Ренейра инструкция по применению цена отзывы

Со стороны психики: часто — эйфория, спутанность сознания, снижение либидо, раздражительность, бессонница, дезориентация; нечасто — деперсонализация, аноргазмия, беспокойство, депрессия, ажитация, лабильность настроения, подавленное настроение, трудности в подборе слов, галлюцинации, необычные сновидения, усиление либидо, панические атаки, апатия, усиление бессонницы; редко — расторможенность, приподнятое настроение.

Со стороны нервной системы: очень часто — головокружение, сонливость; часто — атаксия, нарушение внимания, нарушение координации, ухудшение памяти, тремор, дизартрия, парестезии, нарушение равновесия, амнезия, седативное действие, летаргия; нечасто — когнитивные расстройства, гипестезия, нистагм, нарушение речи, миоклонические судороги, ослабление рефлексов, дискинезия, психомоторное возбуждение, постуральное головокружение, гиперестезия, потеря вкусовых ощущений, ощущение жжения на слизистых и коже, интенционный тремор, ступор, обморок; редко — гипокинезия, паросмия, дисграфия; частота неизвестна — головная боль.

Со стороны органов чувств: часто — головокружение, нечеткость зрения, диплопия; нечасто — гиперакузия, сужение полей зрения, снижение остроты зрения, боль в глазах, астенопия, сухость в глазах, отечность глаз, повышенное слезотечение; редко — мелькание искр перед глазами, раздражение глаз, мидриаз, осциллопсия (субъективное ощущение колебания рассматриваемых предметов), нарушение восприятия глубины зрения, утрата периферического зрения, косоглазие, усиление яркости зрительного восприятия; частота неизвестна — кератит.

Со стороны обмена веществ: часто — повышение аппетита, увеличение массы тела; нечасто — анорексия, гипогликемия; редко — уменьшение массы тела.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто — тахикардия, AV-блокада I степени, приливы, снижение АД, похолодание конечностей, повышение АД; редко — синусовая тахикардия, синусовая аритмия, синусовая брадикардия; частота неизвестна — хроническая сердечная недостаточность, удлинение интервала QT.

Со стороны дыхательной системы: нечасто — одышка, кашель, сухость слизистой оболочки носа, назофарингит; редко — заложенность носа, кровотечение из носа, ринит, храп, чувство стеснения в глотке; нечасто — отек легких.

Со стороны пищеварительной системы: часто — сухость во рту, запор, рвота, метеоризм, вздутие живота; нечасто — повышенное слюноотделение, гастроэзофагеальный рефлюкс, гипестезия слизистой оболочки полости рта; редко — асцит, дисфагия, панкреатит; частота неизвестна — отек языка, тошнота, диарея.

Со стороны костно-мышечной системы: нечасто — подергивания мышц, припухлость суставов, мышечные спазмы, миалгия, артралгия, боль в спине, боль в конечностях, скованность в мышцах; редко — спазм шейных мышц, боль в шее, рабдомиолиз.

Со стороны мочевыделительной системы: нечасто — дизурия, недержание мочи; редко — олигурия, почечная недостаточность.

Со стороны репродуктивной системы: часто — эректильная дисфункция; нечасто — задержка эякуляции, сексуальная дисфункция; редко — аменорея, боль в грудных железах, выделения из молочных желез, дисменорея, увеличение молочных желез в объеме.

Со стороны системы кроветворения: редко — нейтропения.

Дерматологические реакции: нечасто — гиперемия кожи, потливость, папуллезная сыпь; редко — холодный пот; частота неизвестна — кожный зуд, синдром Стивенса-Джонсона.

Аллергические реакции: редко — крапивница; частота неизвестна — ангионевротический отек, гиперчувствительность.

Со стороны лабораторных показателей: нечасто — повышение активности АЛТ, АСТ, КФК, снижение числа тромбоцитов; редко — повышение содержания глюкозы и креатинина в крови, снижение уровня калия в крови, снижение числа лейкоцитов в крови.

Прочие: часто — утомляемость, периферические отеки, чувство опьянения, нарушение походки; нечасто — астения, падения, жажда, чувство стеснения в груди, генерализованные отеки, озноб, боль; редко — гипертермия.

Наименование

Ренейра капсулы 150мг №7х2.

Форма выпуска, состав и упаковка

Фармакологическое действие

Просмотр этого раздела описания препарата доступен только зарегистрированным пользователям сайта

Фармакокинетика

Просмотр этого раздела описания препарата доступен только зарегистрированным пользователям сайта

Показания к применению

Режим дозирования

Побочные действия

Противопоказания к применению

Детский и подростковый возраст до 17 лет включительно, повышенная чувствительность к прегабалину.

Применение при беременности и кормлении грудью

Особые указания

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Прегабалин может вызвать головокружение и сонливость и соответственно повлиять на способность управлять автотранспортом и пользоваться сложной техникой. Пациенты не должны управлять автотранспортом, пользоваться сложной техникой или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности до тех пор, пока не будет установлена индивидуальная реакция на прием прегабалина.

Лекарственное взаимодействие

Купить Ренейра капсулы 75мг №14х1
Цена на Ренейра капсулы 75мг №14х1
Инструкция по применению для Ренейра капсулы 75мг №14х1

Характеристики товара

Наименование

Ренейра капс. 75мг в блист. в уп. №14х1

Основное действующее вещество

Прегабалин

Форма выпуска

капсулы

Состав

Действующее вещество: прегабалин. Ренейра 75 мг: одна капсула содержит 75 мг прегабалина. Ренейра 150 мг: одна капсула содержит 150 мг прегабалина.
Вспомогательные вещества:
Содержимое капсулы: крахмал прежелатинизированный, крахмал кукурузный, тальк;
оболочка капсулы 75 мг: желатин, титана диоксид (E171), железа оксид желтый (E172), железа оксид красный (E172);
оболочка капсулы 150 мг: желатин, титана диоксид (E171)

Описание

Ренейра 75 мг: капсулы с непрозрачной коричневато-розовой крышечкой и непрозрачным корпусом белого цвета.
Ренейра 150 мг: капсулы с непрозрачной белой крышечкой и непрозрачным корпусом белого цвета.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Действующее вещество, прегабалин, является аналогом гамма-аминомасляной кислоты

(S)-3-(аминометил)-5-метилгексановая кислота

.
Механизм действия
Прегабалин связывается со вспомогательной субъединицей (?2-? белком) потенциалзависимых кальциевых каналов в центральной нервной системе.
Клиническая эффективность и безопасность
Нейропатическая боль
Эффективность лекарственного средства была продемонстрирована в исследованиях при диабетической нейропатии, постгерпетической невралгии и повреждении спинного мозга.
Эффективность лекарственного средства при других видах нейропатической боли не изучалась.
Прегабалин изучали в 10 контролируемых клинических исследованиях продолжительностью до 13 недель с режимом дозирования два раза в сутки (2 раза/сут) и продолжительностью до 8 недель с режимом дозирования три раза в сутки (3 раза/сут). В целом, профили безопасности и эффективности режимов дозирования 2 раза/сут и 3 раза/сут были схожими.
В клинических исследованиях лечения периферической и центральной нейропатической боли продолжительностью до 12 недель уменьшение боли наблюдалось на 1 неделе и сохранялось на протяжении периода лечения. В контролируемых клинических исследованиях периферической нейропатической боли у 35% пациентов, получавших лечение прегабалином, и у 18% пациентов, получавших плацебо, наблюдалось 50% улучшение по шкале оценки боли. Среди пациентов, у которых не возникало сонливости, это улучшение наблюдалось у 33% пациентов, получавших прегабалин, и у 18% пациентов, получавших плацебо. Среди пациентов, у которых возникала сонливость, частота положительного ответа на лечение составляла 48% для пациентов, получавших прегабалин, и 16% для пациентов, получавших плацебо.
В контролируемом клиническом исследовании центральной нейропатической боли у 22% пациентов, получавших лечение прегабалином, и у 7% пациентов, получавших плацебо, наблюдалось 50% улучшение по шкале оценки боли.
Эпилепсия
Дополнительная терапия
Прегабалин изучался в 3-х контролируемых клинических исследованиях продолжительностью 12 недель при кратности приема два или три раза в сутки. В целом, профили безопасности и эффективности, при кратности приема два или три раза в сутки, являются аналогичными. Уменьшение частоты судорог отмечается на 1 неделе.
Дети
Эффективность и безопасность прегабалина как дополнительной терапии эпилепсии у детей до 12 лет и подростков не установлена. Нежелательные явления, наблюдаемые в исследовании фармакокинетики и переносимости, в которое были набраны пациенты от 3 месяцев до 16 лет (n=65), были аналогичны наблюдаемым у взрослых пациентов. Результаты одногодичного открытого исследования безопасности с участием 54 детей в возрасте от 3 месяцев до 16 лет, страдающих эпилепсией, показали, что нежелательные явления пирексии и инфекций верхних дыхательных путей наблюдались чаще, чем в исследованиях с участием взрослых субъектов (см. разделы «Способ применения и дозы», «Побочное действие» и «Фармакокинетика»).
Монотерапия (пациенты с впервые поставленным диагнозом)
Прегабалин изучался в одном контролируемом клиническом исследовании продолжительностью 56 недель при кратности приема два раза в сутки. Прегабалин не достиг значения не меньшей эффективности, в сравнении с ламотриджином, на основании конечной точки 6-месячного отсутствия судорог. Прегабалин и ламотриджин обладали аналогичной безопасностью и хорошо переносились.
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР)
Прегабалин изучался в 6 контролируемых исследованиях продолжительностью 4–6 недель, в исследовании с участием пожилых пациентов продолжительностью 8 недель, и долгосрочном исследовании профилактики рецидива с двойной слепой фазой профилактики рецидива продолжительностью 6 месяцев.
Уменьшение выраженности симптомов ГТР, по шкале оценки тревоги Гамильтона (HAM-A), наблюдалось на 1 неделе.
В контролируемых клинических исследованиях (продолжительностью 4–8 недель) 52% пациентов, получающих прегабалин, и 38% пациентов, получающих плацебо, достигали по меньшей мере 50% улучшения общего балла HAM-A от исходного уровня до конечной точки.
В контролируемых исследованиях пациенты, получавшие прегабалин, чаще сообщали о затуманенности зрения, чем пациенты, получавшие плацебо. Эти нарушения в большинстве случаев проходили со временем без прекращения приема препарата. Офтальмологическое исследование (включая проверку остроты зрения, формальную проверку поля зрения и фундоскопическое исследование при расширенном зрачке) проводилось у более чем 3600 пациентов в контролируемых клинических испытаниях. Из этих пациентов острота зрения была снижена у 6,5% пациентов, получавших прегабалин, и у 4,8% пациентов, получавших плацебо. Изменения поля зрения были обнаружены у 12,4% пациентов, получавших прегабалин, и у 11,7% пациентов, получавших плацебо. Фундоскопические изменения были обнаружены у 1,7% пациентов, получавших прегабалин, и у 2,1% пациентов, получавших плацебо.

Фармакокинетика

Фармакокинетика прегабалина в равновесном состоянии похожа у здоровых добровольцев, пациентов с эпилепсией, принимающих противоэпилептические препараты, и у пациентов с хронической болью.
Всасывание
Прегабалин быстро всасывается при приеме натощак, максимальные концентрации в плазме крови наблюдаются в течение 1 часа как после разовой дозы, так и после многократного приема. Биодоступность прегабалина при приеме внутрь оценивается как > 90% и не зависит от дозы. После многократного приема равновесное состояние достигается в течение 24–48 часов. Скорость всасывания прегабалина снижается при приеме с пищей, что приводит к снижению Cmax приблизительно на 25–30% и задержке tmax до приблизительно 2,5 часа. Однако прием прегабалина с пищей не оказывал клинически значимого эффекта на степень всасывания прегабалина.
Распределение
В доклинических исследованиях было продемонстрировано, что прегабалин проникает через гематоэнцефалический барьер у мышей, крыс и обезьян. Показано, что прегабалин проникает через плаценту у крыс и присутствует в молоке лактирующих мышей. У человека кажущийся объем распределения прегабалина после приема внутрь составляет приблизительно 0,56 л/кг. Прегабалин не связывается с белками плазмы.
Биотрансформация
Прегабалин практически не подвергается метаболизму. После приема меченого прегабалина примерно 98% радиоактивной метки определялось в моче в неизмененном виде. Доля N-метилированного производного прегабалина, который является основным метаболитом, обнаруживаемым в моче, составляла 0,9% от дозы. В доклинических исследованиях не отмечены признаки рацемизации S-энантиомера прегабалина в R-энантиомер.
Выведение
Прегабалин выводится из системного кровотока преимущественно почками в неизмененном виде. Средний период полувыведения прегабалина составляет 6,3 часа. Клиренс прегабалина из плазмы крови и почечный клиренс прямо пропорциональны клиренсу креатинина (см. раздел «Нарушение функции почек»).
Пациентам с нарушенной функцией почек и находящимся на гемодиализе необходима коррекция дозы (см. раздел «Способ применения и дозы», таблица 1).
Линейность/нелинейность
Фармакокинетика прегабалина при его применении в диапазоне рекомендуемых суточных доз носит линейный характер. Межиндивидуальная вариабельность фармакокинетики низкая (менее 20%). Фармакокинетику прегабалина при повторном применении можно прогнозировать на основании данных приема однократной дозы. Поэтому необходимость в регулярном мониторировании концентрации прегабалина в плазме крови отсутствует.
Пол
Клинические исследования показывают, что пол пациента не оказывает клинически значимое влияние на концентрацию прегабалина в плазме крови.
Нарушение функции почек
Клиренс прегабалина прямо пропорционален клиренсу креатинина. Кроме того, прегабалин эффективно удаляется из плазмы крови при гемодиализе (после 4-часового сеанса гемодиализа концентрация прегабалина в плазме крови снижается примерно на 50%). Учитывая, что прегабалин в основном выводится почками, пациентам с нарушением функции почек рекомендуется снизить дозу прегабалина и необходимо назначить дополнительную дозу препарата после гемодиализа (см. раздел «Способ применения и дозы», таблица 1).
Нарушение функции печени
Специальные фармакокинетические исследования у пациентов с нарушением функции печени не проводились. Поскольку прегабалин практически не подвергается метаболизму и выводится в основном почками в неизмененном виде, нарушение функции печени не должно существенно влиять на концентрацию прегабалина в плазме крови.
Педиатрическая популяция
Фармакокинетика прегабалина оценивалась у педиатрических пациентов с эпилепсией (возрастные группы: от 1 до 23 месяцев, от 2 до 6 лет, от 7 до 11 лет и от 12 до 16 лет) на уровнях дозы 2,5, 5, 10 и 15 мг/кг/сутки в исследовании фармакокинетики и переносимости.
После перорального приема прегабалина у педиатрических пациентов натощак, в целом, время до достижения максимальной концентрации в плазме крови было схожим по всей возрастной группе и составляло от 0,5 часа до 2 часов после приема дозы препарата.
Параметры Cmax и AUC прегабалина увеличивались линейным образом при увеличении дозы в каждой возрастной группе. AUC была ниже на 30% у педиатрических пациентов с массой тела менее 30 кг вследствие повышенного скорректированного по массе тела клиренсу 43% для этих пациентов, по сравнению с пациентами с массой тела >30 кг.
Терминальный период полувыведения прегабалина в среднем составлял от 3 до 4 часов у педиатрических пациентов до 6 лет, и от 4 до 6 часов у пациентов 7 лет и старше.
Популяционный фармакокинетический анализ показал, что клиренс креатинина был значимой ковариатой клиренса прегабалина после приема внутрь, масса тела была значимой ковариатой кажущегося объема распределения прегабалина при приеме внутрь, и эти связи были похожими у педиатрических и взрослых пациентов.
Фармакокинетика прегабалина у пациентов младше 3 месяцев не изучалась (см. разделы «Способ применения и дозы», «Побочное действие» и «Фармакодинамика»).
Пожилые пациенты (старше 65 лет)
Клиренс прегабалина имеет тенденцию к снижению с увеличением возраста пациента. Это снижение клиренса прегабалина при приеме внутрь согласуется со снижением клиренса креатинина, связанного с увеличением возраста. Снижение дозы прегабалина может потребоваться у пациентов с нарушением функции почек, связанным с возрастом (см. раздел «Способ применения и дозы», таблица 1).
Кормящие женщины
Фармакокинетика 150 мг прегабалина при приеме каждые 12 часов (суточная доза 300 мг) оценивалась у 10 кормящих женщин по меньшей мере через 12 недель после родов. Лактация не оказывала влияния или оказывала незначительное влияние на фармакокинетику прегабалина. Прегабалин выделялся в грудное молоко со средними равновесными концентрациями приблизительно 76% от концентраций в плазме крови матери. Расчетная доза, получаемая младенцем из молока (если допускать, что среднее потребление молока составляло 150 мл/кг/сутки) женщин, получающих 300 мг/сутки или максимальную дозу 600 мг/сутки, составит 0,31 или 0,62 мг/кг/сутки соответственно. Эти расчетные дозы составляют приблизительно 7% от общей суточной дозы для матери на основе мг/кг.
Доклинические данные по безопасности
В исследованиях безопасности на животных прегабалин хорошо переносился в клинически релевантных дозах. В исследованиях токсичности многократных доз на крысах и обезьянах наблюдались эффекты в отношении ЦНС, включая гипоактивность, гиперактивность и атаксию. Повышенная частота атрофии сетчатки, часто наблюдаемая у стареющих крыс-альбиносов, наблюдалась после длительного воздействия прегабалина более чем в 5 раз превышающего воздействие на человека в максимально рекомендуемой клинической дозе.
Прегабалин не является тератогенным у мышей, крыс и кроликов. Токсичность для плода у крыс и кроликов наблюдалась только в дозах, значительно превышающих дозы, применяемые у человека. В пренатальных/постнатальных исследованиях токсичности прегабалин индуцировал репродуктивную токсичность у крыс при дозах, более чем в 2 раза превышающих рекомендованные максимальные дозы у человека.
Нежелательное влияние на фертильность у самцов и самок крыс наблюдалось только при дозах, значительно превосходящих терапевтические. Нежелательное влияние на мужские репродуктивные органы и параметры спермы были обратимыми и возникали только при дозах, значительно превосходящих терапевтические, или оно было связано со спонтанными дегенеративными процессами в мужских репродуктивных органах. Соответственно, это действие было сочтено не имеющим клинического значения или имеющим минимальное клиническое значение.
Прегабалин не является токсичным для генов, на основании серии тестов in vitro и in vivo.
Двухлетние исследования канцерогенности с прегабалином проводились на крысах и мышах. Не наблюдалось опухолей у крыс при дозах, превышающих средние для человека при максимальной рекомендованной клинической дозе 600 мг/сутки, до 24 раз. У мышей не наблюдалось повышенной частоты опухолей при дозах, схожих со средними для человека, но повышенная частота гемангиосаркомы наблюдалась при более высоких дозах. Негенотоксический механизм вызываемого прегабалином образования опухолей у мышей включает в себя изменения тромбоцитов и связанную с ними пролиферацию эндотелиальных клеток. Эти изменения тромбоцитов отсутствовали у крыс или у человека на основании краткосрочных и ограниченных долгосрочных клинических данных. Нет свидетельств, позволяющих предполагать ассоциированный риск у человека.
У ювенильных крыс типы токсичности качественно не отличались от наблюдаемых у взрослых крыс. Однако ювенильные крысы более чувствительны. При терапевтическом воздействии имелись свидетельства клинических признаков гиперактивности со стороны ЦНС и бруксизма, а также некоторые изменения роста (преходящее подавление набора массы тела). Влияние на эстральный цикл наблюдалось при 5-кратном превышении терапевтических доз для человека. Сниженная акустическая реакция испуга наблюдалась у ювенильных крыс через 1-2 недели после воздействия, более чем в 2 раза превышающем терапевтическое воздействие у человека. Через девять недель после воздействия этот эффект больше не наблюдался.

Показания к применению

Нейропатическая боль
Лекарственное средство Ренейра показано для лечения периферической и центральной нейропатической боли у взрослых.
Эпилепсия
Лекарственное средство Ренейра показано к применению в качестве дополнительной терапии у взрослых пациентов с парциальными судорожными припадками, сопровождающимися или не сопровождающимися вторичной генерализацией.
Генерализованное тревожное расстройство
Лекарственное средство Ренейра показано для лечения генерализованного тревожного расстройства (ГТР) у взрослых пациентов.

Противопоказания

Гиперчувствительность к активной субстанции или вспомогательным веществам.

Применение при беременности и в период лактации

Женщины с потенциалом деторождения / Контрацепция у мужчин и женщин
Так как потенциальный риск для человека неизвестен, женщинам с потенциалом деторождения следует использовать эффективные методы контрацепции.
Беременность
Данных о применении прегабалина у беременных женщин недостаточно.
Исследования на животных показали репродуктивную токсичность (см. раздел «Доклинические данные по безопасности»). Потенциальный риск у человека неизвестен.
Не следует использовать лекарственное средство Ренейра во время беременности, если отсутствует явная необходимость, за исключением случаев, когда ожидаемая польза для матери оправдывает риск для плода.
Кормление грудью
Прегабалин проникает в грудное молоко у женщин (см. раздел «Фармакокинетика»). Действие прегабалина на новорожденных/младенцев неизвестно. Следует принимать решение об отмене грудного вскармливания или об отмене терапии прегабалином с учетом преимущества грудного вскармливания для ребенка и преимущества терапии для женщины.
Фертильность
Отсутствуют клинические данные по действию прегабалина на фертильность у женщин.
В клиническом исследовании, оценивающем влияние прегабалина на подвижность сперматозоидов, здоровые субъекты мужского пола принимали прегабалин в дозе 600 мг/сутки. Через 3 месяца лечения влияние на подвижность сперматозоидов отсутствовало.
Исследование фертильности на самках крыс показало нежелательное влияние на репродуктивную функцию. Исследования фертильности на самцах крыс показали нежелательное влияние на репродуктивную функцию и развитие. Клиническая значимость этих данных неизвестна (см. раздел «Доклинические данные по безопасности»).

Способ применения и дозы

Способ применения
Принимать внутрь, независимо от приема пищи.
Режим дозирования
В дозе от 150 до 600 мг в сутки в два или три приема.
Нейропатическая боль
Лечение прегабалином можно начинать с дозы 150 мг в сутки, разделенной на два или три приема. В зависимости от индивидуальной реакции пациента и переносимости лекарственного средства доза может быть увеличена через 3-7 дней до 300 мг в сутки, а в случае необходимости до максимальной дозы 600 мг в сутки спустя еще 7 дней.
Эпилепсия
Начальная доза прегабалина составляет 150 мг в сутки в два или три приема. Исходя из достигнутого эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг в сутки через 1 неделю. Еще через неделю можно увеличить дозу до максимальной, 600 мг в сутки.
Генерализованное тревожное расстройство
В дозе от 150 до 600 мг в сутки в два или три приема. Потребность в терапии необходимо регулярно пересматривать.
Начальная доза прегабалина составляет 150 мг в сутки. Исходя из достигнутого эффекта и переносимости у пациента дозу можно увеличить до 300 мг в сутки через 1 неделю. Еще через неделю дозу можно увеличить до 450 мг в сутки. Еще через неделю можно увеличить дозу до максимальной, 600 мг в сутки.
Отмена прегабалина
В соответствии с текущей клинической практикой, если лечение прегабалином необходимо прекратить, рекомендуется это делать постепенно в течение как минимум 1 недели, независимо от показаний (см. разделы «Меры предосторожности» и «Побочное действие»).
Пациенты с нарушением функции почек
Прегабалин выводится из системного кровотока преимущественно почками в неизмененном виде. Так как клиренс прегабалина прямо пропорционален клиренсу креатинина (см. раздел «Фармакокинетика»), снижение дозы у пациентов с нарушением функции почек должно быть определено индивидуально в соответствии с клиренсом креатинина (CLcr), как показано в Таблице 1, по следующей формуле:
CLcr(мл/мин)=((1,23*(140-возраст(лет))*масса тела(кг))/креатинин сыворотки(мкмоль/л))*0,85 для женщин
Прегабалин эффективно удаляется из плазмы гемодиализом (50% препарата за 4 часа). Для пациентов на гемодиализе суточную дозу прегабалина подбирают с учетом функции почек. В дополнение к суточной дозе непосредственно после каждого 4-часового сеанса гемодиализа назначают дополнительную дозу (см. Таблицу 1).
Таблица 1. Подбор дозы прегабалина с учетом функции почек
Клиренс креатинина (CLcr) (мл/мин)
Общая суточная доза прегабалина*
Кратность приема
Начальная доза, мг/сутки
Максимальная доза, мг/сутки
>60
150
600
2-3 раза в сутки
>30 – <60
75
300
2-3 раза в сутки
>15 – <30
25 — 50
150
1-2 раза в сутки
< 15
25
75
Один раз в сутки
Дополнительная доза после гемодиализа (мг)
25
100
Разовая доза+3 раза в сут. = доза, деленная на три приема
2 раза в сут. = доза, деленная на два приема
* Общую суточную дозу (мг/сутки) следует разделить в соответствии с кратностью приема, чтобы определить мг/дозу
+ Разовая дополнительная доза
Пациенты с нарушением функции печени
Коррекция дозы не требуется для пациентов с нарушением функции печени (см. раздел «Фармакокинетика»).
Педиатрическая популяция
Безопасность и эффективность прегабалина у детей до 12 лет и у подростков (12¬-17 лет) не установлены. Доступные на настоящий момент данные описаны в разделах «Побочное действие», «Фармакодинамика» и «Фармакокинетика», но нельзя дать рекомендаций по режиму дозирования.
Пожилые пациенты (старше 65 лет)
Пожилым пациентам может потребоваться снижение дозы прегабалина в связи со снижением функции почек (см. «Пациенты с нарушением функции почек»).
Важно принимать капсулы Ренейра регулярно в одно и то же время каждый день. В случае пропуска предписанной дозы нужно принять ее, как только вспомните об этом за исключением случаев, если пришло время принять следующую дозу. В этом случае просто примите следующую дозу. Нельзя принимать двойную дозу для восполнения пропущенной.

Побочное действие

Клиническая программа исследований прегабалина включала в себя более 8900 пациентов, получавших прегабалин, из них более 5600 пациентов – в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Наиболее часто сообщаемыми нежелательными реакциями были головокружение и сонливость. Нежелательные реакции обычно были легкими или умеренными по выраженности. Во всех контролируемых исследованиях частота отмены в связи с нежелательными реакциями составила 12% для пациентов, получающих прегабалин, и 5% для пациентов, получающих плацебо. Наиболее частыми нежелательными реакциями, приводящими к выходу из групп терапии прегабалином, являлись головокружение и сонливость.
В таблице 2 ниже все нежелательные реакции, которые происходили с большей частотой, чем при применении плацебо, и встречались более чем у одного пациента, перечислены по классу и частоте (очень часто (>1/10); часто (>1/100 – <1/10); нечасто (>1/1000 – <1/100); редко (> 1/10 000 – <1/1000); очень редко (<1/10 000), частота неизвестна (частоту невозможно оценить на основании имеющихся данных). В каждой группе частоты нежелательные явления представлены в порядке снижения серьезности.
Перечисленные нежелательные реакции также могут быть связаны с фоновым заболеванием и / или сопутствующими лекарственными средствами.
При лечении центральной нейропатической боли, обусловленной поражением спинного мозга, отмечалось увеличение частоты нежелательных реакций в целом, нежелательных реакций со стороны ЦНС, особенно сонливости (см. раздел «Меры предосторожности»).
Дополнительные реакции, выявленные в результате опыта пострегистрационного применения, включены курсивом в список ниже.
Таблица 2. Нежелательные лекарственные реакции прегабалина
Системно-органный класс
Нежелательные лекарственные реакции
Инфекционные и паразитарные заболевания
Часто
Назофарингит
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы
Нечасто
Нейтропения
Нарушения со стороны иммунной системы
Нечасто
Гиперчувствительность
Редко
Ангионевротический отек, аллергическая реакция
Нарушения со стороны обмена веществ и питания
Часто
Повышение аппетита
Нечасто
Анорексия, гипогликемия
Нарушения психики
Часто
Эйфория, спутанность сознания, раздражительность, дезориентация, бессонница, снижение либидо
Нечасто
Галлюцинации, панические атаки, беспокойство, ажитация, депрессия, подавленное настроение, приподнятое настроение, агрессия, лабильность настроения, деперсонализация, трудности в подборе слов, необычные сновидения, повышение либидо, аноргазмия, апатия
Редко
Расторможенность
Нарушения со стороны нервной системы
Очень часто
Головокружение, сомнолентность, головная боль
Часто
Атаксия, нарушение координации, тремор, дизартрия, амнезия, ухудшение памяти, нарушение внимания, парестезия, гипестезия, седация, нарушение равновесия, летаргия
Нечасто
Синкопе, ступор, миоклонические судороги, потеря сознания, психомоторное возбуждение, дискинезия, постуральное головокружение, интенционный тремор, нистагм, когнитивные расстройства, когнитивные нарушения, нарушение речи, гипорефлексия, гиперестезия, ощущение жжения, агевзия, недомогание
Редко
Судороги, паросмия, гипокинезия, дисграфия
Нарушения со стороны органа зрения
Часто
Затуманенность зрения, диплопия
Нечасто
Потеря периферического зрения, нарушение зрения, отечность глаз, сужение полей зрения, снижение остроты зрения, боль в глазах, астенопия, фотопсия, сухость глаз, повышенное слезотечение, раздражение глаз
Редко
Потеря зрения, кератит, осциллопсия, нарушение восприятия зрительной глубины, мидриаз, страбизм, усиление яркости зрительного восприятия
Нарушения со стороны органа слуха и равновесия
Часто
Вертиго
Нечасто
Гиперакузия
Нарушения со стороны сердца
Нечасто
Тахикардия, атриовентрикулярная блокада первой степени, синусовая брадикардия, застойная сердечная недостаточность
Редко
Удлинение интервала QT, синусовая тахикардия, синусовая аритмия
Нарушения со стороны сосудов
Нечасто
Гипотензия, гипертензия, приливы, гиперемия, похолодание конечностей
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения
Нечасто
Одышка, кровотечение из носа, кашель, заложенность носа, ринит, храп, сухость слизистой оболочки носа
Редко
Отек легких, чувство стеснения в горле,
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
Часто
Рвота, тошнота, запор, диарея, метеоризм, вздутие живота, сухость во рту
Нечасто
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, повышенное слюноотделение, гипестезия слизистой оболочки полости рта
Редко
Асцит, панкреатит, отек языка, дисфагия
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей
Нечасто
Повышенные ферменты печени*
Редко
Желтуха
Очень редко
Печеночная недостаточность, гепатит
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей
Нечасто
Папулезная сыпь, крапивница, потливость, зуд
Редко
Синдром Стивенса-Джонсона, холодный пот
Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани
Часто
Мышечные спазмы, артралгия, боль в спине, боль в конечностях, спазм шейных мышц
Нечасто
Припухлость суставов, миалгия, подергивания мышц, боль в шее, скованность мышц
Редко
Рабдомиолиз
Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей
Нечасто
Недержание мочи, дизурия
Редко
Почечная недостаточность, олигурия, задержка мочи
Нарушения со стороны половых органов и молочной железы
Часто
Эректильная дисфункция
Нечасто
Половая дисфункция, задержка эякуляции, дисменоррея, боль в молочных железах
Редко
Аменорея, выделения из молочных желез, увеличение молочных желез, гинекомастия
Осложнения общего характера и реакции в месте введения
Часто
Периферический отек, отек, нарушение походки, падение, ощущение опьянения, необычные ощущения, утомляемость
Нечасто
Генерализованный отек, отек лица, чувство сдавливания в груди, боль, лихорадка, жажда, озноб, астения
Лабораторные и инструментальные данные
Часто
Увеличение массы
Нечасто
Повышение креатинфосфокиназы крови, повышение АлАТ, повышение АсАТ, повышение глюкозы в крови, снижение количества тромбоцитов, повышение креатинина крови, снижение калия крови, снижение массы тела
Редко
Снижение количества лейкоцитов
* Увеличение аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ).В результате отмены прегабалина после длительной или краткосрочной терапии у некоторых пациентов наблюдались симптомы отмены. Упоминались следующие реакции: бессонница, головная боль, тошнота, тревога, диарея, гриппоподобный синдром, судороги, нервозность, депрессия, боль, потливость и головокружение, предполагающие физическую зависимость. Пациентов следует информировать о возможных симптомах отмены в начале терапии.
Что касается отмены долгосрочной терапии прегабалином, имеющиеся данные позволяют предположить, что частота и тяжесть симптомов отмены могут зависеть от дозы препарата.
Педиатрическая популяция
Профиль безопасности прегабалина, наблюдаемый в двух педиатрических исследованиях (исследование фармакокинетики и переносимости, n=65; одногодичное, открытое исследование безопасности последующего наблюдения, n=54) был аналогичен наблюдаемому в исследованиях с участием взрослых субъектов (см. разделы «Способ применения и дозы», «Фармакодинамика» и «Фармакокинетика»).
В случае возникновения перечисленных или любых других нежелательных реакций, не указанных в данной инструкции, следует обратиться к врачу.

Передозировка

В ходе пострегистрационного применения наиболее частыми нежелательными явлениями при передозировке были сонливость, состояние спутанности, ажитация и беспокойство. Сообщалось также об инсульте.
В редких случаях сообщалось о случаях комы.
Лечение при передозировке прегабалина должно включать в себя поддерживающую терапию и, при необходимости, гемодиализ (см. раздел «Способ применения и дозы», таблица 1).

Взаимодействие с другими препаратами

Поскольку прегабалин в основном выводится почками в неизмененном виде, подвергается минимальному метаболизму у человека (в виде метаболитов почками выводится менее 2% дозы), не ингибирует метаболизм других лекарственных веществ in vitro и не связывается с белками плазмы крови, он вряд ли способен вступать в фармакокинетическое взаимодействие.
Исследования in vivo и популяционный фармакокинетический анализ
Соответственно, в исследованиях in vivo не наблюдались клинически значимые фармакокинетические взаимодействия между прегабалином и фенитоином, карбамазепином, вальпроевой кислотой, ламотриджином, габапентином, лоразепамом, оксикодоном или
этанолом. Популяционный фармакокинетический анализ показал, что пероральные антидиабетические препараты, диуретики, инсулин, фенобарбитал, тиагабин и топирамат не оказывают клинически значимого влияния на клиренс прегабалина.
Пероральные контрацептивы, норэтистерон и/или этинилэстрадиол
Применение пероральных контрацептивов, содержащих норэтистерон и/или этинилэстрадиол, одновременно с прегабалином не влияет на равновесную фармакокинетику препаратов.
Лекарственные средства, влияющие на центральную нервную систему
Прегабалин может усилить эффекты этанола и лоразепама. В контролируемых клинических исследованиях повторное применение прегабалина внутрь с оксикодоном, лоразепамом или этанолом не оказывало клинически значимого влияния на дыхание. При пострегистрационном применении поступали сообщения о дыхательной недостаточности и комы у пациентов, принимающих прегабалин и другие лекарственные средства, угнетающие центральную нервную систему (ЦНС). Предполагается, что прегабалин усиливает нарушения когнитивной и двигательной функций, вызванные оксикодоном.
Взаимодействие у пожилых пациентов
Не проводилось специальных исследований фармакодинамического взаимодействия у пожилых добровольцев. Исследования взаимодействия проводились только с участием взрослых субъектов.

Меры предосторожности

Пациенты с сахарным диабетом
В соответствии с текущей клинической практикой некоторым пациентам с сахарным диабетом в случае прибавки массы тела на фоне лечения прегабалином может потребоваться коррекция доз гипогликемических средств.
Реакции гиперчувствительности
Во время пострегистрационного применения поступали сообщения о случаях реакции гиперчувствительности, включая случаи ангионевротического отека. Прием прегабалина следует немедленно прекратить при возникновении симптомов ангионевротического отека, таких как отек лица, периоральный отек или отек тканей верхних дыхательных путей.
Головокружение, сонливость, потеря сознания, спутанность сознания и нарушение когнитивных функций
Лечение прегабалином сопровождалось головокружением и сонливостью, которые повышают риск случайных травм (падений) у пожилых пациентов. В ходе пострегистрационного применения прегабалина отмечались также случаи потери сознания, спутанности сознания и нарушения когнитивных функций. Поэтому до тех пор, пока пациенты не оценят возможные эффекты препарата, они должны соблюдать осторожность.
Нарушения со стороны органа зрения
В контролируемых исследованиях пациенты, получавшие прегабалин, чаще сообщали о затуманенности зрения, чем пациенты, получавшие плацебо. Эти нарушения в большинстве случаев проходили со временем без прекращения приема препарата. В клинических исследованиях, в которых проводилась офтальмологическая проверка, частота снижения четкости зрения и изменений поля зрения была выше у пациентов, получавших прегабалин, чем у пациентов, получавших плацебо; частота фундоскопических изменений была выше у пациентов, получавших плацебо (см. раздел «Фармакодинамика»).
При пострегистрационном применении также сообщались нежелательные реакции со стороны органа зрения, включая потерю зрения, затуманенность зрения или другие изменения остроты зрения, многие из которых были преходящими. Отмена прегабалина может способствовать исчезновению или улучшению этих симптомов со стороны органа зрения.
Почечная недостаточность
Сообщалось о случаях почечной недостаточности, и в некоторых случаях отмена прегабалина продемонстрировала обратимость этой нежелательной реакции.
Отмена сопутствующих противоэпилептических лекарственных средств
Сведений о возможности отмены сопутствующих противосудорожных средств после достижения контроля судорог на фоне применения прегабалина, с целью монотерапии прегабалином, недостаточно.
Симптомы отмены
В результате отмены прегабалина после длительной или краткосрочной терапии у некоторых пациентов наблюдались симптомы отмены. Упоминались следующие нежелательные явления: бессонница, головная боль, тошнота, тревога, диарея, гриппоподобный синдром, нервозность, депрессия, боль, судороги, потливость и головокружение. Пациентов следует информировать о возможных симптомах отмены в начале терапии.
Имеются сообщения о развитии судорог, в т. ч. эпилептического статуса и малых припадков, на фоне применения прегабалина или сразу после окончания терапии.
Что касается отмены долгосрочной терапии прегабалином, имеющиеся данные позволяют предположить, что частота и тяжесть симптомов отмены могут зависеть от дозы препарата.
Застойная сердечная недостаточность
В ходе пострегистрационного применения сообщалось о развитии застойной сердечной недостаточности у некоторых пациентов, получавших прегабалин. Преимущественно эти реакции отмечались у пожилых пациентов, страдавших нарушениями функции сердца и получавших прегабалин по поводу нейропатии. Поэтому прегабалин должен применяться с осторожностью у данной категории пациентов. После отмены прегабалина возможно исчезновение проявлений подобных реакций.
Нежелательные реакции у пациентов с поражением спинного мозга
При лечении центральной нейропатической боли, обусловленной поражением спинного мозга, отмечалось увеличение частоты нежелательных реакций в целом, нежелательных реакций со стороны ЦНС, особенно сонливости. Это может быть связано с аддитивным эффектом на фоне одновременного применения прегабалина и других лекарственных препаратов (например, антиспастических).
Суицидальные мысли и поведение
Сообщалось о суицидальных мыслях и поведении у пациентов, получающих противоэпилептические препараты по нескольким показаниям. Мета-анализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований противоэпилептических препаратов также показал небольшое увеличение риска суицидальных мыслей и поведения. Механизм этого риска неизвестен, и доступные данные не исключают возможность повышенного риска для прегабалина.
Поэтому пациентов, получающих эти препараты, следует тщательно наблюдать на предмет появления суицидальных мыслей или поведения, и рассматривать соответствующее лечение. Пациентам (и лицам, осуществляющим уход за ними) следует рекомендовать обращаться за медицинской помощью в случае возникновения признаков суицидальных мыслей или поведени

Н.В. ТАРАРОЩЕНКО, заведующий неврологическим отделением Центральной городской больницы № 14 г. Донецка

Пациенты с разнообразными вариантами боли встречаются в нашей практике ежедневно. Как важно для врача после осмотра пациента четко определиться с генезом болевых ощущений, ведь от этого подчас зависит выбор правильного и адекватного лечения.

Врач-невролог, как никто другой, должен хорошо знать, что такое боль и какие ее типы существуют.

Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения.

Все болевые ощущения подразделяются на две большие разновидности: ноцицептивная (или соматогенная) и невропатическая (или неврогенная).

Ноцицептивная (соматогенная) — это боль, обусловленная воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы при интактности всех отделов нервной системы.

Невропатическая (неврогенная) — это боль, возникающая при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы, как периферической, так и центральной, на любом уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий.

Ноцицептивные боли чаще бывают острыми, а невропатические — хроническими.

В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и невропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях).

Самыми частыми ситуациями, при которых встречается невропатическая боль, являются:

• Диабетическая невропатия (ДНБ) — 86 %.

• Постгерпетическая невралгия (ПГН) — 3 %.

• Тригеминальная невралгия (ТН) — 1 %.

• Онкологическая невропатическая боль — 6 %.

• Невропатия при ВИЧ — 3 %.

• Комплексный региональный болевой синдром (КРБС), который ранее обозначался как рефлекторная симпатическая дистрофия, — локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом — 1 %.

Примеры невропатической боли:

• При диабетической и алкогольной полиневропатиях (до 25-45 %).

• Постгерпетическая невралгия (в пожилом возрасте это осложнение возникает в 70 % случаев опоясывающего герпеса).

• Комплексный регионарный болевой синдром (локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом), который ранее обозначался как рефлекторная симпатическая дистрофия. Ярким примером КРБС, довольно часто встречающимся в промышленных регионах Украины, является вибрационная болезнь.

• Невралгия тройничного нерва.

• Фантомные боли.

• Постинсультная центральная боль.

• Болевой синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, поражении спинного мозга.

Частота невропатической боли:

• в популяции — около 1,5 %;

• при диабетической полиневропатии — до 45 %;

• при рассеянном склерозе — до 28 %;

• при сирингомиелии — до 75 %;

• при мозговом инсульте — до 8 %;

• при травме нерва — до 5 %.

Среди всех пациентов с невропатической болью около 50 % составляют больные с диабетической полиневропатией. К сожалению, нередко боли у этих пациентов трактуются как сосудистые или вертеброгенные, что приводит к неадекватным терапевтическим мероприятиям.

Особенностью невропатической боли является ассоциированность со специфическими чувствительными расстройствами:

• аллодинией;

• гиперестезией;

• гиперальгезией;

• гиперпатией;

• невралгией.

Аллодиния — появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например при легком раздражении кожи кисточкой или пальцем.

При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме.

При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимул является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения.

Невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) являются типичным примером невропатической боли.

Спонтанная боль возникает при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия; как правило, носит жгучий, колющий характер.

Парестезии — ощущения щекотания, безболезненного покалывания или другие подобные.

Дизестезии — состояния, при которых ощущения, вызываемые парестезиями, причиняют боль.

Невропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глутаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов.

Возможные механизмы боли включают спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам.

Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома невропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.

Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании невропатической боли. Полагают, что субъединица α2δ, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина.

Методы лечения невропатической боли можно разделить на две большие группы: немедикаментозные и медикаментозные.

Немедикаментозные методы, усиливающие активность антиноцицептивных систем:

• акупунктура;

• чрескожная электронейростимуляция;

• стимуляция спинного мозга;

• физиотерапия;

• биологическая обратная связь;

• психотерапия;

• реже блокады и нейрохирургические методы лечения (разрушение зоны вхождения заднего корешка), блокирующие поступление афферентной ноцицептивной афферентации.

Медикаментозные:

• местные анестетики;

• опиоидные препараты;

• центральные миорелаксанты;

• антиаритмические препараты;

• антидепрессанты;

• антиконвульсанты.

Простые анальгетики (парацетамол, аспирин) и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин и др.) малоэффективны при невропатической боли и не используются для ее лечения. Это обусловлено тем, что главными механизмами невропатической боли являются не процессы воспаления, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация.

Местные анестетики:

• лидокаина 5% крем или пластырь (версатис) применяют для блокады периферических ноцицепторов;

• периневральные инъекции кортикостероидов или комбинации кортикостероидов и местных анестетиков могут быть использованы для лечения боли при мононевропатиях и невриномах.

Центральные миорелаксанты:

• толперизон (мидокалм);

• баклофен;

• тизанидин (сирдалуд).

Часто эти препараты самостоятельно не могут адекватно купировать невропатический болевой синдром, но в комбинации с препаратами из группы антиконвульсантов усиливают действие последних.

Опиоидные анальгетики:

• морфин;

• кодеин;

• оксикодон;

• трамадол;

• декстрометорфан;

• методон.

Как показывает опыт, применение вышеперечисленных лекарственных препаратов оправданно только в случае невропатических болей при онкологических заболеваниях. В нашем отделении мы практически не применяем опиоидные анальгетики ввиду их токсичности, большого количества побочных эффектов, привыкания к препаратам этой группы.

Антидепрессанты. Ранее чаще всего при невропатической боли многие неврологи, в том числе и мы с коллегами, широко применяли трициклические антидепрессанты, например хорошо известный амитриптилин, как самостоятельно, так и в комбинации с антиконвульсантами (например, карбамазепинами). Как показал опыт и многие авторы публикаций, применение трициклических антидепрессантов в настоящее время неактуально, так как они вызывают побочные реакции, связанные с антихолинергическим действием, ортостатическую гипотензию и нарушения ритма сердца. Противопоказаниями к назначению трициклических антиконвульсантов являются:

• нарушения сердечной проводимости;

• застойная сердечная недостаточность;

• судорожные расстройства;

• задержка мочи;

• печеночная недостаточность.

Относительным противопоказанием являются ортостатические симптомы.

В настоящее время еще недостаточно клинического опыта по применению в лечении невропатических болевых синдромов антидепрессантов из других групп как самостоятельно, так и в сочетании с теми же антиконвульсантами.

Антиконвульсанты

Карбамазепин очень часто применялся и применяется для лечения невропатической боли. Однако при его применении возникает ряд проблем:

• трудность титрации дозы;

• апластическая анемия (!) и необходимый контроль функции печени;

• много побочных эффектов (сонливость, головокружение, нарушение походки, тошнота, рвота, нарушения зрения);

• взаимодействие со многими лекарствами, метаболизируемыми в печени.

В целом антиэпилептические препараты могут давать эффект в тех случаях, когда другие препараты не приносят пользы или противопоказаны, поэтому дальнейшее изучение антиконвульсантов нового поколения в терапии боли вполне оправданно.

Появление нового препарата габапентин (Тебантин) открыло новые перспективы в лечении невропатической боли и множества других хронических болевых синдромов. Точкой приложения Тебантина являются вольтажзависимые кальциевые N-каналы, расположенные в поверхностной пластинке заднего рога, что объясняет антиаллодиническое действие Тебантина.

Достоинствами Тебантина являются:

• превосходный фармакокинетический профиль: не метаболизируется, не связывается с плазменными белками, экскретируется почками, легко проникает через ГЭБ;

• отсутствие необходимости мониторинга концентрации препарата в крови;

• мягкий профиль побочных эффектов (могут возникать седация и головокружение).

Тебантин не взаимодействует:

• с ГАМК-A-рецепторами;

• ГАМК-B-рецепторами

• бензодиазепиновыми рецепторами;

• рецепторами к глицину;

• адренергическими рецепторами;

• холинергическими рецепторами.

Кроме того, Тебантин не связывается с протеинами плазмы, не подвергается метаболизму, не оказывает воздействия на печеночные ферменты, а также препараты, влияющие на активность печеночных ферментов, не влияют на фармакокинетику Тебантина.

Благоприятный профиль фармакокинетики Тебантина делает удачным выбор этого препарата для лечения пожилых пациентов, получающих полифармакотерапию, и обеспечивает высокий уровень безопасности применения препарата.

По сравнению с карбамазепинами Тебантин хорошо переносится, в том числе и пожилыми людьми, иногда при его применении мы наблюдали побочные эффекты (головокружение, сонливость, тошнота), но нужно сказать, что они были слабо или умеренно выраженными и носили преходящий характер.

Тебантин применялся в практике нашего отделения при разных типах невропатической боли:

• при диабетической и алкогольной полиневропатиях;

• комплексном регионарном болевом синдроме (вибрационная болезнь);

• постгерпетической невралгии;

• метастатическом поражении позвоночника;

• радикулопатии;

• постламинэктомическом синдроме.

Преимущества Тебантина при лечении невропатической боли:

• безопасность;

• низкий потенциал взаимодействия с другими препаратами;

• хорошая переносимость;

• препарат выбора для пожилых на полифармакотерапии;

• удобен при использовании;

• доказанная эффективность;

• широкая доступность.

В своей практике мы не наращивали дозы препарата быстрыми темпами. Если на второй день, когда пациент принимает 600 мг Тебантина в сутки в два приема, достигается позитивный эффект и болевой синдром купируется, то нет надобности увеличивать дозу далее. Это можно и нужно делать, судя по нашему опыту, если данная доза не оказывает необходимого эффекта либо при возобновлении болей. Таким образом, титрование должно быть постепенным и не стоит значительно наращивать дозы Тебантина, если уже на второй или третий день применения препарата, то есть при приеме 600-900 мг Тебантина в сутки, получен позитивный эффект. Средние суточные дозы Тебантина, позволявшие купировать невропатическую боль, колебались от 900 до 1500 мг.

Признаков серьезного взаимодействия Тебантина с другими средствами мы не наблюдали.

Однако следует воздержаться от его применения в сочетании с алкоголем, транквилизаторами, антигистаминными препаратами, барбитуратами, антиконвульсантами, снотворными, миорелаксантами, наркотиками.

Сочетание Тебантина с лидокаином или антидепрессантами усиливает его эффект. Поэтому имеют смысл сочетания с пластырем версатис, содержащим лидокаин, с толперизоном (мидокалмом), молекула которого оказывает лидокаиноподобное действие, таким образом, назначение мидокалма в дозе 300-450 мг в сутки потенцирует действие Тебантина при лечении невропатических болевых синдромов.

Концентрация Тебантина в плазме достигает пика через 2-3 ч после приема.

Интервал дозирования не должен превышать 12 часов.

Биодоступность составляет 60 %.

Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина.

Антациды снижают концентрацию габапентина в крови, поэтому его рекомендуется принимать не ранее чем через 2 часа после приема антацидов. Препарат выводится преимущественно почками и не метаболизируется в печени.

При нарушении функции почек дозу габапентина подбирают с учетом клиренса креатинина.

Рассмотрим примеры применения Тебантина при лечении невропатических болевых синдромов

Периферическая полиневропатия

• Рекомендуемая максимальная доза составляет 1800-2400 мг/сут (мы получали эффект при средних дозах 1200-1800 мг/сут).

• Лечение начинают с дозы 300 мг/сут, которую в течение первой недели увеличивают до рекомендуемой.

• Курс лечения составляет 2-4 месяца.

Постгерпетическая невралгия

• Доза Тебантина составляет 1800-3600 мг/сут (начальная 300 мг). В практике нашего отделения был получен эффект при средней дозировке 1500-2400 мг/сут.

• Лечение продолжают в течение 2-4 месяцев.

Боль при рассеянном склерозе (по данным литературы)

• Начальная доза препарата составляла 300 мг/сут.

• Ее повышают до 900 мг/сут и более в течение 3 недель.

• Средняя доза — 900 мг/сут (от 600 до 2400 мг/сут).

• Лечение продолжают в течение 2-4 месяцев.

Тригеминальная невралгия

Во многих исследованиях габапентин оказывался эффективным у больных с тригеминальной невралгией, которая не отвечала на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин, метилпреднизолон внутривенно, различные нестероидные противовоспалительные средства). В большинстве случаев наблюдалось полное купирование боли. Мы применяли Тебантин при тригеминальной невралгии в суточной дозе 1500-2400 мг, что позволяло добиваться положительного эффекта.

Комплексный региональный болевой синдром

Тебантин в дозе 900-1500 мг вызывал достоверное снижение боли, улучшение самочувствия, уменьшение выраженности гиперпатии, аллодинии, гиперальгезии и нормализацию окраски кожных покровов конечности у больных с комплексным региональным болевым синдромом. Рекомендуемая продолжительность лечения — 2-3 месяца.

Боли в пояснице

• Тебантин применяют в течение 4 недель.

• Интенсивность боли уменьшается в среднем на 46 %.

• При этом большинство пациентов смогли прекратить прием одного или более препаратов, которые они принимали до начала лечения габапентином.

• Габапентин применяют при болях в спине по стандартной схеме при наличии невропатического компонента (при компрессионных поражениях).

• Дозы Тебантина в среднем 900-1500 мг/сут было достаточно для купирования или значительного уменьшения боли при компрессионной дискогенной радикулопатии. Сочетание в данном случае Тебантина с мидокалмом в дозе 300-450 мг/сут оправданно и оказывает потенцированный эффект.

Конечно, если у пациента на МРТ имеет место грыжа диска с секвестрацией, сдавлением корешка и дурального мешка, а в клинике выраженный болевой и радикулярный синдром, то гораздо уместнее не титровать дозу Тебантина, а как можно более оперативно и своевременно направить такого пациента к нейрохирургу.

Синдром запястного канала (по данным литературы)

Габапентин с успехом используют для лечения невропатической боли при различных мононевропатиях и туннельных синдромах.

Эффективность его подтверждена в сравнительном исследовании с карбамазепином у больных с синдромом карпального канала, которым по различным причинам было отказано в хирургическом лечении.

Мигрень (по данным литературы)

У больных мигренью рекомендуют начинать лечение с дозы 300 мг, которую в течение 2 недель увеличивали до 2400 мг, и продолжать терапию в течение 6 недель. При применении габапентина головные боли возникали достоверно реже, а интенсивность их по визуальной аналоговой шкале уменьшилась. Кроме того, отмечено уменьшение выраженности сопутствующих симптомов — тошноты, светобоязни и др. Эффективность габапентина отмечена также во многих исследованиях у больных с мигренью, сопровождающейся и не сопровождающейся аурой, трансформированной мигренью, кластерной головной болью, а также хронической ежедневной головной болью, рефрактерной к другим лекарственным средствам.

Таким образом, современным подходом к лечению невропатической боли является применение в комплексной терапии Тебантина:

• Решение основных задач лечения:

  • редукция исходного уровня и обострений боли;

  • улучшение качества жизни.

• Тебантин эффективен при всех типах невропатической боли.

• Хорошая переносимость препарата:

  • нет активных метаболитов;

  • не влияет на ферменты печени;

  • низкий риск лекарственного взаимодействия.

• Препарат имеет свои преимущества:

  • практически полное отсутствие противопоказаний;

  • быстрое наступление эффекта (через 1 неделю);

  • благоприятное влияние на качество жизни и минимальный риск побочных эффектов (головокружение, сонливость).

Понятно, панацеи нет. Но полученный позитивный опыт применения Тебантина при лечении невропатических болевых синдромов помогает практическому врачу-неврологу в лечении пациентов с невропатическими болевыми синдромами, которые являются очень часто труднокурабельными и довольно проблемными.

Литература
1. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. — М., 2001.
2. Давыдов О.С., Данилов А.Б. Принципы и алгоритмы лечения нейропатической боли // Русский медицинский журнал. — Т. 16, специальный выпуск «Болевой синдром». — С 11-16.
3. Данилов А.Б. Габапентин в лечении нейропатической боли // Клин. фармакология и терапия. — 2004. — Т. 13, № 14. — С. 57-60.
4. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.: Боргес, 2007.
5. Кукушкин М.Л. Неврогенная (нейропатическая) боль //Медицинский вестник. — 2005. — № 32.

Антидепрессанты – лекарственные препараты, обладающие активностью по отношению к депрессивным состояниям. Депрессия – это психическое расстройство, характеризующееся снижением настроения, ослаблением моторной деятельности, интеллектуальной скудностью, ошибочной оценкой своего «Я» в окружающей действительности, соматовегетативными нарушениями.

Наиболее вероятной причиной возникновения депрессии является биохимическая теория, согласно которой отмечается снижение уровня нейромедиаторов – биогенных веществ в головном мозге, а также пониженной чувствительностью рецепторов к данным веществам.

Все препараты данной группы подразделяются на несколько классов, но сейчас – об истории.

История открытия антидепрессантов

С давних времен человечество подходило к вопросу лечения депрессии с разными теориями и гипотезами. Древний Рим славился своим древнегреческим лекарем по имени Соран Эфесский, который предлагал для лечения психических расстройств, и депрессий в том числе, — соли лития.

По ходу научного и медицинского прогресса некоторые ученые прибегали к целому ряду веществ, которые применяли против войны с депрессией – начиная от каннабиса, опия и барбитуратов, заканчивая амфетамином. Последний из них, правда, применялся в лечении апатических и вялых депрессий, которые сопровождались ступором и отказом от пищи.

Первый антидепрессант синтезировали в лабораториях компании «Geigy» в 1948 году. Этим препаратом стал Имипрамин. После этого провели клинические исследования, но не стали его выпускать до 1954 года, когда был получен Аминазин. С тех пор открыто множество антидепрессантов, о классификации которых мы поговорим далее.

Волшебные таблетки — их группы

Все антидепрессанты подразделяются на 2 большие группы:

1. Тимиретики – препараты, обладающие стимулирующим действием, которые применяют для лечения депрессивных состояний с признаками подавленности и угнетения.
2. Тимолептики – препараты, обладающие седативными свойствами. Лечение депрессий с преимущественно возбудительными процессами.

Далее антидеприсанты делятся по своему механизму действия.

Неизбирательного действия:

• Мелипрамин;
• Амизол.

Избирательного действия:

• блокируют захват серотонина – Флунисан, Сертралин, Флувоксамин;
• блокируют захват норадреналина — Мапротелин, Ребоксетин.

Ингибиторы моноаминоксидазы:

• неизбирательные (ингибируют моноаминооксидазу А и B) – Трансамин;
• избирательные (ингибируют моноаминооксидазу А) – Ауторикс.

Антидепрессанты других фармакологических групп – Коаксил, Миртазапин.

Механизм действия антидепрессантов

Если вкратце, то антидепрессанты могут корректировать некоторые процессы, происходящие в головном мозге. Человеческий мозг состоит из колоссального числа нервных клеток, называемых нейронами. Нейрон состоит из тела (сомы) и отростков – аксоны и дендриты. Связь нейронов между собой осуществляется посредством этих отростков.

Следует уточнить, что между собой они сообщаются синапсом (синаптическая щель), который находится между ними. Информация от одного нейрона другому передается с помощью биохимического вещества – медиатора. На данный момент известно около 30 различных медиаторов, но с депрессией связана следующая триада: серотонин, норадреналин, дофамин. Регулируя их концентрацию, антидепрессанты корректируют нарушенную работу мозга вследствие депрессии.

Механизм действия отличается в зависимости от группы антидепрессантов:

1. Ингибиторы нейронального захвата (неизбирательного действия) блокируют обратный захват медиаторов – серотонина и норадреналина.
2. Ингибиторы нейронального захвата серотонина: Тормозят процесс захватывания серотонина, повышая его концентрацию в синаптической щели. Отличительной чертой этой группы является отсутствие м-холиноблокирующей активности. Лишь оказывается незначительное влияние на α-адренорецепторы. По этой причине такие антидепрессанты практически без побочных эффектов.
3. Ингибиторы нейронального захвата норадреналина: препятствуют обратному захвату норадреналина.
4. Ингибиторы моноаминоксидазы: моноаминоксидаза – это фермент, разрушающий структуру нейромедиаторов, вследствие чего происходит их инактивация. Моноаминоксидаза существует в двух формах: МАО-А и МАО-В. МАО-А действует на серотонин и норадреналин, МАО-В — дофамин. Ингибиторы МАО блокируют действие данного фермента, за счет чего повышается концентрация медиаторов. В качестве препаратов выбора при лечении депрессии чаще останавливаются на ингибиторах МАО-А.

Современная классификация антидепрессантов

Трициклические антидепрессанты

Трициклическая группы препаратов производит блокирование транспортной системы пресинаптических окончаний. Исходя из этого, такие средства обеспечивают нарушение нейронального захвата нейромедиаторов. Данный эффект разрешает более продолжительное пребывание перечисленных медиаторов в синапсе, тем самым, обеспечивая более длительное действие медиаторов на постсинаптические рецепторы.

Препараты данной группы обладают α-адреноблокирующей и м-холиноблокирующей активностью — вызывают такие побочные эффекты:

• сухость в ротовой полости;
• нарушение аккомодационной функции глаза;
• атония мочевого пузыря;
• снижение артериального давления.

Сфера применения

Рационально использовать антидепрессанты для профилактики и лечения депрессий, неврозов, панических состояний, энуреза, обсессивно-компульсивного расстройства, хронического болевого синдрома, шизоаффективнго расстройства, дистимии, генерализованного тревожного расстройства, расстройства сна.

Известны данные об эффективном приеме антидепрессантов в качестве вспомогательной фармакотерапии при ранней эякуляции, булимии и табакокурении.

Побочные эффекты

Так как данные антидепрессанты имеют разнообразную химическую структуру и механизм действия, то побочные эффекты могут отличаться. Но всем антидепрессантам присущи следующие общие признаки при их приеме: галлюцинации, возбуждение, бессонница, развитие маниакального синдрома.

Тимолептики вызывают психомоторную заторможенность, сонливость и вялость, снижение концентрации внимания. Тимиретики могут привести к психопродуктивной симптоматике (психоз) и повышению тревоги.

К наиболее частым побочным действиям трициклических антидепрессантов относят:

• запоры;
• мидриаз;
• задержка мочи;
• атония кишечника;
• нарушение акта глотания;
• тахикардия;
• нарушение когнитивных функций (нарушение памяти и процессов обучения).

У пожилых пациентов может возникнуть делирий – спутанность сознания, дезориентировка, тревога, зрительные галлюцинации. Кроме этого, возрастает риск увеличения массы тела, развитие ортостатической гипотонии, неврологических нарушений (тремор, атаксия, дизартрия, миоклоническое подергивание мышц, экстрапирамидные расстройства).

При длительном приеме – кардиотоксическое действие (нарушения проводимости сердца, аритмии, ишемические нарушения), снижение либидо.

При приеме селективных ингибиторов нейронального захвата серотонина возможны следующие реакции: гастроэнтерологические – диспепсический синдром: боли в животе, диспепсия, запоры, рвота и тошнота. Повышение уровня тревоги, бессонница, головокружение, повышенная утомляемость, тремор, нарушение либидо, утрата мотивации и эмоциональное притупление.

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина вызывают такие побочные эффекты, как: бессонница, сухость во рту, головокружение, запоры, атония мочевого пузыря, раздражительность и агрессивность.

Транквилизаторы и антидепрессанты: в чем разница?

Транквилизаторы (анксиолитики) – вещества, устраняющие тревогу, чувство страха и внутреннюю эмоциональную напряженность. Механизм действия связан с усилением и повышением ГАМК-ергического торможения. ГАМК – биогенное вещество, которое исполняет тормозящую роль в головном мозге.

Назначаются в качестве терапии при отчетливых приступах тревоги, бессоннице, эпилепсии, а также невротических и неврозоподобных состояниях.

Отсюда можно сделать заключение о том, что транквилизаторы и антидепрессанты имеют разные механизмы действия и существенно отличаются друг от друга. Транквилизаторы оказываются не способными лечить депрессивные расстройства, поэтому их назначение и прием является нерациональным.

Мощность «волшебных таблеток»

В зависимости от тяжести заболевания и эффекта от применения, можно выделить несколько групп препаратов.

Сильные антидепрессанты – эффективно применяются при лечении тяжелых депрессий:

1. Имипрамин – обладает выраженным антидепрессивным и седативными свойствами. Наступление лечебного эффекта наблюдается через 2-3 недели. Побочное действие: тахикардия, запор, нарушение мочеиспускания и сухость во рту.
2. Мапротилин, Амитриптилин – аналогичны Имипрамину.
3. Пароксетин – высокая антидепрессивная активность и анксиолитическое действие. Принимается один раз в сутки. Лечебный эффект развивается в течение 1-4 недель после начала приема.

Легкие антидепрессанты – назначаются в случаях умеренных и легких депрессий:

1. Доксепин – улучшает настроение, устраняет апатию и подавленность. Положительный эффект от терапии наблюдается через 2-3 недели приема препарата.
2. Миансерин — обладает антидепрессивным, седативным и снотворным свойствами.
3. Тианептин – купирует двигательную заторможенность, улучшает настроение, повышает общий тонус организма. Приводит к исчезновению соматических жалоб, вызванных тревогой. За счет наличия сбалансированного действия, показан при тревожных и заторможенных депрессиях.

Растительные природные антидепрессанты:

1. Зверобой – в составе имеет геперицин, обладающий антидепрессивным свойством.
2. Ново-Пассит – в его состав входят валериана, хмель, зверобой, боярышник, мелисса. Способствует исчезновению тревоги, напряжения и головных болей.
3. Персен – также имеет в своем составе сбор из трав перечной мяты, мелиссы, валерианы. Обладает седативным эффектом.
   Боярышник, шиповник – имеют седативное свойство.

Наш ТОП-30: лучшие антидепрессанты

Мы проанализировали практически все антидепрессанты, которые доступны в продаже на конец 2016 года, изучили отзывы и составили список из 30 лучших препаратов, которые практически не имеют побочных эффектов, но в то же время очень эффективны и хорошо выполняют свои задачи (каждый свои):

1. Агомелатин – применяется при эпизодах большой депрессии различного генеза. Эффект наступает по прошествии 2-х недель.
2. Адепресс – провоцирует угнетение захвата серотонина, применяются при депрессивных эпизодах, действие наступает через 7-14 дней.
3. Азафен – применяется при депрессивных эпизодах. Лечебный курс не менее 1,5 месяцев.
4. Азона – увеличивает содержание серотонина, входит в группу сильных антидепрессантов.
5. Алевал – профилактика и лечение депрессивных состояний различной этиологии.
6. Амизол – назначают при беспокойстве и возбуждении, расстройствах поведения, депрессивных эпизодах.
7. Анафранил – стимуляция катехоламинергической передачи. Оказывает адреноблокирующее и холиноблокирующее действие. Сфера применения — депрессивные эпизоды, навязчивые состояния и неврозы.
8. Асентра – специфический ингибитор захвата серотонина. Показан при панических расстройствах, при лечении депрессий.
9. Аурорикс – ингибитор МАО-А. Применяется при депрессии и фобиях.
10. Бринтелликс – антагонист серотониновых рецепторов 3, 7, 1d, агонист 1а рецепторов серотонина, коррекция тревожных расстройств и депрессивных состояний.
11. Вальдоксан – стимулятор мелатониновых рецепторов, в небольшой степени блокатор подгруппы серотониновых рецепторов. Терапии тревожно-депрессивного расстройства.
12. Велаксин – антидепрессант другой химической группы, усиливает нейротрансмиттерную активность.
13. Велбутрин – применяется при не тяжелых депрессиях.
14. Венлаксор – мощнейший ингибитор обратного захвата серотонина. Слабый β-блокатор. Терапия депрессивных состояний и тревожных расстройств.
15. Гептор – помимо антидепрессивной активности, обладает антиоксидантным и гепатопротекторным действием. Переносится хорошо.
16. Гербион Гиперикум – препарат на основе трав, входит в группу природные антидепрессанты. Назначается при легких депрессиях и приступах паники.
17. Депрекс – антидепрессант обладает антигистаминным действием, применяется в лечении смешанных тревожных и депрессивных расстройств.
18. Депрефолт – ингибитор захвата серотонина, оказывает слабое влияние на допамин и норадреналин. Отсутствует стимулирующее и седативное действие. Эффект развивается через 2 недели после приема.
19. Деприм – антидепрессивное и седативное действие возникает за счет наличия экстракта травы зверобоя. Разрешено применение для терапии детей.
20. Доксепин – блокатор Н1 рецепторов серотонина. Действие развивается через 10-14 дней после начала приема. Показания — тревога, депрессия, панические состояния.
21. Золофт – область применения не ограничена депрессивными эпизодами. Назначается при социальных фобиях, панических расстройствах.
22. Иксел – антидепрессант, который обладает широким спектром действия, избирательный блокатор захвата серотонина.
23. Коаксил – повышает синаптический захват серотонина. Эффект наступает в течение 21 дня.
24. Мапротилин – применяется при эндогенных, психогенных, соматогенных депрессиях. Механизм действия основан на ингибировании захвата серотонина.
25. Миансан – стимулятор адренергической передачи в головном мозге. Назначается при ипохондрии и депрессии различного происхождения.
26. Мирацитол – усиливает действие серотонина, повышает его содержание в синапсе. В сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы оказывает выраженные побочные реакции.
27. Негрустин – антидепрессант растительного происхождения. Эффективен при легких депрессивных расстройствах.
28. Ньювелонг – ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина.
29. Продеп – избирательно блокирует захват серотонина, повышая его концентрацию. Не вызывает снижение активности β-адренорецепторов. Эффективен при депрессивных состояниях.
30. Циталон – высокоточный блокатор захвата серотонина, минимально действует на концентрацию дофамина и норадреналина.

Каждому найдется что-то по карману

Антидепрессанты чаще всего стоят недешево, мы составили список самых недорогих из них по нарастанию цены, в начале которого расположены самые дешевые препараты, а в конце более дорогие:

• Самый известный антидепрессант самый же и дешевый (может по этому такой популярный) Флуоксетин 10 мг 20 капсул – 35 руб;
• Амитриптилин 25 мг 50 таб – 51 руб;
• Пиразидол 25 мг 50 таб – 160 руб;
• Азафен 25 мг 50 таб – 204 руб;
• Деприм 60 мг 30 таб – 219 руб;
• Пароксетин 20 мг 30 таб – 358 руб;
• Мелипрамин 25 мг 50 таб – 361 руб;
• Адепресс 20 мг 30 таб – 551 руб;
• Велаксин 37,5 мг 28 таб – 680 руб;
• Паксил 20 мг 30 таб – 725 руб;
• Рексетин 20 мг 30 таб – 781 руб;
• Велаксин 75 мг 28 таб – 880 руб;
• Стимулотон 50 мг 30 таб — 897 руб;
• Ципрамил 20 мг 15 таб – 899 руб;
• Венлаксор 75 мг 30 таб — 901 руб.

Правда за гранью теории всегда

Чтобы понимать всю суть про современные, даже самые лучшие антидепрессанты, понять в чем их польза и вред, необходимо также изучить отзывы людей, которым пришлось их принимать. Как видно, нет ничего хорошего в их приеме.

Пыталась бороться с депрессией при помощи антидепрессантов. Бросила, т.к результат удручающий. Искала кучу информации о них, прочитала множество сайтов. Везде противоречивая информация, но везде, где бы не читала, пишут, что ничего хорошего в них нет. Сама испытала трясучку, ломки, расширенные зрачки. Испугалась, решила что не нужны они мне.

Алина, 20

Жена принимала Паксил год после родов. Говорила, что самочувствие остается таким же плохим. Бросила, но начался синдром отмены – лились слезы, была ломка, рука тянулась к таблеткам. После этого об антидепрессантах отзывается негативно. Я не пробовал.

Леня, 38

А мне антидепрессанты помогли, помог препарат Нейрофулол, без рецепта продается. Хорошо помог при депрессивных эпизодах. Настраивает центральную нервную систему на отлаженную работу. Чувствовал себя при этом отлично. Сейчас в таких препаратах не нуждаюсь, но рекомендую его, если нужно купить что-то без рецептов. Если более сильный нужен – то к врачу.

Валерчик, посетитель сайта Нейродок

Три года назад началась депрессия, пока бегала в поликлиники к врачам, становилось хуже. Не было аппетита, потеряла интерес к жизни, отсутствовал сон, ухудшилась память. Посетила психиатра, он мне выписал Cтимулатон. Эффект ощутила на 3 месяце приема, перестала думать о болезни. Пила около 10 месяцев. Мне помог.

Карина, 27

Важно помнить, что антидепрессанты не являются безобидными средствами и прежде чем их применять, следует проконсультироваться с врачом. Он сможет подобрать нужный препарат и его дозировку.

Cледует очень тщательно наблюдать за своим психическим здоровьем и своевременно обращаться в специализированные учреждения, дабы не усугубить ситуацию, а вовремя избавиться от недуга.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика.

Ренейро является средством, которое относится к группе центральных холиномиметикив с преимущественным влиянием на ЦНС. Холина альфосцерат как носитель холина и предыдущий агент фосфатидилхолина имеет потенциальную способность предотвращать биохимическим повреждением, которые имеют особое значение среди патогенных факторов психоорганического инволюционного синдрома, и корректировать их, то есть может влиять на пониженный холинергический тонус и изменен фосфолипидный состав оболочек нервных клеток. На 40,5% препарат состоит из метаболически защищенного холина. Метаболический защиту обеспечивает высвобождение холина в головном мозге.Ренейро положительно влияет на функции памяти и познавательные способности, а также на показатели эмоционального состояния и поведения, ухудшение которых было вызвано развитием инволюционной патологии мозга.

Механизм действия основан на том, что при попадании в организм холина альфосцерат расщепляется под действием ферментов на холин и глицерофосфат: холин принимает участие в биосинтезе ацетилхолина — одного из основных медиаторов нервного возбуждения; глицерофосфат является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) нейронной мембраны. Таким образом, Ренейро улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах; положительно влияет на пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов. Ренейро улучшает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы в головном мозге, активирует структуры ретикулярной формации головного мозга и восстанавливает сознание при травматическом повреждении головного мозга.

Фармакокинетика.

При введении Ренейро в среднем абсорбируется около 88% дозы. Препарат накапливается преимущественно в мозге (45% от концентрации препарата в крови), легких и печени. Выведение препарата происходит главным образом через легкие в виде двуокиси углерода (СО 2 ). Лишь 15% выводится с мочой и желчью.

показания

Острый период тяжелой черепно-мозговой травмы с преимущественно стволовым уровнем повреждения (нарушение сознания, коматозное состояние, очаговая ПОЛУШАРНЫМ симптоматика, симптомы повреждения ствола мозга).

Дегенеративно-инволюционные мозговые психоорганические синдромы или вторичные последствия цереброваскулярной недостаточности, то есть первичные и вторичные нарушения умственной деятельности у пожилых людей, которые характеризуются нарушением памяти, спутанностью сознания, дезориентацией, снижением мотивации и инициативности, снижением способности к концентрации; изменения в эмоциональной сфере и сфере поведения: эмоциональная нестабильность, раздражительность, равнодушие к окружающей среде; псевдомеланхолия у людей пожилого возраста.

Инструкция по применению

Схема терапии и дозировка определяется индивидуально лечащим врачом.

Для получения желаемого эффекта следует строго придерживаться рекомендаций специалиста.

В аннотации предлагаются следующие варианты применения лекарства:

• суточная норма – 150-600 мг;
• зависимость от употребления пищи – нет;
• кратность приёмов – 2-3 р/д.

Длительность терапии зависит от характера заболевания и прочих факторов.

Завершать приём капсул следует постепенным снижением дозировки на протяжении последней недели.

• Особого подхода требуют пациенты, у которых имеются проблемы с почками. При использовании медикамента учитывается показатель КК. При дисфункции печени уменьшение дозировки не требуется.
• У пациентов пожилого возраста наблюдаются нарушения функции почек на фоне естественных изменений в организме. Поэтому им назначают пониженную дозу прегабалина.

Показания к применению

Эпилепсия

Рассматриваемый продукт практикуется в терапии определённых форм эпилепсии.

Препарат, как правило, назначают в сочетании с другими медикаментами из группы противоэпилептических средств. В качестве самостоятельного лекарства его не используют.

Формы эпилепсии, купируемые прегабалином: с парциальными судорожными приступами, с вторичной генерализацией или без неё.

Нейропатическая боль (периферическая, центральная)

Капсулы назначают для купирования боли хронического характера, возникающей на фоне поражения нервов. Катализаторами к её появлению являются: сахарный диабет, опоясывающий лишай и пр. патологии.

Характер болевого синдрома наблюдается разный. Это могут быть колющие, стреляющие, жгучие, проявления, боли в виде схваток, пощипываний и онемения.

Сопровождаются невропатические и периферические боли бессонницей, быстрой утомляемостью, резкой переменой настроения.

Генерализованное тревожное расстройство

Данное заболевание характеризуется продолжительным и практически неконтролируемым беспокойством, ощущением чувства тревоги.

Сопутствующим симптомами могут быть: неусидчивость, бессонница, сложности с концентраций внимания, раздражительность, ощущение пустоты в голове, мышечное напряжение.

Форма выпуска

Капсулыс непрозрачной коричневато-розовой крышечкой и белым непрозрачным корпусом.1 капс. прегабалин 75 мг.Вспомогательные вещества:крахмал прежелатинизированный, крахмал кукурузный, тальк.Состав оболочки капсулы:желатин, титана диоксид (E171), железа оксид желтый (E172), железа оксид красный (E172).14 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.Капсулыс непрозрачными корпусом и крышечкой белого цвета.1 капс. прегабалин 150 мг.Вспомогательные вещества:крахмал прежелатинизированный, крахмал кукурузный, тальк.Состав оболочки капсулы:желатин, титана диоксид (E171).7 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противосудорожное средство с анальгезирующим и анксиолитическим действием. Прегабалин является аналогом GABA.Предполагается, что анальгезирующее и противосудорожное действие обусловлено связыванием прегабалина с дополнительной субъединицей (α2-дельта-протеин) потенциалзависимых кальциевых каналов в ЦНС, что приводит к необратимому замещению -габапентина.Прегабалин уменьшает клинические проявления генерализованного тревожного расстройства.После приема внутрь натощак прегабалин быстро всасывается из ЖКТ. Cmaxв плазме достигается через 1 ч как при однократном, так и повторном прием. Биодоступность прегабалина при приеме внутрь составляет ≥ 90% и не зависит от дозы. При повторном применении равновесное состояние достигается через 24-48 ч. При применении после приема пищи Cmaxснижается примерно на 25-30%, а время достижения Cmaxувеличивается приблизительно до 2.5 ч. Однако прием пищи не оказывает клинически значимого влияния на общее всасывание прегабалина.Фармакокинетика прегабалина в диапазоне рекомендуемых суточных доз носит линейный характер, межиндивидуальная вариабельность низкая (Кажущийся Vdпрегабалина после приема внутрь составляет примерно 0.56 л/кг. Прегабалин не связывается с белками плазмы.Прегабалин практически не подвергается метаболизму. После приема меченного прегабалина примерно 98% радиоактивной метки определялось в моче в неизмененном виде. Доля N-метилированного производного прегабалина, который является основным метаболитом, обнаруживаемым в моче, составляла 0.9% от дозы. Не отмечено признаков рацемизации S-энантиомера прегабалина в R-энантиомер.Прегабалин выводится в основном почками в неизмененном виде. Средний T1/2составляет 6.3 ч. Клиренс прегабалина из плазмы и почечный клиренс прямо пропорциональны КК.Параметры фармакокинетики прегабалина в равновесном состоянии у здоровых добровольцев, у больных эпилепсией, получавших противоэпилептическую терапию, и у пациентов, получавших его по поводу хронических болевых синдромов, были аналогичны.При нарушении функции почек следует учитывать, что клиренс прегабалина прямо пропорционален КК. Прегабалин эффективно удаляется из плазмы при гемодиализе (после 4-часового сеанса гемодиализа концентрации прегабалина в плазме снижаются примерно на 50%).Фармакокинетика прегабалина у больных с нарушением функции печени специально не изучалась. Прегабалин практически не подвергается метаболизму и выводится в основном в неизмененном виде с мочой, поэтому нарушение функции печени не должно существенно изменять концентрации препарата в плазме.При назначении препарата пациентам пожилого возраста старше 65 лет следует учитывать, что клиренс прегабалина с возрастом имеет тенденцию к снижению, что отражает возрастное снижение КК. Пожилым людям с нарушенной функцией почек может потребоваться снижение дозы препарата.

Общие сведения о медпрепарате

Прегабалин – это аналог гамма-аминомасляной кислоты, которая блокирует или замедляет передачу импульсов по мышечным волокнам. ГАМК вступает в связь с альфа-2-дельта протеином, что способствует ингибированию патологического воздействия нервных импульсов на клетки мышечных тканей и сокращает частоту и интенсивность приступов при эпилепсии, а также сокращает частоту мышечных судорог. Медпрепарат имеет анальгезирующие действия на мышцы и на нервные волокна.

Лекарственная группа, МНН

Прегабалин относится к группе противоэпилептических медикаментозных препаратов, которые воздействуют на нервную систему. Медикамент используется как в монотерапии, так и в составе комбинированного лечения эпилептических судорог и нейропатической боли. МНН – Pregabalin.

Формы выпуска и цены на препарат, средние в России

Медпрепарат изготавливается в форме капсул с разной дозировкой активного компонента. Капсула изготавливается из желатина,имеет разный цвет, а внутри нее находится сухая порошковая смесь:

• концентрация действующего компонента 25 мг – размер капсулы №4. Капсулы желтого оттенка;
• дозировка 50 мг – размер №3, крышечка капсулы коричневого оттенка, а основание желтое;
• прегабалин в дозе 75 мг – капсулы светлого коричневого оттенка, с размером №4;
• дозировка 100 мг – желтое основание и коричневая крышка капсулы, размер № 3;
• 150 мг активного средства – размер №2, коричневого оттенка капсулы;
• 200 мг прегабалина в капсуле с темной коричневой крышечкой и желтым основанием, размер №1;
• темного коричневого оттенка капсулы имеют дозировку действующего компонента 300 мг.

Средние цены медпрепарата Прегабалин-Рихтер в России представлены в таблице.

Количество штук в упаковке	Дозировка активного компонента в мг	Средняя стоимость в рублях
56	150	1900
14	75	475
56	150	1586
14	300	611
56	300	3600

Аналогичные медпрепараты

Аналогичными медпрепаратами являются те лекарства, в состав которых входит идентичный активный компонент – прегабалин. Идентичные по своему составу аналоги:

1. Лирика – это противосудорожный медпрепарат с действующим компонентом прегабалином. Медикамент блокирует движение ионов кальция в нейроны, что приводит к понижению частоты судорог и их интенсивности. Лирика является анальгетиком при лечении нейропатического типа болей и болевых ощущений после оперативного вмешательства.
2. Ограния – идентичный по составу аналог Прегабалина, который используется в терапии эпилепсии, сильной боли при нейропатии, фибромиалгии.
3. Прегабио – относится к группе противоэпилептических и противосудорожных медикаментозных препаратов, которые имеют противоаллергическое и анальгезирующее действие. Назначается медикамент при эпилепсии, нейропатии диабетической этиологии, а также при нарушениях и расстройствах психики.