназы в крови.

Безопасность: современные данные говорят о безопасности этих веществ при хороших клинических результатах.

Результаты скандинавского исследования 4S (в котором участвовало 94 лечебных центра Дании, Финляндии, Норвегии, Швеции) показали, что путем снижения уровня холестерина можно продлить жизнь больным, снизить затраты на госпитализацию и более эффективно расходовать средства, предназначенные на здравоохранение.

Результаты применения статинов в целях первичной профилактики были показаны в метанализе трех проспективных мультицентровых рандомизированных клинических исследований (Hebert P. R., et al, 1997). Два из них были посвящены изучению правастатина, одно — ловастатину. В целом в них были включены 7961 пациент, получавшие лечение в среднем на протяжении 4,6 года. Результаты статистического обобщения показали, что прогностическая эффективность по предотвращению негативного исхода (смерть, инфаркт, инсульт) может быть определена как требование лечить 35 больных на протяжении 4,6 года, чтобы спасти одного из них.

Комбинированная терапия

Показания к лечению рассматриваются индивидуально, исходя из факторов риска (Pritzker L. B., 1998). Наибольшее внимание нужно обратить на больных с установленным заболеванием коронарных артерий (см. далее) с общим холестерином <5 ммоль/л, холестерином ЛПНП <3,0 ммоль/л, ТГ <2 ммоль/л.

Необходимо учитывать все факторы риска, рекомендовать отказаться от курения. Женщинам в постменопаузе рекомендуется терапия эстрогенами. Фармакотерапия может проводиться у всех лиц до 65-70 лет исходя из индивидуальных особенностей.

I. Наличие заболеваний коронарных артерий. Всем больным рекомендуется немедикаментозное лечение. Лекарственные препараты следует назначать после обследования, при содержании холестерина (5,5 ммоль/л и неэффективности диетокоррекции. И мужчинам и женщинам рекомендуется одно и то же лечение.

II. Другие формы атеросклеротических сосудистых заболеваний. Всем больным рекомендуется немедикаментозное лечение при периодическом контроле за содержанием холестерина.

Больные с содержанием холестерина в пределах 5,0-6,4 ммоль/л должны находиться под контролем врача; с содержанием холестерина 6,5-7,9 ммоль/л и ЛПНП >5,0 ммоль/л или ЛПНП/ЛПВП >5,0 должны быть обязательно обследованы спустя 12 месяцев и через 6 месяцев при содержании холестерина >8,0 ммоль/л. Немедикаментозное лечение и контроль продолжаются при ЛПНП <5,0 и ЛПНП/ЛПВП <5,0.

На фоне немедикаментозного лечения следует дополнительно вводить препараты, если холестерин ЛПНП остается > 5,0 ммоль/л или ЛПНП/ЛПВП >5,0. Показания к медикаментозной терапии еще более обоснованны при наличии других факторов риска. Различий в подходах к лечению у мужчин и женщин нет.

III. Другие факторы риска заболеваний коронарных артерий при отсутствии атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Всем больным рекомендуется немедикаментозное лечение при периодическом контроле холестерина.

При содержании холестерина 5,0-6,4 ммоль/л необходим повторный контроль.

При содержании холестерина 6,5-7,9 ммоль/л, ЛПНП >5, 0 ммоль/л, отношении холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП >5 необходим контроль через 6-12 месяцев (через 6 месяцев при холестерине >8,0 ммоль/л). Немедикаментозное лечение продолжается при ЛПНП <5,0 ммоль/л, отношении холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП <5,0 и интенсифицируется при общем холестерине >5,0 ммоль/л и отношении холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП >5,0. Фармакотерапия показана при наличии других факторов риска и исходя из общего риска. Необходимо отказаться от курения.

Для мужчин и женщин подходы одинаковы, но у женщин до менопаузы лечение препаратами следует назначать позже, если нет индивидуальных показаний к этому.

IV. Изолированная гиперхолестеринемия при отсутствии других факторов риска. Лабораторный контроль обязателен для больных с уровнем холестерина 5,0-6,4 ммоль/л. Немедикаментозное лечение в течение 6-12 месяцев предлагается больным с уровнем холестерина 6,5-7,9 ммоль/л и ЛПНП >5,0 ммоль/л или отношении холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП >5,0 и в течение 6 месяцев для больных с уровнем холестерина >8,0 ммоль/л.

Более интенсивная немедикаментозная терапия рекомендуется при показателях холестерина ЛПНП >5,0 ммоль/л и отношении холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП >5,0.

Фармакологическое лечение проводится при показателях общего холестерина >8,0 ммоль/л, холестерина ЛПНП >6,0 или отношении холестерин ЛПНП/ холестерин ЛПВП >5,0.

У женщин назначение препаратов показано только после менопаузы, за исключением наследственной гиперхолестеринемии.

---

Таблица 1. Примеры, демонстрирующие влияние наличия факторов риска на абсолютный риск возникновения ИБС на протяжении десяти лет (данные Европейского общества атеросклероза)
Пол	Возраст	ОХС ммоль/л	САД мм рт. ст.	Курение	ИБС	Минимальная оценка риска возникновения ИБС
М	50	7	120	нет	—	10%
М	50	6	140	да	—	20%
М	50	7	120	нет	+	>20%
М	50	6	140	да	+	>40%
ОХС — общий холестерин, САД — систолическое артериальное давление, ИБС — ишемическая болезнь сердца.

---

Пять золотых правил диеты для устранения нарушения обмена липопротеидов:

1. Уменьшить общее потребление жиров
2. Уменьшить потребление соли до 3-5 г в сутки
3. Резко уменьшить потребление насыщенных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца)
4. Увеличить потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты)
5. Увеличить потребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты)

---

Уровни холестерина у взрослых

<200мг/100 мл (<5,17 ммоль/л) — желаемый
200-329 мг/100 мл (5,17-6,18 ммоль/л) — погранично высокий
>240 мг/100 мл (>6,21 ммоль/л) — повышенный риск

Уровни холестерина ЛПНП у взрослых

<130 мг/100 мл (<3,36 ммоль/л) — нормальный
130-159 мг/100 мл (3,36-4,11 ммоль/л) — погранично высокий
>160 мг/100 мл (>4,13 ммоль/л) — повышенный риск

---

Атеросклероз и гиполипидемические средства

При лечении гиперхолестеринемии необходимо ориентироваться на уровни холестерина липопротеидов низкой плотности — ХС ЛПНП

формула Фрейдвальда:
ХС ЛПНП (ммоль/г) = ОХ — ХС ЛПВП — 0,45хТГ

• У лиц без ИБС, имеющих не более одного фактора риска ИБС, <160 мг/100 мл (4,1 ммоль/л)
• У лиц без ИБС, имеющих два фактора иска ИБС, <130 мг/100 мл (3,4 ммоль/г)
• У больных ИБС <100 мг/мл (2,6 ммоль/л)

Необходимые биохимические показатели липидного обмена:

• общий холестерин — ОХ
• холестерин липопротеидов высокой плотности — ХС ЛПВП
• триглицериды — ТГ

Аннотация

Учитывая роль липоперекисей в генезе развития атеросклероза, изучали динамику содержания первичных (окисленные липопротеины низкой плотности — окси-ЛППП) и вторичных (малоновый диальдегид — МДА) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ЛПИП, а также активность ферментов антиоксидантной защиты у 30 пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа до лечения и на фоне достижения компенсации углеводного обмена, после чего больных рандо-мизировали либо в группу, получавшую антиоксидант пробукол в суточной дозе 1,0 г (20 человек), либо в группу контроля (10 человек) без антиоксидантной терапии. При компенсации углеводного обмена отмечалось снижение окси-ЛППП и МДА в ЛПИП плазмы (на 30 и 40% соответственно), а также повышение активности ферментов антиоксидантной защиты супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы (ГП) — в 2,2 и 1,3 раза соответственно. В группе пациентов, получавших пробукол, снизилась окисляемость ЛПНП на 77% от исходного уровня, уменьшилось содержание окси-ЛПНП и МДА в ЛПИП (на 45 и 6S% соответственно), в контрольной группе подобных изменений не выявлено. На фоне пробукола было отмечено снижение индексов HOMA-1R и 1SI, что прямо коррелировало с уменьшением уровня окси-ЛПНП (r — 0,454, р < 0,05) и МДА (r = 0,549, р < 0,05) в ЛПИП плазмы. Выявлено повышение стимулированной секреции инсулина на фоне применения пробукoга, обратно коррелировавшее со снижением окси-ЛПНП (r = -0.4S9, р < 0,01) и МДА (r — -0,44, р < 0,05). Полученные результаты свидетельствуют о том, что включение антиоксиданта пробукола в комплектую терапию пациентов с СД 2-го типа не только позволяет снизить риск прогрессирования атеросклероза, но и приводит к снижению инсулинорезистентности и повышению секреторных возможностей betta-клеток, что способствует улучшению гликемического контроля.

Сахарный диабет (СД) 2-го типа — одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, поражающее население как экономически развитых, так и развивающихся стран. Вместе с тем, по определению G. Reaven [15], СД 2-го типа — хроническое, неизлечимое, прогрессирующее заболевание, течение которого осложняется развитием специфических сосудистых осложнений, так называемых микроангиопатий, и бурным прогрессированием атеросклероза, приводящего к сердечно-сосудистой летальности больных СД 2-го типа в 4—5 раз чаще по сравнению с общей популяцией. Известно, что in vitro присутствие глюкозы усиливает свободнорадикальное окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [6]. Основным фактором, вызывающим атерогенную модификацию ЛПНП in vivo, являются альдегиды — карбонильные соединения, образующиеся при автоокислении глюкозы в условиях гипергликемии (глиоксаль, метилглиоксаль и 3-деоксиглюкозон) [14, 16]. Эти а-оксоальдегиды — чрезвычайно активные соединения, гликирующие белковые структуры, в том числе и липопротеиды, вызывая их окислительную пероксидацию [17]. Поскольку окислительная модификация ЛПНП, индуцируемая неферментным гликозилированием, резко повышает их атерогенность, т. е. способность проникать в интиму сосудов и захватываться макрофагами с образованием пенистых клеток, становится понятным существование определенной взаимосвязи между скоростью прогрессирования атеросклероза и уровнем гипергликемии при СД. Тяжесть СД 2-го типа с течением времени усугубляется не только прогрессированием микро- и макроангиопатий, но и нарастанием инсулиновой недостаточности, в результате приводящей к необходимости заместительной инсулинотерапии. По статистическим данным, ежегодно 5—10% больных СД 2-го типа нуждаются в переводе на инсулинотерапию, т. е. уже через 10—20 лет от начала болезни каждому больному СД 2-го типа необходим инсулин.

Патогенез СД 2-го типа, по современным представлениям, обусловлен двумя ключевыми нарушениями: развитием инсулинорезистентности периферических тканей-мишеней и неадекватной секрецией инсулина, необходимой для преодоления барьера инсулинорезистентности. Оба эти дефекта взаимоусиливают друг друга: за счет компенсаторной гиперинсулинемии усугубляется инсулиноре- зистентность, из-за снижения чувствительности к инсулину возрастает потребность в его секреции [9]. Развивающаяся в итоге гипергликемия, вызывающая окислительный стресс за счет образующихся при автоокислении глюкозы свободных радикалов, приводит к повреждению фосфолипидного слоя плазматических мембран тканей-мишеней и р-клеток, способствуя прогрессированию инсулинорезистентности и снижению секреторных возможностей инсулярного аппарата за счет апоптоза Р-клеток. Уменьшая выраженность окислительного стресса с помощью антиоксидантной терапии, теоретически можно не только замедлить прогрессирование диабетических сосудистых осложнений и инсулиновой недостаточности, но и снизить ин- сулинорезистентность, способствуя тем самым лучшей компенсации углеводного обмена.

Все вышеизложенное побудило нас исследовать возможные эффекты действия синтетического фенольного антиоксиданта пробукола, известного также как слабое гиполипидемическое средство, на чувствительность к инсулину и секреторные возможности инсулярного аппарата, сопоставив их с антиоксидантной активностью препарата.

Материалы и методы

В исследование было включено 30 пациентов (15 мужчин и 15 женщин), в течение 5,5 года — 6 лет страдающих СД 2-го типа (средний возраст 57 ±

• года, индекс массы тела (ИМТ) 30 ± 3,4 кг/м²). На момент начала исследования все больные находились в состоянии декомпенсации углеводного обмена и получали пероральную сахароснижающую терапию (препараты сульфонилмочевины в виде монотерапии: глибенкламид — 15 человек и гликлазид — 15). Через 2 мес после достижения компенсации углеводного обмена все обследуемые были распределены на 2 группы методом простой последовательной рандомизации 2/1. Больные 1-й группы (20 человек) в течение 2 мес получали дополнительно к сахароснижающей терапии пробу- кол в суточной дозе 1 г (по 0,5 г 2 раза в день), тогда как пациенты 2-й группы (10 человек) получали в течение того же времени только адекватную для

Примечание. * — р < 0,05; ** — р < 0,001 по сравнению с исходным значением.

поддержания состояния компенсации сахароснижающую терапию (контроль). Клиническая характеристика групп больных представлена в табл. 1. Перед началом исследования, через 2 мес после достижения удовлетворительной компенсации углеводного обмена в соответствии с критериями European Diabetes Police Group (1998 г.) и через 2 мес после начала терапии пробуколом в крови пациентов определяли уровень гликированного гемоглобина (НЬА_1С), содержание первичных (липогидро- пероксиды) и вторичных (малоновый диальдегид — МДА) продуктов свободнорадикального окисления липидов в ЛПНП, а также активность ключевых антиоксидантных ферментов — супероксид- дисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГП) — в эритроцитах, как описано ранее [5]. Для оценки чувствительности к инсулину до начала антиоксидантной терапии и после ее курса мы использовали расчетные математические модели HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) [13] и ISI (Insulin Sensitivity Index) [12], которые, по мнению большинства исследователей, наиболее четко коррелируют с «золотым стандартом» в оценке инсулиновой чувствительности — «euglycemic clamp technique» [8].

Для оценки секреторных возможностей инсулярного аппарата применяли индекс базальной секреции инсулина — ISecr НОМА [13] и индекс высвобождения инсулина — Insulino-Genic-Index (IGI), высчитываемый по соотношению площади под кривой инсулинового ответа к площади под кривой колебаний гликемии в ходе перорального глюкозотолерантного теста (ОПТ) [12]. Уровень иммунореактивного инсулина определяли радио- иммунологическим анализом с помощью наборов «Иммунотек» (Венгрия). Статистическую обработку проводили на компьютере с использованием специального статистического пакета SPSS версии 9.0 (SPSS inc., США). Для определения достоверности различий между сравниваемыми группами применяли /-критерий Стьюдента. Достоверность динамических изменений исследуемых параметров до и после лечения определяли с помощью непараметрических методов вариационного анализа (критерий Вилкоксона). Различия считали достоверными при р < 0,05. Все средние значения в таблицах представлены в виде М + т.

Результаты

При достижении субкомпенсации углеводного обмена на фоне достоверного снижения НЬА_1С (табл. 2) у больных было выявлено достоверное уменьшение (в 1,7 раза) содержания вторичного продукта свободнорадикального окисления (МДА) в ЛПНП плазмы крови, однако содержание липо- пероксидов в ЛПНП снизилось незначительно, что может свидетельствовать об уменьшении скорости окислительной деструкции липопероксидов с образованием МДА, т. е. о снижении скорости окислительных процессов (см. табл. 2). Таким образом, компенсация углеводного обмена у пациентов с СД 2-го типа сопровождается очевидным снижением выраженности проявлений окислительного стресса, что подтверждает высказанные нами ранее предположения. Косвенным доказательством справедливости такого заключения является также увеличение активности ключевых антиоксидантных ферментов (СОД и ГП) в эритроцитах, поскольку известно, что накопление активных форм кислорода и продуктов свободнорадикального окисления может вызвать ингибирование этих ферментов [1, 3]. Следовательно, полученные ре-

Таблица 2

Влияние компенсации углеводного обмена на активность антиоксидантных ферментов в эритроцитах и содержание первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления в ЛПНП плазмы крови у больных СД 2-го типа (АГ ± т)

Примечание. * — р < 0,01; ** — р < 0,001 по сравнению с исходным значением.

Таблица 3

Динамика показателей окислительного стресса, индекса инсулинорезистентности (Homa-IR) и чувствительности к инсулину (ISI) на фоне терапии пробуколом

зультаты убедительно доказывают роль компенсации углеводного обмена в снижении не только уровня конечных продуктов неферментного гликозилирования, но и основных параметров свободнорадикального окисления, характеризующих выраженность окислительного стресса.

По нашим данным, терапия больных СД 2-го типа пробуколом в дозе 1 г/сут в течение 2 мес сопровождалась достоверным (р < 0,05) снижением содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП (на 10,7 и 8,1% соответственно), что согласуется с результатами исследований о слабом гипо- липидемическом действии высоких доз пробукола [2, 3], модифицирующего липопротеины высокой плотности таким образом, что их способность к элиминации холестерина и поглощению его гепатоцитами возрастает [11, 18]. При этом достоверных изменений уровня НЬА_1С у наших больных не отмечено, что свидетельствует о стабильной компенсации углеводного обмена (см. табл. 1). Поскольку пробукол проявляет свойства активного антиоксиданта в исследованиях in vitro и in vivo [2, 3], неудивительно, что продолжительность лаг-фа- зы Си²⁺-индуцируемого свободнорадикального окисления ЛПНП, изолированных из плазмы крови больных СД 2-го типа, получавших в течение

• мес пробукол в дозе 1 г/сут, возросла более чем в
• раза (см. табл. 1). Одновременно в тех же ЛПНП обнаружено достоверное снижение исходного уровня как первичных (в 2,3 раза), так и вторичных (в 2,1 раза) продуктов свободнорадикального окисления по сравнению с исходным уровнем (до терапии пробуколом), тогда как у больных, получавших в течение 2 мес только сахароснижающую терапию, достоверного изменения этих показателей не отмечено (см. табл. 1). Таким образом, включение синтетического антиоксиданта пробукола в комплексную терапию больных СД 2-го типа способствовало существенному снижению проявлений окислительного стресса и позволило стабилизировать состояние компенсации углеводного обмена без изменения доз используемых сахароснижающих препаратов (см. табл. 1), тогда как в контрольной группе отмечена тенденция к ухудшению гликемического контроля, хотя исходно ни по степени компенсации углеводного обмена, ни по характеру сахароснижающей терапии больные сравниваемых групп не различались (см. табл. 1).

В группе пациентов, получавших пробукол в течение 2 мес после достижения адекватного гликемического контроля, мы не отметили достоверного снижения НЬА_к (табл. 3). Тем не менее при проведении 2-месячного курса терапии пробуколом было достигнуто достоверное (р < 0,01) снижение индекса HOMA-IR и соответствующее повышение индекса ISI (см. табл. 3). В контрольной группе пациентов, не получавших пробукол, таких изменений не выявлено. Значимое снижение инсулинорезистентности прямо коррелировало со снижением уровня липопероксидов — г = 0,454 (р < 0,05) и МДА — г= 0,549 (р < 0,05) в ЛПНП плазмы крови пациентов, что, по нашему мнению, косвенно свидетельствует о влиянии фенольного антиоксиданта пробукола на чувствительность к инсулину. Во всяком случае, обнаруженная нами прямая корреляция между снижением проявлений окислительного стресса и индексом инсулинорезистентности на фоне применения пробукола подтверждает роль окислительного стресса в развитии инсулинорезистентности и возможность ее коррекции с помощью антиоксидантной терапии.

Мы провели оценку секреторных возможностей инсулярного аппарата в группе пациентов, получавших пробукол, до лечения пробуколом и после 2-месячного курса приема препарата на фоне проведения ОГТТ с определением амплитуды инсулинового ответа на углеводную нагрузку и расчетом индекса высвобождения инсулина (IGI), определяемого по отношению площади под кривой инсулиновой секреции (AUC_HHC) к площади под кривой колебаний гликемии (AUC_rjI1OK) в ходе ОГТТ, а также оценивая индекс базальной секреции инсулина по НОМА (ISecr НОМА).

Как видно из табл. 4 и на рисунке, после курса пробукола было достигнуто достоверное снижение базального уровня ИРИ, что согласуется с полученными нами данными о снижении индекса инсулинорезистентности (HOMA-IR). В то же время в ответ на углеводную нагрузку мы получили достоверно более высокий уровень стимулированной секреции инсулина на пике всасывания глюкозы через 1 ч. При этом достоверно возрос и индекс высвобождения инсулина, что свидетельствует о повышении секреторных возможностей инсулярного

Таблица 4

Динамика инсулинового ответа на углеводную нагрузку до и после приема пробукола у пациентов с СД 2-го типа

Примечание. * — р < 0,05 по сравнению с исходными значениями.

Изменение индекса базальной секреции инсулина (ISecr НОМА) и индекса IGI на фоне терапии пробуколом.

1 — до лечения; 2 — после лечения.

аппарата на фоне применения фенольного антиоксиданта пробукола. При сопоставлении этих результатов с уровнем липоперекисей и МДА в ЛПНП плазмы наших пациентов до и после терапии пробуколом мы получили обратную корреляцию — <лпнп/дири ⁼ “0_?489 (/? < 0,01) и ^_МДА/дири ⁼ » 0,44 (р < 0,05) — между выраженностью окислительного стресса и секреторными возможностями инсулярного аппарата соответственно, что, на наш взгляд, свидетельствует о положительном влиянии пробукола на сохранение остаточной секреции инсулина у пациентов с СД 2-го типа. Ряд авторов отмечают улучшение секреторных возможностей инсулярного аппарата у крыс с диабетом, связанное со снижением проявлений окислительного стресса на фоне применения пробукола [10], а другими исследователями выявлено превентивное влияние пробукола на развитие аллоксанового диабета у крыс, сопровождавшееся повышением активности антиоксидантных ферментов [4]. Таким образом, полученные нами результаты, свидетельствующие о повышении секреторных возможностей инсулярного аппарата на фоне применения пробукола, совпадают с клинико-экспериментальными данными о снижении токсического действия свободных радикалов на функциональную активность р- клеток при применении этого антиоксиданта. В пользу такого заключения свидетельствуют данные М. Спор и соавт. [7] о токсическом действии липопероксидов на р-клетки и протективном эффекте пробукола на индуцированный ими апоптоз р-клеток.

Выводы

1. Включение пробукола в комплексную терапию СД 2-го типа позволяет снизить активность процессов свободнорадикального окисления по уровню первичных (липопероксиды) и вторичных (МДА) продуктов ПОЛ в ЛПНП плазмы крови.
2. При применении пробукола в комплексной терапии СД 2-го типа возможна стабилизация гликемического контроля без изменения дозы базовой сахароснижающей терапии.
3. Включение пробукола в комплексную терапию СД 2-го типа сопровождается снижением инсулинорезистентности, прямо коррелирующим со снижением проявлений окислительного стресса.
4. Включение пробукола в комплексную терапию СД 2-го типа сопровождается повышением секреторных возможностей инсулярного аппарата, обратно коррелирующим со снижением продуктов свободнорадикального окисления в ЛПНП плазмы крови.

Пробукол

Нарушения липидного обмена приводят к развитию целого ряда заболеваний, в частности, ожирения и атеросклероза. Патологии сердечно-сосудистой системы, вызванные атеросклерозом, занимают «почетное» первое место в структуре смертности.

Чтобы сохранить здоровье и жизнь, следует внимательно следить за своим здоровьем и обращаться к врачу при появлении любой необычной симптоматики.

При нарушениях липидного обмена доктор может назначить пациенту препараты, направленные на нормализацию состояния больного.

К числу таких препаратов относится и Пробукол – средство, сочетающее в себе гиполипидемические и гипохолестеринемические свойства.

Содержание статьи: Скрыть 1. Фармакологическое действие 2. Показания к применению 2.1. Способ применения 3. Форма выпуска, состав 4. Взаимодействие с другими препаратами 5. Побочные действия 5.1. Передозировка 6. Противопоказания 6.1. При беременности 7. Условия и сроки хранения 8. Цена 9. Аналоги 10. Отзывы 11. Итог:

Фармакологическое действие

Пробукол нормализует липидный обмен, оказывает антиоксидантное, антиатеросклеротическое, гиполипидемическое и гипохолестеринемическое действие.

Снижает плазменное содержание общего холестерина, способствует подавлению ранних стадий биосинтеза холестерина и незначительному замедлению всасывания пищевого холестерина. На содержание ЛПОНП и триглицеридов практически не влияет, зато заметно уменьшает уровень антиатерогенных ЛПВП в крови.

В ходе исследований на кроликах и крысах не было выявлено никаких побочных эффектов, касающихся фертильности. Пробукол давался животным в дозах, которые в 50 раз превышали человеческие, но не оказывал негативного влияния на плод.

Также проводились двухлетние испытания вещества на крысах, которые не выявили ни канцерогенности, ни мутагенности лекарственного средства.

Гипохолестеринемический эффект появляется спустя одну-две недели после начала лечения Пробуколом, становится максимальным в промежуток между 20-ми и 50-ми сутками применения и стабилизируется спустя два-три месяца курсового приема (обычно в эти же сроки наблюдается клинический ответ).

В дальнейшем гипохолестеринемическое действие может постепенно усиливаться на протяжении нескольких месяцев.

Вероятность образования камней в желчном пузыре не повышается после применения Пробукола.

Абсорбция из ЖКТ вариабельна и ограничена (около 7%), возрастает при употреблении препарата вместе с пищей. Плазменная концентрация нарастает медленно и достигает равновесного состояния спустя три-четыре месяца. После отмены препарата концентрация медленно снижается: после 6 недель на 60%, после 6 месяцев на 80%.

Пробукол липофилен. Он распределяется в жировые ткани и накапливается там при длительной терапии. В печени не метаболизируется.

Время полувыведения варьируется от 12 до 500 часов и более (наиболее продолжительный, скорее всего, из жировой ткани). Большая часть вещества выводится с фекалиями и желчью, а меньшая – с мочой (как правило, в неизмененном виде).

Препарат может назначаться пациентам с повышенным риском ИБС как вспомогательное средство к диетическим мероприятиям.

Показания к применению

Пробукол назначают пациентам с нарушениями липидного обмена, обусловленными повышенным содержанием ЛПНП и/или холестерина (гиперлипопротеинемия типов IIa и IIb по Фридриксону, гиперхолестеринемия, атеросклероз).

Применение лекарства рекомендовано в случаях, когда физическая нагрузка, специфическая терапия (гипотиреоз, сахарный диабет) и диета не способны оказать достаточного гиполипидемического эффекта.

Способ применения

Таблетки Пробукола принимают перорально, дважды в день по 0,5 грамма. Делать это следует после еды, а лучше – во время нее, вместе с пищей, содержащей растительное масло.

Спустя один-полтора месяца доза уменьшается на 50%, а при более долгом применении – на 80%. По прошествии трех-четырех месяцев терапии делают перерыв на две или три недели.

Форма выпуска, состав

Вещество Пробукол представляет собой кристаллический порошок почти белого либо чистого белого цвета, не имеющий запаха.

В аптеки препарат поступает в виде таблеток по 250 мг (0,25 г) в упаковках по 60 и 50 штук.

Взаимодействие с другими препаратами

Параллельное применение с антиаритмическими средствами, которые вызывают удлинение интервала QT (бретилия тозилат, лидокаин, морацизин, пропафенон, соталол, амиодарон, дизопирамид, хинидин, мексилетин, прокаинамид), а также производными фенотиазина и трициклическими антидепрессантами чревато аддитивным увеличением интервала QT и повышением риска развития желудочковой тахикардии.

Сочетанное применение с Пробуколом дигоксина (угнетает атриовентрикулярную проводимость) и бета-адреноблокаторов (замедляют предсердную проводимость), способных вызывать брадикардию, может повысить вероятность появления желудочковой тахикардии.

Побочные действия

Пробукол отличается небольшим количеством побочных эффектов. Ниже описано, как определенные системы организма могут отреагировать на применение данного препарата.

Органы чувств, нервная система	головокружение, парестезия, боли головные.
Кровь (гемостаз, кроветворение), сердечно-сосудистая система	увеличение на ЭКГ интервала QT, ассоциирующееся с аритмиями тяжелыми, анемия, желудочковые аритмии (нерегулярное или учащенное сердцебиение, сильное сердцебиение, обморок или головокружение), эозинофилия, тромбоцитопения.
Реакции аллергические	отек ангионевротический.
Органы ЖКТ	гастралгия, тошнота, анорексия, диарея, метеоризм, рвота.

Передозировка

Данных о передозировке в официальной инструкции к препарату не имеется.

Противопоказания

Медикамент не назначают людям с гиперчувствительностью, желудочковыми аритмиями, недавно перенесенным или острым инфарктом миокарда, билиарным циррозом печени, увеличением на ЭКГ интервала QT (больше чем на 15 процентов верхней границы нормы).

Ограничениями к применению Пробукола являются такие патологии и состояния, как брадикардия, гипомагниемия, симптомы прогрессирующего либо недавнего поражения миокарда, желчнокаменная болезнь, гипокалиемия, аритмии, нарушение функции печени, застойная сердечная недостаточность.

В педиатрии Пробукол применяется, но лечение препаратом не рекомендовано детям младше двух лет. Это связано с тем, что холестерин способствует нормальному развитию ребенка.

При беременности

Пациенткам, находящимся в процессе вынашивания детей, Пробукол противопоказан.

Несмотря на то, что сведений относительно попадания вещества в женское молоко, не получено, есть достоверная информация о том, что данный компонент способен проникать в молоко животных.

Использование пробукола в период лактации может привести к серьезным неблагоприятным воздействиям на вскармливаемого младенца, поэтому принимать лекарство во время грудного вскармливания не рекомендуется.

Условия и сроки хранения

Пробукол является препаратом из списка Б. Соответственно, хранить его следует в темном и сухом месте.

Цена

Лекарства под названием Пробукол на сегодняшний день не зарегистрировано на территории России, однако препарат всегда можно заменить медикаментом из списка лекарств-аналогов.

На территории Украины Пробукол купить проблематично.

Аналоги

К синонимам препарата относятся следующие лекарственные средства: Бифенабид, Лестерол, Лурселен, Синлестан, Липомал, Суперлипид, Фенбутол, Лорелкол, Луизостерол.

Среди препаратов аналогичного действия числятся следующие медикаменты: Аторвакор (Atorvacor), Сторвас (Storvas), Тулип (Tulip), Вазоклин (Vasocleen), Ливостор (Livostor).

Отзывы

Отслеживая отзывы, оставленные посетителями медицинских форумах, можно встретить диаметрально противоположные мнения о Пробуколе. Одни пациенты говорят о безопасности применения и эффективности данного медикамента, другие считают препарат совершенно бесполезным.

В защиту данного средства можно сказать, что каждый организм индивидуален, и заранее предсказать, как он отреагирует на лечение тем или иным препаратом, невозможно.

Объективной оценкой целесообразности назначения Пробукола можно считать мнение врачей, не заинтересованных в высоких продажах данного средства. В нашем случае отзывы врачей-кардиологов сводятся к тому, что Пробукол обладает высокой эффективностью в борьбе с нарушениями липидного обмена.

Отзывы пациентов о Пробуколе можно изучить в конце статьи. Уже прошли курс лечения препаратом? Поделитесь своим мнением о нем с посетителями нашего сайта.

Итог:

1. Важность диетических мероприятий для лиц с нарушениями липидного обмена сложно переоценить, поэтому пациент должен следовать предписанной диете на протяжении всей терапии. Что касается Пробукола, то его основной задачей является коррекция состояния больного.
2. Для лучшего всасывания Пробукол принимают вместе с пищей. Если доза пропущена, ее следует незамедлительно принять. Если подходит время приема очередной дозы, пропущенную дозу не принимают. Также дозу нельзя удваивать.
3. При стойких и тяжелых нарушениях липидного обмена нужна комбинированная терапия с прочими гиполипидемическими средствами (никотиновой кислотой, ловастатином, энтеросорбентами).
4. Если выраженный эффект отсутствует после четырех месяцев терапии, схему лечения следует пересмотреть и, возможно, отменить. Исключением является случай бугорчатых ксантом (может потребоваться не менее года лечения для уменьшения количества и/или размера ксантом).
5. Пациенты, прекращающие прием Пробукола, должны контролировать плазменное содержание липидов и соблюдать рекомендованную врачом гиполипидемическую диету. Делать это нужно до тех пор, пока состояние не стабилизируется, т.к. может произойти повышение плазменной концентрации холестерина до исходного уровня или выше него.

Комментарии для сайта Cackle

Медикамент запрещен для реализации в аптеках.

Международное непатентованное название ? Пробукол

Активное вещество: Пробукол.

Гиполипидемические средства — пробукол

Показания к применению Пробукол таблетки 250мг Нарушения липидного обмена, связанные с повышением уровня холестерина или липопротеинов низкой плотности ( первичные или вторичные гиперлипидемии, гиперхолестеринемии и комбинированные формы, когда диета или физические нагрузки не оказывают гипохолестеринемического эффекта).

Способ применения и дозировка Пробукол таблетки 250мг Внутрь, по 0,5г 2 раза в день во время еды, желательно с продуктами, содержащими растительное масло в течение 3 -х месяцев.

Противопоказания Пробукол таблетки 250мг Гиперчувствительность, острый или свежеперенесенный инфаркт миокарда, желудочковые аритмии, увеличение интервала QT на ЭКГ в покое более чем на 15% от верхней границы нормы, беременность, лактация.

Фармакологическое действие Гиполипидимическое. Снижает уровень общего холестерина в крови главным образом за счет липопротеинов низкой плотности. Практически не влияет на уровень триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности. Угнетает ранние стадии синтеза холестерина и в некоторой степени — всасывание холестерина пищи.Восстанавливает функциональное состояние системы антиоксидантной защиты на ранних стадиях и прерывает образование антисклеротических бляшек. Способствует уменьшению некроза при ишемии миокарда.

Побочное действие Пробукол таблетки 250мг Возможны метеоризм, диарея. тошнота. Редко — головокружение, аллергические реакции в виде кожного зуда.

Передозировка Нет сведений.

Взаимодействие Пробукол таблетки 250мг Нет сведений.

Особые указания Нет сведений.

Условия хранения Список Б. В защищенном от света месте.

Информация о лекарственных препаратах, размещенная на AptekaMos.ru, не должна использоваться неспециалистами для самостоятельного принятия решения об их покупке и применении без консультации врача.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации ЭЛ № ФС77-44705 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 21 апреля 2011 года.