Руководство по ишемической болезни сердца - RukovodstvoRus.ru - инструкции пользования и руководства

Руководство по профилактике ишемической болезни сердца

Guidelines for the prevention of coronary heart disease

Хотим представить Вашему вниманию руководство по профилактике ишемической болезни сердца (ИБС, коронарной болезни сердца) карманного формата, подготовленное Международной рабочей группой по профилактике ИБС совместно с Международным обществом по изучению атеросклероза. Среди редакционной комиссии данного руководства хочется особо выделить профессора Герда Ассманна, который известен тем, что впервые в Европе (точнее в Германии) провел продолжительное Мюнстерское исследование по выявлению факторов, позволяющих с высокой вероятностью предсказывать глобальный 10-летний риск ИБС.

Метод расчета глобального 10-летнего риска ИБС основан на анализе 462 коронарных событий, имевших место среди 18 460 мужчин и 49 событий среди 8518 женщин при наблюдении за ними в течение 11,7 года. Результаты этих наблюдений в последующем легли в основу оригинальной модели оценки риска развития ИБС, которая встала в один ряд с такими популярными моделями, как Фрамингемская шкала (разработана на основе

Фрамингемского исследования в США для оценки 10-летнего риска развития ИБС) и шкала SCORE (разработана на основе Европейских исследований для оценки 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний). По начальным буквам исследования Г.Ассманна его модель получила название PROCAM.

PROCAM выгодно отличается от других оценочных шкал тем, что, кроме параметров, используемых во Фрамингемской и SCORE шкалах, учитывает и ряд других важных факторов, например уровень тригли-церидов, холестерина (ХС), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), глюкозы и т.д. Причем каждому параметру придается оценка в зависимости от выраженности показателя. Так, уровень общего ХС ранжируется в пределах от 0 до 21 балла, величина ХС ЛПВП — от 0 до 11 баллов.

Модель риска PROCAM прошла широкую апробацию среди населения, получила высокую оценку и признана адекватной контингенту северных стран Западной Европы. Для применения методики PROCAM в других странах установлены поправочные

ш ^Шш

РУКОВОДСТВО ПО ПРОФИЛАКТИКЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Данное руководство было подготовлено ^^^^^^^др^д^^м^обществом5 по^изучению |

РУКОВОДСТВО ПО ПРОФИЛАКТИКЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

siAm

Защищено от копирования

STADA

коэффициенты, в том числе для городов России. Иначе говоря, метод стал универсальным.

Руководство содержит четыре раздела.

Раздел 1 включает практические советы по оценке коронарного риска. Раздел 2 обобщает методы лечения различных коронарных факторов риска. В разделе 3 представлены рекомендации по забору крови, ссылки на полезные интернет-ресурсы, литературные источники для читателей, желающих ознакомиться с некоторыми темами более подробно, а также сведения о широко применяемых альтернативных методах расчета сердечно-сосудистого риска. В разделе 4 содержатся библиография и расширенный алфавитный указатель, позволяющий читателю быстро находить нужную информацию.

Авторы руководства начинают с рассмотрения основных факторов риска ИБС, а далее акцентируют внимание на новых биохимических маркерах (липо-протеин А, гомоцистеин, Д-димер, натрийуретиче-ский пептид и др.), а после этого переходят к вопросам профилактики и лечения ИБС. При этом обращается значительное внимание на те разделы диагностики и терапии, которые, как правило, либо замалчиваются, либо преподносятся достаточно скромно. Например, специально обсуждаются вопросы гиперкоагуляции, уровня липидов и болезней почек, ги-

пертония у женщин, фармакологическое лечение пожилых пациентов, женщин постклимактерического возраста, профилактика ИБС у детей. Авторы скрупулезно детализируют методические вопросы по грамотному забору и хранению образцов крови для исследования.

Следует отметить еще одно достоинство руководства — краткий, четкий стиль изложения. К руководству также прилагается диск, использование которого позволяет быстро и легко рассчитать 10-летний риск развития ИБС и мозгового инсульта даже для врача, загруженного работой.

Думаем, что предлагаемая книга понравится и будет полезна нашим врачам. В ней много советов и новой информации, способных улучшить качество медицинской профилактической помощи населению.

Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики (РосОКР)

Аронов Д.М., президент РосОКР Бубнова М.Г., вице-президент РосОКР

Russian Society of Cardiosomatic Rehabilitation and Secondary Prevention (RusSCR) D.M.Aronov, President, RusSCR M.G.Bubnova, Vice-President, RusSCR

кардиосоматика

Ранняя диагностика атеросклероза у больных ревматоидным артритом

Н.М.Никитина1, А.П.Ребров1, Е.В.Волошинова1, О.В.Карпова2, Т.В.Мартынова2

‘ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского

Минздравсоцразвития РФ;

2ГУЗ Саратовская областная клиническая больница с патологоанатомическим центром, Саратов

Резюме. Основной причиной смерти у больных ревматоидным артритом (РА) является кардиоваскуляр-ная патология. Для улучшения прогноза жизни при РА необходима ранняя диагностика атеросклероза, лежащего в ее основе.

Цель работы — оценка толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий у больных РА в зависимости от степени коронарного риска.

Допплерографическое исследование сонных артерий проведено у 110 больных РА и 20 практически здоровых лиц. Оценка развития смертельных осложнений была проведена по шкале SCORE, рассчитан суммарный риск развития ишемической болезни сердца (суммарный коронарный риск).

Результаты: у 44,6% больных РА выявлено утолщение комплекса интима-медиа. Обнаружена зависимость ТИМ от традиционных факторов риска (ФР). В то же время в отсутствие традиционных ФР особенности течения РА (наличие системных проявлений, продолжительность РА, выраженность системного воспаления) способствуют увеличению ТИМ сонных артерий, особенно у лиц молодого возраста. Таким образом, наличие РА можно рассматривать в качестве самостоятельного ФР развития атеросклероза. Измерение ТИМ у больных РА c умеренным риском развития фатальных осложнений можно применять для ранней диагностики атеросклероза у больных РА.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, кардиоваскулярный риск, атеросклероз, толщина комплекса интима-медиа сонных артерий.

64 | КАРДИОСОМАТИКА | ТОМ 2 | № 3 | www.con-med.com |

Источник

Дата публикации 19 июля 2020Обновлено 27 января 2023

Определение болезни. Причины заболевания

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это острое или хроническое заболевание, связанное с уменьшением или полной остановкой кровоснабжения мышечной ткани сердца. Оно возникает из-за сужения просвета артерий сердца при появлении в них атеросклеротических бляшек. Приток крови к сердцу и его питание уменьшается или прекращается совсем, что приводит к развитию ишемии.

Чаще всего болезнь проявляется приступом боли в области сердца (стенокардией) на фоне физической или эмоциональной нагрузки. Если нагрузка чрезмерна, может развиться инфаркт (омертвение) миокарда ^[5].

Краткое содержание статьи — в видео:

Распространённость ИБС

В экономически развитых странах ИБС очень распространена. По данным Всемирной организации здравоохранения, смертность от заболеваний сердца и сосудов составляет 31 % и является самой частой причиной летальных исходов в мире. В Российской Федерации смертность от заболеваний сердца и сосудов составляет 57 %, из которых на долю ИБС выпадает 29 %.

Ишемической болезнью сердца страдают не только пожилые, но и люди более молодого возраста, например мужчины в возрасте 40 лет. Однако частота ишемической болезни сердца значительно увеличивается с возрастом ^[3].

Причины ИБС

Причиной возникновения и развития ИБС является атеросклероз сердечных (коронарных) артерий, которые снабжают кровью миокард. Различают модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска развития ИБС.

Изменяемые факторы, устранение или коррекция которых значимо уменьшают риск возникновения и развития ИБС:

1. Курение. Доказано, что курение увеличивает смертность от заболеваний сердца и сосудов (включая ИБС) на 50 %. Нужно отметить, что риск растёт с возрастом и количеством выкуренных сигарет. Бензол, никотин, аммиак, угарный газ, содержащиеся в табачном дыме, вызывают повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардию). Курение усиливает свёртывание крови и развитие атеросклероза, способствует развитию спазма сердечных артерий.

2. Высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемия). Благодаря многочисленным исследованиям, проведённым в разных странах мира, установлено, что увеличение в крови уровня общего холестерина является независимым фактором риска развития ИБС как у мужчин, так и у женщин. У лиц с умеренным повышением уровня холестерина (5,2-6,7 ммоль/л) ИБС встречается в два раза чаще, чем у людей с нормальным уровнем холестерина крови (меньше 5,2 ммоль/л). При выраженном повышении холестерина (больше 6,7 ммоль/л) заболеваемость ИБС возрастает в 4-5 раз. На риск возникновения и развития ИБС наиболее влияет так называемый «плохой» холестерин липопротеинов низкой плотности (ХСЛПНП).

3. Артериальная гипертония. Риск развития ИБС при стойком увеличении артериального давления повышается в три раза, особенно при наличии патологических изменений в органах-мишенях (например, в сердце и почках).

4. Сахарный диабет. Атеросклероз и ИБС развиваются на 10 лет раньше у больных сахарным диабетом по сравнению с людьми, не имеющими этого заболевания.

5. Снижение уровня «хорошего» холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛПВП) и повышение содержания триглицеридов (ТГ) в крови.

6. Низкая физическая активность (гиподинамия).

6. Избыточная масса тела (ожирение).

7. Питание с излишней калорийностью и высоким содержанием животных жиров.

8. Стрессовые факторы и тип личности А (стресс-коронарный профиль). Для людей с так называемым стресс-коронарным профилем (тип личности А) характерны следующие черты: гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность. Психоэмоциональный стресс в сочетании с указанными особенностями личности сопровождается высоким выбросом в кровь катехоламинов. Это увеличивает частоту сокращений сердца, вызывает повышение артериального давления и усиливает потребность сердечной мышцы в кислороде.

Факторы, которые не могут быть изменены:

1. Мужской пол.

2. Пожилой возраст.

3. Раннее развитие ИБС (в частности инфаркта миокарда) у близких родственников пациента.

4. Менопауза и постменопаузальный период. Гормональная функция яичников защищает женский организм от развития ИБС. Риск развития заболевания у женщин возрастает после наступления менопаузы.

Следует подчеркнуть, что риск ИБС увеличивается при сочетании нескольких факторов.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ишемической болезни сердца

Симптомы ИБС зависят от клинической формы заболевания. Основные формы:

внезапная сердечная (коронарная) смерть;
стенокардия («грудная жаба», боли в сердце);
инфаркт (омертвение) миокарда;
кардиосклероз (замещение мышечной ткани соединительной);
недостаточность кровообращения;
нарушения ритма сердца;
безболевая ишемия миокарда.

Симптомы внезапной сердечной смерти

При внезапной сердечной (коронарной) смерти приблизительно через три минуты после остановки кровообращения в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения, поэтому необходима незамедлительная диагностика и оказание неотложной помощи. Причина этого состояния заключается во внезапной фибрилляции желудочков — сбое сердечного ритма, который характеризуется хаотичным сокращением мышцы сердца с высокой частотой.

Через 3-4 секунды после наступления фибрилляции появляются головокружение и слабость. Через 15-20 секунд человек теряет сознание. Через 40 секунд развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время, то есть через 40-45 секунд, начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 минуты. Максимально расширенные зрачки указывают на то, что прошла половина времени, в течение которого клетки головного мозга ещё возможно восстановить. Дыхание сначала шумное и частое, затем постепенно урежается. На второй минуте внезапной сердечной смерти дыхание прекращается ^[5].

Симптомы стенокардии

При стенокардии, которая является одной из наиболее частых клинических форм ИБС, возникают приступообразные боли или ощущение дискомфорта в области сердца. Это происходит из-за недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы (ишемии), которая связана с уменьшением притока крови, но без развития некроза (омертвения) сердечной мышцы.

Чаще всего боли носят сжимающий и давящий характер и возникают приступообразно. Наиболее типична локализация боли за грудиной. В большинстве случаев боль появляется внутри грудной клетки, в области верхней части грудины, а затем распространяется на всю область сердца.

Реже боль начинается слева, около грудины, возможна её локализация в области эпигастрия. Боли часто сопровождаются тягостными ощущениями, чувством приближающейся смерти, «сердечной тоски», иногда тошнотой и даже рвотой.

Для стенокардии характерна иррадиация (распространение) боли в левое плечо или левую руку (кисть, левый мизинец), левую лопатку, в шейную область, нижнюю челюсть и зубы, редко — в правое плечо, правую лопатку и даже в поясничную область.

Нужно отметить, что в некоторых случаях боль при стенокардии может локализоваться не за грудиной, а в нетипичном месте, например только в местах иррадиации или в правой половине грудной клетки.

Боль при стенокардии достаточно интенсивна, но у каждого пациента её сила различна, что объясняется порогом болевой чувствительности. Существуют также безболевые формы ИБС.

Факторы, вызывающие приступ стенокардии. Основными факторами, вызывающими болевые приступы, являются физическая и эмоциональная нагрузка, повышение артериального давления и тахикардия (независимо от причины её возникновения).

Основным клиническим симптомом спастической стенокрадии является внезапно возникающий в состоянии покоя, вне связи с физической нагрузкой или подъёмом артериального давления, приступ интенсивной боли в области сердца. Эта боль имеет, как правило, типичную загрудинную локализацию и распространение и продолжается 10-20 минут. Характерной особенностью является появление приступов болей в промежутке времени от полуночи до 8 часов утра, нередко в 3-4 часа ночи. Приступы стенокардии иногда становятся цикличными, в виде серий атак из 2-5 приступов, следующих один за другим с интервалами от 2-15 до 30-60 минут. Приступы стенокардии бывают одиночными, но могут возникать регулярно: один раз в сутки, один раз в неделю или месяц.

Симптомы инфаркта миокарда

Самый характерный симптом инфаркта миокарда — боль. У большинства пациентов боли в области сердца являются чрезвычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные, давящие, сжимающие. Многие больные отмечают интенсивные жгучие или острые «кинжальные» боли. В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области, однако довольно часто захватывает зону слева от грудины или даже всю поверхность грудной клетки. Боль всегда продолжается несколько десятков минут. Во время болевого приступа пациенты испытывают чувство страха смерти, обречённости, тоски, бывают беспокойны и возбуждены ^[5].

Патогенез ишемической болезни сердца

В основе развития ИБС лежит сужение или полная закупорка сердечных артерий атеросклеротическими бляшками, а также тромботическими массами (при инфаркте миокарда). При заболевании потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью не соответствуют друг другу. Сердечной мышце не хватает крови, которая доставляет кислород и питательные вещества к её клеткам.

Одной из наиболее распространённых форм ИБС является стенокардия («грудная жаба»). Различают несколько патогенетических видов стенокардии:

1. Стенокардия, обусловленная увеличением потребности миокарда в кислороде. Повышенную потребность миокарда в кислороде у больных стенокардией могут вызывать:

избыточное выделение адреналина и возбуждение симпатической нервной системы под влиянием психоэмоционального и физического напряжения, при этом возникает учащённое сердцебиение (тахикардия);
приём пищи, особенно переедание и употребление продуктов, вызывающих повышенное газообразование в кишечнике;
половой акт, сопровождающийся эмоциональной и физической перегрузкой, активацией сердечно-сосудистой системы;
тахикардия любого происхождения — при повышении температуры тела, избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикозе), волнениях и переживаниях, физических нагрузках и др.;
гипокалиемия (снижение концентрации калия в крови);
воздействие холода, а также вдыхание морозного воздуха.

2. Стенокардия, возникающая в результате временного недостатка обеспечения сердечной мышцы кислородом. В этом случае сужение, вызванное бляшкой в сердечной артерии, усиливается «наслоением» дополнительного спазма и, вследствие этого, динамическим ухудшением коронарного кровотока. Спазм артерий сердца часто провоцируется холодом, психоэмоциональными стрессовыми ситуациями и внезапным повышением артериального давления.

3.Смешанная стенокардия (встречается наиболее часто). В происхождении смешанной стенокардии играют роль как увеличение потребности миокарда в кислороде, так и снижение кровотока по сердечным артериям, в результате чего уменьшается обеспечение миокарда кислородом.

При стенокардии вне зависимости от её патогенетического типа в сердечной мышце происходят однотипные нарушения обменных процессов. Нарушение энергетического метаболизма в миокарде сопровождается снижением его сократительной функции. Сначала страдает расслабление сердца во время диастолы (периода расслабления сердечной мышцы), далее нарушается сокращение сердца во время систолы (периода сокращения сердечной мышцы). Нарушение энергетического метаболизма приводит к изменению течения электрических процессов на мембранах мышечных волокон, что вызывает характерные для ишемии (недостаточного кровоснабжения) миокарда изменения на ЭКГ.

Основной причиной инфаркта (омертвения) миокарда является атеросклероз сердечных артерий (возникновение бляшек в артериальной стенке), разрыв атеросклеротической бляшки и развивающийся тромбоз (закупорка тромбом) артерии, снабжающей кровью миокард. Важное значение также имеет спазм коронарных артерий.

В основе внезапной сердечной смерти лежат следующие патологии:

фибрилляция желудочков — несогласованные и очень быстрые сокращения желудочков;
трепетание желудочков — сокращения желудочков скоординированы, но их частота слишком велика и выброс крови во время систолы из сердца в аорту не происходит;
асистолия — полное прекращение деятельности сердца;
электромеханическая диссоциация сердца — прекращение насосной функции левого желудочка при сохранении электрической активности сердца ^[8].

Классификация и стадии развития ишемической болезни сердца

В Международной классификации болезней (МКБ-10) ишемическая болезнь сердца кодируется как I25.

ИБС включает в себя девять заболеваний:

Инфаркт миокарда (первичный, повторный):
с зубцом Q — крупноочаговый, сквозь всю стенку миокарда;
без зубца Q — мелкоочаговый, не настолько обширный.
Внезапная коронарная смерть, или первичная остановка сердца. Смерть наступает мгновенно или в пределах 1–6 часов, чаще всего вызвана фибрилляцией желудочков и не связана с признаками, позволяющими поставить какой-либо другой диагноз, кроме ИБС.
Острый тромбоз коронарных артерий без развития инфаркта миокарда. Развивается на фоне тромболитической терапии и/или чрескожного коронарного вмешательства.
Стенокардия.
Инфаркт миокарда, перенесённый ранее.
Ишемическая кардиомиопатия (недостаточность кровообращения).
Безболевая или «немая» ишемия миокарда — клиническая форма ИБС, при которой преходящее нарушение снабжения сердечной мышцы кровью не сопровождается болевым приступом и выявляется только с помощью инструментальных методов обследования.
Нарушение сердечного ритма и проводимости.
Гемодинамически значимый атеросклероз коронарных артерий ^[11].

Но на практике при стабильной (не острой) ишемической болезни сердца врачи чаще пользуются более удобной, клинической классификацией. Она включает в себя четыре формы:

Стенокардия:
стабильная стенокардия напряжения — существует более одного месяца, характеризуется стереотипными (одинаковыми) приступами боли или дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку;
вазоспастическая стенокардия — возникает из-за спонтанного спазма коронарной артерии на фоне покоя или нагрузки, обычно не приводит к инфаркту миокарда;
микрососудистая стенокардия — связана со спазмом микрососудов, развивается редко.
Постинфарктный очаговый кардиосклероз.
Безболевая ишемия миокарда.
Ишемическая кардиомиопатия ^[12].

Согласно функциональной классификации стенокардии, разработанной Канадским сердечно-сосудистым обществом, различают следующие классы стенокардии:

I класс. Повседневная, обычная физическая нагрузка (ходьба или подъём по лестнице) не вызывает болевого приступа. Боль появляется в результате интенсивной, быстрой или длительной нагрузки.
II класс. Наблюдается небольшое ограничение повседневной деятельности и привычной физической активности. Приступы боли возникают при ходьбе по ровному месту в среднем темпе (от 80 до 100 шагов в минуту) на расстояние более 500 метров, при подъёме по лестнице более, чем на один этаж. Риск возникновения приступа стенокардии повышается при эмоциональном возбуждении, после еды, в холодную и ветреную погоду, утром после пробуждения.
III класс. Выраженное ограничение повседневной физической активности. Приступы боли возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъёме на один этаж.
IV класс. Минимальная бытовая и эмоциональная нагрузка вызывают боль, пациенты не способны выполнить какую-либо физическую нагрузку без приступа стенокардии. Приступ боли возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерна боль в покое, во время сна и при переходе в горизонтальное положение ^[2].

Осложнения ишемической болезни сердца

К осложнениям ИБС относятся аритмии сердца и нарушения проводимости. Они связаны с ишемией (недостаточным кровоснабжением) в области синусового узла, атриовентрикулярного соединения и других отделов проводящей системы сердца.

Нарушения ритма и проводимости часто осложняют течение инфаркта (омертвения) сердечной мышцы. Хроническая ишемия (недостаточное кровоснабжение) миокарда при ИБС вызывает:

диффузный кардиосклероз (замещение очага омертвения сердечной мышцы соединительной тканью);
изменение сердечной мышцы;
ишемическую кардиомиопатию (снижение сократительной способности миокарда);
хроническую сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность может осложнять течение различных форм ИБС, но может быть и её единственным проявлением.

Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через два месяца от момента возникновения инфаркта миокарда. Диагностика основывается на выявлении зоны отсутствия сокращения миокарда при ультразвуковом исследовании сердца, а также на основании наличия различных аритмий сердца и нарушений проводимости. Постинфарктный кардиосклероз способствует развитию недостаточности кровообращения ^[2].

Летальные случаи могут быть как формой ИБС (внезапная сердечная смерть), так и осложнением её течения при нарушениях ритма.

Диагностика ишемической болезни сердца

Ранняя и своевременная диагностика ИБС имеет большое значение. Стенокардию напряжения с чёткой клинической картиной (то есть со всеми классическими типичными характеристиками стенокардитической боли) выявить сравнительно легко. Однако вероятный диагноз стенокардии необходимо подтвердить лабораторными и инструментальными методиками.

Лабораторная диагностика

Основным диагностическим показателем является липидный спектр. Его исследование показано всем пациентам с ИБС. Все остальные лабораторные анализы крови и мочи проводятся, чтобы исключить сопутствующие заболевания, ухудшающие прогноз и течение ИБС: тромбоцитоз, тромбоцитопению, эритремию, анемию, сахарный диабет и дисфункцию щитовидной железы.

В целом при подозрении на ИБС необходимо выполнить:

развёрнутый общий анализ крови;
анализ крови на гликированный гемоглобин;
глюкозотолерантный тест (натощак);
анализ крови на креатинин, чтобы вычислить скорость клубочковой фильтрации;
биохимический анализ крови;
исследование липидного спектра, в частности общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина), низкой и очень низкой плотности.

Инструментальная диагностика

Запись ЭКГ во время приступа боли важна, но не всегда удается зафиксировать её во время болевого приступа, так как он продолжается недолго, пациент прекращает нагрузку, останавливается и принимает нитроглицерин.

Важно отметить, что изменения ЭКГ во время болевого приступа, а также в межприступный период могут отсутствовать.

Очень важно обращать внимание на изменения ЭКГ во время болевого приступа. Если изменений нет, то вероятность нестабильной ИБС меньше, чем при наличии изменений, но полностью исключить ИБС нельзя. В межприступный период изменения ЭКГ чаще всего отсутствуют.

Для постановки диагноза «ИБС» и «стенокардия» применяется холтеровское ЭКГ-мониторирование — регистрация ЭКГ проводится в условиях привычной для пациента активности в течение суток или дольше. Во время суточного мониторирования обследуемый ведёт дневник суточной активности, в котором отмечает время сна, режим питания, вид и время физической активности, возникающие в течение суток симптомы (боли в области сердца, головокружения, обморочные состояния и др.) и время их появления. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет не только диагностировать ИБС, но и выявить нарушения ритма, а также признаки высокого риска коронарных осложнений.

Для выявления ИБС, скрытой недостаточности кровоснабжения сердца и оценки резервов сердечного кровотока используются нагрузочные ЭКГ-тесты, которые провоцируют ишемию (недостаточное кровоснабжение) миокарда путём повышения потребности сердечной мышцы в кислороде.

Чаще всего применяются ЭКГ-пробы с физическими нагрузками:

велоэргометрия (ВЭМ);
тредмил-тест – проба с бегущей дорожкой.

Противопоказания для проведения нагрузочных тестов:

острый инфаркт миокарда;
тяжёлая степень недостаточности кровообращения;
быстро прогрессирующая или нестабильная стенокардия;
высокое артериальное давление;
аневризмы (выпячивания стенок) сосудов;
выраженный аортальный стеноз (сужение аортального клапана);
острый тромбофлебит (закупорка вен нижних конечностей сгустком крови);
выраженные нарушения сердечного ритма;
тяжёлая дыхательная недостаточность;
острые инфекционные заболевания ^[8].

Критериями положительной пробы с нагрузкой, свидетельствующими о наличии ИБС являются:

развитие во время пробы типичного приступа стенокардии;
изменение интервала ST по «ишемическому» типу (косонисходящее или горизонтальное снижение ST со значимой амплитудой и длительностью);
возникновение различных желудочковых нарушений ритма при умеренной нагрузке (менее 70 % от максимальной частоты сердечных сокращений);
приступ удушья;
падение артериального давления на 25-30 % от исходного уровня.

Сцинтиграфия миокарда — радиоизотопное исследование сердца с нагрузкой и в покое. Этот неинвазивный и не опасный для жизни метод исследования помогает диагностировать ИБС за несколько лет до появления первых приступов стенокардии. Благодаря накоплению изотопа в жизнеспособной ткани миокарда можно оценить полноценность кровоснабжения сердца и отличить ИБС от болей в груди.

К первичным неинвазивным методам диагностики также относится МРТ коронарных артерий и мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий (МСКТ), которую можно дополнить контрастированием.

Селективная коронарная ангиография — исследование коронарных артерий с помощью рентгена после введения в них контрастного вещества через специальные катетеры по плечевой или бедренной артерии. В плановом порядке она проводится при очень низкой толерантности к нагрузкам, отсутствии эффекта медикаментозной терапии, потери трудоспособности пациента из-за частых болевых приступов. С помощью ангиографии нельзя поставить диагноз, но она обязательно проводится после постановки диагноза, чтобы подобрать метод оперативного лечения ИБС: аорто-коронарное шунтирование или стентирование артерий сердца.

Стабильную стенокардию нужно отличать от других форм стенокардии и инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда отличается от стенокардии значительно большей интенсивностью и продолжительностью болей в области сердца, неэффективностью приёма нитроглицерина, характерными инфарктными признаками на ЭКГ. При инфаркте миокарда наблюдаются увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов), повышенное содержание в крови кардиоспецифических ферментов: КФК-МВ, ЛДГ-1, тропонина Т и I.

При диагностике вазоспастической стенокардии во время селективной коронарографии не обнаруживается явных признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий. Однако коронарный спазм (сужение сердечных артерий) развивается в участках с минимальными атеросклеротическими изменениями, не влияющими на кровоток в артериях сердца ни в покое, ни под влиянием физической нагрузки.

Одним из важных факторов риска развития вазоспастической стенокардии является курение. Предрасполагающим фактором может служить снижение магния в крови (гипомагниемия). Провоцировать приступ боли могут гипервентиляция (учащение дыхания), локальное или общее охлаждение. На ЭКГ во время приступа появляются характерные изменения.

«Немая» (безболевая) форма ИБС может быть выявлена при суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру. Безболевая ишемия может быть самостоятельной формой ИБС или сочетаться с другими её формами (аритмиями и стенокардией).

Диагноз инфаркта миокарда основан на типичной клинической картине, данных ЭКГ, определении в крови биомаркеров некроза сердечной мышцы.

Важное значение в диагностике инфаркта миокарда имеют результаты лабораторных исследований:

общий анализ крови отражает резорбционно-некротический синдром (обусловлен всасыванием продуктов распада сердечной мышцы), характерны изменения в биохимическом анализе сыворотки крови;
маркерами гибели клеток сердечной мышцы (миоцитов) являются изменения концентрации в крови креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСАТ), содержание в крови миоглобина, кардиотропонинов Т и I (TnT и TnI) ^[2].

При УЗИ сердца выявляется важнейший признак инфаркта миокарда — нарушение локальной сократимости миокарда. Эхокардиография позволяет оценить состояние сократительной функции миокарда путём оценки фракции выброса. А также выявить такие осложнения острого инфаркта, как образование пристеночных тромбов (сгустков крови) в полостях сердца, появление аневризмы сердца, разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва сосочковых мышц. В стационаре больному проводится экстренная селективная коронарная ангиография. Во время этого исследования можно выявить закупоренную артерию и восстановить её проходимость.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен незамедлительно в течение 10-15 секунд, при этом нельзя тратить драгоценное время на определение артериального давления, выслушивание тонов сердца, поиски пульса на лучевой артерии и запись ЭКГ. Пульс следует определять только на сонной артерии.

Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев:

отсутствие сознания;
отсутствие дыхания или внезапное появление шумного и частого дыхания;
отсутствие пульса на сонных артериях;
расширение зрачков;
изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение ИБС при стабильной стенокардии включает антиангинальные средства, антиагреганты, разжижающие кровь, коррекцию уровня холестерина, психофармакологические воздействия, хирургическое лечение, санаторно-курортное лечение, устранение факторов риска, физические тренировки, изменение образа жизни.

Медикаментозное лечение ИБС

Применение антиангинальных препаратов является основой лечения стабильной стенокардии, так как они уменьшают действие основного механизма ИБС — несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и доставкой его к ней.

Различают следующие группы антиангинальных средств:

Нитраты (короткие и пролонгированные формы) — устраняют спазм, расширяют сердечные артерии, улучшают коронарный коллатеральный (обходной) кровоток (нитроглицерин, изосорбида мононитрат, изосорбида динитрат).
Блокаторы бета-адренергических рецепторов — уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления, увеличивают доставку кислорода к миокарду с помощью увеличения коллатерального (обходного) кровотока, обладают антиаритмической активностью и повышают порог возникновения фибрилляции желудочков (бисопролол, метопролол, небиволол).
Антагонисты кальция — тормозят вход ионов кальция внутрь клеток сердца и тем самым предупреждают их повреждение, расширяют коронарные артерии, уменьшают потребление кислорода сердечной мышцей за счёт снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений (верапамил, дилтиазем, амлодипин).
Активаторы калиевых каналов — активируют калиевые каналы, благодаря чему блокируется поступление кальция в гладкомышечные клетки и расширяются коронарные артерии (никорандил).
Антиагреганты (препараты снижающие функциональную активность тромбоцитов) обязательно должны включаться в программу лечения ИБС. Наиболее часто используются ацетилсалициловая кислота («Кардиомагнил», «Тромбо-асс», «Аспирин-кардио») и клопидогрель.

Нормализация липидного профиля оказывает благоприятное влияние на состояние коронарного кровотока и уменьшает клинические проявления ИБС. Коррекция липидных нарушений проводится с помощью диеты, средств, снижающих холестерин (статинов) и физической активности. Статины (аторвастатин, розувастатин) назначаются индивидуально в дозировках, способствующих снижению «плохого» холестерина до целевого уровня ^[5].

Пациента с острым инфарктом миокарда (ИМ) необходимо оперативно доставить в стационар для профилактики осложнений и увеличения шансов на выживание. Лечение определяется стадией инфаркта миокарда:

в остром и острейшем периоде цель лечения заключается в том, чтобы предотвратить увеличения очага омертвения сердечной мышцы, устранить боль и другие симптомы;
при переходе болезни в подострую стадию и в постинфарктном периоде цель лечебного воздействия — снизить риска рецидива и возможных осложнений.

Одной из главных задач терапии острого инфаркта является восстановление тока крови по сердечным артериям. Обязательно необходимо купировать боль. Интенсивность боли в этом периоде так велика, что пациент может погибнуть из-за остановки сердца от неё. Необходимо провести профилактику тяжёлых осложнений ^[9].

Для лечения острого ИМ применяют лекарственные препараты из различных фармакологических групп:

Обезболивающие препараты. Используются анальгетики из группы наркотических обезболивающих препаратов (морфин, «Омнопон», «Промедол») в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами («Димедрол»).
Тромболитическая терапия. Цель этой терапии — растворить тромб в сердечной артерии и восстановить магистральный кровоток в артериях сердца, а также предупредить дальнейшее тромбообразования. Восстановление тока крови направлено на предотвращение распространения зоны омертвения сердечной мышцы. Чем меньше зона некроза (омертвения), тем больше шансы больного на успешную реабилитацию, ниже риск возникновения осложнений, многие из которых являются опасными для жизни. Для растворения тромба внутривенно вводятся тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза).
Атиагреганты. Препараты из этой группы влияют на клетки крови (тромбоциты и эритроциты). Действие антиагрегантов препятствует склеиванию тромбоцитов, при этом улучшается кровоток. Основным применяемым препаратом является «Аспирин» (ацетилсалициловая кислота), также используются ингибиторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов (тикагрелор, прасугрел и клопидогрель).

Хирургическое лечение ИБС

Восстановление кровотока по сердечным артериям возможно также с помощью хирургического лечения (стентирование или аорто-коронарное шунтирование). В основе процедуры коронарного стентирования лежит проведение баллонного катетера в узкий участок коронарной артерии под контролем рентгена. При этом атеросклеротическая бляшка «раздавливается», а просвет артерии сердца расширяется. После этого в сосуд может быть установлен стент — прочная сетчатая трубочка, напоминающая пружинку, которая повторяет рельеф сосуда и поддерживает его каркас.

Для ограничения зоны ишемии и некроза (омертвения) сердечной мышцы необходимо кроме восстановления кровотока в артериях сердца уменьшить нагрузку на сердце. С этой целью используются бета-блокаторы, которые снижают частоту сердечных сокращений ^[10].

Прогноз. Профилактика

На прогноз при ишемической болезни влияет:

наличие факторов риска и возраст;
выраженность симптомов стенокардии и её функциональный класс;
результаты инструментальных исследований, в частности проб с нагрузкой;
перенесённый инфаркт миокарда;
характер лечения ИБС, в том числе использование методов реваскуляризации миокарда (аорто-коронарное шунтирование, стентирование).

Неблагоприятно влияют на прогноз следующие факторы:

недавний (до 1 года) инфаркт миокарда;
перенесённая внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;
впервые возникшая стенокардия (после её стабилизации прогноз улучшается);
III и IV функциональный класс стенокардии;
усиление и увеличение продолжительности или появление приступов стенокардии в покое у больных со стабильной стенокардией напряжения;
кардиомегалия (увеличение сердца), нарушения ритма, сердечная недостаточность;
пожилой возраст;
изменения ЭКГ в покое;
артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка;
положительные результаты нагрузочной пробы (чем ниже толерантность к физической нагрузке и чем более выражены изменения ЭКГ, тем хуже прогноз);
снижение фракции выброса, определяемой при проведении по УЗИ сердца;
многососудистое поражение коронарного русла по данным селективной коронарной ангиографии.

Профилактика ИБС

Профилактика ишемической болезни бывает первичная или вторичная ^[3]. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития атеросклероза и ИБС и заключается в устранении или уменьшении действия обратимых факторов риска. Основными обратимыми факторами риска являются курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия (повышение холестерина).

Важнейшими мероприятиями в рамках первичной профилактики является нормализация образа жизни, что предполагает:

ограничить соль и жиры в пище;
контролировать артериальное давление;
быть физически активным — рекомендуются утренняя гимнастика, дозированная ходьба, бег, занятия в оздоровительных группах, спортивные игры, ходьба на лыжах и т. д.;
прекратить курить и отказаться от злоупотребления алкоголем: у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, риск развития ИБС значительно выше, чем у некурящих; курение значительно повышает риск внезапной смерти; атеросклероз сердечных артерий у курящих выражен сильнее, чем у некурящих;
устранить отрицательные психоэмоциональные стрессовые ситуации, создать состояние психического комфорта как на работе, так и дома, использовать психотерапию.

Меры профилактики прогрессирования ИБС (вторичная профилактика):

1. Контролировать уровень артериального давления. При повышении АД нужно принимать гипотензивные (снижающие артериальное давление) медикаментозные препараты, которые подбирает врач в зависимости от уровня давления и наличия сопутствующих заболеваний. Цель лечения — снизить артериальное давление до 130/80 мм рт. ст. Идти к этому целевому уровню нужно постепенно и только под контролем лечащего врача.

2. Контролировать уровень холестерина. У больных ИБС уровень общего холестерина должен быть ниже 4,5 ммоль/л (желательно менее 4,0 ммоль/л), а уровень холестерина ЛПНП — менее 1,5 ммоль/л. Необходимо придерживаться здорового питания и принимать препараты, снижающие уровень холестерина в крови.

3. Прекратить курить. Курение и здоровье несовместимы! Отказ от этой вредной привычки значительно уменьшает риск инфаркта и инсульта независимо от возраста и стажа курения.

4. Увеличить физическую активность. Рекомендуются ходьба, езда на велосипеде, плавание. Нагрузка должна быть разумной и хорошо переносимой, не вызывать приступы стенокардии или появление одышки. Перед тем, как приступить к физическим упражнениям, необходимо посоветоваться с врачом.

5. Принимать лекарства. Обязательно следует постоянно принимать назначенные лечащим врачом медикаментозные препараты для улучшения самочувствия, повышения переносимости физических нагрузок и улучшения прогноза — увеличения продолжительности жизни.

Источник

1. Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA et al. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. BMJ 1996;312:71–72.

2. Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 03.04.2017) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

3. Эпидемиологический словарь: под ред. Джона М. Ласта для Международной эпидемиологической ассоциации. 4-е изд. М., 2009. 316 с.

4. ГОСТР 52379-2005. Надлежащая клиническая практика. М.: Стандартинформ, 2005. 39 с.

5. Федеральный закон от 12.04.2010 № 61-ФЗ (ред. от 03.07.2016) «Об обращении лекарственных средств».

6. Малая медицинская энциклопедия. М.: Медицинская энциклопедия, 1991—1996 гг. Режим доступа: http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/28878/Синдром.

7. Руководство по кардиологии: под ред. акад. Е. И. Чазова. В 4 т. М.: Издательский дом «Практика», 2014.

8. Карпов Ю. А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2012. 271 с.

9. Карпов Ю. А., Кухарчук В. В., Лякишев А. и др. Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца. Практические рекомендации. Кардиологический вестник 2015; 3:3–33.

10. Кардиология: национальное руководство: под ред. Е. В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 800 с.

11. Knuuti J, Wijns W, Saraste A et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2019 Aug 31; pii: ehz425. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz425

12. Campeau L. Letter: Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54: 522–523.

13. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD. Fourth universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal. 2019Jan 14;40(3):237–269. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462

14. Диагностика и лечение стабильной ишемической болезни сердца. Клинические рекомендации. М.; 2013. 69 с.

15. Международная классификация болезней МКБ-10. Режим доступа: http://www.mkb10.ru

16. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary-artery disease. N Engl J Med. 1979;300:1350–1358.

17. Genders TS, Steyerberg EW, Alkadhi H, et al. A clinical prediction rule for the diagnosis of coronary artery disease: validation, updating, and extension. Eur Heart. J 2011;32:1316–1330.

18. Foldyna B, Udelson JE, Karady J et al. Pretest probability for patients with suspected obstructive coronary artery disease: re-evaluating DiamondForrester for the contemporary era and clinical implications: insights from the PROMISE trial. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018;20:574–581. https://doi.org/10.1093/ehjci/jey182

19. Adamson PD, Newby DE, Hill CL, et al. Comparison of international guidelines for assessment of suspected stable angina: insights from the PROMISE and SCOT-HEART. JACC Cardiovasc Imaging. 2018;11:1301–1310. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2018.06.021

20. Montalescot G, SechtemU, Achenbach Set al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable Coronary artery disease of European Society of Cardiology. EurHeartJ 2013; 34, 2949–3003.

21. Арутюнов Г. П., Бойцов С. А., Воевода М. И. и др. Коррекция гипертриглицеридемии с целью снижения остаточного риска при заболеваниях, вызванных атеросклерозом. Заключение Совета экспертов. Российский кардиологический журнал. 2019; 9:44–51. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-9-44-51

22. Piepoli MF, Hoes AW, StefanAgewall S., et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European Heart Journal. 2016 Aug 1;37(29):2315–2381. https://doi.org/10.1093/eurheart/ehw106

23. Кухарчук В. В., Коновалов Г. А., Сусеков А. В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VI пересмотр. М., 2017. 44 с.

24. Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016;37(39):2999–3058. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw272

25. Cohn P.F., Fox K.M., Daly C. Silent myocardial ischemia. Circulation 2003;108:1263-1277.

26. Androulakis A., Aznaouridis K.A., Aggeli C.J., Roussakis G.N., Michaelides A.P., Kartalis A.N., Stougiannos P.N., Dilaveris P.E., Misovoulos P.I., Stefanadis C.I., Kallikazaros I.E. Transient ST-segment depression during paroxysms of atrial fibrillation in otherwise normal individuals: relation with underlying coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007;50:1909-1911

27. Steeds R.P., Garbi M., Cardim N. et al. EACVI appropriateness criteria for the use of transthoracic echocardiography in adults: a report of literature and current practice review. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017;18:1191-1204. https://doi.org/10.1093/ehjci/jew333

28. Daly C.A., De Stavola B., Sendon J.L., et al. Predicting prognosis in stable angina — results from the Euro heart survey of stable angina: prospective observational study. BMJ. 2006;332:262–267.

29. Smedsrud M.K., Gravning J., Omland T., et al. Sensitive cardiac troponins and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in stable coronary artery disease: correlation with left ventricular function as assessed by myocardial strain. Int J Cardiovasc Imaging. 2015;31:967–973. https://doi.org/10.1007/s10554-015-0646-6

30. Senior R, Becher H, Monaghan M et al. Clinical practice of contrast echocardiography: recommendation by the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) 2017. EurHeartJCardiovascImaging 2017;18: 1205–1205af. https://doi.org/10.1093/ehjci/jex182

31. Thomson H.L., Basmadjian A.J., Rainbird A.J., Razavi M., Avierinos J.F., Pellikka P.A. et al. Contrast echocardiography improves the accuracy and reproducibility of left ventricular remodeling measurements: a prospective, randomly assigned, blinded study. J Am Coll Cardiol 2001;38:867–875

32. Greenwood JP, Ripley DP, Berry C, et al. Effect of care guided by cardiovascular magnetic resonance, myocardial perfusion scintigraphy, or NICE guidelines on subsequent unnecessary angiography rates: the CE-MARC 2 randomized clinical trial. JAMA. 2016;316:1051–1060.

33. Boogers MJ, Broersen A, Van Velzen JE et al. Automated quantification of coronary plaque with computed tomography: comparison with intravascular ultrasound using a dedicated registration algorithm for fusion-based quantification. Eur. Heart J. 2012; 33 (8): 1007–1016.

34. Touboul P.J., Hennerici M.G., Meairs S., Adams H., Amarenco P., Desvarieux M., Ebrahim S., Fatar M., Hernandez H.R, Kownator S., Prati P., Rundek T., Taylor A., Bornstein N., Csiba L., Vicaut E., Woo K.S., Zannad F., Advisory Board of the 3rd Watching the Risk Symposium 2004, 13th European Stroke Conference. Mannheim intima-media thickness consensus. Cerebrovasc Dis 2004;18:346–349

35. Vlachopoulos C., Xaplanteris P., Aboyans V., Brodmann M., Cifkova R., Cosentino F., et al. The role of vascular biomarkers for primary and secondary prevention. A position paper from the European Society of Cardiology Working Group on peripheral circulation: endorsed by the Association for Research into Arterial Structure and Physiology (ARTERY) Society. Atherosclerosis 2015;241:507–532

36. Forslund L, Hjemdahl P, Held C, Bjorkander I, Eriksson SV, Rehnqvist N. Ischaemia during exercise and ambulatory monitoring in patients with stable angina pectoris and healthy controls. Gender differences and relationships to catecholamines. Eur Heart J. 1998;19:578–587.

37. Davies RF, Goldberg AD, Forman S, et al. Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study two-year follow-up: outcomes of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus revascularization. Circulation. 1997;95:2037–2043.

38. Stone PH, Chaitman BR, Forman S, et al. Prognostic significance of myocardial ischemia detected by ambulatory electrocardiography, exercise treadmill testing, and electrocardiogram at rest to predict cardiac events by one year (the Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot [ACIP] study). Am J Cardiol. 1997;80:1395–1401.

39. Versteylen M.O., Joosen I.A., Shaw L.J., Narula J., Hofstra L. Comparison of Framingham, PROCAM, SCORE, and Diamond Forrester to predict coronary atherosclerosis and cardiovascular events. J Nucl Cardiol. 2011;18:904–911.

40. Fordyce C.B., Douglas P.S., Roberts R.S. et al. Identification of patients with stable chest pain deriving minimal value from noninvasive testing: the PROMISE minimal-risk tool, a secondary analysis of a randomized clinical trial. JAMA Cardiol. 2017;2:400–408. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2016.5501

41. Jensen J.M., Voss M., Hansen V.B. et al. Risk stratification of patients suspected of coronary artery disease: comparison of five different models. Atherosclerosis. 2012;220:557–562.

42. Budoff M.J., Mayrhofer T., Ferencik M. et al. Prognostic value of coronary artery calcium in the PROMISE study (Prospective Multicenter Imaging Study for Evaluation of Chest Pain). Circulation. 2017;136:1993–2005. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030578

43. Reeh J., Therming C.B., Heitmann M. et al. Prediction of obstructive coronary artery disease and prognosis in patients with suspected stable angina. Eur Heart J. 2018;40:1426–1435. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy806

44. Karthikeyan G, Guzic Salobir B, Jug B et al. Functional compared to anatomical imaging in the initial evaluation of patients with suspected coronary artery disease: an international, multi-center, randomized controlled trial (IAEA-SPECT/CTA study). J Nucl Cardiol. 2017;24:507–517. https://doi.org/10.1007/s12350-016-0664-3

45. Hoffmann U, Ferencik M, Udelson JE et al. Prognostic value of noninvasive cardiovascular testing in patients with stable chest pain: insights from the PROMISE trial (Prospective Multicenter Imaging Study for Evaluation of Chest Pain). Circulation. 2017;135:2320–2332. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024360

46. Siontis GC, Mavridis D, Greenwood JP, et al. Outcomes of non-invasive diagnostic modalities for the detection of coronary artery disease: network meta-analysis of diagnostic randomised controlled trials. BMJ. 2018;360:k504. https://doi.org/10.1136/bmj.k504

47. Knuuti J, Ballo H, Juarez-Orozco LE, et al. The performance of non-invasive tests to rule-in and rule-out significant coronary artery stenosis in patients with stable angina: a meta-analysis focused on post-test disease probability. Eur Heart J. 2018;39:3322–3330.

48. Zacharias K, Ahmed A, Shah BN, et al. Relative clinical and economic impact of exercise echocardiography vs. exercise electrocardiography, as first line investigation in patients without known coronary artery disease and new stable angina: a randomized prospective study. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017;18:195–202. https://doi.org/10.1093/ehjci/jew049

49. Williams MC, Hunter A, Shah ASV, et al. Use of coronary computed tomographic angiography to guide management of patients with coronary disease. J Am Coll Cardiol. 2016;67:1759–1768. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.02.026

50. Knuuti J, Bengel F, Bax JJ et al. Risks and benefits of cardiac imaging: an analysis of risks related to imaging for coronary artery disease. Eur Heart J. 2014;35:633–638.

51. Jorgensen ME, Andersson C, Norgaard BL, et al. Functional testing or coronary computed tomography angiography in patients with stable coronary artery disease. J AmColl Cardiol. 2017;69:1761–1770. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.01.046

52. Roifman I, Wijeysundera HC, Austin PC, et al. Comparison of anatomic and clinical outcomes in patients undergoing alternative initial noninvasive testing strategies for the diagnosis of stable coronary artery disease. J Am Heart Assoc. 2017;6:e005462. https://doi.org/10.1161/JAHA.116.005462

53. Hachamovitch R, Rozanski A, Shaw LJ, et al. Impact of ischemia and scar on the therapeutic benefit derived from myocardial revascularization vs. medical therapy among patients undergoing stress-rest myocardial perfusion scintigraphy. Eur Heart J. 2011;32:1012–1024.

54. Shaw L.J., Berman D.S., Picard M.H., Friedrich M.G., Kwong R.Y., Stone G.W. et al; National Institutes of Health/National Heart, Lung, and Blood Institute-Sponsored ISCHEMIA Trial Investigators. Comparative definitions for moderate-severe ischemia in stress nuclear, echocardiography, and magnetic resonance imaging. JACC CardiovascImaging 2014;7:593-604.

55. Johnson NP, Toth GG, Lai D et al. Prognostic value of fractional flow reserve: linking physiologic severity to clinical outcomes. J Am Coll Cardiol. 2014;64:1641–1654.

56. Barbato E, Toth GG, Johnson NP, et al. A prospective natural history study of coronary atherosclerosis using fractional flow reserve. J Am Coll Cardiol. 2016;68:2247–2255. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.08.055

57. Меркулов Е. В., Миронов В. М., Самко А. Н. Коронарная ангиография, вентрикулография, шунтография. В иллюстрациях и схемах. М.: МедиаМедика, 2011. 100 с.

58. Zimmermann FM, Omerovic E, Fournier S et al. Fractional flow reserve-guided percutaneous coronary intervention vs. medical therapy for patients with stable coronary lesions: meta-analysis of individual patient data. Eur Heart J. 2019 Jan 7;40(2):180–186. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy812

59. Emond M, Mock MB, Davis KB, Fisher LD, Holmes DR Jr, Chaitman BR, Kaiser GC, Alderman E, Killip T III. Long-term survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry. Circulation 1994;90:2645 2657

60. DeBruyne B, Pijls NH, Kalesan B et al. Fractional flow reserve-guided PCI versus medical therapy in stable coronary disease. N Engl J Med. 2012;367:991–1001.

61. Tonino PA, Fearon WF, De Bruyne B, Oldroyd KG, Leesar MA, Ver Lee PN, Maccarthy PA, Van’t Veer M, Pijls NH. Angiographic versus functional severity of coronary artery stenoses in the FAME study fractional flow reserve versus angiography in multivessel evaluation. J Am Coll Cardiol 2010;55:2816-2821

62. Миронов В. М., Меркулов Е. В., Терещенко А. С., Самко А. Н., Соломянный В. В., Тагиева Н. Р., Сергиенко И. В., Карпов Ю. А. Измерение фракционного резерва кровотока для выбора тактики лечения пациентов с многососудистым и многоуровневым поражением коронарного русла. Атеросклероз и дислипидемии, 2014. №2(15) с.17-22

63. Ng A.C.T., Prihadi E.A., Antoni M.L. et al. Left ventricular global longitudinal strain is predictive of all-cause mortality independent of aortic stenosis severity and ejection fraction. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018;19:859–867. https://doi.org/10.1093/ehjci/jex189

64. Sara JD, Widmer RJ, Matsuzawa Y, et al. Prevalence of coronary microvascular dysfunction among patients with chest pain and nonobstructive coronary artery disease. JACC Cardiovasc Interv. 2015;8:1445–1453.

65. Lee BK, Lim HS, Fearon WF, et al. Invasive evaluation of patients with angina in the absence of obstructive coronary artery disease. Circulation. 2015;131:1054–1060.

66. Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G et al. Clinical usefulness, angiographic characteristics, and safety evaluation of intracoronary acetylcholine provocation testing among 921 consecutive white patients with unobstructed coronary arteries. Circulation. 2014;129:1723–1730.

67. Schoenenberger AW, Adler E, Gujer S et al. Prognostic value of an abnormal response to acetylcholine in patients with angina and non-obstructive coronary artery disease: long-term follow-up of the Heart Quest cohort. Int J Cardiol. 2016;221:539–545. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.07.035

68. Aziz A, Hansen HS, Sechtem U, Prescott E, Ong P. Sex-related differences in vasomotor function in patients with angina and unobstructed coronary arteries. J Am Coll Cardiol. 2017;70:2349–2358. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.09.016

69. Beltrame JF, Crea F, Kaski JC et al. International standardization of diagnostic criteria for vasospastic angina. Eur Heart J. 2017;38:2565–2568. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv351

70. JCS Joint Working Group. Guidelines for diagnosis and treatment of patients with vasospastic angina (Coronary Spastic Angina) (JCS 2013). Circ J. 2014;78:2779–2801.

71. Ford TJ, Stanley B, Good R, et al. Stratified medical therapy using invasive coronary function testing in angina: the CorMicA trial. J Am Coll Cardiol. 2018;72:2841–2855.

72. Baumgartner H, Falk V, Bax JJ et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2017;38:2739–2791.

73. Kass M, Allan R, Haddad H. Diagnosis of graft coronary artery disease. Curr Opin Cardiol.2007; 22:139–145.

74. Baris N, Sipahi I, Kapadia SR, et al. Coronary angiography for follow-up of heart transplant recipients: insights from TIMI frame count and TIMI myocardial perfusion grade. J Heart Lung Transplant.2007;26:593–597.

75. Zimmer RJ, Lee MS. Transplant coronary artery disease. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3:367–377.

76. D’Ascenzo F, Barbero U, Cerrato E, et al. Accuracy of intravascular ultrasound and optical coherence tomography in identifying functionally significant coronary stenosis according to vessel diameter: a meta-analysis of 2,581 patients and 2,807 lesions. Am Heart J. 2015;169 (5):663–673. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2015.01.013

77. Waksman R, Legutko J, Singh J et al. FIRST: Fractional Flow Reserve and Intravascular Ultrasound Relationship Study. J Am Coll Cardiol. 2013;61:917–923.

78. Park SJ, Ahn JM, Kang SJ, et al. Intravascular ultrasound-derived minimal lumen area criteria for functionally significant left main coronary artery stenosis. JACC Cardiovasc Interv. 2014;7:868–874.

79. Ben-Dor I, Torguson R, Deksissa T et al. Intravascular ultrasound lumen area parameters for assessment of physiological ischemia by fractional flow reserve in intermediate coronary artery stenosis. Cardiovasc Revasc Med. 2012 May-Jun;13(3):177–82.

80. Mark DB, Shaw L, Harrell FE Jr, et al. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J Med. 1991;325:849–853.

81. Maaniitty T, Stenstrom I, Bax JJ et al. Prognostic value of coronary CT angiography with selective PET perfusion imaging in coronary artery disease. JACC Cardiovasc Imaging. 2017;10:1361–1370. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2016.10.025

82. SCOT-HEART investigators. CT coronary angiography in patients with suspected angina due to coronary heart disease (SCOT-HEART): an openlabel, parallel-group, multicentre trial. Lancet. 2015;385:2383–2391.

83. Williams B, Mancia G, Spiering W et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021–3104. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339

84. Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016;387:957–967.

85. Xie X, Atkins E, Lv J, Bennett A et al. Effects of intensive blood pressure lowering on cardiovascular and renal outcomes: updated systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016;387:435–443. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00805-3

86. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3-3786

87. Сахарный диабет 2 типа у взрослых. Клинические рекомендации 2019. Сахарный диабет. 2020;23(S2). https://doi.org/10.14341/dm23s2

88. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J (2020) 41, 255-323. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz486

89. Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, Collins R, et al. Aspirin 3567 in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of 3568 individual participant data from randomized trials. Lancet. 2009;373:1849–1860. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)60503-1

90. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE). Lancet. 1996;348:1329–1339. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(96)09457-3

91. Mauri L, Kereiakes DJ, Yeh RW, Driscoll-Shempp P, Cutlip DE, Steg PG, Normand SL, Braunwald E, Wiviott SD, Cohen DJ, Holmes DR Jr, Krucoff MW, Hermiller J, Dauerman HL, Simon DI, Kandzari DE, Garratt KN, Lee DP, Pow TK, Ver Lee P, Rinaldi MJ, Massaro JM; DAPT Study Investigators. Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug-eluting stents. N Engl J Med 2014;371:21552166

92. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD, Bassand JP, Bhatt DL, Bode C, Burton P, Cohen M, Cook-Bruns N, Fox KA, Goto S, Murphy SA, Plotnikov AN, Schneider D, Sun X, Verheugt FW, Gibson CM; ATLAS ACS 2TIMI 51 Investigators. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med 2012;366:919.

93. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, Dagenais GR, Hart RG, Shestakovska O, Diaz R, Alings M, Lonn EM, Anand SS, Widimsky P, Hori M, Avezum A, Piegas LS, Branch KRH, Probstfield J, Bhatt DL, Zhu J, Liang Y, Maggioni AP, LopezJaramillo P, O’Donnell M, Kakkar AK, Fox KAA, Parkhomenko AN, Ertl G, Stork S, Keltai M, Ryden L, Pogosova N, Dans AL, Lanas F, Commerford PJ, Torp-Pedersen C, Guzik TJ, Verhamme PB, Vinereanu D, Kim JH, Tonkin AM, Lewis BS, Felix C, Yusoff K, Steg PG, Metsarinne KP, Cook Bruns N, Misselwitz F, Chen E, Leong D, Yusuf S; COMPASS Investigators. Rivaroxaban with or without aspirin in stable cardiovascular disease. N Engl J Med 2017;377:13191330

94. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M, Steg PG, Storey RF, Jensen EC, Magnani G, Bansilal S, Fish MP, Im K, Bengtsson O, Oude Ophuis T, Budaj A, Theroux P, Ruda M, Hamm C, Goto S, Spinar J, Nicolau JC, Kiss RG, Murphy SA, Wiviott SD, Held P, Braunwald E, Sabatine MS; PEGASUS-TIMI 54 Steering Committee and Investigators. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl J Med 2015;372:17911800.

95. Bertrand ME, Legrand V, Boland J, Fleck E, Bonnier J, Emmanuelson H, Vrolix M, Missault L, Chierchia S, Casaccia M, Niccoli L, Oto A, White C, WebbPeploe M, Van Belle E, McFadden EP. Randomized multicenter comparison of conventional anticoagulation versus antiplatelet therapy in unplanned and elective coronary stenting. Circulation 1998;98:1597–1603.

96. Urban P, Macaya C, Rupprecht HJ, Kiemeneij F, Emanuelsson H, Fontanelli A, Pieper M, Wesseling T, Sagnard L. Randomized evaluation of anticoagulation versus antiplatelet therapy after coronary stent implantation in high-risk patients: the multicenter aspirin and ticlopidine trial after intracoronary stenting (MATTIS). Circulation 1998;98:2126–2132.

97. Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, Collet JP, Costa F, Jeppsson A, Juni P, Kastrati A, Kolh P, Mauri L, Montalescot G, Neumann FJ, Petricevic M, Roffi M, Steg PG, Windecker S, Zamorano JL, Levine GN. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2018;39:213260

98. Michelson AD. Antiplatelet therapies for the treatment of cardiovascular disease. Nat Rev Drug Discov. 2010 Feb;9(2):154-69. https://doi.org/10.1038/nrd2957

99. Lopes RD, Heizer G, Aronson R, Vora AN, Massaro T, Mehran R, Goodman SG, Windecker S, Darius H, Li J, Averkov O, Bahit MC, Berwanger O, Budaj A, Hijazi Z, Parkhomenko A, Sinnaeve P, Storey RF, Thiele H, Vinereanu D, Granger CB, Alexander JH; AUGUSTUS Investigators. Antithrombotic therapy after acute coronary syndrome or PCI in atrial fibrillation. N Engl J Med 2019;380:15091524.

100. Cannon CP, Bhatt DL, Oldgren J, Lip GYH, Ellis SG, Kimura T, Maeng M, Merkely B, Zeymer U, Gropper S, Nordaby M, Kleine E, Harper R, Manassie J, Januzzi JL, Ten Berg JM, Steg PG, Hohnloser SH; RE-DUAL PCI Steering Committee and Investigators. Dual antithrombotic therapy with dabigatran after PCI in atrial fibrillation. N Engl J Med 2017;377:15131524.

101. Gibson CM, Mehran R, Bode C, Halperin J, Verheugt FW, Wildgoose P, Birmingham M, Ianus J, Burton P, van Eickels M, Korjian S, Daaboul Y, Lip GY, Cohen M, Husted S, Peterson ED, Fox KA. Prevention of bleeding in patients with atrial fibrillation undergoing PCI. N Engl J Med 2016;375:24232434.

102. Giugliano RP, Ruff CT, Braunwald E, Murphy SA, Wiviott SD, Halperin JL, Waldo AL, Ezekowitz MD, Weitz JI, Spinar J, Ruzyllo W, Ruda M, Koretsune Y, Betcher J, Shi M, Grip LT, Patel SP, Patel I, Hanyok JJ, Mercuri M, Antman EM; ENGAGE AF-TIMI 48 Investigators. Edoxaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2013;369:20932104.

103. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, Castella M, Diener HC, Heidbuchel H, Hendriks J, Hindricks G, Manolis AS, Oldgren J, Popescu BA, Schotten U, Van Putte B, Vardas P. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016;37:28932962.

104. Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, Erikssen J, Arnesen H. Warfarin, aspirin, or both after myocardial infarction. N Engl J Med 2002;347:969974

105. Renato D. Lopes, MD, PhD1; Sergio Leonardi, MD, MHS2; Daniel M. Wojdyla, MS1; Amit N. Vora, MD, MPH3; Laine Thomas, PhD1; Robert F. Storey, BSc, BM, DM4; Dragos Vinereanu, MD, PhD5; Christopher B. Granger, MD1; Shaun G. Goodman, MD, MSc6; Ronald Aronson, MD7; Stephan Windecker, MD8; Holger Thiele, MD9; Marco Valgimigli, MD, PhD8; Roxana Mehran, MD10; John H. Alexander, MD, MHS1 Stent Thrombosis in Patients with Atrial Fibrillation Undergoing Coronary Stenting in the AUGUSTUS Trial. https://doi.org/10.1161/circulationaha.119.044584

106. Hindricks G., Potpara T., Dagres N., Arbelo E. et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. (2020) 42, 373-498. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa612

107. Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, et al. Clopidogrel with or without Omeprazole in Coronary Artery Disease. N Engl J Med. 2010; 363: 1909–1917. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1007964

108. Kwok C, Shing, Jeevanantham V, Dawn B, Loke YK. No consistent evidence of differential cardiovascular risk amongst proton-pump inhibitors when used with clopidogrel: Meta-analysis. Int J Cardiol. 2012; 167: 965–974.

109. Huang B, Huang Y, Li Y, Yao H, Jing X, Huang H, Li J. Adverse Cardiovascular Effects of Concomitant Use of Proton Pump Inhibitors and Clopidogrel in Patients with Coronary Artery Disease: A Systematic Review and MetaAnalysis. Archives of Medical Research. 2012; 43: 212–224.

110. Melloni C, Washam JB, Jones WS et al. Conflicting Results Between Randomized Trials and Observational Studies on the Impact of Proton Pump Inhibitors on Cardiovascular Events When Coadministered With Dual Antiplatelet Therapy. Systematic Review. CircCardiovascQual Outcomes. 2015; 8: 47–55. https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.114.001177

111. Sehested TSG, Carlson N, Hansen PW, et al. Reduced risk of gastrointestinal bleeding associated with proton pump inhibitor therapy in patients treated with dual antiplatelet therapy after myocardial infarction. Eur Heart J. 2019; 40: 1963–1970. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz104

112. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2019 Aug 31; pii: ehz455. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455

113. Murphy SA, Pedersen TR, Gaciong ZA et al. Effect of the PCSK9 Inhibitor Evolocumab on Total Cardiovascular Events in Patients With Cardiovascular Disease: A Prespecified Analysis From the FOURIER Trial. JAMA Cardiol. 2019 Jul 1;4(7):613–619. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2019.0886

114. Szarek M, White HD, Schwartz GG, et al. Alirocumab Reduces Total Nonfatal Cardiovascular and Fatal Events: The ODYSSEY OUTCOMES Trial. J Am Coll Cardiol. 2019;73:387–396. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.10.039

115. Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 1999;341:709–717.

116. Rossignol P, Girerd N, Bakris G et al. Impact of eplerenone on cardiovascular outcomes in heart failure patients with hypokalaemia. Eur J Heart Fail. 2017;19:792–799. https://doi.org/10.1002/ejhf.688

117. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37:2129–2200.

118. Pauly DF, Johnson BD, Anderson RD et al. In women with symptoms of cardiac ischemia, nonobstructive coronary arteries, and microvascular dysfunction, angiotensin-converting enzyme inhibition is associated with improved microvascular function: a double-blind randomized study from the National Heart, Lung and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). Am Heart J. 2011;162:678684.

119. Ong P, Athanasiadis A, Sechtem U. Pharmacotherapy for coronary microvascular dysfunction. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2015;1:6571.

120. Crea F, Lanza G. Treatment of microvascular angina: the need for precision medicine. European Heart Journal. (2016) 37, 1514–1516. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw021

121. Buxton A, Goldberg S, Hirshfeld JW, et al. Refractory ergonovine-induced coronary vasospasm: importance of intracoronary nitroglycerin. Am J Cardiol. 1980;46:329334.

122. Сергиенко В. Б., Самойленко Е., Саютина Е. В. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология. 1999; 1:25–30.

123. Tsuburaya R, Takahashi J, Nakamura A et al. Beneficial effects of long acting nifedipine on coronary vasomotion abnormalities after drug-eluting stent implantation: the NOVEL study. Eur Heart J. 2016;37:27132721.

124. Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK et al.; COURAGE Trial Research Group. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007;356:1503–1516.

125. BARI Study Group 2D, Frye RL, August P et al. A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease. N Engl J Med 2009;360:2503–2515.

126. Hueb W, Lopes N, Gersh BJ et al. Ten-year follow-up survival of the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS II): A randomized controlled clinical trial of 3 therapeutic strategies for multivessel coronary artery disease. Circulation 2010;122:949–957.

127. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: Overview of 10-year results from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet. 1994;344:563–570.

128. Bittl JA, He Y, Jacobs AK et al. American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Bayesian methods affirm the use of percutaneous coronary intervention to improve survival in patients with unprotected left main coronary artery disease. Circulation 2013;127:2177–2185.

129. Dzavik V, Ghali WA, Norris C, Mitchell LB, Koshal A, Saunders LD, Galbraith PD, Hui W, Faris P, Knudtson ML, Alberta for Provincial Project in Outcome Assessment Coronary Heart Disease Investigators. Long-term survival in 11,661 patients with multivessel coronary artery disease in the era of stenting: A report from the Alberta Provincial Project for Outcome Assessment in Coronary Heart Disease (APPROACH) Investigators. Am Heart J 2001;142:119–126.

130. Lee PH, Ahn JM, Chang M, Baek S, Yoon SH, Kang SJ, Lee SW, Kim YH, Lee CW, Park SW, Park DW, Park SJ. Left main coronary artery disease: Secular trends in patient characteristics, treatments, and outcomes. J Am Coll Cardiol 2016;68:1233–1246.

131. Smith PK, Califf RM, Tuttle RH, Shaw LK, Lee KL, Delong ER, Lilly RE, Sketch MH Jr, Peterson ED, Jones RH. Selection of surgical or percutaneous coronary intervention provides differential longevity benefit. Ann Thorac Surg 2006;82: 1420–1428; discussion 1428–1429.

132. Hannan EL, Wu C, Walford G, Culliford AT, Gold JP, Smith CR, Higgins RS, Carlson RE, Jones RH. Drug-eluting stents vs. coronary-artery bypass grafting in multivessel coronary disease. N Engl J Med 2008;358:331–341.

133. Hannan EL, Samadashvili Z, Cozzens K, Walford G, Jacobs AK, Holmes DR Jr, Stamato NJ, Gold JP, Sharma S, Venditti FJ, Powell T, King SB III. Comparative outcomes for patients who do and do not undergo percutaneous coronary intervention for stable coronary artery disease in New York. Circulation 2012;125:1870–1879.

134. Caracciolo EA, Davis KB, Sopko G, Kaiser GC, Corley SD, Schaff H, Taylor HA, Chaitman BR. Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main equivalent coronary artery disease. Long-term CASS experience. Circulation 1995;91:2335–2344.

135. Chaitman BR, Hardison RM, Adler D, Gebhart S, Grogan M, Ocampo S, Sopko G, Ramires JA, Schneider D, Frye RL; Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes Study G. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes randomized trial of different treatment strategies in type 2 diabetes mellitus with stable ischemic heart disease: Impact of treatment strategy on cardiac mortality and myocardial infarction. Circulation 2009;120:2529–2540.

136. Passamani E, Davis KB, Gillespie MJ, Killip T. A randomized trial of coronary artery bypass surgery. Survival of patients with a low ejection fraction. N Engl J Med 1985;312:1665–1671.

137. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, Jain A, Sopko G, Marchenko A, Ali IS, Pohost G, Gradinac S, Abraham WT, Yii M, Prabhakaran D, Szwed H, Ferrazzi P, Petrie MC, O’Connor CM, Panchavinnin P, She L, Bonow RO, Rankin GR, Jones RH, Rouleau JL; STICH Investigators. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1607-1616.

138. Jones RH, Kesler K, Phillips HR III, Mark DB, Smith PK, Nelson CL, Newman MF, Reves JG, Anderson RW, Califf RM. Long-term survival benefits of coronary artery bypass grafting and percutaneous transluminal angioplasty in patients with coronary artery disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;111:1013–1025.

139. Baker DW, Jones R, Hodges J, Massie BM, Konstam MA, Rose EA. Management of heart failure. III. The role of revascularization in the treatment of patients with moderate or severe left ventricular systolic dysfunction. JAMA 1994;272:1528–1534.

140. Velazquez EJ, Lee KL, Jones RH, Al-Khalidi HR, Hill JA, Panza JA, Michler RE, Bonow RO, Doenst T, Petrie MC, Oh JK, She L, Moore VL, DesvigneNickens P, Sopko G, Rouleau JL; STICHES Investigators. Coronary-artery bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy. N Engl J Med 2016;374:1511–1520.

141. Panza JA, Velazquez EJ, She L, Smith PK, Nicolau JC, Favaloro RR, Gradinac S, Chrzanowski L, Prabhakaran D, Howlett JG, Jasinski M, Hill JA, Szwed H, Larbalestier R, Desvigne-Nickens P, Jones RH, Lee KL, Rouleau JL. Extent of coronary and myocardial disease and benefit from surgical revascularization in ischemic LV dysfunction [Corrected]. J Am Coll Cardiol 2014;64:553–561.

142. Petrie MC, Jhund PS, She L, Adlbrecht C, Doenst T, Panza JA, Hill JA, Lee KL, Rouleau JL, Prior DL, Ali IS, Maddury J, Golba KS, White HD, Carson P, Chrzanowski L, Romanov A, Miller AB, Velazquez EJ, STICH Trial Investigators. Ten-year outcomes after coronary artery bypass grafting according to age in patients with heart failure and left ventricular systolic dysfunction: An analysis of the extended follow-up of the STICH trial (Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure). Circulation 2016;134:1314–1324.

143. Shaw LJ, Berman DS, Maron DJ, Mancini GB, Hayes SW, Hartigan PM, Weintraub WS, O’Rourke RA, Dada M, Spertus JA, Chaitman BR, Friedman J, Slomka P, Heller GV, Germano G, Gosselin G, Berger P, Kostuk WJ, Schwartz RG, Knudtson M, Veledar E, Bates ER, McCallister B, Teo KK, Boden WE; COURAGE Investigators. Optimal medical therapy with or without percutaneous coronary intervention to reduce ischemic burden: Results from the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) trial nuclear substudy. Circulation 2008;117(10):1283–1291.

144. Hachamovitch R, Hayes SW, Friedman JD, Cohen I, Berman DS. Comparison of the short-term survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography. Circulation 2003;107:2900–2907.

145. Gada H, Kirtane AJ, Kereiakes DJ, Bangalore S, Moses JW, Genereux P, Mehran R, Dangas GD, Leon MB, Stone GW. Meta-analysis of trials on mortality after percutaneous coronary intervention compared with medical therapy in patients with stable coronary heart disease and objective evidence of myocardial ischemia. Am J Cardiol 2015;115:1194–1199.

146. Stergiopoulos K, Boden WE, Hartigan P, Mobius-Winkler S, Hambrecht R, Hueb W, Hardison RM, Abbott JD, Brown DL. Percutaneous coronary intervention outcomes in patients with stable obstructive coronary artery disease and myocardial ischemia: A collaborative meta-analysis of contemporary randomized clin- ical trials. JAMA Intern Med 2014;174:232–240.

147. Nishigaki K, Yamazaki T, Kitabatake A, Yamaguchi T, Kanmatsuse K, Kodama I, Takekoshi N, Tomoike H, Hori M, Matsuzaki M, Takeshita A, Shimbo T, Fujiwara H; Japanese Stable Angina Pectoris Study Investigators. Percutaneous coronary intervention plus medical therapy reduces the incidence of acute coronary syndrome more effectively than initial medical therapy only among patients with low-risk coronary artery disease a randomized, comparative, multicenter study. JACC Cardiovasc Interv 2008;1:469–479.

148. Al-Lamee R, Thompson D, Dehbi HM, Sen S, Tang K, Davies J, Keeble T, Mielewczik M, Kaprielian R, Malik IS, Nijjer SS, Petraco R, Cook C, Ahmad Y, Howard J, Baker C, Sharp A, Gerber R, Talwar S, Assomull R, Mayet J, Wensel R, Collier D, Shun-Shin M, Thom SA, Davies JE, Francis DP, ORBITA Investigators. Percutaneous coronary intervention in stable angina (ORBITA): A double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2018;391:31–40

149. Katritsis DG, Ioannidis JP. Percutaneous coronary intervention versus conservative therapy in nonacute coronary artery disease: A meta-analysis. Circulation 2005;111:2906–2912.

150. Schomig A, Mehilli J, de Waha A, Seyfarth M, Pache J, Kastrati A. A metaanalysis of 17 randomized trials of a percutaneous coronary interventionbased strategy in patients with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2008;52:894–904.

151. Trikalinos TA, Alsheikh-Ali AA, Tatsioni A, Nallamothu BK, Kent DM. Percutaneous coronary interventions for non-acute coronary artery disease: A quantitative 20-year synopsis and a network meta-analysis. Lancet 2009;373:911–918.

152. Bangalore S, Pursnani S, Kumar S, Bagos PG. Percutaneous coronary intervention versus optimal medical therapy for prevention of spontaneous myocardial infarction in subjects with stable ischemic heart disease. Circulation 2013;127:769–781.

153. Pursnani S, Korley F, Gopaul R, Kanade P, Chandra N, Shaw RE, Bangalore S. Percutaneous coronary intervention versus optimal medical therapy in stable coronary artery disease: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Circ Cardiovasc Interv 2012;5:476–490.

154. Thomas S, Gokhale R, Boden WE, Devereaux PJ. A meta-analysis of randomized controlled trials comparing percutaneous coronary intervention with medical therapy in stable angina pectoris. Can J Cardiol 2013;29:472–482.

155. DeBruyne B, Fearon WF, Pijls NH, Barbato E, Tonino P, Piroth Z, Jagic N, Mobius-Winckler S, Rioufol G, Witt N, Kala P, MacCarthy P, Engstrom T, Oldroyd K, Mavromatis K, Manoharan G, Verlee P, Frobert O, Curzen N, Johnson JB, Limacher A, Nuesch E, Juni P; FAME-2 Trial Investigators. Fractional flow reserve-guided PCI for stable coronary artery disease. N Engl J Med 2014;371:1208–1217.

156. Миронов В. М., Меркулов Е. В., Самко А. Н. Оценка фракционного резерва кровотока. Кардиология. 2012; 52(8):46–56.

157. Witberg G, Regev E, Chen S et al. The prognostic effects of coronary disease severity and completeness of revascularization on mortality in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:1428–1435.

158. Chakravarty T, Sharma R, Abramowitz Y, et al. Outcomes in patients with transcatheter aortic valve replacement and left main stenting: the TAVR-LM registry. J Am Coll Cardiol. 2016;67:951–960.

159. Kaikita K, Ogawa H. [Guidelines for Diagnosis and Treatment of Patients with Vasospastic Angina (Coronary Spastic Angina) (Revised Version 2013). Nihon Rinsho. 2016 Aug;74 Suppl 6:54-7. Japanese. PubMed PMID: 30540370.

160. Tanabe Y, Itoh E, Suzuki K, Ito M, Hosaka Y, Nakagawa I, et al. Limited role of coronary angioplasty and stenting in coronary spastic angina with organic stenosis. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1120-1126.

161. Corcos T, David PR, Bourassa MG, Val PG, Robert J, Mata LA, et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty for the treatment of variant angina. J Am Coll Cardiol 1985; 5: 1046 – 1054.

162. Bertrand ME, LaBlanche JM, Thieuleux FA, Fourrier JL, Traisnel G, Asseman P. Comparative results of percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 504 – 508.

163. Prinzmetal M, Ekmekci A, Kennamer R, Kwoczynski JK, Shubin H, Toyoshima H. Variantform of angina pectoris, previously undelineated syndrome. JAMA 1960; 174: 1794 – 1800.

164. MacAlpin RN. Relation of coronary arterial spasm to sites of organic stenosis. Am J Cardiol 1980; 46: 143 – 153.

165. Jeremias A, Kaul S, Rosengart TK, Gruberg L, Brown DL. The impact of revascularization on mortality in patients with nonacute coronary artery disease. Am J Med 2009;122:152–161.

166. Aziz O, Rao C, Panesar SS, Jones C, Morris S, Darzi A, Athanasiou T. Meta-analysis of minimally invasive internal thoracic artery bypass versus percutaneous revascularisation for isolated lesions of the left anterior descending artery. BMJ 2007;334:617.

167. Kapoor JR, Gienger AL, Ardehali R, Varghese R, Perez MV, Sundaram V, McDonald KM, Owens DK, Hlatky MA, Bravata DM. Isolated disease of the proximal left anterior descending artery comparing the effectiveness of percutaneous coronary interventions and coronary artery bypass surgery. JACC Cardiovasc Interv 2008;1:483–491.

168. Blazek S, Holzhey D, Jungert C, Borger MA, Fuernau G, Desch S, Eitel I, de Waha S, Lurz P, Schuler G, Mohr FW, Thiele H. Comparison of bare-metal stenting with minimally invasive bypass surgery for stenosis of the left anterior descending coronary artery: 10-year follow-up of a randomized trial. JACC Cardiovasc Interv 2013;6:20–26.

169. Hannan EL, Zhong Y, Walford G, Holmes DR Jr, Venditti FJ, Berger PB, Jacobs AK, Stamato NJ, Curtis JP, Sharma S, King SB III. Coronary artery bypass graft surgery versus drug-eluting stents for patients with isolated proximal left anterior descending disease. J Am Coll Cardiol 2014;64:2717-2126.

170. Blazek S, Rossbach C, Borger MA, Fuernau G, Desch S, Eitel I, Stiermaier T, Lurz P, Holzhey D, Schuler G, Mohr FW, Thiele H. Comparison of sirolimuseluting stenting with minimally invasive bypass surgery for stenosis of the left anterior descending coronary artery: 7-year follow-up of a randomized trial. JACC Cardiovasc Interv 2015;8:30–38.

171. Thiele H, Neumann-Schniedewind P, Jacobs S, Boudriot E, Walther T, Mohr FW, Schuler G, Falk V. Randomized comparison of minimally invasive direct coronary artery bypass surgery versus sirolimus-eluting stenting in isolated proximal left anterior descending coronary artery stenosis. J Am Coll Cardiol 2009;53:2324–2331.

172. Capodanno D, Stone GW, Morice MC, Bass TA, Tamburino C. Percutaneous coronary intervention versus coronary artery bypass graft surgery in left main coronary artery disease: A meta-analysis of randomized clinical data. J Am Coll Cardiol 2011;58:1426–1432.

173. Giacoppo D, Colleran R, Cassese S, Frangieh AH, Wiebe J, Joner M, Schunkert H, Kastrati A, Byrne RA. Percutaneous coronary intervention vs coronary artery bypass grafting in patients with left main coronary artery stenosis: A systematic review and meta-analysis. JAMA Cardiol 2017;2:1079–1088.

174. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, Colombo A, Holmes DR, Mack MJ, Stahle E, Feldman TE, van den Brand M, Bass EJ, Van Dyck N, Leadley K, Dawkins KD, Mohr FW; SYNTAX Investigators S. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery dis- ease. N Engl J Med 2009;360:961–972.

175. Park SJ, Ahn JM, Kim YH, Park DW, Yun SC, Lee JY, Kang SJ, Lee SW, Lee CW, Park SW, Choo SJ, Chung CH, Lee JW, Cohen DJ, Yeung AC, Hur SH, Seung KB, Ahn TH, Kwon HM, Lim DS, Rha SW, Jeong MH, Lee BK, Tresukosol D, Fu GS, Ong TK; BEST Trial Investigators. Trial of everolimuse-luting stents or bypass surgery for coronary disease. N Engl J Med 2015;372:1204–1212.

176. Chang M, Ahn JM, Lee CW, Cavalcante R, Sotomi Y, Onuma Y, Tenekecioglu E, Han M, Park DW, Kang SJ, Lee SW, Kim YH, Park SW, Serruys PW, Park SJ. Long-term mortality after coronary revascularization in nondiabetic patients with multivessel disease. J Am Coll Cardiol 2016;68:29–36

177. Head SJ, Davierwala PM, Serruys PW, et al. Coronary artery bypass grafting vs. percutaneous coronary intervention for patients with three-vessel disease: Final five-year follow-up of the SYNTAX trial. Eur Heart J. 2014;35:2821–2830.

178. Hakeem A, Garg N, Bhatti S, Rajpurohit N, Ahmed Z, Uretsky BF. Effectiveness of percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents compared with bypass surgery in diabetics with multivessel coronary disease: Comprehensive systematic review and meta-analysis of randomized clinical data. J Am Heart Assoc 2013;2:e000354.

179. Herbison P, Wong CK. Has the difference in mortality between percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting in people with heart disease and diabetes changed over the years? A systematic review and meta- regression. BMJ Open 2015;5:e010055.

180. Kamalesh M, Sharp TG, Tang XC, Shunk K, Ward HB, Walsh J, King S III, Colling C, Moritz T, Stroupe K, Reda D; CARDS Investigators VA. Percutaneous coronary intervention versus coronary bypass surgery in United States veterans with diabetes. J Am Coll Cardiol 2013;61:808–816.

181. Kappetein AP, Head SJ, Morice MC, Banning AP, Serruys PW, Mohr FW, Dawkins KD, Mack MJ, Investigators S. Treatment of complex coronary artery disease in patients with diabetes: 5-year results comparing outcomes of bypass surgery and percutaneous coronary intervention in the SYNTAX trial. Eur J Cardiothorac Surg 2013;43:1006–1013.

182. Kapur A, Hall RJ, Malik IS, Qureshi AC, Butts J, de Belder M, Baumbach A, Angelini G, de Belder A, Oldroyd KG, Flather M, Roughton M, Nihoyannopoulos P, Bagger JP, Morgan K, Beatt KJ. Randomized comparison of percutaneous coronary intervention with coronary artery bypass grafting in dia- betic patients. 1-year results of the CARDia (Coronary Artery Revascularization in Diabetes) trial. J Am Coll Cardiol 2010;55:432–440.

183. Koskinas KC, Siontis GC, Piccolo R, Franzone A, Haynes A, Rat-Wirtzler J, Silber S, Serruys PW, Pilgrim T, Raber L, Heg D, Juni P, Windecker S. Impact of diabetic status on outcomes after revascularization with drug-eluting stents in relation to coronary artery disease complexity: Patient-level pooled analysis of 6081 patients. Circ Cardiovasc Interv 2016;9:e003255.

184. Windecker S, Stortecky S, Stefanini GG, et al. Revascularisation versus medical treatment in patients with stable coronary artery disease: Network meta-analysis. BMJ. 2014;348:g3859.

185. Bonaa KH, Mannsverk J, Wiseth R et al. Drug-eluting or bare-metal stents for coronary artery disease. N Engl J Med. 2016;375:1242–1252.

186. Palmerini T, Benedetto U, Biondi-Zoccai G et al. Long-term safety of druge-luting and bare-metal stents: Evidence from a comprehensive network meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2015;65:2496–2507.

187. Stefanini GG, Byrne RA, Windecker S. State of the art : coronary artery stent — past, present and future. EuroIntervention. 2017;13(6):706–716. https://doi.org/10.4244/EIJ-D-17-00557

188. Sabate M, Windecker S, Iniguez A et al. Everolimus-eluting bioresorbable stent vs. durable polymer everolimus-eluting metallic stent in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: Results of the randomized ABSORB ST-segment elevation myocardial infarction-TROFI II trial. Eur Heart J. 2016;37:229–240. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv500

189. Cassese S, Byrne RA, Ndrepepa G et al. Everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffolds versus everolimus-eluting metallic stents: A meta-analysis of randomized controlled trials. Lancet. 2016;387:537–544. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00979-4

190. Cassese S, Byrne RA, Juni P, et al. Midterm clinical outcomes with everolimus-eluting bioresorbable scaffolds versus everolimus-eluting metallic stents for percutaneous coronary interventions: A meta-analysis of randomized trials. EuroIntervention. 2018;13:1565–1573. https://doi.org/10.4244/EIJ-D-17-00492

191. Valgimigli M, Gagnor A, Calabro P et al. Radial versus femoral access in patients with acute coronary syndromes undergoing invasive management: A randomized multicentre trial. Lancet. 2015;385:2465—2476. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60292-6

192. Jolly SS, Yusuf S, Cairns J, et al. Radial versus femoral access for coronary angiography and intervention in patients with acute coronary syndromes (RIVAL): A randomized, parallel group, multicentre trial. Lancet. 2011;377:1409–1420.

193. Ferrante G, Rao SV, Juni P, et al. Radial versus femoral access for coronary interventions across the entire spectrum of patients with coronary artery disease: A meta-analysis of randomized trials. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9:1419–1434. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2016.04.014

194. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019 Jan 7;40(2):87–165. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy394

195. Gaudino M, Angelini G D, Antoniades C et al. Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting: 30 Years of Debate. J Am Heart Assoc. 2018;7(16):e009934. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.009934

196. Melby SJ, Saint LL, Balsara K et al. Complete coronary revascularization improves survival in octogenarians. Ann Thorac Surg. 2016;102:505–511.

197. Taggart DP, Altman DG, Gray AM et al. Randomized trial of bilateral versus single internal-thoracic-artery grafts. N Engl J Med. 2016;375:2540–2549. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1610021

198. Gaudino M, Tranbaugh R, Fremes S. Bilateral versus single internal thoracic artery grafts. N Engl J Med. 2017;376:e37. https://doi.org/10.1056/NEJMc1703358

199. Gaudino M, Benedetto U, Fremes S, et al. Radial-artery or saphenous-vein grafts in coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med. 2018; 378:2069-2077. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1716026

200. Arora RR, Chou TM, Jain D, et al. Effects of enhanced external counter pulsation on Health-Related Quality of Life continue 12 months after treatment: a sub study of the Multicenter Study of Enhanced External Counter pulsation. J Investig Med. 2002;50:25–32.

201. Zipes DP, Svorkdal N, Berman D, et al. Spinal cord stimulation therapy for patients with refractory angina who are not candidates for revascularization. Neuromodulation. 2012;15:550–558.

202. Henry TD, Losordo DW, Traverse JH et al. Autologous CD34+ cell therapy improves exercise capacity, angina frequency and reduces mortality in no-option refractory angina: a patient-level pooled analysis of randomized double-blinded trials. Eur Heart J. 2018;39:2208–2216.

203. Briones E, Lacalle JR, Marin-Leon I, Rueda JR. Transmyocardial laser revascularization versus medical therapy for refractory angina. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2:CD003712.

204. Mohr F. W., Morice M.-C., Kappetein A. P., Feldman T. E. et al. Coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous coronary intervention in patients with three-vessel disease and left main coronary disease: 5-year follow-up of the randomised, clinical SYNTAX trial. Lancet. 2013; 381(9867):629-38. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)60141-5

205. Ducrocq G., Wallace J. S., Baron G., Ravaud P. et al. REACH Investigators. Risk score to predict serious bleeding in stable outpatients with or at risk of atherothrombosis. Eur Heart J. 2010; 31: 1257–1265. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehq021

Источник