Руководство по гипертоническому кризу

Гипертензивный криз

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016 (Казахстан)

Категории МКБ:
Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца] (I11)

Разделы медицины:
Неотложная медицина

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «23» июня 2016 года
Протокол № 5

Гипертензивный криз – клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением артериального давления, появлением симптомов нарушения функции жизненно важных органов или реальным риском их развития, а также нейровегетативными расстройствами[1].

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/ 2016 год.

     Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов:дети, взрослые, беременные.

 Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким  (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран 

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Неосложненные (некритический, urgency) гипертензивные кризы характеризуются отсутствием поражения органов-мишеней и относятся к состояниям, требующим относительно срочного снижения АД в течение нескольких часов.

 
Формы неосложненных гипертензивных кризов:
·     нейровегетативная;
·     водно-солевая;
·     судорожная.

 
Осложненные (критический, emergency) сопровождаются признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения артериального давления в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

 
Осложнения гипертензивных кризов:

Цереброваскулярные:
·     острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);
·     острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга.

Кардиальные:
·     острая сердечная недостаточность;
·     инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.
Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты.
Острая почечная недостаточность.
Острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза [2, 3].

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии:
Диагностические критерии неосложненного гипертензивного криза:

Для нейровегетативной формы гипертензивного криза характерно:
·          внезапное начало;
·          преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового;
·          озноб; возбуждение; чувство страха, раздражительность;
·          гиперемия и влажность кожных покровов;
·          жажда;
·          головная боль;
·          тошнота;
·          расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами;
·          тахикардия;
·          в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

При водно-солевой форме гипертензивного криза отмечаются:
·          менее острое начало;
·          преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового;
·          сонливость, вялость;
·          бледность;
·          отечность;
·          головная боль;
·          тошнота, рвота;
·          парестезии;
·          кратковременные слабость в конечностях, гемипарезы, афазия, диплопия.

При судорожной форме гипертензивного криза наблюдаются:
·          резкое повышение систолического и диастолического давления;
·           психомоторное возбуждение;
·          интенсивная головная боль; головокружение;
·          тошнота, многократная рвота;
·          тяжелые расстройства зрения
·          преходящая слепота, двоение в глазах и др.
·          потеря сознания;
·          клонико-тонические судороги.

 
Диагностические критерии осложненного гипертензивного криза:
·               относительно внезапное начало;
·               индивидуально высокий уровень артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120-130 мм.рт.ст.);
·               наличие признаков нарушения функции центральной нервной системы, энцефалопатии с общемозговой (интенсивные головные боли диффузного характера, ощущение шума в голове, тошнота, рвота, ухудшение зрения.Возможны судороги, сонливость, выраженные нарушения сознания) и очаговой симптоматикой (парестезии кончиков пальцев рук, губ, щек, ощущение слабости в руках, ногах, двоение в глазах, преходящие нарушения речи, преходящие гемипарезы);
·               нейровегетативные расстройства (жажда, сухость во рту, ощущение внутренней дрожи, сердцебиение, ознобоподобный тремор, гипергидроз);
·               кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями;
·               выраженные офтальмологические признаки (субъективные признаки и изменения глазного дна – резко выраженное спазмирование  артериол, расширение вену, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки);
·               впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек [1, 2].

 
Диагностический алгоритм:
·          Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ);
·          Визуальная оценка: а) положения больного (лежит, сидит, ортопноэ); б) цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажности в) сосудов шеи (набухание вен, видимая пульсация); г) наличие периферических отеков.
·          Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия).
·          Измерение АД на обеих руках каждые 15-30 мин.
·          Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости влево.
·          Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации.
·          Аускультация сердца: оценка тонов, наличие шумов, акцента и расщепления II тона над аортой.
·          Аускультация аорты (подозрение на расслоение аорты или разрыв аневризмы) и почечных артерий (подозрение на их стеноз).
·          Аускультация легких: наличие влажных разнокалиберных хрипов с обеих сторон.
·          Уточнение наличия ухудшения зрения, рвоты, судорог, стенокардии, одышки; оценка диуреза.
·          Исследование неврологического статуса: снижение уровня сознания, дефекты поля зрения, дисфагия, нарушение двигательных функций в конечностях, нарушение статики и походки, недержание мочи.
·          Регистрация ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, ЧСС, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда [1, 2].

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

 
Лабораторные исследования:
·          ОАК(эритроцитоз, повышенный гематокрит);
·          биохимические показатели (повышенный уровень липопротеидов высокой и низкой плотности, гиперхолестериемия).

 
Инструментальные исследования:
ЭКГ в 12 отведениях наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда.

 
Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

 
Перечень основных диагностических мероприятий:
·          глюкометрия;
·          ОАК;
·          КОС;
·          биохимические показатели
·          липопротеиды ВП и НП;
·          суточноемониторирование АД;
·          ЭКГ.

 
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
·          ЭЭГ;
·          КТ/МРТ.

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Гипо/гипергликемическое состояние	Общемозговая симптоматика, гемодинамические расстройства, бледность/гиперимия и влажность/сухость кожных покровов	глюкометрия	Нормальные или незначительно повышенные показатели уровня глюкозы в крови
ЗЧМТ	Общемозговая симптоматика, гемодинамические расстройства	Осмотр пациента на наличие телесных повреждений (переломы, признаки субдуральной гематомы (анизокария) повреждение мягких тканей или головы)	Отсутствие повреждений при осмотре
ОНМК	Общемозговая симптоматика, неврологическая симптоматика, гемодинамические расстройства	Осмотр пациента на наличие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария)	Отсутствие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария)

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)

Бисопролол (Bisoprolol)

Варфарин (Warfarin)

Верапамил (Verapamil)

Винкамин (Vincamine)

Диазепам (Diazepam)

Дроперидол (Droperidol)

Каптоприл (Captopril)

Клонидин (Clonidine)

Магния сульфат (Magnesium sulfate)

Мельдоний (Meldonium)

Метоклопрамид (Metoclopramide)

Морфин (Morphine)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Нитроглицерин (Nitroglycerine)

Нифедипин (Nifedipine)

Пропранолол (Propranolol)

Фуросемид (Furosemide)

Эналаприл (Enalapril)

Эналаприлат (Enalaprilat)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**

Неосложнённый гипертензивный криз:
·          положение больного – лежа с приподнятым головным концом;
·          контроль ЧСС, АД каждые 15 минут;
·          снижение АД постепенное на 15-25% от исходного или ≤160110 мм рт.ст. в течение 12-24 часов;
·          применяют пероральные гипотензивные лекарственные средства (начинают с одного препарата): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол);
·          снижение и стабилизация периферического сопротивления сосудистого русла головного мозга – винкамин 30 мг.

 
При сочетании повышенного систолического артериального давления и тахикардии:
·          пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутрь 10-40 мг [А];
·          клонидин (препарат центрального действия) – под язык 0,075-0,150 мг.

 
При преимущественном повышении диастолического артериального давления или равномерным повышением систолического артериального давления и диастолического артериального давления:
·          каптоприл (ингибитор АПФ) – сублингвально 25 мг [В];
·          нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) – сублингвально 10-20 мг [А] [3].

 
Осложненный гипертензивный криз:
·          санация дыхательных путей;
·          оксигенотерапия;
·          венозный доступ;
·          лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору гипотензивных препаратов;
·          антигипертензивную терапию проводят парентеральными препаратами;
·          снижение АД быстрое (на15-20% от исходного в течение часа, затем за 2-6 часов до 160 и 100 мм рт.ст.(возможен переход на пероральные лекарственные средства).

 
Гипертензивный криз, осложненный острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом:
·          нитроглицерин 0,5 мг сублингвально (0,4 мг, или 1 доза), при необходимости повторяют каждые 5-10 минут, или внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) под контролем АД и ЧСС[В];
·          пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно струйно медленно вводят 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг; [А]

В случае сохранения высоких цифр АД:
·          эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625- 1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида [В];
·          морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5–15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)[А];
·          варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота – разжевать 160-325 мг с целью улучшения прогноза[А].

 
Гипертензивный криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью:
·          эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида [B];
·          фуросемид внутривенно 20-100 мг[А].

 
Гипертензивный криз, осложненный острым расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты:
·          пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно медленно вводят в начальной дозе 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг; [А]
·           нитроглицерин внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин (1-2 капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного [В];
·          если β-адерноблокаторы противопоказаны, то верапамил внутривенно болюсно за 2-4 мин 2,5 – 5 мг (0,25% — 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин.
·          для купирования болевого синдрома – морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5-15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты) [А].

 
Гипертензивный криз, осложненный гипертензивной энцефалопатией:
·          эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида; [В];
·          при судорожном синдроме – диазепам внутривенно в начальной дозе 10-20 мг, в последующем, при необходимости – 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно.

 
Гипертензивный криз, осложненный острым нарушением мозгового кровообращения или субарахноидальным кровотечением:
·          эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. [В].

 
Гипертензивный криз, осложненный преэклампсией или эклампсией:
·          магния сульфат внутривенно при помощи инфузионного насоса должна быть введена ударная доза лекарства в количестве 4 г за 5–10 минут, а в дальнейшем – по 1 г/час в течение 24 часов после последнего приступа. Рецидивирующие приступы следует лечить либо болюсом в 2г сульфата магния, либо путем увеличения темпа вливания до 1.5 или 2.0 г/час [С];
·          нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) — сублингвально 10-20 мг [А].

 
Гипертензивный криз, осложненный острым гломерулонефритом:
·          нифедипин 10-40 мг внутрь [А];
·          фуросемид 80-100 мг [А] [1, 2, 3].

 
Немедикаментозное лечение:
·          придать больному положение с приподнятым головным концом;
·          санация дыхательных путей;
·          при потере сознания – стабильное положение на боку и обеспечить доступ в вену;
·          контроль ЧСС, АД каждые 15 мин (измерение АД на обеих руках (в норме разница менее 15 мм.рт. ст.)) [3].

        

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств:
·          нифедипин 10 мг;
·          эналаприл 1,25 мг 1 мл;
·          варфарин 2,5 мг;
·          натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл;
·          морфин 1% — 1,0 мл;
·          каптоприл 12,5 мг;
·          пропранол 0,1% — 10 мл;
·          нитроглицерин 0,0005 г;
·          нитроглицерин 0,1% 10 мл;
·          фуросемид 40 мг;
·          верапамил гидрохлорида 80 мг – 2,0 мл;
·          диазепам 10 мг 2,0 мл;
·          магния сульфат 25% 5,0 мл;
·          винкамин 30 мг.

 
Перечень дополнительных лекарственных средств:
·          эналаприл 10 мг;
·          кислота ацетилсалициловая 500 мг;
·          натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл;
·          бисопрололфуморат 5 мг;
·          клонидин 75 мкг;
·          метоклопрамид;
·          дроперидол;
·          мелдоний дигидрат 500мг.

 
Алгоритм действий при неотложных ситуациях: при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

 
Другие виды лечения: не существует.

 
Показания для консультации специалистов:
Неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи, осложненный гипертензивный криз(кардиолог, невропатолог, эндокринолог, нефролог, окулист). Другие специалисты по показаниям [1, 4].

 
Профилактические мероприятия:
·          исключение работы, связанной с нервными перегрузками;
·          отказ от курения и приема алкогольных напитков;
·          регулярный прием лекарственных препаратов, предписанных лечащим врачом;
·          регулярный самостоятельный контроль артериального давления (суточноемониторирование АД).
·          периодические консультации (раз в полгода) у врача-кардиолога [2].

Мониторинг состояния пациента**:
карта наблюдения за пациентом;
индивидуальная карта наблюдения пациента;
индивидуальный план действий.

 
Индикаторы эффективности лечения:
·          стабилизация гемодинамических показателей;
·          жизненно-важных функций организма.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **: смотрите амбулаторный уровень.

 
Хирургическое вмешательство:не существует.

 
Другие виды лечения: не существует.

 
Показания для консультации специалистов: смотрите  амбулаторный уровень.

 
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
·     осложненный гипертензивный криз с нарушением витальных функций организма;
·     состоянияпосле эпизодаостановки дыхания и/или кровообращения.

 
Индикаторы эффективности лечения: смотрите  амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
·          неосложненный гипертензивный криз, купирующийся на этапе скорой медицинской помощи.

Показания для экстренной госпитализации:
·          неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой медицинской помощи, — госпитализация в терапевтическое или кардиологическое отделение;
·          осложненный гипертензивный криз – экстренная госпитализация с учетом развившегося осложнения, транспортировка больного в положении лежа [5].

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1) Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Рекомендации (четвертый пересмотр). Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. ВНОК. Под ред. И.Е.Чазова. – М.: 2010. 124 с.
      2) Алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии „Антигипертензивная Лига”». Санкт-Петербург, Издание первое2015.
      3) Практические рекомендации по артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского Общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) 2013 г.
      4) Руксин, В. В. Неотложная помощь при повышении артериального давления, не угрожающем жизни / В. В. Руксин, О. В. Гришин // Кардиология. – 2011. – Т. 51, № 2. – С. 45–51.
      5) Баранов А.Л. Гипертонический криз (лекция) / А.Л. Баранов, А.В. Козлов, Т.А. Шихмирзаев//Здравоохранение Дальнего Востока, № 1. — 2015. С. 60-67.

Информация

Сокращения, используемые в протоколе:

МКБ	— Международная классификация болезней;
ЧСС	— Частота сердечных сокращений;
АД	— Артериальное давление;
КТ	— Компьютерная томография;
МРТ	— Магнитно-резонансная томография;
ИВЛ	— Искусственная вентиляция легких;
КОС	— Кислотно-основное состояние;
ЭКГ	— Электрокардиография;

Список разработчиков протокола:
1)           Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2)           Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая  кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3)           Алпысова Айгуль Рахманберлиновна — кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4)           Кокошко Алексей Иванович — кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5)           Ахильбеков Нурлан Салимович — РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6)           Граб Александр   Васильевич — ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7)           Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
           Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

 Конфликт интересов: отсутствует.

 Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

 Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
  Обязательно
  обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
  назначить
  нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
  Информация, размещенная на данном
  сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
  в
  результате использования данного сайта.

    Введение

   Согласно данным Минздрава России, в 2017 г. продол­жительность жизни россиян достигла национального исторического максимума — 72,6 года. Одна из причин этого успеха заключается в том, что повысилась эффективность контроля таких факторов риска, как артериальная гипертензия (АГ) и гиперхолестеринемия [1]. К сожалению, несмотря на значительные успехи здравоохранения, АГ в Российской Федерации остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Согласно данным исследования «ЭССЕ», контролируют артериальное давление (АД) только треть женщин и 14,4% мужчин [2]. Одной из причин утраты контроля над АД является нерациональное применение антигипертензивной терапии. Так, анализ применения бета-адреноблокаторов показал, что ни в одном случае доза препарата не превышала 50% от рекомендованной [3]. Наиболее часто АД резко повышается вследствие прекращения приема антигипертензиных средств. Подъем АД могут также вызывать такие факторы, как психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка, злоупотреб­ление алкоголем, метеорологические колебания, избыточное потребление соли, жидкости, а также прием ряда лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, симпатомиметиков, в т. ч. деконгестантов, кофеина, натрий-содержащих антацидов, оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, препаратов солодки и др.) [4–6].

    Гипертонический криз

    При утрате контроля над АГ может развиться гипертонический криз. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, гипертонический (гипер­тензивный) криз — внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения [4]. Причиной гипертонического криза может быть как гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) (70%), так и симптоматические АГ (в т. ч. феохромоцитома, тиреотоксикоз, вазоренальная АГ), а также некоторые другие состояния (острый гломерулонефрит, черепно-мозговая травма, преэклампсия и эклампсия беременных и др.) [4–6].
    Ежегодно гипертонический криз развивается у 1–5% паци­ентов с АГ, из которых каждый четвертый страдает от различных осложнений криза. Осложненным гипертоническим кризом называют ассоциацию неконтролируемой АГ с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней (в англоязычной литературе — hypertensive emergency) [4].
    До 40% пациентов, перенесших осложненный криз, умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% в дальнейшем развивается почечная недостаточность, требующая гемодиализа. Прогноз ухудшается при большой продолжительности АГ, пожилом возрасте, гипертензивной ретинопатии 2–4 степени, уровне мочевины в сыворотке выше 10 ммоль/л, а также повышенном содержании креатинина в сыворотке крови [4, 6].
    Возможные осложнения гипертонического криза включают развитие гипертонической энцефалопатии, острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда), острой левожелудочковой недостаточности (отека легких), расслоения аорты. Также как осложненный рассматривают криз, если он развился при феохромоцитоме, эклампсии и преэклампсии беременных, тяжелой АГ, ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием при травме головного мозга, угрозе кровотечения у послеоперационных больных и др.

    Клиническая картина гипертонического криза и оценка признаков поражения органов-мишеней

Главная и обязательная черта гипертонического криза — это подъем АД до индивидуально высоких цифр в течение минут, максимум — нескольких часов. Следует учитывать, насколько повышение АД превосходит индивидуально привычные цифры АД, т. к. в молодом возрасте симптоматика криза может быть при более низком 
уровне АД, а в пожилом — отсутствовать при более высоком. В настоящее время отсутствуют четкие представления, какие показатели АД следует считать соответствующими кризовому течению гипертензии при наличии выраженной клинической картины криза [4].   Последние рекомендации American College of Cardiology (АСС) (2017) указывают, что нормальным является АД <120/<80 мм рт. ст., тем не менее значения давления для диагностики криза определены как САД более 180 мм рт. ст., а ДАД — более 120 мм рт. ст. [6].
   Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Классические жалобы, которые предъявляет пациент, включают головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, нарушения зрения, «мушки» перед глазами, двоение в глазах. Тяжесть этих симптомов определяется выраженностью и длительностью предшествующей АГ: у пациентов с постепенным повышением АД в течение многих лет сохраняется саморегуляция мозгового кровотока, поэтому симптоматика у них может быть менее яркой. Возможны онемение рук, лица, языка, ощущение мурашек, слабость в руках, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, одышки. Характерны признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза — учащенное, обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. У пожилых пациентов вегетативные симптомы чаще отсутствуют, т. к. с возрастом снижается реактивность вегетативной нервной системы [5].
    Если диагноз «гипертонический криз» поставлен, следующий шаг — оценка признаков поражения органов-мишеней. Разделение на неосложненный гипертонический криз (жизненеугрожающий), без признаков поражения органов-мишеней, и осложненный (жизнеугрожающий), с признаками поражения органов-мишеней, рационально с точки зрения определения тактики лечения и прогноза для пациента.
    Как осложненный криз следует расценить, если имеется повреждение органа-мишени: новое, прогрессирующее или ухудшающееся [6].
    Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острого, потенциально летального повреждения органов-мишеней: острой гипертонической энцефалопатии, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), острой левожелудочковой недостаточности (отека легких), острого коронарного синдрома, расслаивающейся аневризмы аорты, тяжелого артериального кровотечения, острой ретинопатии с кровоизлиянием в сетчатку глаза. Осложненный гипертонический криз требует немедленного снижения АД, лечения осложнений [4, 6].

    Лечение гипертонического криза

    При наличии объективных признаков поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов необходимо парентеральное введение антигипертензивных препаратов. Российские алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом ставят целью быстрое снижение АД в течение 30–120 мин на 15–25%, так, чтобы в течение 2–6 ч достичь уровня АД 160/100 мм рт. ст. 
    Более быстрое снижение АД нежелательно, т. к. это может привести к снижению перфузии органов. Далее целесо­образен переход на пероральные препараты [4]. Осложненный гипертонический криз — показание к госпитализации в отделение интенсивной терапии, поэтому подробный анализ препаратов для его купирования в данной статье не приводится.
    Рекомендации АСС несколько отличаются для разных видов осложненных кризов. Если у пациента имеется тяжелая эклампсия или преэклампсия, феохромоцитомный криз, то предлагается снижать систолическое АД ниже 140 мм рт. ст. в течение первого часа, и ниже 120 мм рт. ст. в случае, если имеется расслоение аорты. Остальным пациентам с осложненным гипертоническим кризом следует снижать давление максимум на 25% в течение первого часа, затем до 160/100 мм рт. ст. следующие 2–6 ч, и далее до нормальных показателей в течение 24–48 ч. Пациент также должен быть госпитализирован [6].
    В случаях, когда давление значительно повышается (в т. ч. выше 180/110 мм рт. ст., а по данным некоторых авторов — выше 220/130 мм рт. ст.), но субъективная и объективная симптоматика не выражены, криз расценивают как неосложненный. Неосложненный гипертонический криз может также протекать с субъективными и объективными симптомами на фоне существенного повышения АД, но без признаков поражения органов-мишеней [4, 6].
    Для купирования гипертонического криза рекомендуется назначение пероральных антигипертензивных препаратов (табл. 1). Цель — постепенное снижение АД на 20–25% по сравнению с исходным в течение 2–6 ч, с последующим достижением целевого АД в сроки 24–48 ч. Далее необходим подбор или коррекция постоянной антигипертензивной терапии. Рекомендации АСС советуют для этой категории пациентов снижать АД не более чем на 25% в течение первого часа, далее — до 160/100 мм рт. ст. в течение 2–6 ч, с постепенной нормализацией давления в течение 24–48 ч. После купирования неосложненного гипертонического криза пациенты могут быть оставлены дома, но желательно врачебное наблюдение на протяжении не менее 6 ч для исключения осложнений.

    При выборе терапии необходимо уточнить, принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты самостоятельно, когда и с каким эффектом. Это поможет не только более рационально выбрать препарат, но и избежать нежелательных лекарственных взаимодействий. Необходимо учесть и противопоказания к применению препаратов (табл. 1). Лекарственные средства для купирования гипертонических кризов следует выбирать, ориентируясь на приказ МЗ РФ от 9.11.2012 г. № 708н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни)», приказ МЗ РФ № 549н от 7.08.2013 г. «Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладок и наборов для оказания скорой медицинской помощи» [7, 8].
    Препаратом первого выбора для лечения неосложненного гипертонического криза является каптоприл (оригинальный препарат Капотен, компания АО «Акрихин») — единственный представитель класса ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), который допускается использовать как для постоянной терапии АГ, так и для купирования криза, поскольку он, в отличие от эналаприла и ряда других ИАПФ, является активным веществом, а не пролекарством, к тому же — короткодействующим.
    Каптоприл предотвращает переход ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает сосудосуживающее воздействие и способствует выделению альдостерона), блокирует инактивацию эндогенных вазодилататоров — простагландина Е2 и брадикинина, повышает активность калликреин-кининовой системы, стимулирует синтез биологически активных веществ (простагландинов Е2 и I2, брадикинина, предсердно-натрийуретического и эндотелиального релаксирующего фактора), которые оказывают сосудорасширяющее и натрийуретическое воздействие, улучшают почечный кровоток. Препарат также снижает выделение из нервных окончаний норадреналина, образование эндотелина-1 и аргинин-вазопрессина, обладающих сосудосуживающими свойствами [9, 10].
    Активность АПФ через 1–3 ч после приема внутрь дозы 12,5 мг снижается на 40%. Антигипертензивное воздействие после перорального приема каптоприла проявляется через 15–60 мин, становясь максимальным через 60–90 мин, и длится 6–12 ч. К концу суток содержание препарата в крови от максимального составляет 7–8%. При приеме пищи биодоступность снижается на 30–55%, но фармакокинетические и фармакодинамические параметры существенно не меняются.
    Каптоприл снижает общее периферическое сопротивление сосудов, давление в малом круге, пост- и преднагрузку на сердце, сопротивление легочных сосудов, повышает сердечный выброс (при этом частота пульса не меняется). Важным следствием применения каптоприла является не только расширение сосудов, но и нормализация функции эндотелия (рис. 1). Известно, что эндотелиальная дисфункция приводит к ухудшению прогноза АГ [11, 12].

    Каптоприл следует предпочесть, если у пациента имеются сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда.
    Перед назначением каптоприла необходимо уточнить наличие патологии почек (возможно развитие почечной недостаточности при двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе артерии единственной почки).
    При сублингвальном приеме эффект наступает значительно быстрее — в течение 5–10 мин и продолжается в течение 1 ч. К сожалению, при сублингвальном приеме возможно развитие коллапса, особенно у пациентов с высокорениновой формой АГ, а также у пациентов, находящихся на бессолевой диете. При приеме внутрь препарат хорошо переносится, наиболее частый побочный эффект — сухой кашель [9, 10].
    Альтернатива каптоприлу в ряде случаев — нифедипин, дигидропиридиновый антагонист кальция, который расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и расширяет коронарные и периферические артерии путем блокады медленных кальциевых каналов. Уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов и постнагрузку на сердце. Препараты нифедипина короткого действия не рекомендуют для базового лечения АГ, поскольку их использование может сопровождаться быстрым и непредсказуемым снижением АД с рефлекторной активацией симпатической нервной системы и развитием тахикардии, что может вызвать ишемию миокарда. Также опасно использовать препараты нифедипина, если гипертонический криз был спровоцирован отменой бета-адреноблокаторов, — возможен приступ стенокардии. Всегда следует помнить про потенциальный проаритмогенный эффект нифедипина и оценивать соответствующие риски при его применении.
    Для купирования криза нифедипин используют внутрь или сублингвально. При приеме внутрь действие проявляется через 30–60 мин. Таблетки, покрытые оболочкой, и драже рекомендуется глотать целиком, но разжевывание таблеток нифедипина ускоряет развитие эффекта, поэтому при кризе таблетку рекомендуется разжевать, подержать некоторое время во рту, а затем проглотить с небольшим количеством воды. Действие продолжается 4–6 ч. При сублингвальном применении эффект наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Стартовая доза — 10 мг, прием препарата можно повторить не ранее, чем через 2 ч [13, 14].
    Эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Следует учитывать, что у больных старше 60 лет гипотензивная активность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата для них — 5 мг. Коррекция дозы может потребоваться также при снижении у пациента печеночной функции. Данные об эффективности при снижении функции почек противоречивы [13, 14].
    Типичные побочные эффекты нифедипина: артериальная гипотензия в сочетании с рефлекторной тахикардией, тахиаритмия, сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, отеки лодыжек. Из-за рефлекторной тахикардии возрастает нагрузка на сердце, поэтому нифедипин противопоказан пациентам с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), с многососудистым поражением коронарного русла, тяжелой сердечной недостаточностью, в случае наличия выраженной гипертрофии левого желудочка.
    При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) могут развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.
    Сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами обычно хорошо переносится и рекомендуется для устранения рефлекторной тахикардии, однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому при одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность и контролировать состояние пациента, т. к. может понадобиться корректировка дозы нифедипина [13, 14].
    Метопролол, относящийся к β1-блокаторам, снижает действие катехоламинов на сердечную деятельность, таким образом препятствуя увеличению частоты пульса, минутного объема и усилению сократимости сердца. Метопролол, как и другие β-блокаторы, выгоднее использовать для длительного лечения, поскольку при его приеме выработка ренина снижается постепенно. Эффект наступает через несколько дней, а стабильное действие метопролола на давление отмечается через 1–2 мес. [15, 16]. Вместе с тем за счет снижения сердечного выброса препарат будет эффективен и для купирования гипертонических кризов. Метопролол не только обладает антигипертензивным действием, но и вызывает замедление сердечного ритма, обладает антиаритмическим действием. Соответственно, его следует выбирать для стартовой терапии гипертонического криза пациентам с тахикардией (гиперактивация симпатико-адреналовой системы), выраженными вегетативными проявлениями. Как правило, это молодые пациенты, а также больные, у которых криз спровоцирован физической активностью или эмоциональным перенапряжением [4–6].
    Действие препарата начинается через 15 мин. Стартовая доза — 50 мг, возможно увеличение дозы до 100 мг. При печеночной недостаточности может потребоваться уменьшение дозы. Влияние на АД меньше, если препарат применяют на фоне нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и эстрогенов, у курильщиков. Повышение дозы препарата у этих лиц увеличивает риск развития побочных эффектов. В дозе свыше 200 мг/сут уменьшается кардиоселективность препарата.
    При выборе лекарственных форм метопролола для купирования криза исключается применение препаратов пролонгированного действия. Таблетки не рекомендуется разжевывать.
    Препарат противопоказан, если у пациента имеется бронхообструктивный синдром или развивается отек легких. Если в подобных случаях назначение препарата необходимо, его следует дополнять ингаляционным использованием β2-адреномиметиков. Если у пациента фео­хромоцитома, в дополнение к метопрололу назначается альфа-адреноблокатор. Сопутствующий прием алкоголя и антигипертензивных средств может привести к ухудшению состояния пациента [15, 16]. Значительное количество ограничений привело к тому, что в рекомендациях АСС бета-блокаторы, в т. ч. метопролол, рассматриваются как препараты второй линии [6].
    Моксонидин вошел в рекомендации для лечения гипертонических кризов сравнительно недавно [4], но уже достаточно популярен в России. Является препаратом с цент­ральным механизмом действия, селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие учас­тие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. В результате снижаются периферическая симпатическая активность и АД.  Поскольку моксонидин на 21% улучшает индекс чувствительности к инсулину у пациентов с ожирением и инсулинорезистентностью [17], он широко применяется у пациентов с метаболическим синдромом. Рекомендации АСС не включают этот препарат в число рекомендуемых антигипертензивных средств.
    При приеме внутрь гипотензивный эффект наступает через 10–15 мин. Препарат может вызывать сухость во рту, сонливость, слабость, головокружение, расстройства сна. Недостатки моксонидина при купировании гипертонического криза описаны выше.
    Клонидин при приеме сублингвально не имеет никаких преимуществ перед нифедипином, за исключением кризов, связанных с отменой регулярного приема клонидина [5]. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, AV-блокаде II–III степени, также нежелательно применять его при депрессии.
    Фуросемид — один из мощных петлевых диуретиков. В отличие от тиазидных дуретиков, широко используемых в качестве базовой терапии у пациентов с АГ, фуросемид снижает давление не за счет влияния на стенку сосуда, а путем усиления диуреза и уменьшения объема циркулирующей крови [18]. Эффективен при снижении АД у больных с признаками задержки жидкости, при кризе на фоне хронической сердечной недостаточности.
    Препарат назначается по 40 мг внутрь (при необходимости — повторно, до 80 мг), эффект начинается в течение 60 мин и продолжается 3–6 ч (при сниженной функции почек — до 8 ч). Таблетки следует принимать натощак, не разжевывая. В период действия резко возрастает выведение ионов натрия, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного уровня (синдром рикошета). Этот феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез. В результате АД может повыситься. Рекомендуется одновременный прием препаратов калия и магния.
    В случае если фуросемид назначается пациенту с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, необходимо убедиться, что имеется возможность опорожнить мочевой пузырь, т. к. иначе может развиться острая задержка мочи.
    Побочные эффекты фуросемида многочисленны. Наиболее частые: гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия, гипохлоремический алкалоз, артериальная гипотензия, снижение толерантности к глюкозе. Нарушения водно-электролитного обмена выражаются в повышенной жажде, головной боли, мышечной слабости, спутанности сознания, нарушениях сердечного ритма. На фоне уменьшения объема циркулирующей крови развивается склонность к тромбозам, тромбоэмболиям [18].
    Если пациент получал фуросемид, ИАПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов следует назначать через 3 дня после его отмены, в противном случае возможны чрезмерное снижение АД и ухудшение функции почек, в отдельных случаях — развитие острой почечной недостаточности [18].
    В дополнение к антигипертензивным средствам пациенту может быть рекомендована симптоматическая терапия [4]. Так, для купирования тошноты и рвоты можно назначить метоклопромид, в тяжелых случаях — дроперидол. Для уменьшения головной боли может быть использован метамизол натрия. При выраженной вегетативной симптоматике, психоэмоциональном возбуждении можно дополнить лечение седативными и транквилизирующими средствами. Если имеются судороги, выражена неврологическая симптоматика с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения, в комплексное лечение следует включить сульфат магния внутривенно.

    Заключение

    Таким образом, на догоспитальном этапе медицинской помощи имеются достаточно большие возможности для купирования неосложненного гипертонического криза при помощи пероральных лекарственных средств. Препаратом первого выбора может быть каптоприл, имеющий широкие показания к применению и относительно малое количество ограничений. При отсутствии противопоказаний альтернативой может являться нифедипин. Для терапии гипертонического криза молодым пациентам с тахикардией, выраженными вегетативными проявлениями, пациентам, у которых криз спровоцирован физической активностью или эмоциональным перенапряжением, может быть назначен короткодействую­щий бета-блокатор. Если пациент имеет в анамнезе метаболический синдром, ожирение, вариантом стартовой терапии гипертонического криза является моксонидин. Если же криз развился на фоне сердечной недостаточности и отеков, возможно, пациенту будет полезен фуросемид. В любом случае давление должно снижаться постепенно, во избежание развития гипоперфузии головного мозга и миокарда. Пациенты с осложненным гипертоническим кризом должны быть помещены в стационар под врачебное наблюдение и получать в качестве стартовой терапии антигипертензивные препараты парентерально. После купирования гипертоничес­кого криза необходимо подобрать или скорректировать пос­тоянную антигипертензивную терапию.

Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных для жизни проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений речь может идти об «осложненном гипертензивном кризе», или собственно «гипертензивном (гипертоническом) кризе».

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и другими факторами. При этом ведущую роль играют два основных патогенетических механизма:

• сосудистый — повышение общего периферического сопротивления за счет вазомоторного (обусловленного нейрогуморальными влияниями) и базального (при задержке натрия) увеличения тонуса артериол;
• кардиальный — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии, а также дальнейшего прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине гипертонического криза (ГК). В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют кризы гипер- и гипокинетические (табл. 1).

Возможные осложнения ГК представлены в табл. 2.

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

• внезапное начало;
• индивидуально высокий подъем АД;
• наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов. При постановке диагноза «гипертензивный криз» врач «Cкорой помощи» должен, проанализировав клиническую картину, получить ответы на следующие вопросы (табл. 3).

Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД, и характера осложнений (см. схему)¹.

При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20-25% от исходного в течение 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса² производства EGIS, Венгрия) под язык. Препарат отличается предсказуемым терапевтическим эффектом: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 минут начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациента, что позволяет отказаться от некомфортного, а иногда и опасного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия принятого таким образом (под язык) препарата — 4-5 часов, что дает возможность начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 минут. Клинические наблюдения показывают, что препарат тем более эффективен, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи-бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (например, капотена производства АКРИХИН, Россия) в дозе 25-50 мг, однако реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 минут и сохраняется примерно в течение часа. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска — повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 минут, продолжительность действия составляет несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 20-40 мг. При наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 минут и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м его введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Предпочтительнее использование кормагнезина (магния сульфата производства WORWAG PHARMA, Германия), отличающегося от сернокислой магнезии другого производства отсутствием посторонних примесей. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также в случае появления желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15-25 минут после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин (кордафлекс) п/я в дозе 10-20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также в случае, если сублингвальный прием лекарств невозможен (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000-2500 мг в/в медленно, в течение 7-10 минут), в/в введение дибазола. Дибазол (5-10 мл 0,5%-ного раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия; после внутривенного введения он развивается через 10-15 минут и сохраняется 1-2 часа. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда — повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота; аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в/в медленно (в течение 5 минут), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида (лазикса), возможно использование дексаметазона (4-8 мг в/в).

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, на 5-10 мм рт.ст. превышающем привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7-10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг (как исключение допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказаний к применению магния сульфата показан нифедипин (кордафлекс) в дозе 5-20 мг п/я (разжевать). Если невозможно использовать такой путь введения (например, при коме), назначается дибазол в/в (в/м) в дозе 30-40 мг.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1%-ного раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата в/в капельно со скоростью 50-100 мкг/мин, но не более 200 мкг/мин). Гипотензивное действие развивается через 2-5 минут от начала инфузии. Фуросемид (лазикс) вводят в/в в дозе 60-80 мг (до 200 мг). Гипотензивное действие развивается через 2-3 минуты после введения и на первом этапе оно обусловлено вазодилятирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действия других гипотензивных средств, а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков и нитратов. При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b-адреноблокаторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт. ст. для систолического и не более 80 мм рт. ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3-5 минут до достижения ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт. ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии — нитраты (нитроглицерин, изосорбид динитрата). Приемлемо сублингвальное применение нифедипина (10-20 мг разжевать, п/я). Введение b-адреноблокаторов должно предшествовать применению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов используют верапамил (5-10 мг в/в струйно в течение 2-3 минут; при необходимости возможно повторное введение 5 мг через 5-10 минут).

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) избегают парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5-10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина b-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (клофелин) п/я в дозе 0,075-0,15 мг, прием повторяют каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг), или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Часто встречающиеся ошибки терапии

До настоящего времени на догоспитальном этапе распространено парентеральное применение клофелина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности нифедипина. Использование клофелина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических a-адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов. Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых — образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправданно только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении у больных. Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности таких, как нарушение мозгового кровообращения.

Показания к госпитализации сформулированы в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях:

• ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;
• ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;
• осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий
А. В. Тополянский

---

¹ Приводятся наиболее частые ситуации, связанные с повышением АД, и только основные лекарственные средства.

назад

² Указаны лишь некоторые коммерческие названия препаратов

назад

Распространенность АГ среди взрослого населения составляет 30-45%. В российской популяции среди мужчин в возрасте 25-65 лет распространенность АГ несколько выше (в некоторых регионах она достигает 47%), тогда как среди женщин распространенность АГ — около 40%. Распространенность АГ увеличивается с возрастом, достигая 60% и выше у лиц старше 60 лет. Гипертонические кризы являются очень распространенным осложнением АГ. Почти треть людей, страдающих гипертонической болезнью сталкивается с кризами. Повышенное АД является основным фактором развития гипертонического криза и преждевременной смерти и причиной почти 10 миллионов смертей и более чем 200 миллионов случаев инвалидности в мире.

Гипертонический криз является одной из самых частых причин вызовов бригад скорой медицинской помощи. Тактика оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при гипертоническом кризе зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, а также от причины, вызвавшей повышение АД и характера осложнений. Цель догоспитальных мероприятий – быстрое снижение АД на 15-25% по сравнению с исходным, для чего используют парентеральное введение лекарственных средств .

Гипертонический криз: определение и классификация

Определение и причины гипертонического криза.

Гипертензивный криз — клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением артериального давления, появлением симптомов нарушения функции жизненно важных органов или реальным риском их развития, а также нейровегетативными расстройствами.

Гипертонический криз — состояние, при котором значительное повышение АД (до 3 степени) ассоциируется с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии. При определении тяжести поражения органов скорость и степень повышения АД могут быть так же важны, как и абсолютный уровень АД .

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления. Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

Ограниченный доступ к медицинскому обслуживанию и несоблюдение правил приема гипотензивных препаратов часто способствуют развитию ГК, связанных с АГ.

Чаще всего ГК встречается при эссенциальной АГ, но может развиться и при вазоренальной АГ, диабетической нефропатии, заболеваниях нервной системы и феохромоцитоме. К более редким причинам относятся: первичный гиперальдостеронизм, употребление наркотических средств с симпатомиметическим действием (кокаин, амфетамин), преэклампсия и эклампсия, коллагенозы и другие редкие патологии.

В качестве внешних причин развития гипертонического криза выделяют:

• стресс;
• погодные изменения;
• излишнее потребление поваренной соли;
• излишняя физическая нагрузка;
• избыточное потребление алкоголя;
• гипокалиемию .

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогумopaльного контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Один из механизмов развития гипертонического криза — это гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Она играет важную роль в механизме развития ГК, стимулируя снижение почечной перфузии и концентрации натрия в канальцах (дистальных отделах) и собирательных трубочках. Это в свою очередь стимулирует выработку альдостерона, поддерживая избыточный объем жидкости путем задержки натрия и выведения калия, что еще больше усиливает цикл неконтролируемого повышения АД .

Классификация.

Неосложненные (некритический) гипертензивные кризы характеризуются отсутствием поражения органов-мишеней и относятся к состояниям, требующим относительно срочного снижения АД в течение нескольких часов. Формы неосложненных гипертензивных кризов:

· нейровегетативная;

· водно-солевая;

· судорожная.

Осложненные (критический) сопровождаются признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения артериального давления в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов — в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

Клинические проявления и диагностика гипертонического криза

Клинические проявления гипертонического криза.

Для нейровегетативной формы гипертензивного криза характерно: внезапное начало; преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового; озноб; возбуждение; чувство страха, раздражительность; гиперемия и влажность кожных покровов; жажда; головная боль; тошнота; расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами; тахикардия; в конце криза — учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

При судорожной форме гипертензивного криза наблюдаются: резкое повышение систолического и диастолического давления; психомоторное возбуждение; интенсивная головная боль; головокружение; тошнота, многократная рвота; тяжелые расстройства зрения, преходящая слепота, двоение в глазах и др. потеря сознания; клонико-тонические судороги.

Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук .

Нейровегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях — преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Симптомы поражения органов-мишеней включают боль в груди (ишемия миокарда или инфаркт миокарда), боль в спине (расслоение аорты), одышку (отек легких или застойная СН), неврологические симптомы, судороги или измененное сознание (гипертоническая энцефалопатия).

Наиболее распространенные признаки и симптомы при неосложненном ГК: головная боль, носовое кровотечение, обморок, психомоторное возбуждение, рвота, аритмии и парестезии. Напротив, у большинства пациентов с осложненным ГК диагностируются такие симптомы, как боль в груди, одышка и неврологический дефицит. Сопутствующее повреждение органов-мишеней включает инфаркт головного мозга, острый отек легких, гипертоническую энцефалопатию и застойную СН .

Гипертонический криз I типа (гиперкинетический).Его развитие происходит быстро, появляются головокружение, острая головная боль, мелькание («мушки») перед глазами, тошнота, в некоторых случаях возникает рвота. Больной возбужден, ощущает жара и сильно дрожит. На кожном покрове лица, шеи и груди могут появляться красные пятна. Кожа влажная на ощупь. Нередко пациент жалуется на усиленное сердцебиение и ощущает тяжесть за грудиной. Среди симптомов гипертонического криза отмечается тахикардия. АД находится на высоком уровне, преимущественно систолическое, выше 200 мм рт. ст.

Гипертонический криз II типа (гипокинетический).Как правило, возникает у людей, больных АГ III стадии, когда лечение недостаточно эффективно или нарушен режим жизни. По сравнению с гиперкинетическим кризом симптомы гипокинетичского развиваются медленнее, однако достаточно интенсивно. За несколько часов происходит нарастание резчайшей головной боли. Затем среди симптомов гипертонического криза отмечается появление тошноты, рвоты, вялости, ухудшением зрения и слуха. Пульс напряженный, но не учащенный. Диастолическое АД резко повышается до 140–160 мм рт. ст.

Осложненный гипертопический криз.Его протекание может быть по коронарному, церебральному или астматическому варианту. По сравнению с неосложненным гипертоническим кризом, осложненные варианты предполагают развитие на фоне высокого АД острой коронарной недостаточности (сердечной астмы, отека легких), острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатии, преходящего нарушения мозгового кровообращения, геморрагического или ишемического инсульта).

ГК обладает риском развития множества осложнений со стороны большинства органов и даже систем: нарушения работы центральной нервной системы, проявляющиеся в помрачении сознания или коме (энцефалопатии); острая сердечная недостаточность; кровоизлияние в мозг; отек легких (который является результатом внезапной недостаточности левого желудочка); аневризма; стенокардия; инфаркт миокарда; эклампсия, которая происходит во время беременности .

Диагностика гипертонического криза.

При сборе анамнеза и общем осмотре пациента необходимо выявить возможные вторичные причины повышения АД (например, беременность, употребление наркотических веществ, отмена препаратов), а также выявить наличие признаков острого повреждения органов-мишеней.

При осмотре больного врач может выявить изменение цвета кожи лица (бледность или гиперемия), часто — гиперстеническую конституцию, повышенное питание. При сердечной недостаточности положение «ортопноэ»; набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, может быть асцит, обусловленный кардиальным циррозом печени. Для конечных стадий сердечной недостаточности характерна потеря мышечной массы.

Физикальное обследование больных АГ позволяет определить твердый и напряженный пульс, усиленный приподнимающийся верхушечный толчок; при длительном течении заболевания — верхушечный толчок, смещающийся вниз (VI межреберье) и влево. Перкуторно левая граница относительной тупости также смещается влево. Аускультация сердца выявляет характерный акцент II тона над аортой (II межреберье справа от грудины).

На глазном дне выделяют четыре степени гипертонической ретинопатии. При I степени отмечают сужение артериол и/или непостоянство их калибра, признаки артериально-венозного перекреста; при II степени — более выраженное сужение артериол, непостоянство калибра, перекрест сосудов или симптомы «медной проволоки»; при III степени — круглые или неправильной формы кровоизлияния, могут быть ватообразные пятна или отек сетчатки, характерны перекрест артериол и симптом «медной проволоки», признаки перекреста типа «белой линии» или симптом «серебрянной проволоки»; при IV степени — изменения глазного дна III степени и ватообразные пятна или отек стчатки и отек соска зрительного нерва .

Функциональные исследования позволяют обследовать органымишени и выявить признаки вторичного характера АГ. Обязательно следует измерить вес, рост и объем талии пациента, а также вычислить ИМТ (кг/м 2).

ЭКГ рекомендуется проводить при ГК не позднее 15 минут от момента поступления в стационар.

Специальные методы исследования при гипертоническом кризе:

· рентгенография грудной клетки (перегрузка жидкостью);

· эхокардиография (расслоение аорты, ишемия);

· компьютерно-томографическая ангиография грудной клетки и/или живота при подозрении на острое заболевание аорты (расслоение аорты);

· КТ или магнитно-резонансная томография головного мозга (поражение нервной системы);

· ультразвуковое исследование почек (почечная недостаточность или подозрение на стеноз почечной артерии).

ЭКГ позволяет оценить электрическую функцию сердца и выявить повреждение или ишемию миокарда.

КТ черепа дает возможность выявить внутричерепное кровоизлияние, гематому, как следствие разрыва сосуда.

Наиболее информативным методом для обнаружения патологии сосудов является ангиография. Однако ее обычно проводят при наличии ишемической болезни сердца или в группах высокого риска.

Допплеровское исследование сосудов является неинвазивным и объективным методом оценки состояния брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей, крупных артерий, отходящих от аорты. При УЗИ брахиоцефальных артерий необходимо определить толщину комплекса «интима-медиа» и наличие атеросклеротических бляшек .

Метод реоэнцефалографии позволяет оценить тонус мелких и крупных артерий головного мозга, венозный отток из полости черепа, а также косвенно судить о кровенаполнении сосудов головного мозга.

Для уточнения функционального состояния почек определяют уровень креатинина в сыворотке крови, экскрецию альбумина с мочой. Содержание креатинина в сыворотке крови >133 мкмоль/л у мужчин и >124 мкмоль/л у женщин, а также снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальных признаках почечной недостаточности. По показаниям проводят УЗИ почечных артерий и почек, делают радиоизотопную ренограмму.

Тяжесть гипертонического криза оценивается по следующим показателям:

· уровень электролитов;

· уровень азота мочевины в крови и уровень креатинина;

· анализ мочи для определения гематурии или протеинурии и обнаружения эритроцитов;

· общий анализ крови и мазок периферической крови для исключения микроангиопатической анемии.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты:кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭЭГ,суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Если диагноз «гипертонический криз» поставлен, следующий шаг — оценка признаков поражения органов-мишеней. Разделение на неосложненный гипертонический криз (жизненеугрожающий), без признаков поражения органов-мишеней, и осложненный (жизнеугрожающий), с признаками поражения органов-мишеней, рационально с точки зрения определения тактики лечения и прогноза для пациента.

При лечении гипертонического криза для своевременной коррекции терапии в соответствии с изменениями АД оптимальным представляется в/в назначение препарата с коротким периодом полувыведения. Быстрое неконтролируемое снижение АД не рекомендовано, так как может привести к осложнениям .

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Важнейшим аспектом диагностики ГК является подробный опрос больного, во время которого необходимо выяснить индивидуальные особенности развития криза.

Во время осмотра бригадой СМП в целях диагностики задаются следующиеобязательные вопросы:

• Регистрировались ли ранее подъемы АД? На протяжении скольких лет отмечаются подъемы АД?
• Каковы наиболее часто регистрируемые цифры при проведении регулярного самоконтроля?
• Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию?
• Чем обычно субъективно проявляется повышение АД, каковы клинические проявления в настоящее время?
• Когда появилась симптоматика и сколько длится криз?
• Были ли попытки самостоятельно купировать ГК, чем раньше удавалось снизить АД?
• Какие лекарства больной уже принял до приезда врача СМП? Это необходимо знать, чтобы учитывать возможность взаимодействия с назначаемым препаратом.
• Перенес ли больной в последнее время инсульт или субарахноидальное кровоизлияние?
• Имеются ли сопутствующие заболевания почек и сердца?

Объективное изучение пациента с ГК на догоспитальном этапе предполагает осмотр, физикальное и электрокардиографическое исследовани.

При осмотре и физикальном исследовании пациентов с ГК необходимо провести следующие мероприятия:

· оценить общее состояние и жизненно важные функции, сознание (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхание (наличие тахипноэ);

· визуально оценить: положение больного (сидит, лежит, ортопноэ), окраску и влажность кожных покровов (бледные, гиперемированные, цианотичные, сухие, влажные, холодный пот на лице, акроцианоз), периферические отеки;

· измерить АД в динамике на обеих руках.

Объективные признаки ГК:

• нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность);
• тремор конечностей;
• преходящие симптомы очаговых нарушений ЦНС;
• тахикардия (> 100 в 1 мин), брадикардия (< 60 в 1 мин), акцент II тона над аортой;
• признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Обязательным методом при ГК является электрокардиографическое исследование, при этом необходима регистрация исходной ЭКГ и в динамике на фоне проведения лечебных мероприятий .

При неосложненном ГК скорость снижения АД не должна превышать 10-25% за первые 0,5-2 ч, с последующим достижением в течение 24-48 ч целевого уровня. Следует использовать препараты с быстрым началом действия, коротким периодом полувыведения. Как правило, при этом отсутствуют показания к госпитализации, требуется передача активного визита участкового терапевта/врача общей практики.

Рекомендуется сублингвальное или пероральное применение лекарственных средств. При выборе терапии неосложненного ГК необходимо определить тип центральной гемодинамики: при гиперкинетическом варианте увеличен сердечный индекс, а общее периферическое сопротивление сосудов нормальное или снижено. Препаратами выбора являются бета-блокаторы (пропранолол 10-20 мг сублингвально). При отсутствии эффекта от пропранолола или указаний на его индивидуальную непереносимость возможно применение клонидина в дозе 0,075 мг сублингвально. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия – 2-4 ч.

ГК, сопровождающийся гипертонической энцефалопатией, требует быстрого острожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин в дозе 10–20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать пероральный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата 1000–2500 мг внутривенно медленно (в течение 7–10 мин). Введение внутривенно 5–10 мл 0,5%-го раствора бендазола оказывает умеренное гипотензивное действие (резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние пациента). Гипотензивный эффект бендазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие спазмолитического действия. После его внутривенного введения эффект развивается через 10–15 мин и сохраняется на протяжении 1–2 ч.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприлав дозе 25–50 мг. При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч.

Для устранения судорожного синдрома: производные бензодиазепина (диазепам, седуксен, реланиум) по 5 мг внутривенно медленно до эффекта или достижения дозы 20 мг).

Показаниями для госпитализации пациентов в стационар являются:

· гипертонический криз, который не удалось устранить на догоспитальном этапе;

· гипертонические кризы, сопровождающиеся гипертензивной энцефалопатией, острым коронарным синдромом, отеком легких, инсультом, остро возникшим нарушением зрения;

· злокачественная (почечная) артериальная гипертензия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Определив понятие гипертонического криза был сделан вывод, что гипертонический криз — остро возникшее выраженное повышение прежде всего диастолического артериального давления (АД) ≥ 120 мм рт. Ст., сопровождающееся клиническими симптомами церебрального, кардиального и невротического характера, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Изучив клиническую картину и диагностику гипертонического криза был сделан вывод, что гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Измерение АД производится каждые 15 минут. При регистрацииЭКГоценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Рассмотрев тактику фельдшера при гипертоническом кризе был сделан вывод о том, что диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД; наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов. Осложненный ГК требует быстрого, но контролируемого снижения АД с помощью парентерального введения препаратов и обязательной госпитализации пациента.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

ГК – гипертонический криз

ИМТ – индекс массы тела

КТ – компьютерная томография

ОЦК – объем циркулирующей крови

РФ – Российская Федерация

СМП – скорая медицинская помощь

СН – сердечная недостаточность

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЦНС – центральная нервная системы

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭЭГ — электроэнцефалография

ПРИЛОЖЕНИЕ 2. ПАМЯТКА ПО ИЗМЕРЕНИЮ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Измерение нужно проводить в комфортной, спокойной обстановке, в помещении должна быть комнатная температура.Измерять АД можно только после как минимум пятиминутного отдыха пациента.

Измерение нужно проводить сидя, в спокойной обстановке, после 5 минутного отдыха. Ноги должны быть распрямлены и находиться на полу, а руки нужно разогнуть и свободно расположить на уровне сердца. Следует помнить, что плечо не должно сдавливаться одеждой, тем более неверно измерять АД через одежду. Во время измерения не следует двигаться и разговаривать.

Измерение давления электронным тонометром:

· устройтесь удобно: освободите руку от одежды, и положите ее так, чтобы манжета была на одном уровне с сердцем;

· проследите, чтобы закатанный рукав не сдавливал руку;

· расположите край манжеты на 2-3 см выше локтевого сустава, так, чтобы трубка от манжеты находилась на средней линии внутренней стороны руки;

· наложите манжету плотно, но не туго;

· включите тонометр согласно инструкции, зафиксируйте результат.