Скачать книгу руководство по хирургии

66Учебная
литература для студентов медицинских
вузов

Н.А.
Ефименко,

В.Е.
Розанов, П.Н. Зубарев

_{УКОВОДСТВО}

ПО
ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

Рекомендуется
Учебно-методическим объединением по
медицинскому и фармацевтическому
образованию вузов
России в качестве учебного пособия для
студентов медицинских вузов

Москва
«Медицина» 2006

УДК 617(075.8) ББК 54.5 Е91

Федеральная
программа книгоиздания России

Рецензенты:

Савельев Виктор
Сергеевич —
академик РАН и РАМН, заведую­щий
кафедрой факультетской хирургии РГМУ
имени Н. И. Пиро-гова, главный хирург
Минздравсоцразвития России;

Емельянов Сергей
Иванович —
заслуженный врач Российской Фе­дерации,
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий ка­федрой общей хирургии
лечебного факультета МГМСУ.

Ефименко Н. А.,
Розанов В. Е., Зубарев П. Н.

Е91 Руководство по
общей хирургии: Учебное пособие.— М.:
ОАО «Издательство «Медицина», 2006.— 752
с: ил.— (Учеб. лит. Для студентов медицинских
вузов).— ISBN
5-225-04682-7

Учебное пособие
включает базовую информацию по всем
разделам курса
«Общая хирургия», в том числе по уходу
за хирургическими больными,
предусмотренную типовой программой по
данной дисциплине. Каждая
глава дополнена современными данными,
существенно расши­ряющими кругозор
студента.

Для студентов медицинских институтов.

ББК 54.5

ISBN5-225-04682-7 ©
Коллектив авторов, 2006

Все права авторов
защищены. Ни одна часть этого издания
не может быть занесе­на
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.

КОЛЛЕКТИВ
АВТОРОВ

Бфименко
Николай Алексеевич —
доктор мед. наук, профессор,
член-кор­респондент
РАМН, заслуженный врач РФ, лауреат премии
Правительства Москвы в области науки
и техники, начальник кафедры хирургии
Государ­ственного института
усовершенствования врачей МО РФ, главный
хирург МОРФ.

Розанов Валерий
Евгеньевич —
доктор мед. наук, профессор кафедры
хи­рургии Государственного института
усовершенствования врачей МО РФ.

Зубарев Петр
Николаевич —
доктор мед. наук, профессор, заслуженный
врач РФ, начальник кафедры общей хирургии
Военно-медицинской акаде­мии.

Бабкин Олег
Владимирович —
кандидат мед. наук, доцент кафедры
хирур­гии МПФ ММА им. И. М. Сеченова.

Галеев Ильгиз
Кадырович —
доктор мед. наук, заслуженный врач РФ,
ди­ректор Кемеровского областного
центра медицины катастроф.

Грицюк
Андрей Анатольевич —
кандидат мед. наук, заслуженный врач
РФ, доцент
кафедры хирургии Государственного
института усовершенствования врачей
МО РФ, главный травматолог Военно-морского
флота РФ.

Заварина
Ирина Константиновна —
кандидат мед. наук, доцент кафедры
хи­рургии
Государственного института
усовершенствования врачей МО РФ.

Кричевский
Анатолий Львович —
доктор мед. наук, профессор кафедры
травматологии,
ортопедии и ВПХ Кемеровской государственной
медицин­ской академии, президент
Ассоциации травматологов-ортопедов
Кузбасса.

Ушаков Игорь
Иванович —
кандидат мед. наук, заслуженный врач
РФ, до­цент кафедры хирургии
Государственного института
усовершенствования врачей МО РФ, главный
онколог МО РФ.

Шестопалов
Александр Ефимович —
доктор мед. наук, заслуженный врач РФ,
профессор кафедры хирургии Государственного
института усовершен­ствования врачей
МО РФ, начальник отделения гнойной
реанимации Глав­ного военного
клинического госпиталя им. акад. Н. Н.
Бурденко МО РФ.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1.Краткая
история хирургии 10

1. Понятие о хирургии 10

2. История хирургии 10

3. Современное состояние хирургии 25

Глава
2.
Организационные,
морально-этические и юридические основы
хирур­
гической
деятельности.— О.
В. Бабкин 28

1. Организация хирургической помощи 28

2. Этика и деонтология в хирургии 30

Часть
II.
Общие вопросы хирургии 35

Глава
3. Общий
уход за хирургическими больными.— О.
В. Бабкин 36

1. Клиническая гигиена медицинского
   персонала 36

2. Клиническая гигиена больного 39

3. Питание больных 44

4. Особенности ухода за оперированными
   больными 48

Глава
4.
Клиническая гигиена окружающей среды
в хирургии.— О.
В. Бабкин 66

1. Структура и задачи хирургического
   стационара 66

2. Лечебно-охранительный режим стационара 66

3. Приемно-диагностическое отделение 67

4. Хирургическое отделение 68

5. Операционный блок 71

6. Отделение реанимации и интенсивной
   терапии 78

Глава 5.Асептика 80

1. Виды и распространенность хирургической
   инфекции 80

2. Профилактика эндогенной инфекции 81

3. Планировка и принципы работы хирургического
   стационара 82

4. Организация работы хирургического
   отделения и операционного блока 82

5. Подготовка рук хирурга к операции 93

6. Подготовка и обработка операционного
   поля 96

Глава 6.
Антисептика 97

1. Механическая антисептика 97

2. Физическая антисептика 98

3. Химическая антисептика 99

4. Биологическая антисептика 100

Глава 7.Боль и
обезболивание.— А. Е. Шестопалов 104

1. Болевой синдром 106

2. Местная анестезия 112

3. Общая анестезия 125

4. Мониторинг безопасности анестезии 143

5. Осложнения наркоза 146

Глава 8.Переливание
крови и ее компонентов 153

1. Группы крови системы AB0 154

2. Группы крови системы Rh 160

4

1. Клиническое значение групповой
   дифференциации (учение о совмести­мости) 162

2. Трансфузионные средства 163

3. Методы переливания крови 170

4. Обязательные исследования при переливании
   крови 175

5. Острые гемотрансфузионные реакции и
   осложнения 178

6. Организация службы крови и донорства
   в России 182

Глава
9.
Водно-электролитные
нарушения у хирургических больных и
принци­
пы
инфузионной терапии.— А.
Е. Шестопалов 187

1. Основные причины нарушений
   водно-электролитного баланса 187

2. Электролитный обмен 189

3. Основные виды нарушений водно-электролитного
   обмена 193

4. Кислотно-основное состояние 195

5. Инфузионная терапия водно-электролитных
   нарушений и кислотно-ос­новного
   состояния 199

Глава
10. Нарушения
свертывания крови у хирургических
больных и методы их

коррекции 205

1. Коагуляционная система 205

2. Тромбоцитарная система 207

3. Сосудистая система 208

4. Методы исследования системы гемостаза 208

5. Влияние хирургических операций на
   гемостаз 213

6. Профилактика и лечение тромбоэмболических
   осложнений 214

7. Средства, повышающие активность
   коагуляционной системы 215

8. Средства, повышающие активность
   тромбоцитарной системы 216

9. Средства, повышающие резистентность
   сосудистой стенки 217

Ю.Ю.Антикоагулянтная терапия 217

Глава 11.Кровотечение 221

1. Классификация кровотечений 221

2. Защитно-приспособительные реакции
   организма на острую кровопо-терю 222

3. Последствия острой кровопотери 224

4. Диагностика кровотечения 225

5. Основные принципы лечения кровотечений 230

6. Современные принципы лечения
   кровопотери 236

7. Кровосберегающие технологии в
   хирургии 237

Глава
12. Питание
хирургических больных.— А.
Е. Шестопалов 240

1. Причины нарушения питания 240

2. Диагностика недостаточности питания 242

3. Определение потребности в основных
   нутриентах 247

4. Установление показаний и выбор метода
   нутритивной поддержки. . . . 249

Глава
13. Эндогенная
интоксикация в хирургии и принципы ее
коррекции 258

1. Основные виды эндотоксикоза у
   хирургических больных 258

2. Общеклинические и лабораторные признаки
   эндотоксикоза 259

3. Общие принципы купирования
   эндотоксикоза 262

Глава
14.
Неоперативная
хирургическая техника 272

1. Десмургия 272

2. Транспортная иммобилизация 291

3. Инъекции, пункции и инфузии.— О. В.
   Бабкин 301

4. Дренирование и тампонирование ран и
   полостей тела.— О. В. Бабкин 311

5. Дренирование и зондирование внутренних
   полых органов.— О. В.Бабкин 314

6. Катетеризация мочевого пузыря 318

5

Глава 15.Обследование
хирургических больных.— О. В.
Бабкин 319

1. Осмотр 320

2. Сбор анамнеза 320

3. Исследование органов и систем 324

Часть
III.
Основы клинической хирургии 335

Глава 16.Критические
нарушения жизнедеятельности у
хирургических боль­
ных
336

1. Шкальная оценка состояния больного 336

2. Виды нарушений жизнедеятельности у
   хирургических больных 338

3. Виды, симптоматика и диагностика
   терминальных состояний 365

4. Шок 372

Глава
17. Основы
гнойно-септической хирургии 396

1. Общие вопросы острой хирургической
   инфекции 396

2. Гнойные заболевания кожи и подкожной
   клетчатки 412

3. Гнойные заболевания клетчаточных
   пространств 433

4. Гнойные заболевания железистых
   органов 447

5. Гнойные заболевания серозных полостей 453

6. Гнойные заболевания кисти и стопы 470

7. Гнойные заболевания костей и суставов 483

8. Хирургический сепсис 492

9. Специфическая хирургическая инфекция 500

Глава 18.Основы
хирургии повреждений 511

1. Общие вопросы хирургии повреждений 511

2. Раны 525

3. Травма головы 551

4. Травма груди ‘. . 556

5. Травма живота 562

6. Инородные тела в желудочно-кишечном
   тракте 569

7. Повреждения мягких тканей, сухожилий
   и суставов.— А. Л. Кричевский,

И. К. Галеев 571

1. Переломы 580

2. Вывихи 590

3. Термические
   повреждения 600

4. Лучевые ожоги 621

5. Химические ожоги 625

Глава
19. Основы
хирургии нарушений регионарного
кровообращения …. 628

1. Нарушения артериального кровообращения 628

2. Нарушения венозного кровообращения 639

3. Нарушения лимфообращения.— И. К.
   Заварина 646

4. Некроз 649

Глава 20.Основы
хирургической онкологии.— И. И.
Ушаков 662

1. Общая характеристика опухолей 662

2. Пути метастазирования 664

3. Клиническая классификация опухолей 664

4. Клиническая диагностика опухолей 666

5. Лечение онкологических больных 667

6. Принципы организации онкологической
   службы 675

Глава
21. Основы
пластической хирургии и трансплантологии.—
А. А. Грицюк 676

1. Свободная пересадка кожи 678

2. Пластическое замещение дефектов
   мышц 680

3. Пластика сухожилий 681

4. Пластика нервов 682

5. Пластика сосудов 682

6

1. Костная пластика 683

2. Реплантация конечностей и их сегментов 685

3. Эндопротезирование 687

4. Трансплантация органов 687

Глава
22. Основы
хирургии паразитарных заболеваний—
О. В. Бабкин
…. 691

1. Эхинококкоз 691

2. Альвеококкоз 693

3. Аскаридоз 694

4. Описторхоз 697

Глава
23. Основы
хирургии врожденных пороков развития 699

1. Пороки развития костей черепа 699

2. Пороки развития головного мозга 700

3. Пороки развития лица 701

4. Пороки развития глаз 702

5. Пороки развития шеи 702

6. Пороки развития позвоночника и спинного
   мозга 703

7. Пороки развития грудной клетки и органов
   грудной полости 704

8. Пороки развития сердца 706

9. Пороки развития пищевода 710

10. Пороки развития живота и органов
    пищеварения 711

11. Пороки развития мочеполовой системы 715

12. Пороки развития таза 719

13. Пороки развития конечностей 719

Часть
IV.
Этапы лечения хирургических больных 721

Глава
24.
Первая
медицинская помощь 722

Глава
25.
Амбулаторная
помощь 725

Глава
26.
Стационарная
хирургия 731

1. Предоперационный период 731

2. Период операции 736

3. Послеоперационный период 745

Введение
в предмет

Глава
1. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ

ХИРУРГИИ

1.1. Понятие
о хирургии

Слово «хирургия»
(греч. cheir
— рука, ergon
— действие) пришло к нам из глубины
веков, означая «рукодействие», ремесло,
мастерство. Это поня­тие соответствовало
начальному этапу ее развития, когда
хирургия ограни­чивалась несложными
механическими приемами по устранению
лишь ви­димых признаков заболевания
— раны, кровотечения и др.

Хирургия —
медицинская клиническая дисциплина,
направленная на на­учное исследование,
профилактику, диагностику и лечение
заболеваний и нарушений, при которых
основное определяющее значение имеют
оперативные вмешательства руками
хирургов с помощью инструментов и
приборов.

Хирургический
метод лечения заключается не только в
удалении какого-либо органа или части
его, но и в восстановлении функций,
нарушенных болезнью.

Хирургический
метод лечения занимает большое место
в клинической медицине, так как около
‘/₃
всех заболеваний составляют именно
хирурги­ческие болезни.

Успехи современной
хирургии во многом обязаны тем ее
основопола­гающим разделам, которые
составляют предмет «Общая хирургия».
Труд­но себе представить достижения
в кардиохирургии, трансплантологии,
онкологии и других областях хирургии
без развития методов асептики и
антисептики, современных представлений
о раневом и инфекционном процессах,
новых подходов в предоперационной
подготовке и послеопе­рационном
ведении больных, революционных открытий
в области транс-фузиологии.

Вместе с тем ряд
областей хирургии выделился в
самостоятельные разде­лы медицины:
травматология и ортопедия, онкология,
офтальмология и оториноларингология,
детская хирургия, акушерство и гинекология,
нейро­хирургия и челюстно-лицевая
хирургия, сердечно-сосудистая хирургия,
урология, микрохирургия и пластическая
хирургия.

1.2. История
хирургии

История хирургии
— чередование
успехов и разочарований, триумфов и
забвений имен и методов, история, которую
нельзя прочитать однажды… Только листая
пожелтевшие от времени страницы этой
истории осозна­ешь, как труден был
путь освоения хирургии. Сколько необходимо
было мужества, уверенности или надежды
на последний спасительный шанс в
безысходной ситуации и у врача, и у
больного во все времена.

Очень многие факты,
практические знания, положения, которыми
мы пользуемся в настоящее время, имеют
свои истоки в глубокой древности.

Еще за несколько
веков до нашей эры существенных успехов
в оказании хирургической помощи достигли
врачи в древнем Египте, Индии, Вавило­не,
Греции и Риме. «Многих воителей стоит
один врачеватель искусный» — говорил
великий поэт древности Гомер. Знаменитый
врач Гиппократ

10

(460—377 гг. до н.э.)
заложил основы научной медицины и
хирургии. Из­вестны его способы лечения
гнойных ран, остановки кровотечений,
элемен­ты операционной техники и др.
Цельс (конец
I
в. до н.э. —середина I
в. н.э.) дал стройное изложение медицинских
знаний того времени, определил пять
классических симптомов воспаления,
предложил способ остановки кровотечений
лигированием сосудов. Врач Гален
(130—210)
собрал колос­сальный фактический
материал по анатомии и физиологии. Его
труды на протяжении многих последующих
веков служили базой для дальнейших
изысканий и открытий. Ибн
Сина (Авиценна) (980—1037)
был выдающимся диагностом и оставил
после себя разносторонние труды по
естествознанию, философии, медицине.
Наиболее значимый его труд «Канон
врачебного искусства» в пяти томах
представляет собой детальное изложение
основных положений теоретической и
практической медицины того времени. Он
соз­дал методы остановки кровотечений
давящей повязкой, сформулировал правила
иссечения опухолей и удаления их в
пределах
здоровых тканей, пользовался гипсовой
техникой, использовал при операциях
наркотические вещества, включая опий,
мандрагору и белену, описал технику
ряда хирур­гических операций.

Потребовались
тысячелетия, чтобы сформировалось
понимание необхо­димости глубоких
анатомических исследований, и анатомия
стала научной базой хирургии. Этот
период в
истории
хирургии справедливо именуется
анатомическим. Первым представителем
анатомической школы в хирур­гии был
А. Везалий
(1514—1564),
который в период жесточайшей инкви­зиции
начал в Испании изучение строения
человеческого тела путем вскрытия
трупов, за что был обвинен в ереси и
отлучен от церкви. Не­смотря на
притеснения и гонения, итогом его
изысканий на протяжении всей жизни
явился труд «De
corporis
humani
fabrica»
(1543), в котором бы­ло представлено
много новых (по тому времени) сведений
об анатомии человеческого тела. Наиболее
крупными и влиятельными медицинскими
школами в этот период были итальянская
и французская (университеты в Падуе —
XI
в. и в Солерно — XIII
в.).

Среди имен того
времени в области хирургии известны
такие, как Лук-ка
(использование
ингаляционных наркотических веществ),
Роджер и
Ро­ланд
(техника
кишечного шва), Мондевиль
и Ги
де Шолнак (применение
турунд, ранний и первичный шов раны без
признаков нагноения, вытяже­ние бедра
при переломах). Знаменитый французский
хирург Амбруаз
Паре (1517—1590)
создал учение об огнестрельных ранах,
доказав, что это осо­бый вид ушибленных
ран, и изменив на этом основании взгляды
на ха­рактер их лечения. Он же
усовершенствовал технику ампутаций и
пере­вязки сосудов, внес свои приемы
в акушерскую практику. Основываясь на
работах Везалия, Гарвей
(1578—1657)
после тринадцатилетних изысканий создал
теорию кровообращения и установил роль
сердца как насоса, ука­зал на истинное
значение малого круга кровообращения,
доказал, что ар­терии и вены представляют
собой один замкнутый круг кровообращения.
Это открытие положило начало новому
этапу в развитии хирургической науки
и всей теоретической медицины, который
по праву называется фи­зиологическим.
К этому же времени относится и гениальное
создание Ле-венгуком
(1632—1723)
микроскопа, позволившего создать
увеличение до 270 раз. В дальнейшем Биша
(1771—1802)
описал микроскопическое строение и
выделил 21 ткань человеческого организма,
заложив прочный фундамент гистологии.
Все это дало мощный толчок развитию
хирургии уже не как чисто анатомической,
а практической медицины, базирующей­ся
на знаниях физиологии человеческого
организма. К началу XVIII
в.

11

хирургия достигла
таких успехов, что возник вопрос о
реформе всего дела подготовки хирургов.
В 1731 г. впервые в мире в Париже была
учреждена Хирургическая академия,
которая вскоре стала центром научной
хирурги­ческой мысли в Европе. В Англии
чуть позднее открылись ряд крупных
госпиталей и медицинская школа для
подготовки практических хирургов. Среди
крупных представителей английской
хирургической школы этого периода были
Дж. Геншер
(1728—1793),
разработавший многие вопросы хирургической
патологии и одонтологии, Белл
и Прингл,
создавшие
важ­ные предпосылки для развития
антисептики.

Возникновение и
развитие медицинского дела в Русском
государстве от­носятся к концу VIII
— началу IX
в. Еще в уставе князя Киевского Влади­мира
имеется упоминание «…о местах призрения
больных и увечных». В старинных летописях
имеется указание, что в 1091 г. в Переяславле
было основано «…строение банное и
врачеве и больницы, всем приходящим
без­мездно врачевание».

Ореолом почета на
Руси была окружена хирургия XI
в. В славянских
памятниках письменности хирургия была
известна под названием «реза­ние»,
хирург — «резальника». В других источниках
удерживались термины «рукоделение»,
«рукодетел». Так как профессиональным
атрибутом «ре­зальника» считалось
железо, то хирургия еще носила название
«железной хытрости» (мастерство,
искусство, наука). «Прикуту», «снасть»
(хирурги­ческий инструментарий)
составляли нож, бричь, кроило, пила,
рама, сверло, тесло, а набор кровопуска
— «прогон», «ражнь», «бодец», различ­ные
«железьца кровопустьныя». Раны зашивали
суровыми конопляными нитями, «струнами»
из кишки, брюшины молодых животных;
перевязоч­ным средством служила
баранья шерсть. Употребляли болеутолящие
и снотворные средства (красавка,
болиголов, опий), их применяли также для
обезболивания родов.

«Резания» происходили
и на дому, но чаще в банях и больницах
при мо­настырях. В летописях сохранились
даты некоторых операций — в 1076 г.
«резанию» подвергался великий князь
Святослав Ярославич по поводу по­ражения
шейных желез («желве на шее»).

Летописи этого
периода богаты описаниями самых
разнообразных травм бытового и особенно
военного характера. Там же приведены
оригинальные приемы лечения язв,
переломов, приведения в сознание раненых.
При ле­чении наружных поражений лечцы
широко применяли прикладывание све­жих
растений — капусты, льна, горчицы,
орешника, попутника или их со­ков.
Язвы промывали вытяжками лука, чеснока,
свеклы, хрена. При долго незаживающих
язвах применяли также березовый сок.

В «Изборниках
Святослава» (1073, 1076) имеются сведения о
том, что врачи Киевской Руси владели
некоторыми хирургическими методами и
производили операции. В них сказано,
что любой врач должен обладать прежде
всего хирургическими знаниями. В
компетенцию врача-хирурга, помимо умения
разрезать ткани, ампутировать конечности,
входило лече­ние прижиганием раскаленным
железом.

В летописях и
литературных произведениях XI—XIII
вв. высказываются
суждения о таких вопросах врачевания,
как прижигание, кровопускание, приводятся
способы очистки и сшивания ран, наложения
на рану «приву-зы» (повязки и пластыри).

В Киевской Руси
обычно лечились у монахов-лекарей,
различных косто­правов, лечцов, очных
дел мастеров, травников. Положительную
роль в развитии медицины и хирургии на
Руси сыграл «Шестоднев» на древнесла-вянском
языке (1263).

12

В этот период
широкой известностью пользовалась в
народе Евфроси-ния
Черниговская, внучка
Владимира Мономаха, которая под
руковод­ством учителя Федора «извыкла»
в чтении «асклепиевых книг» настолько,
что впоследствии занималась врачеванием
в основанной ею монастыр­ской больнице
в Суздале. Она написала научный труд
под названием «Мази».

В XVI
в. в Московском государстве отмечалась
своеобразная специали­зация медицинских
профессий: были «лекари», «дохтуры»,
«зелейники», «травники», «рудометы»
(кровопуски), «зубоволоки», «очные»
мастера, «костоправы», «камнесечцы»,
«повивальные бабки». Лекари готовились
одинаково по медицине и хирургии, они
обязаны были знать всю совокуп­ность
общемедицинских знаний того времени.

В созданной в 1654
г. при Аптекарском приказе первой
медицинской школе обучение лекарей
продолжалось в среднем 5 лет, а «костоправов»
— 1 год. В медицинской школе Аптекарского
приказа ученики, в числе других дисциплин
изучали и хирургию, ездили с лекарями
в войска, занимались практической
хирургией («пули вымали и раны лечили
и кости правили и тому они лекарскому
делу научены»).

Одним из первых
больничных учреждений, осуществляющих
лечение раненых, считается приемный
покой, организованный монахами в 1609 г.
в Троице-Сергиевском монастыре. В 1672 г.
была открыта больница в Псков­ском
монастыре с бесплатным лечением больных.

Тем не менее в
России хирургия начала развиваться
значительно позже, чем в западных
странах.

В 1654 г. царь Алексей
Михайлович открыл костоправные школы;
в 1704 г. в строящемся Петербурге было
положено начало аптекарскому делу и
соору­жен завод хирургического
инструментария.

В 1706 г. Петр
I
издал указ
о строительстве в Москве за рекой Яузой
первого госпиталя (ныне Главный
клинический военный госпиталь им. Н. Н.
Бурденко). Сам Петр, имевший собственный
набор хирургиче­ских инструментов,
принимал активное участие в анатомических
исследо­ваниях и хирургических
манипуляциях.

Открытием этого
госпиталя в 1707 г. было положено начало
развертыва­нию хирургических коек.
В госпитале, которым руководил Н. Л.
Бидлоо, были учреждены анатомический
театр и госпитальная школа для подготов­ки
лекарей — хирургов.

С именем Николая
Ламбертовича Бидлоо связано
становление высшего медицинского
образования в России.

В 1705 г. он создал
в Москве анатомический театр, где
проводил вскры­тия и вел занятия с
врачами.

Дальнейшее
расширение медицинского образования
в России связано с открытием ряда
генеральных госпиталей — учреждений,
при которых созда­вались лекарские
школы.

По указу Петра I
в 1717 г. в Санкт-Петербурге был открыт
сухопутный военный госпиталь, а в 1719
г.—Адмиралтейский госпиталь, которые
с 1733 г. стали именоваться медико-хирургическими
школами. В них препо­давал знаменитый
русский хирург и ученый К.
И. Щепин (1728—1770),
ко­торый впервые в России начал читать
в Петербургской госпитальной школе
лекции по анатомии и хирургии на русском
языке.

Первая лекция на
медицинском факультете университета
была прочита­на в сентябре 1764 г.
профессором анатомии, хирургии и
родовспоможения Иоганном
Эразмусом, который
первым в России (1765 г.) с успехом провел
операцию наложения акушерских щипцов.

13

В стенах Московского
университета в конце XVIII
и первой четверти XIX
в. работали крупные хирурги.

Ефрем Осипович
Мухин, профессор
с огромной эрудицией, читал курс «О
костях, вывихах, переломах и лекарских
повязках», использовал метод препаровки
на замороженных трупах, развитый
впоследствии И. В. Буяль-ским и Н. И.
Пироговым.

Московский
университет имел богатый
естественно-исторический му­зей,
библиотеку, анатомический кабинет,
набор хирургических инструмен­тов.
В уставе 1804 г. была предусмотрена
самостоятельная кафедра хирур­гии.

1 8 декабря 1798 г.
была учреждена Петербургская
медико-хирургическая академия (ныне
Российская военно-медицинская академия),
которая сыг­рала выдающуюся роль в
деле подготовки военных врачей и которая
в тече­ние своей более чем 200-летней
истории является крупнейшим научным
медицинским центром России.

17 ноября 1800 г. в
академии была организована первая в
истории России самостоятельная
хирургическая кафедра. Руководителем
кафедры со дня от­крытия по 1833 г. был
первый профессор хирургии академии И.
Ф. Буш.
Иван
Федорович Буш — академик Медико-хирургической
академии, заслу­женный ординарный
профессор теоретической и практической
хирургии, действительный статский
советник, опубликовал более 20 научных
трудов, наиболее значимым из которых
было «Руководство к преподаванию
хирур­гии»; за 30 с лишним лет работы
И. Ф. Буш подготовил более 2000 учеников.
Заслуги Буша были столь велики, что
Медико-хирургическая академия из­брала
его своим почетным членом, учредила
премию Буша и медаль, которая в течение
100 лет ежегодно присуждалась лучшему
из окончивших врачей.

В 1833 г. в
Медико-хирургической академии была
организована кафедра теоретической
хирургии, которую возглавил ученик И.
Ф. Буша профессор П.
Н. Савенко,
и кафедра
оперативной хирургии с клиникой, первым
руко­водителем которой стал другой
ученик И. Ф. Буша профессор X.
X.
Само-ломон. Позднее
(1841) была создана кафедра госпитальной
хирургии.

Важнейшим научным
трудом П. Н. Савенко по хирургии,
сохраняв­шим свою ценность многие
десятилетия, были составленные им вместе
с X.
X.
Саломоном «Анатомико-патологические
и хирургические таблицы грыж» (1835).

В дальнейшем этими
кафедрами руководили видные ученые,
внесшие большой вклад в развитие
хирургической науки и практики: профессора
П. А. Дубовицкий, П. П. Заблоцкий-Десятовский,
И. В. Рклицкий, Н. В. Склифосовский, П. П.
Пелехин, М. С. Субботин, В. А. Опель, С. С.
Гирголав, Н. Н. Еланский, И. М. Тальман,
В. И. Попов, М. И. Лыт-кин, Н. В. Путов, Г. А.
Ряжкин, И. Г. Перегудов, П. Н. Зубарев.

При профессоре Е.
И. Богдановском кафедра изменила
ориентацию и до 30-х годов XX
в. называлась кафедрой хирургической
патологии и терапии. После присоединения
к кафедре клиники по инициативе проф.
И. В. Рклиц-кого был создан хирургический
музей, считавшийся одним из лучших в
Ев­ропе. В этом музее было собрано
более 6000 уникальных препаратов из
мно­гих областей хирургической
патологии.

С 1871 по 1878 г. кафедру
возглавлял профессор Николай
Васильевич Склифосовский, выдающийся
хирург, пионер русской антисептики. Н.
В. Склифосовский был крупным военно-полевым
хирургом, участником войн на Балканах,
русско-турецкой; он обобщил медицинский
опыт этих войн, выступал за приближение
медицинской помощи к месту боя, широ­кое
применение гипсовых повязок в качестве
средства иммобилизации при

14

переломах
конечностей, замену корпии гигроскопической
ватой, высказы­вался против скучивания
раненых, которое способствует
распространению внутригоспитальных
инфекций. С именем Н. В. Склифосовского
связана целая эпоха в развитии
отечественной хирургии. Им создано
более 85 фун­даментальных научных
трудов.

Имя Н. В. Склифосовского
носят многие операции: удаление камней
из мочевого пузыря, замещение врожденного
дефекта дужек позвонков сво­бодным
трансплантатом, операция при лечении
геморроя, а также опера­ции при
выпадении прямой кишки. Его имя присвоено
Московскому НИИ скорой помощи.

Павел Петрович
Пелехин опубликовал
свыше 30 научных работ, посвя­щенных
экзартикуляции крупных суставов,
иссечению опухолей, овариото­мии,
резекции прямой кишки, изучению
токсических свойств хлороформа и
оказанию помощи при отравлении им.
Основная его заслуга перед отече­ственной
медициной — пропаганда антисептического
метода.

Максим Семенович
Субботин изобрел
дренаж-отсос для активной аспи­рации
гноя из ран и полостей, уделял много
внимания разработке вопросов обезболивания.
В 1888 г. произвел остеотомию ряда ребер
для ликвидации эмпиемной полости в
плевре, что вошло в хирургию как
торакопластика по Субботину. В 1900 г. М.
С. Субботин предложил операцию
искусственного образования мочевого
пузыря и уретры из передненижнего отдела
прямой кишки. Им был написан учебник по
хирургии.

Владимир
Андреевич Оппель —
действительный
статский советник, орди­нарный
профессор, доктор медицины. Разработал
учение об этапном лече­нии раненых,
необходимости приближения активной
хирургической помо­щи раненым к полю
боя, специализации полевых госпиталей.
Один из пер­вых в стране произвел
резекцию шейного отдела пищевода по
поводу рака, предложил модификации ряда
операций. В. А. Оппель опубликовал 240
на­учных работ, в том числе 13 учебников
и наставлений, 10 монографий.

Семен Семенович
Гирголав —
заслуженный деятель науки РСФСР,
акаде­мик АМН СССР, лауреат Государственной
премии СССР, генерал-лейте­нант
медицинской службы. Опубликовал более
120 научных работ, посвя­щенных главным
образом проблемам военно-полевой
хирургии, травмато­логии, холодовой
травмы. Им были изучены морфология и
биохимические процессы в ранах в
различные периоды заживления, предложена
классифи­кация ран.

Герой Социалистического
Труда, лауреат Государственной премии,
за­служенный деятель науки,
генерал-лейтенант медицинской службы
про­фессор Николай
Николаевич Еланский был
одним из пионеров научной по­становки
проблем переливания крови в России.
Особое место среди его ис­следований
занимает работа, посвященная
изогемагглютинационным свой­ствам
сыворотки крови. Выделение сыворотки
для определения групп кро­ви было
крупной победой в истории развития
переливания крови у нас в стране. Им
разработаны показания к наложению
первично отсроченного и вторичного
швов, методика лечения ран с применением
антибиотиков. Н. Н. Еланский разработал
оригинальный метод лечения остеомиелита
пу­тем постоянного введения в очаг
поражения раствора антибиотиков,
по­добранных в зависимости от
чувствительности микрофлоры. Он описал
своеобразную клиническую картину
болезни лиц, подвергшихся длительно­му
раздавливанию обломками зданий, глыбами
грунта, и дал
ей оригиналь­ную трактовку, назвав
это состояние травматическим токсикозом.
Ряд ру­ководств, монографий, более
150 статей по различным вопросам
клиниче­ской хирургии — научное
наследие ученого. Как и руководство по
военно-

15

полевой хирургии,
учебник «Хирургические болезни» (1964)
до последнего времени является примером
информативности изложения материала.

Профессор Израиль
Моисеевич Тальман вел
интенсивную научно-иссле­довательскую
работу в области военно-полевой хирургии,
обезболивания в хирургии (изучение
гексеналового наркоза, разработка
применения совкаи-на), патологии и
лечения ран и раневой инфекции.

Профессор,
генерал-майор медицинской службы Виталий
Ильич Попов разрабатывал
проблемы травматического и анафилактического
шока, ус­пешно работал над проблемами
анестезиологии, лечения комбинированных
поражений, восстановительной хирургии
пищевода и желудка, гомопласти­ки и
хирургической инфекции. Им опубликовано
более 150 научных работ, в том числе
монография «Восстановительная хирургия
пищевода» (1965).

Профессор,
генерал-майор медицинской службы Михаил
Иванович Лыткин особое
внимание в своей работе уделял проблемам
портальной ги-пертензии, реконструкции
аорты и магистральных сосудов,
хирургических заболеваний крови.

Профессор Николай
Васильевич Путов опубликовал
свыше 150 научных работ, в том числе 3
монографии и 4 руководства, посвященных
в основ­ном раневой патологии, хирургии
сердца. Он разработал классификацию
заболеваний легких; внедрил в лечебную
практику методы экономной ре­зекции
легких при бронхоэктатической болезни;
обосновал выделение в качестве
самостоятельного заболевания ьсистозной
гипоплазии легких.

Работа
профессора Георгия
Александровича Ряжкина была
направлена на изучение
вопросов стимуляции раневого процесса
огнестрельных ран, ком­бинированных
поражений, реконструктивной хирургии
аорты и магист­ральных артерий,
хирургических заболеваний крови.

Профессор Иван
Григорьевич Перегудов посвятил
свою работу вопросам изучения
облитерирующих заболеваний периферических
сосудов, механиз­мов огнестрельных
травм магистральных артерий и
восстановительных опе­раций при их
повреждениях, ран и раневой инфекции,
лечения язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки. За заслуги
в изучении во­просов сосудистой
хирургии профессору И. Г. Перегудову с
коллективом сотрудников кафедры общей
хирургии Российской военно-медицинской
академии была присуждена в 1988 г.
Государственная премия.

В настоящее время
кафедру общей хирургии Российской
Военно- меди­цинской академии
возглавляет профессор Петр
Николаевич Зубарев. В
те­чение
1980—1982 гг. он возглавлял хирургическую
службу 40-й общевой­сковой армии в
Афганистане. Кафедра является ведущей
в стране по изуче­нию вопросов
патогенеза, диагностики и лечения
портальной гипертензии. Внедрены новые
методы рентгенологической диагностики
состояния пор­тального кровотока,
отработаны техника оригинальных
селективных порто-кавальных анастомозов
(мезентерико-кавального, сафеноумбиликального,
желудочно-сальникового сафенного),
экстракорпоральные методы очистки и
реинфузии асцитической жидкости.

В развитии хирургии
как науки имели большое значение научные
хирур­гические школы —
группы хирургов, которые объединялись
вокруг наиболее крупных ученых и
разрабатывали ряд избранных ими научных
проблем, создавая определенные направления
в науке.

Первым таким
объединением, первой научной хирургической
школой в нашей стране была группа
ученых-хирургов Медико-хирургической
акаде­мии в Петербурге. Создателем и
вдохновителем ее был И. Ф. Буш, а учени­ками
— И. В. Буяльский, X.
X.
Саломон, П. Н. Савенко, И. В. Рклицкий, В.
В. Пеликан, Н. Ф. Арендт.

16

Важным шагом в
деле развития и самостоятельности
русской хирургии было издание руководств
на родном языке — «Руководство к
преподаванию хирургии» И. Ф. Буша (1807).

Значение первой
научной хирургической школы И. Ф. Буша
в истории русской хирургии огромно. Эта
школа выдвинула плеяду крупнейших
уче­ных-хирургов, прославивших
отечественную науку, а Илья
Васильевич Бу-яльский был
таким выдающимся ученым, что с ним
трудно, кроме Н. И. Пирогова, сопоставить
кого-либо из современников-хирургов.

Труды И. В. Буяльского
сыграли важную роль в прогрессе
хирургиче­ской науки и практики, в
становлении и развитии анатомического
и ана-томо-физиологического направлений,
ставших определяющими в отечест­венной
хирургии. И. В. Буяльский стал одним из
пионеров сосудистой хи­рургии, создал
первый в отечественной медицине атлас
по топографической анатомии и оперативной
хирургии; издал «Анатомико-хирургические
табли­цы, объясняющие производство
операций вырезывания и раздробления
камней»: этот труд фактически заложил
основы отечественной урологии. Ряд
исследований И. В. Буяльского был посвящен
патологической анато­мии и судебной
медицине.

Христиан
Христианович Соломон был
одним из основателей оператив­ной
хирургии и научной офтальмологии в
России. Большой заслугой X.
X.
Соломона является составление «Руководства
к оперативной хирур­гии» (1840).

Венцеслав
Венцеславович Пеликан —
тайный советник, ординарный про­фессор,
доктор медицины и хирургии первым в
России сделал операцию ринопластики,
наложил лигатуры на общую сонную,
подчревную и бедрен­ную артерии.
Производил операции по поводу заячьей
губы, делал ларин-готрахеотомии,
осуществлял хирургическое лечение
аневризм, а также оф-тальмохирургические
операции.

Известным
представителем первой научной
хирургической школы был Николай
Федорович Арендт. Проводил
блестящие операции на больших со­судах,
экзартикуляцию целых конечностей,
тенотомию в связи с кривошеей и сведением
локтя.

Хирургическая
школа И. Ф. Буша внесла крупный вклад в
науку и хирурги­ческую
практику, но она составляла лишь часть
русской хирургии.

Немалую роль в
развитии хирургии России первой половины
XIX
столе­тия играло Петербургское
общество русских врачей, первым
президентом которого
был Ефим
Иванович Андреевский. К
этому
времени стали склады­ваться
солидные хирургические школы в Москве,
где особенно крупную роль сыграл Ф. И.
Иноземцев.

Федор Иванович
Иноземцев —
отечественный
ученый и общественный деятель, доктор
медицины, профессор. Ф. И. Иноземцев
пропагандировал «щадящую хирургию» и
считал, что будущее принадлежит
восстановитель­ной хирургии. Им
произведена первая в России операция
под эфирным наркозом (7 февраля 1847 г.).
Описал роль симпатической нервной
систе­мы в развитии ряда заболеваний,
широко применял инструментальные
ме­тоды для установления диагноза.

К выдающимся
хирургам, работающим в Москве в этот
период, отно­сится Андрей
Иванович Поль —
профессор,
хирург широкого профиля. Был новатором
камнедробления у детей, первый в Москве
осуществил субто­тальную резекцию
нижней челюсти по поводу саркомы.

Профессор Эраст
Гаврилович Салищев основал
в этот период Томскую школу хирургов.
Автор научных работ по травматологии,
онкологии, хирур­гии брюшной полости
и сосудов. Первым в России произвел
полное иссе-

17

чение
предстательной железы и ампутацию
нижней конечности с полови­ной таза
по разработанному им способу.

В Киеве в этот
период работал выдающийся хирург
Владимир
Афанась­евич Караваев, доктор
медицины, профессор. Будучи разносторонним
кли­ницистом-хирургом, он занимался
пластической хирургией, хирургическим
лечением глазных болезней. Ряд его работ
посвящен пункции перикарда, пластическим
операциям при заячьей губе, прямой
кишки, ринопластике, овариотомии,
ампутациям, глазным болезням. Написанные
им руководства «Курс оперативной
хирургии» и «Оперативная хирургия» в
течение многих лет использовались
студентами и врачами как настольные
пособия.

Русская хирургия
вышла на широкую дорогу. Накапливались
ценные научные открытия, улучшалась
организация хирургических учреждений,
расширялась хирургическая помощь
населению. И вот на фоне общего подъема
хирургии первой половины XIX
в., развития естествознания и оживления
научной и общественной мысли выросла
гигантская фигура Н. И. Пирогова.

Своими великими
научными открытиями он поднял русскую
и мировую хирургию на новую высшую
ступень.

Выдающимся хирургом
был Николай
Иванович Пирогов. Как
говорил Н. Ф. Склифосовский,

«Народ,
имеющий своего Пирогова, имеет право
гордиться, так как с этим име­нем
связан целый период развития
врачебноведения.

Начала,
внесенные в науку Пироговым, останутся
вечным вкладом и не могут быть
стерты со скрижалей ее, пока будет
существовать европейская наука, пока
не замрет
на этом месте последний звук богатой
русской речи».

Н. И. Пирогов
разработал целые научные направления,
которые опреде­лили последующее
развитие хирургии как науки.

• Первым
  направлением было использование опытов
  на животных для раз­решения
  хирургических проблем.

• Вторым
  направлением было рациональное
  производство хирургических операций,
  основанное на точном изучении
  топографической анатомии, знании
  границ каждой анатомической области
  и ее слоев.

Этот новый,
рациональный, принцип производства
хирургических опе­раций был выдвинут
в гениальном научном труде Н. И. Пирогова
«Хирур­гическая анатомия артериальных
стволов и фасций». Топографоанатомиче-ские
данные, без которых немыслима современная
хирургия, были впервые изложены в труде
Н. И. Пирогова «Полный курс прикладной
анатомии че­ловеческого тела с
рисунками (анатомия описательная,
физиологическая и хирургическая)», в
1843 г.

• Третье направление
  касалось костной пластики.

• Четвертое
  направление в хирургии, тесно связанное
  с именем Н. И. Пи­рогова,
  — наркоз. В
  1847 г. Н. И. Пирогов опубликовал свои
  работы о наркозе: «Наблюдения над
  действием эфирных паров, как болеуто­ляющего
  средства в хирургических операциях»
  и «Практические и фи­зиологические
  наблюдения над действием паров эфира
  на животный организм». Затем 14 февраля
  1847 г. впервые в клинике применил эфирный
  наркоз.

• Пятое
  научное направление —
  военно-полевая
  хирургия. В
  1854 г. Н. И.
  Пирогов применил алебастровую повязку
  при лечении простых и сложных переломов,
  впервые в мире использовал гипсовую
  повязку в военно-полевых условиях,
  предложил сортировку раненых.

18

Значение
Н. И. Пирогова в истории науки огромно.
Открытия Н. И. Пи-рогова
составили высочайшее достижение
хирургии.

В XIX
столетии благодаря выдающимся российским
хирургам произо­шел значительный
скачок в ее развитии. В этот период
российская медици­на пополнилась
большой плеядой выдающихся хирургов.

Сергей Петрович
Коломнин —
доктор
медицины, профессор. Первым в России в
1873 г. произвел перевязку наружной сонной
артерии; внутриар-териальное переливание
дефибринированной крови человека.

Работы
Александра
Алексеевича Боброва «Руководство
к изучению хирур­гических
повязок, десмургия» (1882), «Курс оперативной
хирургии и хирур­гической анатомии»
(1887) и многие другие внесли значительный
вклад в развитие отечественной хирургии.
Известны методы операций грыжи и
эхинококка печени по А. А. Боброву; им
предложен аппарат для подкожно­го
введения жидкостей, носящий его имя.

Петр Иванович
Дьяконов —
доктор
медицины, профессор госпитальной
хирургической клиники Московского
университета, разработал способ
интраплевральной торакопластики,
операцию ринопластики, сконструиро­вал
специальный нож для этой операции. Один
из первых в мире стал делать операцию
резекции легкого с предварительной
перевязкой элемен­тов корня легкого
и один из первых в России — холецистэктомию;
ввел ранние движения и раннее вставание
больных в послеоперационном пе­риоде.

Василий Иванович
Разумовский —
профессор,
заслуженный деятель нау­ки СССР.
Первым в России и одним из первых в мире
начал оперировать на головном мозге
при эпилепсии; разработал экстирпацию
гассерова узла путем его алкоголизации.
Алкоголизацию тканей он применял при
опера­циях не только на нервных
стволах, но и на других тканях и органах
(при варикозном расширении вен, выпадении
прямой кишки). Ему принадлежат также
оригинальные способы органопексии,
костно-пластической ампута­ции стопы,
наложения съемных швов на мочевой
пузырь.

Генрих Иванович
Турнер —
заслуженный
деятель науки, профессор, осно­воположник
ортопедии в нашей стране. Г. И. Турнер
оставил многогранное и богатое научное
наследие. Изучал пороки развития
позвоночника, меха­низм образования
спондилеза, клинику и патогенез
спондилолиза и спон-дилоартрита, в том
числе анкилозирующего, что позволило
создать строй­ное учение о патологии
позвоночника.

Сергей Петрович
Федоров —
почетный
лейб-хирург при дворе Его Импе­раторского
Величества царя Николая II,
кавалер орденов Святого Стани­слава
I
степени и Святой Анны I
степени, заслуженный деятель науки
РСФСР.

Впервые в мировой
практике после холецистэктомии зашил
брюшную полость наглухо. В числе других
выдающихся заслуг С. П. Федорова —
соз­дание отечественной урологии.

Сергей Иванович
Спасокукоцкий —
академик АН
СССР, лауреат Государ­ственной премии,
заслуженный деятель науки РСФСР, один
из основопо­ложников отечественной
желудочно-кишечной хирургии. Предложил
но­вый способ оперативного лечения
паховой грыжи, разработал показания к
радикальным операциям на желудке. Важное
значение имеют его работы о кормлении
больных, подвергнутых операции, о
непроходимости кишечни­ка, болезнях
оперированного желудка. С. И. Спасокукоцкому
принадлежит большая заслуга в изучении
хронических нагноений легких и плевры
и ак-тиномикоза легких. Совместно с И.
Г. Кочергиным разработал способ об­работки
рук хирурга.

19

Александр
Васильевич Вишневский —
академик АМН СССР, заслуженный деятель
науки РСФСР, лауреат Государственной
премии СССР. Крупным научным достижением
его школы является разработка местной
анестезии по методу «ползучего
инфильтрата», а также вопросов нервной
трофики, лечения ран и воспалительных
процессов. Выдвинул и теоретически
обос­новал научную концепцию о значении
слабого раздражения нервных ре­цепторов
для нормализации трофических и
репаративных процессов и предложил с
этой целью обширные масляно-бальзамические
повязки, ме­стное обезболивание и
новокаиновые блокады — поясничную,
вагосимпа-тическую, футлярную,
пресакральную, короткий новокаиновый
блок.

Николай Нилович
Бурденко —
крупнейший
хирург, выдающийся ученый, государственный
и общественный деятель, Герой
Социалистического Тру­да, лауреат
Государственной премии СССР, академик
АН СССР и АМН СССР, заслуженный деятель
науки РСФСР, генерал-полковник медицин­ской
службы.

Общеизвестна
руководящая роль Н. Н. Бурденко в области
отечественной нейрохирургии. Им впервые
были выполнены операции по поводу
опухолей 111
и IV
желудочков мозга, разработана и
произведена операция бульботомии по
поводу болезни Паркинсона (операция
Бурденко—Клосовского).

В первые годы
применения антибиотиков в работах Н.
Н. Бурденко сформулированы основные
принципы рациональной антибиотикотерапии,
которые остаются незыблемыми до
настоящего времени.

Валентин
Феликсович Войно-Ясенецкий —
профессор,
лауреат Государст­венной
премии СССР.

Им разработаны
методики регионарной анестезии при
операциях; пред­ложена методика
обезболивания путем инъекции этилового
спирта в ство­лы пораженного тройничного
нерва и в гассеров узел; операции
ущемлен­ных грыж, осложненных флегмоной
и др. На протяжении почти четверти века
В. Ф. Войно-Ясенецкий разрабатывал
вопросы гнойной хирургии, од­ним из
первых указал на необходимость раннего
и радикального лечения остеомиелита,
осложняющего огнестрельные ранения.

Владимир
Николаевич Шамов —
академик
АМН СССР, заслуженный деятель науки
РСФСР, лауреат Ленинской премии,
генерал-лейтенант ме­дицинской службы.
Первым в России в 1919 г. успешно произвел
с учетом групповых факторов переливание
крови и содействовал его широкому
вне­дрению в клиническую практику.
Первым в мире в 1928 г. эксперименталь­но
обосновал возможность переливания
трупной крови, внес крупный вклад в
совершенствование оперативного лечения
болезней легких, арте­рий, мочевых
путей, желчного пузыря и желчных путей,
поджелудочной железы, желудка, пищевода.

Юстин Юлианович
Джанелидзе —
академик АМН СССР, член Прези­диума
АМН СССР, заслуженный деятель науки
РСФСР, Герой Социали­стического Труда,
лауреат Государственной премии СССР,
генерал-лейте­нант медицинской службы.

Одним из первых в
России с успехом стал оперировать при
ранениях сердца, первым в мире успешно
зашил рану восходящей аорты, описал
весьма эффективные способы вправления
плеча, бедра, операции при вы­вихе
дистального конца локтевой кости,
оригинальную технику пересадки лоскутов
кожи, чрезгрудинную новокаиновую блокаду
нервных сплетений средостения при
«грудной жабе» и др.

Иван Гурьевич
Руфанов —
академик АМН СССР, заслуженный деятель
науки РСФСР, автор работ по вопросам
хирургического лечения заболева­ний
печени, желчных путей, поджелудочной
железы, кишечной непроходи-

20

мости, экспертизы
трудоспособности при хирургических
заболеваниях, а также теории раневого
процесса, патогенеза и лечения раневого
сепсиса.

Александр
Иванович Савицкий —
академик
АМН СССР, Герой Социали­стического
Труда, заслуженный деятель науки, один
из основоположников советской школы
онкологов. Разрабатывал и внедрял методы
комбиниро­ванного лечения злокачественных
опухолей молочной железы, легкого,
верхней челюсти, языка.

Александр
Николаевич Бакулев —
академик АН
СССР и АМН СССР, президент АМН СССР
(1953—1960), заслуженный деятель науки
РСФСР, Герой Социалистического Труда,
лауреат Ленинской премии.

Разработал
оригинальную операцию пластики пищевода,
операцию по удалению головки поджелудочной
железы, фатерова соска; восстановитель­ные
и реконструктивные операции на желчных
путях. А. Н. Бакулев внес серьезный вклад
в развитие хирургии центральной и
периферической нерв­ной системы,
разработал и применил методы энцефало-
и вентрикулогра-фии, дренажа арахноидального
пространства при водянке мозга, лечения
абсцессов мозга повторными пункциями
с заполнением полости гнойника воздухом,
а также удаления абсцесса с капсулой с
последующим глухим швом и др. В период
Великой Отечественной войны А. Н. Бакулев
опубли­ковал ряд работ по хирургическому
лечению черепно-мозговых ранений. А. Н.
Бакулев по праву считается основоположником
сердечно-сосудистой хирургии в СССР.
Его операции всегда отличались высоким
мастерством. В 1965 г. первым из отечественных
хирургов (тринадцатый в мире) удосто­ен
почетной премии «Золотой скальпель».

Сергей Сергеевич
Юдин —
академик
АМН СССР, лауреат Государствен­ной
премии СССР, Ленинской премии, заслуженный
деятель науки, почет­ный член Английского
королевского колледжа хирургов,
Американской ас­социации хирургов,
Французской академии наук.

Основное направление
его работ — неотложная абдоминальная
хирур­гия, в первую очередь острая
патология желудка с установкой на
радикаль­ность вмешательств. С. С.
Юдин разработал методы замыкания
глоточной и кишечной стом, создания
кожной трубки при комбинированных
методах, выполнил первую анатомическую
резекцию печени, одним из первых в ми­ре
произвел пластику пищевода внутриплеврально;
первым в мире приме­нил в
клинике
переливание фибринолизной крови. С. С.
Юдин по праву считается одним из
основоположников современной
анестезиологии в на­шей стране; внедрил
в практику обезболивания закись азота.
Внес значи­тельный вклад в развитие
отечественной военно-полевой хирургии.

Валерий Иванович
Казанский —
доктор медицинских наук, профессор,
заслуженный деятель науки РСФСР. Научно
обосновал и внедрил в клини­ческую
практику переливание плазмы и сыворотки
крови, консервирован­ной путем
замораживания, а также консервированных
по разработанному им методу эритроцитов.
Впервые в России успешно произвел
операции по созданию коллатерального
кровообращения в сердце при коронарной
не­достаточности, осуществил
чресплевральную резекцию грудного
отдела пи­щевода при раке под местным
обезболиванием в сочетании с блокадой
рефлексогенных зон грудной полости и
средостения.

Борис Александрович
Петров —
академик АМН СССР, заслуженный дея­тель
науки РСФСР, лауреат Государственной
премии СССР. Разработал вопросы
хирургического лечения желчных пузырей,
рака грудного отдела пищевода,
послеожоговых Рубцовых сужений пищевода
и его восстанови­тельной хирургии,
лечения компрессионных переломов
позвоночника, пе­реломов трубчатых
костей, спинномозговой анестезии.

21

Павел Николаевич
Напалков —
профессор,
заслуженный деятель науки РСФСР, уделял
много внимания хирургии язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Настоятельно рекомендовал терапевтам
не те­рять даром времени на
малоперспективное консервативное
лечение при длительно существующей
язве и предлагать больным операцию,
пока язва не стала кровоточащей, не
перфорировала стенку органа, не
озлокачестви-лась. П. Н. Напалков
разрабатывал вопросы хирургии желчных
путей, пе­чени и поджелудочной железы.
Широко использовал специальные
(рентге­нологические, лапароскопические)
методы исследования для уточнения
ди­агноза, эффективные методики
анестезиологического и реаниматологиче­ского
обеспечения операций.

Иван Степанович
Колесников —
академик
АМН СССР, профессор, гене­рал-майор
медицинской службы, лауреат Ленинской
и Государственной премий СССР, по праву
является основоположником отечественной
тора­кальной хирургии.

Антонин
Николаевич Филатов —
академик
АМН СССР, заслуженный деятель науки
РСФСР, лауреат Государственной премии
СССР. Одним из первых в России внедрил
в практику ряд операций на магистральных
крове­носных сосудах, разработал
вязаные протезы кровеносных сосудов,
обосно­вал возможность обратного
переливания крови, излившейся в серозные
по­лости тела больного при травмах и
хирургических вмешательствах, создал
консервирующие растворы крови с
антисептиками, внес большой вклад в
изучение причин посттрансфузионных
реакций и осложнений, а также ме­тодов
их профилактики и лечения. А. Н. Филатов
является основоположни­ком
фракционирования крови, впервые в мире
осуществил переливание плазмы крови.
Одним из первых в нашей стране начал
заниматься вопроса­ми получения и
клинического применения лечебных
препаратов из крови (фибринная пленка,
фибринный порошок, сыворотка Филатова
и др.), раз­рабатывал вопросы заготовки,
консервирования и клинического
примене­ния трупных органов и тканей.
Разработал и внедрил в клиническую
прак­тику восстановительные и
пластические операции на аорте и ее
ветвях.

Федор Григорьевич
Углов —
действительный член РАМН, действитель­ный
член Петровской академии наук и искусств,
лауреат Ленинской пре­мии.

Основным направлением
научной мысли и практической деятельности
Ф. Г. Углова всегда оставалась хирургия
сердца и сосудов. В 60-е годы XX
в. впервые в стране успешно провел
радикальные операции при аневризме
брюшного отдела аорты и окклюзионных
поражениях сонных артерий. Его перу
принадлежат 10 художественно-публицистических
произведений — «Сердце хирурга»,
«Человек среди людей», «Под белой
мантией», «В плену иллюзий» и др.

Александр
Александрович Вишневский —
академик АМН СССР, заслужен­ный
деятель науки РСФСР, Герой Социалистического
Труда, лауреат Ле­нинской и Государственной
премий СССР, генерал-полковник медицин­ской
службы.

А. А. Вишневский
внес большой вклад в развитие отечественной
воен­но-полевой хирургии: впервые
применил новокаиновую блокаду в борьбе
с травматическим шоком у раненых, показал
целебное действие повязок с
масляно-бальзамической эмульсией при
лечении нагноившихся огне­стрельных
ран, выполнил успешную операцию на
открытом сердце в усло­виях искусственного
кровообращения. В 1953 г. за работу в
области сосуди­стой и сердечной
хирургии, а также по нервной трофике в
хирургии удо­стоен международной
премии имени французского хирурга Рене
Лериша.

22

Виктор Иванович
Стручков —
академик
АМН СССР, Герой Социали­стического
Труда, заслуженный деятель науки РСФСР,
лауреат Ленинской и Государственной
премий СССР. Разрабатывал проблемы
хирургии легких и плевры, гнойной
хирургии, хирургии органов брюшной
полости, специа­лизированной помощи
раненым при газовой гангрене, столбняке,
ожогах и шоке.

Борис Васильевич
Петровский —
выдающийся
ученый-хирург, академик АН и АМН СССР,
заслуженный деятель науки РСФСР и
Азербайджанской ССР, лауреат Ленинской
и Государственной премий, Герой
Социалистиче­ского Труда.

Б. В. Петровский
выполнил фундаментальные исследования
по хирур­гии пищевода, предложил
оригинальные методики операции при
раке пи­щевода, грыжах пищеводного
отверстия диафрагмы. Разрабатывал
пробле­мы хирургического лечения
врожденных и приобретенных пороков
сердца, аневризм сердца и аорты,
заболеваний крупных сосудов. Предложил
ориги­нальную методику резекции и
пластики постинфарктной аневризмы
сердца лоскутом диафрагмы, впервые в
России успешно выполнил пересадку
поч­ки человеку. Разрабатывал проблемы
гипербарической оксигенации, опера­ций
на трахее и бронхах, желчных протоках,
рентгенэндоваскулярных ис­следований,
переливания крови, обучения врачей.
Среди научных результа­тов школы Б.
В. Петровского выделяют 4 мировых
приоритета:

• наибольший в мире
  опыт хирургического лечения ранений
  сосудов;

• использование
  лоскута диафрагмы на сосудистой ножке
  для пластиче­ских целей;

• создание и
  применение нитиноловых протезов с
  «памятью» для эндо-протезирования;

• открытие
  физиологических механизмов функции и
  свойств клапанно-аортального комплекса
  корня аорты человека.

Михаил Ильич
Кузин —
академик
АМН СССР, заслуженный деятель нау­ки,
член-корреспондент Французской академии
медицины (1974). Вместе с невропатологами
(проф. Б. М. Гехт) провел серию работ,
посвященных хи­рургическому лечению
больных миастенией. Разработал методику
расши­ренной ваготомии, накопил самый
большой в России опыт диагностики и
лечения сепсиса, обширных и глубоких
ожогов, в том числе с использова­нием
аэротерапевтических установок. М. И.
Кузин совместно с сотрудни­ками (проф.
В. И. Сачков) разрабатывали вопросы
электроанестезии, об­щих механизмов
неингаляционного наркоза.

Николай
Никодимович Малиновский —
академик
РАМН, дважды лауреат Государственной
премии, Герой Социалистического Труда,
является круп­нейшим российским
хирургом.

Внес большой вклад
в освоение в клинической практике
методов зонди­рования полостей сердца
и ангиокардиографии, которые способствовали
развитию кардиохирургии в нашей стране.
Написал важные работы, касаю­щиеся
диагностики врожденных и приобретенных
пороков сердца, элек­трокардиостимуляции
при полной поперечной блокаде сердца.
Внес боль­шой вклад в изучение проблемы
тромбоэмболических осложнений в
хирур­гической клинике.

Анатолий
Пантелеймонович Колесов —
академик
АМН СССР, генерал-майор
медицинской службы.

Занимался вопросами
хирургии легких, средостения и сердца,
искусст­венного кровообращения,
ангиокардиографии, реанимации,
хирургической инфекции, огнестрельных
переломов трубчатых костей. Одним из
первых в

23

России успешно
произвел операции по поводу аневризмы
сердца, двойной дуги аорты, недостаточности
митрального клапана; в хроническом
экспери­менте на собаках выполнил
имплантацию искусственного желудочка,
а за­тем и экспериментальную
трансплантацию сердца.

Виктор Сергеевич
Савельев —
академик РАН, АМН СССР, лауреат
Госу­дарственной премии СССР, Герой
Социалистического Труда, лауреат
Госу­дарственной премии России.

При его активном
участии в отечественную хирургическую
практику внедрены методы зондирования
сердца, ангиокардиографии, имплантации
искусственного пейсмекера и операций
при врожденных пороках сердца. Впервые
провел глубокий анализ нарушений
гемодинамики при врожден­ных пороках
сердца, осуществил хирургическое лечение
аортального стено­за (закрытая
комиссуротомия), разрабатывал проблему
острой артериаль­ной непроходимости.
В руководимой им клинике накоплен самый
большой в мировой практике опыт лечения
острых тромбозов и эмболии магист­ральных
артерий. Разрабатывал методы протезирования
бифуркации аорты и безымянных артерий,
изучал вопросы флебологии. Проведенные
под его руководством исследования
позволили разработать концепцию
тромбооб-разования в магистральных
венах, изучить особенности гемодинамики
и ге­мостаза при этих состояниях,
внедрить в клиническую практику методы
рентгенологической и радиоизотопной
диагностики острого венозного тромбоза
и на этой основе предложить принципы
лечения больных. Значи­телен вклад
В. С. Савельева и в абдоминальную хирургию:
ваготомию и ор-ганосохраняющие операции
при язвенной болезни, хирургию гнойного
пе­ритонита, инфаркта кишечника,
панкреонекроза, диагностическую и
ле­чебную эндоскопию.

Юлий Георгиевич
Шапошников —
член-корреспондент РАН и РАМН, лауреат
Государственной премии СССР, заслуженный
деятель науки РСФСР, профессор,
генерал-майор медицинской службы.
Является авто­ром фундаментальных
исследований патофизиологии ран, лечения
совре­менных травматических повреждений,
иммунологии и иммунокоррекции раневого
процесса, внедрения вычислительной
техники в диагностику зло­качественных
опухолей. Большое внимание уделял
проблемам травматоло­гии и ортопедии,
в частности тотального эндопротезирования
тазобедрен­ного сустава, разработке
перспективных конструкций для
травматологии и ортопедии.

Валерий
Иванович Шумаков —
академик
АМН и РАМН,
лауреат
Госу­дарственной
премии СССР.

Является лидером
отечественной трансплантологии и
разработки искус­ственных органов,
в том числе шарового протеза митрального
клапана. Вместе с сотрудниками внедрил
в клиническую практику сначала
перфузи-онный, а затем и бесперфузионный
методы консервации почек, рецептуру
первого отечественного консервирующего
раствора, который многие годы успешно
применялся в отечественных трансплантационных
центрах. Пред­ложил оригинальный
метод анастомозирования мочеточника
донора с мо­чевым пузырем реципиента,
который вошел в специальную литературу
под названием «Метод Мебеля—Шумакова».
Впервые в нашей стране (12 марта 1988 г.)
успешно выполнил пересадку сердца,
печени и поджелудочной же­лезы;
островковых клеток поджелудочной
железы, применил в клиниче­ской
практике искусственные желудочки сердца
и искусственное сердце.

Владимир
Дмитриевич Федоров —
академик
РАМН,
заслуженный
дея­тель
науки РФ, лауреат Государственной премии
СССР, Государственной премии РСФСР.

24

Внес
большой вклад в хирургию приобретенных
пороков сердца, язвен­ной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки,
отечественную коло-проктологию.
Были разработаны специальные системы
реабилитации паци­ентов
путем внедрения сфинктеросохраняющих
операций, реконструктив­ных
операций. Академику В. Д. Федорову
принадлежит заслуженное место в
становлении и развитии эндоскопии и
эндоскопической хирургии, разра­ботке
и внедрении в клиническую практику
метода трансплантации культи­вированных
фибробластов для лечения больных с
обширными ожогами.

1.3.
Современное состояние хирургии

История
хирургии сложна, так как ее развитие
связано с историей раз­вития
всей медицины, а история медицины
является «зеркалом» развития человеческого
общества. Внутренние болезни — удел
терапевтов, но до оп­ределенной
стадии развития болезни. Хирургия, как
и терапия, — область медицины,
базирующаяся на общих основах медицины:
биологии, анато­мии,
физиологии, биохимии, патологической
анатомии и патологической физиологии.
Соответственно хирург должен владеть
терапевтическими ме­тодами обследования
и лечения больного, так как лишь
основательная под­готовка по внутренним
болезням обеспечивает ему возможность
стать пол­ноценным
хирургом.

Обе
крупнейшие специальности медицины —
терапия и хирургия — не­разрывно
связаны. Несомненно и то, что они
дифференцированы как вра­чебные
специальности и являются основными
самостоятельными раздела­ми
медицины.

Новые
хирургические технологии произвели
настоящую революцию в современной
хирургии. В последние годы в клиническую
практику внедре­ны более совершенные
методы лучевой диагностики, остеосинтеза,
эндови-деохирургии,
экстракорпоральной детоксикации;
появились не существо­вавшие
ранее возможности, представляемые
современной дыхательной ап­паратурой,
возникли новые поколения многих групп
лекарственных препа­ратов.

Микрохирургия
как
новый вид оперативной техники явилась
результатом соединения
обычных хирургических приемов с новыми
принципами опе­рирования, обусловленными
применением специального микрохирургиче­ского
инструментария и различных оптических
средств.

Новое
развитие получила ангиохирургия
в
связи с разработкой микросо­судистой
техники на артериях диаметром 1—2 мм,
мелких венах и коллек­торных
лимфатических сосудах. Это позволяет
по-новому подойти к разра­ботке
хирургических методов лечения ишемической
болезни сердца, ок-клюзионных
поражений магистральных сосудов
конечностей, нарушений их
венозного и лимфатического оттока.

Спленоренальные
анастомозы, восстановительные операции
на пече­ночном и панкреатическом
протоках, операции на периферических
нервах и
многие другие — вот далеко не полный
перечень все более расширяюще­гося
диапазона использования микрохирургической
техники.

Вне
всякого сомнения, хирургия сегодня не
может прогрессировать без дальнейшего
совершенствования и внедрения новых
физических способов диссекции и
коагуляции живых тканей, т. е. использования
хирургических энергий.

Лазерные
методы становятся
все более популярными в мировой лечеб­ной
практике, являясь гарантом минимального
травматического риска при

25

оперативных
вмешательствах, минимального
послеоперационного диском­форта и
как можно более быстрого возвращения
пациентов к активной жизнедеятельности.
Благодаря новым методикам целый ряд
операций пере­местился в стационары
одного дня и амбулатории.

В практической
хирургической деятельности нашли
широкое примене­ние С0₂-лазеры,
мощные гольмиевые (Ho:YAG)
лазеры, неодимовые (Nd:YAG)
лазеры.

Так, лазерная
система OmniPulse-MAX
с непревзойденной энергией в импульсе
7 Дж и мощностью 80 Вт перевела лазерную
артроскопию на но­вый качественный
уровень. Стало возможным неинвазивно
обрабатывать не только мягкие и хрящевые
ткани, но и костную ткань сустава. Другое,
очень важное новшество — малотравмирующий
режим двойного импульса Doublepulse.
Этот режим позволяет увеличить абляционный
эффект в 2 раза, не снижая комфорта
пациента.

Использование в
современной хирургии с целью достижения
гемостаза электрохирургических
аппаратов, лазеров, плазменных установок
показало безусловную перспективность
тепловых методов воздействия.
Окончатель­ный гемостаз на паренхиме
органа эффективно достигается при
использо­вании аргонового коагулятора,
плазменных потоков, создающих тончай­ший
прочный струп. С этой же целью используют
и пневмотермокоагуля-тор. В последние
годы появилась технология аргоноусиленной
коагуляции (АУК), являющейся
усовершенствованием метода струйной
коагуляции.

Внедряется в
повседневную хирургическую практику
метод радиохирур­гии,
основанный
на воздействии тепла, выделяемого при
сопротивлении, оказываемом тканями при
проникновении высокочастотных
электрических волн.

Очевидно, что новые
технологии, основанные на использовании
извест­ных физических методов
воздействия на органы и ткани, перспективны
не сами по себе, а с позиций их применения
как в открытой хирургии, так и в разделах
микро- и эндовидеохирургии особенно.

Развитие
видеоэндоскопической
техники открыло
новую эру в развитии хирургической
техники.

Возможности
торакоскопической техники при открытых
повреждениях груди не уступают, а в ряде
случаев превосходят возможности
традицион­ной хирургии, так как она
в кратчайшие сроки позволяет оценить
степень повреждений органов грудной
клетки, источник и объем кровопотери,
про­извести эндохирургическую
обработку ран грудной стенки и органов
плев­ральных полостей, уменьшить
количество осложнений и сократить
период восстановления после операции.

Лапароскопическая
техника позволяет выполнять сложнейшие
опера­ции: от резекции желудка,
кишечника, печени, поджелудочной железы,
удаления селезенки до трудоемких
реконструктивных вмешательств.

Сегодняшняя
гинекология в передовых клиниках широко
представлена лапароскопическими
технологиями: от борьбы с бесплодием
до реконст­руктивных операций на
органах малого таза.

Артроскопическая
техника позволяет
объективно оценить имеющиеся патологические
изменения внутрисуставных структур,
которые не всегда могут быть выявлены
с помощью традиционных методов
исследования, а также определить
необходимый комплекс лечебных мероприятий
по вос­становлению функции сустава,
в том числе и артроскопически.

К настоящему
времени практически не осталось органов
и систем в че­ловеческом организме,
которые не стали бы доступны
эндовидеохирургии: от вмешательств на
позвоночнике и желудочках головного
мозга до опера-

26

Рис. 1.1. Автоматизированные эндоскопические
системы (роботы).

а — система
позиционирования эндоскопа; б — система
позиционирования эндоскопа и инст­румент
дистанционного управления во время
операции [Кулаков В. И. и др., 2000].

ций на легких и
сердце. Совершенствование телевизионных
систем, пере­ход к стереоизображению,
создание роботизированных хирургических
сис­тем, которыми может управлять
только компьютер, робот-хирург или
чело­век с компьютером, являются
весьма характерными для современного
эта­па развития хирургии.

В наиболее общем
смысле хирургическим роботом является
машина, способная выполнять операцию
или ассистировать при ее выполнении.

Хирургические
роботы основаны
на технологиях, которые можно сгруп­пировать
следующим образом: сенсорный ввод
информации, манипулято­ры, контроль
и координация. Они представляют собой
автоматизирован­ные эндоскопические
системы, предназначенные для оптимальной
уста­новки лапароскопа. Эти устройства
принимают информацию от хирурга либо
через команду голосом, либо через
джойстик или ножную педаль, ус­танавливая
соответственно этому лапароскоп (рис.
1.1).

Очень многие
вопросы хирургии на сегодняшний день
не решены, и важнейшим инструментом в
хирургии является не нож, а пытливый ум
хи­рурга, как наблюдающего, думающего
человека, связывающего свои дейст­вия
с логикой мышления. Еще древние говорили:
«Chirurgus
mente
prius
et
oculis
agat,
quan
armata
manu»
(«Пусть хирург прежде действует умом и
гла­зами, а затем вооруженной
(скальпелем) рукой»), ибо «Non
scholae,
sed
vi-tae
discimus»
(«Мы учимся не для школы, а для жизни»).
Именно поэтому сегодня с особой
актуальностью звучат напутственные
слова Луи Пастера, сказанные в речи на
праздновании его 70-летия в Сорбонне в
1892 г.: «Ка­кое бы место в жизни вы ни
занимали, не поддавайтесь унынию, когда
для вашего народа настанут трудные и
печальные времена. Живите и работайте
в спокойном мире лабораторий и библиотек.
Всегда вы должны прежде всего спрашивать
себя: что сделал я для своего образования?
Что сделал я для своей Родины? Учитесь
и работайте неустанно, и вам удастся
сделать что-нибудь для прогресса и
лучшего будущего человечества. Но даже
если жизнь и не даст вам этого счастья
и удачи, вся ваша работа должна быть
такой, чтобы вы имели право сказать: „Я
сделал все, что мог»».

27

Г
л а в а 2. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ,
МОРАЛЬНО-ЭТИЧЕСКИЕ

И
ЮРИДИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

                    Национальный проект «Здоровье» !
Российское общество хирургов
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
Том II
scan by pilotus kzn for
ациональный биттоврент трекер
АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»

АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
В трёх томах
Под редакцией
акад. РАН и РАМН B.C. Савельева,
чл.-кор. РАМН А.И. Кириенко
Подготовлено под эгидой
Российского общества хирургов
и Ассоциации медицинских обществ по качеству
Том II
НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА КГМУ
00035503
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2009

УДК 617-089@83.13)
ББК 54.5
К49
Национальное руководство по клинигеской хирургии
разработано и рекомендовано Российским обществом хирургов
и Ассоциацией медицинских обществ по кагеству.
К49 Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. / под ред.
B.C. Савельева, А.И. Кириенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. П. - 832 с. -
(Серия «Национальные руководства»).
ISBN 978-5-9704-1023-3 (т. II)
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.)
Национальные руководства — серия практических руководств по основным
медицинским специальностям, включающих информацию, необходимую врачу для непрерывного
последипломного образования. В отличие от других изданий в национальных руководствах
равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения.
Каждый том руководства «Клиническая хирургия» состоит из книги и компакт-диска.
Первый том содержит современную информацию о правовых и этических нормах
врачебной практики, оо организации стационарной и амбулаторной хирургической службы, о
принципах помощи пострадавшим при чрезвычайных ситуациях, политравме и термических
поражениях. Освещены вопросы диагностики хирургических заболеваний, лечения шока,
кровопотери и хирургической инфекции. Представлены базовые принципы минимально
инвазивной и пластической хирургии, трансплантологии.
Второй том посвящен вопросам неотложной и плановой абдоминальной хирургии. В нём
отражены проблемы диагностики и лечения желчнокаменной болезни, доброкачественных
заболеваний и опухолевых поражений желудка, толстой кишки, печени и поджелудочной
железы, селезёнки. Подробно рассмотрена хирургическая тактика при травмах брюшной
полости, кровотечениях желудочно-кишечного тракта. Отдельный раздел отведён лечению
заболеваний эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, надпочечников,
каротидная хемодектома). Компакт-диск содержит учебные фильмы по оперативному
лечению аппендицита, желчнокаменной болезни, рака желудка, а также базовую документацию
по ведению хирургических больных и фармакологический справочник.
Третий том включает главы, в которых рассмотрены проблемы диагностики и лечения
заболеваний грудной полости и сердечно-сосудистой системы.
Руководство предназначено врачам-хирургам, интернам, клиническим ординаторам,
аспирантам, студентам старших курсов медицинских вузов.
УДК 617-089@83.13)
ББК 54.5
Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий,
чтобы обеспечить точность представленной информации, в том числе
дозировок лекарственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную
с подготовкой руководства, и учитывая постоянные изменения, происходящие
в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств
по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать эту
информацию для диагностики и самолечения.
Права на данное издание принадлежат редакторам-составителям, коллективу
авторов и издательской группе «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение и
распространение в каком бы то ни было виде гасти или целого издания не могут быть осуществлены
без письменного разрешения издательской группы.
,™~т Л_Л - Л_Л ж - ЛЛ« « у „ч © Савельев B.C., Кириенко А.И., составители, 2008
ISBN 978-S-9704-1023-3 (т. II) © Коллектив авторов, 2008
ISBN 978-S-9704-0673-1 (общ.) © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009

ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 6
Участники издания 7
Методология создания и программа обеспечения качества 10
Список сокращений 13
РАЗДЕЛ IV. ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ 14
Глава 39. Доброкачественные заболевания щитовидной
и паращитовидных желёз. A.M. Шулутко, В.И. Семиков 15
Глава 40. Рак щитовидной железы. В.О. Ольшанский, В.И. Чиссов 40
Глава 41. Опухоли надпочечников. НА. Майстренко 53
Глава 42. Каротидная хемодектома. А.Г. Евдокимов 94
РАЗДЕЛ V. НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА 102
Глава 43. Острый аппендицит. B.C. Савельев, В.А. Петухов 103
Глава 44. Острый холецистит. B.C. Савельев, М.И. Филимонов 142
Глава 45. Механическая желтуха и гнойный холангит. СТ. Шаповальянц 163
Глава 46. Абсцессы печени. СТ. Шаповальянц, А.Т. Мыльников 188
Глава 47. Острый панкреатит. B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг....196
Глава 48. Острая кишечная непроходимость. А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко 229
Глава 49. Ущемлённые грыжи. А.А. Матюшенко, В.В. Андрияшкин,
А.И. Кириенко 257
Глава 50. Острые нарушения мезентериального кровообращения.
Инфаркт кишечника. B.C. Савельев, В.В. Андрияшкин 279
Глава 51. Прободная язва. А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко 298
Глава 52. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии.
Ю.М. Панцырев, А.И. Михалёв 317
Глава 53. Абдоминальная травма. А.С. Ермолов 341
Глава 54. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Г.И. Воробьёв 425
Глава 55. Перитонит. B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко 434
РАЗДЕЛ VI. ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ 478
Глава 56. Желчнокаменная болезнь. A.M. Шулутко, В.Г. Агаджанов 480
Глава 57. Хронический панкреатит. В.А. Кубышкин 495
Глава 58. Опухоли поджелудочной железы. В.А. Кубышкин 513
Глава 59. Первичные и вторичные опухоли печени. В.Д. Фёдоров,
В.А. Вишневский, Н.А. Назаренко 540
Глава 60. Язвенный пилородуоденальный стеноз. Ю.М. Панцырев 573
Глава 61. Опухоли желудка. М.И. Давыдов, М.Д. Тер-Ованесов 579
Глава 62. Хирургические заболевания селезёнки. КА. Апарцин, Е.Г. Григорьев 601
Глава 63. Портальная гипертензия. А.К. Ерамишанцев, А.Г Шерцингер,
ЕА.Киценко 626
Глава 64. Рак толстой кишки. Г.И. Воробьёв 666
Глава 65. Неопухолевые заболевания анального канала
и перианальной области. Г.И. Воробьёв, ЛА. Благодарный 680
Глава 66. Болезнь Крона. Г.И. Воробьёв 703
Глава 67. Язвенный колит с позиций хирурга. Г.И. Воробьёв 714
Глава 68. Грыжи передней брюшной стенки. B.C. Савельев, НА. Кузнецов,
СВ. Харитонов 722
Глава 69. Трансплантация печени, поджелудочной железы и тонкой кишки.
СВ.Готье 774
Глава 70. Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих
метаболических нарушений. Ю.И. Яшков 800
Предметный указатель 818

4 ОГЛАВЛЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ КОМПАКТ-ДИСКА
• Фармакологический справочник.
• Стандарты оказания медицинской помощи.
• Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10).
• Видеоматериалы:
¦ Аппендэктомия. В А. Петухов, ДА. Сон.
<> Лапароскопическая холецистэктомия. С.Г. Шаповальящ, ПЛ. Чернякевиг.
<^ Открытая лапароскопическая холецистэктомия (мини-лапаротомный
доступ). М.И. Прудков, А.М. Шулутко, В.Г. Агаджанов.
<> Эндоскопическая канюляция большого дуоденального сосочка при
гнойном холангите. С.Г. Шаповальящ.
¦ Селективная проксимальная ваготомия. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых,
И.И. Быков, ПЛ. Янкин, ЭА. Шептак.
<> Резекция желудка по Бильрот I. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых, И.И. Быков,
ПЛ. Янкин, А.С. Фатьянова.
¦ Резекция желудка по Бильрот П. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых, И.И. Быков,
ПЛ. Янкин, А.С. Фатьянова.
• Ссылки на ведущие российские и зарубежные информационные ресурсы по
хирургии.
• Медицинские калькуляторы.
Содержание первого тома
РАЗДЕЛ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной практики. О.В. Рутковский,
НА. Кузнецов
Глава 2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики хирургических
заболеваний. НА. Кузнецов, А.Т. Бронтвейн, СВ. Харитонов, А.Н. Кузнецов
Глава 3. Методология постановки клинического диагноза. А.И. Кириенко,
НА. Кузнецов
Глава 4. Обеспечение и проведение хирургической операции. НА. Кузнецов,
А.Т. Бронтвейн, Т.В. Родоман, Т.И. Шалаева
Глава 5. Основы мини-инвазивной хирургии. М.И. Прудков
Глава 6. Методология и организация амбулаторной хирургии. А.С. Лисицын
Глава 7. Оценка риска операции и профилактика послеоперационных
осложнений. НА. Кузнецов, ПА. Кириенко
Глава 8. Анестезия и контроль болевого синдрома. Б.Р. Гельфанд, ПА. Кириенко
Глава 9. Шок. НА. Кузнецов
Глава 10. Диагностика и лечение кровотечений. B.C. Савельев, НА. Кузнецов
Глава 11. Переливание компонентов крови в хирургии. В.М. Городецкий
Глава 12. Коррекция водно-электролитных нарушений и кислотно-основного
состояния. СВ. Свиридов
Глава 13. Современные методы детоксикации в хирургии. М.Б. Ярустовский
Глава 14. Нутритивная поддержка хирургических больных. А.И. Салтанов
Глава 15. Организация хирургической помощи при чрезвычайных ситуациях.
СФ. Багненко, А.Е. Чикин
Глава 16. Политравма. П.Г. Брюсов
Глава 17. Термические поражения. СВ. Смирнов, Л.П. Логинов, КС Смирнов
Глава 18. Базовые принципы клинической онкологии. В.И. Чиссов, А.В. Бутенко
Глава 19. Основы клинической трансплантологии. СВ. Готье
Глава 20. Начала пластической хирургии. АА. Адамян
Глава 21. Гериатрические аспекты хирургии. Б.С Брискин

ОГЛАВЛЕНИЕ 5
Глава 22. Профилактика инфицирования вирусами гепатита и вирусом
иммунодефицита человека в хирургии. Т.Н. Ермак
РАЗДЕЛ И. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Глава 23. Воспаление, инфекция, сепсис. И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников
Глава 24. Антимикробная терапия хирургических инфекций. Б.Р. Гелъфанд,
Б.З. Белоцерковский, Е.Б. Гелъфанд, Т.В. Попов
Глава 25. Раны и раневая инфекция. НА. Кузнецов, В.Е. Баранов, В.Г. Никитин
Глава 26. Хирургические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
А.А. Новожилов
Глава 27. Некротические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
В.В. Кулабухов
Глава 28. Пролежни. СВ. Горюнов
Глава 29. Трофические язвы. СВ. Горюнов
Глава 30. Острый и хронический парапроктит. Г.И. Воробьёв, Л.А. Благодарный
Глава 31. Мастит. А.П. Чадаев, А.А. Зверев
Глава 32. Пюйные заболевания кисти. АЛ. Чадаев, М.С Алексеев
Глава 33. Пюйно-некротические поражения стопы. СВ. Лисин, А.Д. Климиашвили
Глава 34. Паразитарная хирургическая инфекция. Б.И. Алъперовж
Глава 35. Специфическая хирургическая инфекция. Т.В. Семёнова, НА. Кузнецов
РАЗДЕЛ III. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Глава 36. Пюйная инфекция костей и суставов. Ю.А. Амиросланов, А.М. Светухин
Глава 37. Диагностика и лечение новообразований кожи. В.А. Петухов
Глава 38. Хирургическое лечение заболеваний мягких тканей и придатков кожи.
В.А. Петухов

ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемые гитатели!
Перед вами руководство, предназначенное для постдипломного
обучения врачей, то есть для интернов, ординаторов и аспирантов, которые
только приступают к практической хирургии, имея за плечами
институтский багаж знаний. В его создании приняли участие ведущие
российские клиницисты, осознающие, что от первых шагов на хирургическом
поприще во многом зависит профессиональная судьба их молодых коллег,
жизнь и здоровье пациентов, а в конечном счёте и уровень всей
российской хирургии. Вот почему авторы сочли крайне важным, чтобы с самого
начала врачебной практики их ученики имели некий компас или, если
хотите, путеводитель, который позволил бы им хорошо ориентироваться
в различных областях хирургии, безбрежном море специальной
литературы, изобилующей прямо противоположными мнениями и подчас
взаимоисключающими рекомендациями, способными поставить в тупик даже
опытных клиницистов. Это издание не только не исключает
использование врачами известных руководств по отдельным разделам хирургии —
оно предполагает последующее их тщательное изучение! Вместе с тем
настоящее руководство должно способствовать формированию у наших
учеников чёткой системы хирургических знаний, сочетающих
проверенные временем незыблемые каноны нашей специальности и современные
подходы к диагностике и лечению заболеваний, при которых решающую
роль играет хирургия.
По нашему мнению, данное руководство должно быть востребовано не
только начинающими хирургами, но и студентами и субординаторами,
которые решили связать свою жизнь с хирургической практикой, а также
представителями других специальностей. Поэтому авторы постарались,
чтобы оно было написано не заумно и не скучно, но просто, логично и
лаконично. Полагаем, что руководство будет полезно и для опытных
хирургов, специализирующихся в различных сферах нашей профессии, как
справочное пособие по общим вопросам и смежным областям хирургии.
Главные редакторы:
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН
B.C. Савельев
Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН
А.И. Кириенко

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
ГЛАВНЫЕ РЕДАКТОРЫ
Савельев Виктор Сергеевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР ТОМА
Петухов Виталий Анатольевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
НАУЧНЫЙ РЕДАКТОР
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Агаджанов Вадим Гамлетович — канд. мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — канд. мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Апарцин Константин Анатольевич — д-р мед. наук, проф., зам. директора
Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН
Благодарный Леонид Алексеевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
проктологии РМАПО
Бурневич Славомир Збигневич — д-р мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ, зам. главного врача по хирургии ГКБ
№ 1 им. Н.И. Пирогова
Быков Игорь Игоревич — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Вишневский Владимир Александрович — д-р мед. наук, проф.,
руководитель отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии
им. А.В. Вишневского
Воробьёв Геннадий Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
Государственного научного центра колопроктологии
Готье Сергей Владимирович — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, директор
НИИ трансплантологии искусственных органов им. В.И. Шумакова
Григорьев Евгений Георгиевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
директор Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО
РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Иркутского
государственного медицинского университета
Давыдов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
директор Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина,
президент РАМН
Евдокимов Анатолий Георгиевич — канд. мед. наук, доцент, врач сосудистого
отделения Медицинского центра управления делами Президента РФ
Ерамишанцев Александр Константинович — д-р мед. наук, проф.
отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Ермолов Александр Сергеевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
почётный директор Института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ

8 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Киценко Евгений Александрович — д-р мед. наук, ведущий научный
сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Кубышкин Валерий Алексеевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
заведующий кафедрой общей хирургии лечебного факультета МГМСУ
Кузнецов Николай Алексеевич — д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой
общей хирургии лечебного факультета РГМУ
Майстренко Николай Анатольевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор.
РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии им. С.П. Фёдорова ВМА
Министерства обороны РФ
Матюшенко Алексей Адамович — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Михалёв Александр Иванович — канд. мед. наук, доцент, заведующий
хирургическим отделением ГКБ № 31
Мыльников Андрей Геннадьевич — канд. мед. наук, доцент кафедры
госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РГМУ
Назаренко Нина Александровна — д-р мед. наук, старший научный
сотрудник отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии
им. А.В. Вишневского
Ольшанский Владимир Олегович — д-р мед. наук, проф., ведущий
научный сотрудник отделения микрохирургии и опухолей головы и шеи, МНИОИ
им. П.А. Герцена
Панцырев Юрий Михайлович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры госпитальной хирургии № 2, заведующий лабораторией хирургической
гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ
Петухов Виталий Анатольевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Подачин Пётр Викторович — канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской
хирургии лечебного факультета РГМУ
Прудков Михаил Иосифович - д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой
хирургических болезней ФПК и ПП Уральской медицинской академии
Савельев Виктор Сергеевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Семиков Василий Иванович — д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской
хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Сон Денис Алексеевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры факультетской
хирургии лечебного факультета РГМУ
Тер-Ованесов Михаил Дмитриевич — д-р мед. наук, старший научный
сотрудник Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина
Фатьянова Анастасия Сергеевна — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Фёдоров Владимир Дмитриевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН,
директор Института хирургии им. А.В. Вишневского
Филимонов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Харитонов Сергей Викторович — д-р мед. наук, профессор кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Хоробрых Татьяна Витальевна — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Черноусое Александр Фёдорович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА
им. И.М. Сеченова

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 9
Чернякевич Павел Леонидович - канд. мед. наук, заведующий отделением
оперативной эндоскопии ГКБ № 31
Чиссов Валерий Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
МНИОИ им. П.А. Герцена
Шаповальянц Сергей Георгиевич — д-р мед. наук, проф., заведующий
кафедрой госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РГМУ
Шептак Эдуард Андреевич — канд. мед. наук, ассистент кафедры
факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Шерцингер Александр Георгиевич — д-р мед. наук, проф., заведующий
отделением экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Шулутко Александр Михайлович — д-р мед. наук, проф., заведующий
кафедрой факультетской хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Янкин Павел Львович — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Яшков Юрий Иванович — д-р мед. наук, президент общества бариатрических
хирургов, хирург Центра эндохирургии и литотрипсии
МЕНЕДЖЕРЫ ПРОЕКТА
Фатьянова Анастасия Сергеевна — координатор тома
Колода Дмитрий Евгеньевич — руководитель проекта «Национальные
руководства»
Сайткулов Камиль Ильясович — генеральный директор по развитию ИГ
«ГЭОТАР-Медиа»

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ
И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
Национальные руководства — первая в России серия практических руководств
по медицинским специальностям, включающих всю основную информацию,
необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского
образования. В отличие от большинства других руководств, в национальных
руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения заболеваний.
Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие
медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых
высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного
повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его
профессиональной жизни. Данная задача решается системой последипломного
образования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро
возрастающий объём научной медицинской информации предъявляет особые
требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно
с учётом внедряющихся в широкую клиническую практику достижений медицины,
основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодня руководства для врачей
и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным
потребностям врачебной аудитории.
Ниже приведено описание требований и мер по их обеспечению, которые были
предприняты при подготовке национального руководства по клинической хирургии.
КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ
Для работы над проектом была создана группа управления в составе
руководителя и менеджеров.
Для разработки концепции и системы управления проектом его менеджеры
провели множество консультаций с отечественными и зарубежными
специалистами: руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками
клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями
страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и
медицинское оборудование.
В результате разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их
последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям;
утверждены инструкции и методы контроля.
ЦЕЛЬ
Обеспечить врача всей современной информацией в области хирургии,
необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно
повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской
Федерации.
ЗАДАЧИ
• Проанализировать все современные источники достоверной
высококачественной информации.
• На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учётом
особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:
¦ клинические рекомендации;
¦ диагностические методы;
^ немедикаментозные методы лечения;
^ лекарственные средства.
• Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям
к национальному руководству по отдельной специальности.

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
АУДИТОРИЯ
Национальное руководство по клинической хирургии предназначено врачам-
хирургам, врачам общей практики, а также ординаторам, интернам и студентам
старших курсов.
ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ
Создание команды управления, команды разработчиков, концепции, выбор тем,
поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование,
независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов
(специалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители
лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых
компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее
улучшение.
СОДЕРЖАНИЕ
Как и все книги серии, национальное руководство по клинической хирургии
включает описание методов диагностики и лечения, клинико-анатомических
форм заболевания с особенностями у разных групп пациентов.
РАЗРАБОТЧИКИ
• Авторы-составители — практикующие врачи, сотрудники научно-
исследовательских учреждений России, руководители кафедр.
• Главные редакторы — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН и РАН Виктор
Сергеевич Савельев; д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН Александр Иванович
Кириенко.
• Научные редакторы и рецензенты — ведущие хирурги России.
• Редакторы издательства — практикующие врачи с опытом работы в
издательстве не менее 5 лет.
• Руководители проекта — опыт руководства проектами с большим числом
участников при ограниченных сроках выпуска, владение методологией
создания специализированных медицинских руководств.
Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи,
инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники
информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания.
В инструкциях для составителей указывалась необходимость подтверждать
эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации,
недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены
международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые
проверялись редакторами издательства по Государственному реестру
лекарственных средств (по состоянию на 1 июля 2008). В требованиях к авторам-составителям
было подчёркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на
клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.
Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы
поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью
решения оперативных вопросов.
Мнение разработчиков не зависело от производителей лекарственных средств
и медицинской техники.
РЕЗУЛЬТАТ
Национальное руководство по клинической хирургии в удобной и доступной
форме содержит всю информацию, необходимую для практической деятельности
и непрерывного медицинского образования по хирургии.
Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно
пересматриваться и обновляться не реже одного раза в 3-4 года.

12 МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
РЕКЛАМА
В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчёркивалась
необходимость использовать при работе над национальным руководством только
достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей
лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счёте обеспечило
отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах
руководства.
Реклама производителей лекарственных средств и медицинской техники в этом
издании представлена в следующих видах:
1) цветные рекламные вставки;
2) тематические врезы, публикуемые на цветном фоне;
3) подстраничные примечания, содержащие торговые наименования
лекарственных средств.
КОМПАКТ-ДИСК - ЭЛЕКТРОННОЕ ПРИЛОЖЕНИЕ К НАЦИОНАЛЬНОМУ РУКОВОДСТВУ
Каждый экземпляр национального руководства снабжён бесплатным
электронным приложением на компакт-диске. Электронное приложение содержит учебные
фильмы, фрагменты операций, диагностические шкалы, медицинские
калькуляторы, фармакологический справочник и другие дополнительные материалы (см.
«Содержание компакт-диска»).
КОМПАКТ-ДИСК «КОНСУЛЬТАНТ ВРАЧА. КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ»
В рамках проекта «Клиническая хирургия. Национальное руководство» также
подготовлена электронная информационно-образовательная система
«Консультант врача. Клиническая хирургия» (на компакт-диске). Система содержит полный
текст национального руководства, фармакологический справочник,
диагностические шкалы, стандарты медицинской помощи, утверждённые Минздравсоц-
развития России, раздел «Обучение пациентов» и другие дополнительные
материалы. Программа снабжена уникальной системой поиска. Информацию об
электронной информационной системе «Консультант врача. Клиническая
хирургия» можно получить по тел.: D95) 228-09-74, 228-99-75; по электронной почте:
bookpost@geotar.ru, а также на интернет-сайте www.geotar.ru.
ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ
Руководство в удобной и доступной форме содержит все необходимые для
практической деятельности и непрерывного медицинского образования сведения о
диагностике и лечении хирургических болезней. Все приведённые материалы
рекомендованы ведущими научно-исследовательскими институтами. Национальное руководство
по клинической хирургии будет регулярно пересматриваться и обновляться не реже
одного раза в 3-4 года. Замечания и пожелания по подготовке национального
руководства по клинической хирургии можно направлять по адресу издательской
группы «ГЭОТАР-Медиа»: 119435, ул. Малая Пироговская, 1а; электронный адрес: info@
asmok.ru. Дополнительную информацию о проекте «Национальные руководства»
можно получить на интернет-сайте: http://nr.asmok.ru.

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
АД — артериальное давление
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АЛТ — аланинтрансаминаза
АПУД(-система) (англ. APUD — amine precursor uptake and decarboxilatiori) —
совокупность эндокринных клеток, секретирующих пептидные гормоны и
расположенных в различных органах
ACT — аспарагинтрансаминаза
АФП — альфа-фетопротеин
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ДТЗ — диффузный токсический зоб
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖКК — желудочно-кишечное кровотечение
ИЛ — интерлейкин
ИМТ — индекс массы тела
КТ — компьютерная томография
МРТ — магнитно-резонансная томография
МЭН — синдром множественных эндокринных неоплазий
НЯК — неспецифический язвенный колит
ОЦК — объём циркулирующей крови
ПЦР — полимеразная цепная реакция
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
Т3 — трийодтиронин
Т4 — тироксин
ТАБ — тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия
ТТГ — тиреотропный гормон
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФНО — фактор некроза опухолей
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ — электрокардиография
ЭПСТ — эндоскопическая папиллосфинктеротомия
ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
ЯК — язвенный колит
APACHE (англ. acute physiology and chronic health evaluation) — шкала оценки острых
и хронических функциональных изменений
СЕА — канцероэмбриональный антиген
Th - Т-хелпер
TIPS (англ. transjugular intrahepatic portosystemic shunt) — трансъюгулярный внутри-
печёночный портосистемный шунт

РАЗДЕЛ
ЭНДОКРИННАЯ
Глава 39. Доброкачественные заболевания
щитовидной и паращитовидных желёз
Глава 40. Рак щитовидной железы
Глава 41. Опухоли надпочечников
Глава 42. Каротидная хемодектома

Глава 39
Доброкачественные
заболевания щитовидной
¦¦
и паращитовидных желез
Доброкачественные заболевания щитовидной и паращитовидных
желёз как эндокринных органов со сложной морфофункциональной
структурой разнообразны по этиологии, патогенезу и клинической
картине. В их основе лежат аномалии развития, гиперпластические,
неопластические и аутоиммунные процессы.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Врождённые аномалии развития щитовидной железы:
¦ аплазия и гипоплазия;
з> эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб, зоб яичника);
¦ незаращение щитоязычного протока (срединные кисты
и свищи шеи).
• Эндемический зоб с разделением:
По степени увелигения щитовидной железы:
0 — железа нормальной величины, не видна и не пальпируется;
1 — железа отчетливо пальпируется, но незаметна при
глотании;
II — железа пальпируется и видна при глотании;
III — увеличенная железа хорошо заметна при осмотре,
«толстая шея»;
IV — железа значительно изменяет форму шеи, возможно сдав-
ление соседних органов, чаще всего смещение трахеи;
V — железа очень больших размеров, занимает большую часть
передней поверхности шеи, что нередко сопровождается
сдавлением трахеи и пищевода с нарушением дыхания и
глотания.
По форме: диффузный, узловой (многоузловой), смешанный.
По функциональному состоянию: эутиреоидный, гипотиреоид-
ный, гипертиреоидный (тиреотоксический). Тиреотоксикоз:
легкого течения, средней тяжести, тяжёлого течения.
• Спорадический зоб (с разделением как при эндемическом
зобе).
• Доброкачественные опухоли: фолликулярная аденома.

16 эндокринная хирургия
• Аутоиммунные заболевания:
-Ф- диффузный токсический зоб;
- тиреоидит (зоб) Хасимото;
- тиреоидит (зоб) Риделя.
• Воспалительные заболевания:
«Ф- острый тиреоидит (струмит);
¦ подострый тиреоидит де Кервена;
- безболевой тиреоидит;
- специфические инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис),
грибковые (актиномикоз), паразитарные (эхинококк) и другие редкие
(амилоидоз, саркоидоз) заболевания.
Эндемический и спорадический зоб
КОДЫПОМКБ-10
Е01. Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и
сходные состояния.
Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной
недостаточностью.
Е01.1. Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной
недостаточностью.
Е01.2. Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточ-
нённый.
Е04. Другие формы нетоксического зоба.
Е04.0. Нетоксический диффузный зоб.
Е04.1. Нетоксический одноузловой зоб.
Е04.2. Нетоксический многоузловой зоб.
Е04.8. Другие уточнённые формы нетоксического зоба.
Е04.9. Нетоксический зоб неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Зоб — чрезвычайно распространённое заболевание. По данным Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 300 млн человек больны
эндемическим зобом, в том числе в России — более 1 млн.
В регионах с достаточным содержанием йода в почве частота зоба среди
населения не превышает 5%, при этом чаще болеют женщины (индекс Ленса —
соотношение мужчин и женщин среди больных — составляет 1:12). В условиях дефицита
йода распространённость зоба может достигать 90%, а соотношение мужчин и
женщин выравнивается.
Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования.
При пальпации в неэндемичных областях узловые образования в щитовидной
железе обнаруживают у 4-7% взрослого населения, а при ультразвуковом
исследовании (УЗИ) - у 10-20%.
ПРОФИЛАКТИКА
Более или менее выраженный дефицит йода характерен почти для всех
регионов России. Это обусловливает необходимость массовой йодной профилактики, в
первую очередь, путём йодирования соли. Населению следует разъяснять
преимущества употребления в пищу именно её. Для индивидуальной профилактики в
особых группах населения (подростки, беременные, кормящие) и у лиц с I—III
степенями зоба следует назначать таблетированные йодсодержащие препараты
(калия йодид 100 и 200 мкг) с учётом суточной потребности организма в йоде
(для взрослых — 200 мкг). Вместе с тем препараты йода нельзя назначать при
гиперфункции щитовидной железы. Необходимо также соблюдать осторожность

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 17
в назначении йода пожилым больным с многоузловым зобом, особенно если они
принимают йод содержащие антиаритмические препараты (амиодарон), так как
избыток йода может привести к йодиндуцированному тиреотоксикозу.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Регуляция функции щитовидной железы, как и других эндокринных органов,
подчинена механизму обратной связи. Согласно общепризнанной концепции
возникновения эндемического зоба, дефицит йода приводит к снижению синтеза
тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тетрайодтиронина — Т3 и Т4), что по
механизму обратной связи увеличивает продукцию тиреотропного гормона (ТТГ)
гипофизом. В результате развивается гипертрофия щитовидной железы, которая
при сохраняющемся дефиците йода не может восполнить недостатка тиреоидных
гормонов и в условиях продолжающейся тиреотропной стимуляции становится не
компенсаторной, но патологической.
В результате тиреотропной стимуляции неизбежно развивается
компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, восполняющая недостаток тиреоидных
гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное
равновесие. Однако при продолжающемся воздействии первичных
этиологических факторов равновесие нарушается и наступает новый виток тиреотропной
стимуляции. Известны 2 механизма гипертрофии щитовидной железы при
дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и
пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный, клеточный,
пролиферирующий зоб). Обычно эти процессы протекают одновременно и
развивается пролиферирующий коллоидный зоб.
Иногда отдельные тиреоциты приобретают повышенную чувствительность
к стимулирующим влияниям и пролиферируют быстрее других — так
формируется эутиреоидный узловой, а чаще многоузловой пролиферирующий макро-
микрофолликулярный коллоидный зоб. В случае выявления одиночного узла
более глубокое обследование, включающее УЗИ, как правило, позволяет
обнаружить и другие, меньшие по размеру узловые образования, поэтому узловой зоб
можно рассматривать как вариант многоузлового.
Представленная теория убедительно объясняет механизм образования
эндемического зоба в регионах с недостаточным содержанием йода в почве — так
называемых биогеохимических провинциях, эндемичных по зобу. Между тем зоб может
развиваться и при нормальном содержании йода в почве, тогда его называют
спорадическим. Он связан с врождёнными (генетические дефекты окислительных
ферментов) или приобретёнными (нарушения всасывания в желудочно-кишечном
тракте) изменениями метаболизма йода, с влиянием ТТГ-подобных факторов и
иммуноглобулинов (IgG), стимулирующих рост щитовидной железы, но не
влияющих на её функциональное состояние.
Длительное время увеличенная щитовидная железа не оказывает
патологического влияния на организм. Ещё академик А.И. Абрикосов говорил, что
«большинство зобов не имеют какого-либо патологического значения, за исключением
тех, что обезображивают шею больного». Однако с течением времени зоб может
достичь таких размеров, что начинает смещать и сдавливать окружающие органы
и вызывает трахеомаляцию. По мере роста отдельные узлы сливаются друг с
другом, формируя конгломератный узловой зоб. Особенно опасно опускание такого
конгломерата за грудину и ключицу с формированием загрудинного зоба. В этом
случае особенно велика вероятность сдавления трахеи с внезапным развитием
острой дыхательной недостаточности.
Патологическое значение зоба не исчерпывается только компрессионным
синдромом. В отдельных активно делящихся тиреащитах нНЗД№??ШсЯтак
называемые активирующие мутации. В результате этих проде^де ДЭД9ЙВД?&^ТКИ могут

18
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Этапы развития пролиферирующего коллоидного зоба
Дефицит йода
ТТГ-стимуляция
Диффузный
эутиреоидный
зоб
Рост
Компрессия
(IV и V степень
увеличения)
Нарушения в иммунной системе
ТТГ-подобные факторы
Узловой
эутиреоидный
зоб
Узловой
(многоузловой)
эутиреоидный зоб
Функциональная автономия
(компенсированная, декомпенсированная)
I
Тиреотоксикоз
Рис. 39-1. Этапы развития пролиферирующего коллоидного зоба (схема).
приобретать свойства автономии, которая проявляется как независимой от
эффектов ТТГ секрецией тиреоидных гормонов (функциональная автономия
щитовидной железы), так и их бесконтрольным делением и ростом (неоплазия). Развитие
функциональной автономии в виде токсического зоба можно рассматривать как
конечный этап естественного морфогенеза эутиреоидного зоба — вероятность
развития токсического зоба в течение жизни у больных узловым и многоузловым
эутиреоидным зобом составляет около 10%. Напротив, возможность малигниза-
ции узлового пролиферирующего коллоидного зоба сомнительна. Более того, в
последние десятилетия появились исследования, в которых доказывается
невозможность перерождения в рак узлового коллоидного зоба (рис. 39-1).
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
При небольших размерах зоба пациенты, как правило, не предъявляют жалоб,
и узловые образования можно обнаружить лишь случайно — при пальпации
или при проведении УЗИ во время диспансерных осмотров. На рис. 39-2
представлены ультразвуковая сканограмма щитовидной железы и схема анатомо-
топографических ориентиров в норме.
При отсутствии компрессионного синдрома единственной жалобой пациента
может быть ощущение дискомфорта в области шеи или косметический дефект.
Жалобы на одышку и дисфагию появляются при зобе больших размеров или при
загрудинной локализации узлов. Анамнестические данные обычно
свидетельствуют о медленном росте узловых образований: с момента обнаружения зоба до
обращения к хирургу часто проходит много лет. Такие анамнестические сведения, как

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
19
Грудиноподъязычная и
грудинощитовидная мышцы
Груди но-ключично-
сосцевидная мышца
Перешеек щитовидной
железы
Трахея
Доля
щитовидной
железы
Длинная
мышца шеи
Позвоночник
"•¦>*ЙА
Внутренняя
яремная вена
Общая сонная
артерия
Пищевод
Рис. 39-2. Ультразвуковая сканограмма щитовидной железы в норме (а) и схема анатомо-
топографических ориентиров (б).
быстрый рост ранее существовавшего узла, появление нового узла у детей и лиц
пожилого возраста, особенно мужского пола, воздействие низких доз радиации
в прошлом, должны навести врача на мысль о злокачественной опухоли.
Осмотр позволяет обнаружить симметричное или асимметричное,
соответствующее локализации узлового образования, увеличение щитовидной железы.
При больших размерах зоба возможна деформация передней поверхности шеи.
Одутловатость лица, расширенные подкожные вены шеи и передней грудной
стенки свидетельствуют о компрессионном синдроме, обусловленном загрудинной
локализацией зоба.
При пальпации можно определить количество узлов, их размеры, локализацию,
консистенцию, подвижность и характер поверхности. Пациент садится спиной к
врачу, немного наклонив голову вперёд для расслабления мышц шеи (рис. 39-3).
Врач большими пальцами обхватывает шею пациента сзади, а остальными
пальцами пальпирует обе доли щитовидной железы.
При загрудинном зобе пальпацию производят в положении пациента лёжа,
подложив ему под плечи валик. Если при этом нижние полюсы долей щитовидной
железы поднимаются выше уровня ключиц и оказываются доступны пальпации,
хирург может быть уверен, что зоб удастся удалить из шейного доступа, не
прибегая к стернотомии.
Считают, что при пальпации можно обнаружить узловые образования
размерами не менее 1 см в диаметре. Они, как правило, имеют эластическую
консистенцию, ровную и гладкую поверхность, подвижны, не спаяны с окружающими
тканями, при глотании смещаются содружественно с трахеей. Повышенная плотность

20
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 39-3. Методика пальпации
щитовидной железы. Для
расслабления мышц шеи голова
больного должна быть наклонена вперед
и вниз (фото момента
исследования).
узлов, ограниченная подвижность и бугристая поверхность заставляют
думать о злокачественной опухоли. Однако следует иметь в виду, что и узловой
зоб при длительном существовании может приобретать повышенную плотность
вследствие развития склеротических процессов.
Пальпировать следует не только саму щитовидную железу, но и шейные
лимфатические узлы, так как большинство злокачественных опухолей щитовидной
железы склонны к лимфогенному метастазированию.
Лабораторные и инструментальные методы
Лабораторные и инструментальные методы исследования в значительной
степени помогают подтвердить диагноз и установить степень распространённости
патологического процесса.
Радиоиммунный анализ свободных фракций Т3 и Т4, а также ТТГ в сыворотке
крови позволяет определить функциональное состояние щитовидной железы.
Нормальная концентрация в сыворотке крови свободного Т3 составляет 2,5-
5,8 нг/мл, свободного Т4 - 11,5- 23 нг/мл, ТТГ - 0,17-4,05 мМЕ/мл.
УЗИ щитовидной железы проводят линейными датчиками с частотой не менее
7,5 мПд. Этот легкодоступный и абсолютно неинвазивный метод исследования
позволяет различить солидные и кистозные узловые образования, определить
количество, локализацию и размеры узловых образований, что даёт возможность
решать вопросы лечебной тактики и планировать объём оперативного
вмешательства. Кроме того, опытный специалист может с достаточно высокой вероятностью
заподозрить злокачественную опухоль.
Радионуклидное исследование основано на избирательном захвате тиреоцита-
ми радиоизотопов 1311 или "Тс. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы
имеет весьма ограниченное значение при многоузловом эутиреоидном зобе, так
как не приносит дополнительной диагностической информации (обычно
выявляют «холодные» узлы — зоны со сниженным накоплением радиофармпрепарата)
(рис. 39-4) и в настоящее время практически полностью вытеснено УЗИ.
Рентгенологические методы исследования информативны при зобе больших
размеров и компрессионном синдроме. Обзорная рентгенография органов
грудной клетки и трахеи в прямой и боковой проекциях позволяет выявить девиацию
трахеи и сужение её просвета. При загрудинном зобе на рентгенограммах заметно
расширение тени средостения, которая переходит на шею и сливается с тенью
щитовидной железы. Рентгенография пищевода с барием даёт возможность
обнаружить смещение и сдавление пищевода зобом (рис. 39-5).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
21
Ж
Рис. 39-4. Радионуклидная сканограмма щитовидной железы при узловом зобе. Определяется зона
отсутствия накопления радиофармпрепарата — «холодный» узел.
в
Рис. 39-5. Расширение тени средостения и смещение пищевода при загрудинном зобе.
Рентгенограммы грудной клетки в прямой (а) и боковой (б, в) проекциях.

22 эндокринная хирургия
КТ и МРТ не являются рутинными методами диагностики зоба в силу высокой
стоимости и малодоступности соответствующей аппаратуры, а также наличия
более простых и высокоинформативных методов исследования (УЗИ). Однако в
диагностике загрудинного зоба эти методы исследования иногда могут оказать
неоценимую услугу.
Дифференциальная диагностика
Узловой пролиферирующий коллоидный зоб следует дифференцировать от
других заболеваний, которые проявляются в виде узловых образований (узлов)
щитовидной железы.
Под термином «узел» в клинической практике подразумевают очаговое
образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу,
определяемое пальпаторно или с помощью любого другого метода
исследования. Следует чётко различать морфологический и клинический термины
«узловой зоб». Под морфологическим термином «узловой зоб» подразумевают
любое узловое образование щитовидной железы, которое появилось вследствие
избыточного накопления коллоида в фолликулах и гиперплазии фолликулярного
эпителия, то есть узловой пролиферирующий макро-микрофолликулярный
коллоидный зоб. Клиническое же понятие «узловой зоб» — собирательное.
Помимо пролиферирующего макро-микрофолликулярного коллоидного зоба,
под маской узловых образований скрываются различные по происхождению и
морфологическому строению заболевания щитовидной железы: фолликулярная
аденома, узловая форма аутоиммунного тиреоидита, кисты и злокачественные
опухоли. Среди всех форм узловых заболеваний щитовидной железы на долю
узлового пролиферирующего коллоидного зоба приходится около 65-70%,
фолликулярных аденом — 10-15%, рака — 5-10%, кист — 2-4%, узловой формы
аутоиммунного тиреоидита — около 1%.
Повсеместное распространение УЗИ существенно расширило возможности
выявления узловых образований щитовидной железы. Прежде всего, речь идёт о
небольших по размеру, непальпируемых узловых образованиях менее 1 см в
диаметре, выявляемых чаще всего случайно при профилактических ультразвуковых
обследованиях. В большинстве случаев это проявления узлового эутиреоидного
пролиферирующего коллоидного зоба, не оказывающие отрицательного влияния
на здоровье пациента. Однако под маской таких узловых образований могут
скрываться злокачественные опухоли на ранних стадиях своего развития!
Именно поэтому столь важна дифференциальная диагностика узловых
образований любых размеров — нельзя лечить «узел», необходимо чётко сформулировать
морфологический диагноз.
Основным методом, позволяющим поставить морфологический диагноз, служит
тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАБ) под контролем УЗИ с
последующим цитологическим исследованием пунктата (рис. 39-6). ТАБ проста в
исполнении, не имеет противопоказаний, не требует специальной подготовки и
её хорошо переносят больные. Комплекс методов УЗИ и ТАБ считают «золотым
стандартом» в диагностике морфологической природы солитарных узловых
поражений щитовидной железы. Точность метода достигает 95-98%.
При многоузловой форме поражения метод менее информативен из-за
невозможности подвергнуть биопсии множество узловых образований, поэтому
пунктируют только узловые образования, подозрительные по данным УЗИ на
злокачественную опухоль (гипоэхогенные, с нечёткими контурами).
В диагнозе должны быть отражены форма зоба, функциональное состояние
и степень увеличения щитовидной железы, а при распространении за грудину —
локализация (шейно-загрудинный).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
23
Рис. 39-6. Пункционная биопсия узлового образования
щитовидной железы под контролем УЗИ (схема).
Примеры формулировки диагноза
• Узловой эутиреоидный зоб II степени.
• Смешанный гипертиреоидный зоб II степени.
• Многоузловой шейно-загрудинный эутиреоидный зоб II степени.
Следует отметить, что в диагнозе слова «пролиферирующий» и «коллоидный»,
как правило, опускают, подразумевая совпадение клинического и
морфологического терминов «узловой зоб».
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Показания. В связи с изменением представлений о патогенезе узлового проли-
ферирующего коллоидного зоба, как йоддефицитного заболевания, существенно
изменилась и лечебная тактика. Показания к оперативному лечению значительно
сужены, так как «узловой зоб» более не считают облигатным предраком, а
возможности цитологической диагностики очень высоки. Операция показана в
следующих случаях:
• при компрессионном синдроме;
^ шейно-загрудинном зобе (вследствие опасности сдавления трахеи и развития
острой дыхательной недостаточности);
• быстром росте узла;
^ невозможности исключения злокачественной опухоли.

24 эндокринная хирургия
Операция целесообразна также при наличии крупных узлов, превышающих
3 см в диаметре, поскольку дальнейший их рост рано или поздно приведёт к
компрессионному синдрому. Это может случиться в пожилом возрасте, когда
состояние больного будет отягощено сопутствующими заболеваниями и операция будет
связана с высоким риском.
Техника операции. Операцию выполняют под интубационным наркозом. При
чёткой цитологической верификации доброкачественного характера процесса
операцию выполняют по субфасциальной методике О.В. Николаева. Разрезом
Кохера в поперечном направлении, на 1,5-2 см выше яремной вырезки, обычно
в пределах грудино-ключично-сосцевидных мышц, рассекают кожу и
подкожный жировой слой. Кровотечение из мелких сосудов останавливают с помощью
электрокоагулятора. Рассекают подкожную мышцу и между двумя зажимами
последовательно рассекают и перевязывают поверхностные вены шеи. Грудино-
ключично-сосцевидные мышцы тупым путём отсепаровывают от коротких мышц
шеи, последние разъединяют по средней линии, тупым путём отделяют от
подлежащей щитовидной железы, поднимают и разводят в стороны крючками Фарабефа
или пересекают между двумя зажимами Кохера.
Все манипуляции по мобилизации щитовидной железы проводят между
висцеральным и париетальным листками IV фасции шеи, висцеральный листок которой
образует собственную капсулу органа. Сначала перевязывают срединные сосуды,
подходящие к щитовидной железе снизу, и строго по передней поверхности трахеи
между изогнутыми зажимами рассекают перешеек щитовидной железы. Затем
кровоостанавливающие зажимы накладывают на ветви нижней и верхней
щитовидной артерий и вен как можно ближе к самой железе, чтобы не нарушить
кровоснабжение паращитовидных желёз. При этом париетальный листок IV фасции
шеи смещается кнаружи и возвратные гортанные нервы остаются вне зоны
операции. Особенно осторожно следует выполнять манипуляции у задней поверхности
доли в верхней её трети, где в составе связки Бери подходит к гортани возвратный
гортанный нерв. В этой «опасной зоне» при резекции доли целесообразно
оставлять пластинку ткани железы. При шейно-загрудинном зобе после
предварительной перевязки ветвей нижней щитовидной артерии можно осторожно вывихнуть
рукой узлы из средостения без особого риска разрыва сосудов и кровотечения, так
как всё кровоснабжение щитовидной железы осуществляется на уровне шеи.
Объём вмешательства. Щитовидная железа — важный эндокринный орган,
продуцирующий необходимые для жизнедеятельности организма гормоны, поэтому
неизменённую ткань железы важно сохранить. С другой стороны, оставленная ткань
может стать источником рецидива заболевания. Поэтому операция должна быть по
возможности органосберегающей и в то же время достаточно радикальной,
направленной на удаление всей поражённой узловым процессом паренхимы щитовидной
железы. В случае поражения одной доли щитовидной железы допустима резекция
доли, однако в целях профилактики рецидива целесообразнее выполнять удаление
всей доли — гемитиреоидэктомию. При поражении обеих долей показана
субтотальная резекция щитовидной железы или гемитиреоидэктомия с резекцией
контрлатеральной доли. Тиреоидэктомию выполняют лишь в крайних случаях, когда узловые
образования полностью замещают всю паренхиму щитовидной железы.
Операцию заканчивают тщательным контролем гемостаза, послойным
ушиванием раны, активным дренированием образовавшейся полости по Редону и
наложением танталовых клипс на кожу. Дренаж удаляют в первый день после
операции, а клипсы с кожи снимают на 3-4-е сут.
Послеоперационные осложнения и рецидивы
Кровотечение — самое грозное послеоперационное осложнение, риск которого
наиболее высок в первые 2-4 ч после операции. Кровотечение чаще всего обуслов-

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 25
лено соскальзыванием лигатуры с перевязанного сосуда. Даже при минимальной
кровопотере больной может погибнуть от асфиксии вследствие сдавления
возвратных гортанных нервов гематомой и смыкания голосовых связок. Таким образом,
в клинической картине на первый план выступают симптомы дыхательной
недостаточности, а не кровопотери. В таких случаях необходима срочная повторная
интубация, ревизия раны и перевязка кровоточащего сосуда.
Травма возвратного гортанного нерва. Повреждение одного гортанного
нерва проявляется осиплостью голоса, афонией и «лающим» кашлем. При травме
двух гортанных нервов развиваются паралич голосовых связок и асфиксия, что
требует экстренной трахеостомии и длительного последующего лечения
совместно с фониатром. Голос восстанавливается обычно не ранее чем через 6 мес после
операции.
Послеоперационный гипопаратиреоз. Осложнение связано с удалением
паращитовидных желёз или нарушением их питания вследствие перевязки
сосудов или развития отёка в зоне операции. В зависимости от механизма травмы и
количества поврежденных желёз гипопаратиреоз может быть латентным или
клинически выраженным, временным или стойким. Проявляется он парестезиями, а в
тяжёлых случаях — судорожным синдромом, наиболее ярко выраженным в 1-4-е
сутки после операции. В сыворотке крови при этом значительно снижен уровень
общего и ионизированного кальция. Как правило, выражен симптом Хвостека —
сокращение мышц носогубного треугольника при поколачивании по скуловой
дуге. Проводят заместительную терапию препаратами кальция (кальция хлорид,
кальция глюконат внутривенно), лучше в сочетании с витамином D.
Рецидивы. После операции у пациентов, как правило, развивается гипотиреоз,
приводящий к усиленной тиреотропной стимуляции и развитию рецидивов
заболевания. Доказано, что после гемитиреоидэктомии уровень ТТГ обычно
повышается через 3-4 нед, а после расширенных хирургических вмешательств — через
1-2 нед. Именно в эти сроки следует назначить заместительную терапию
препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин натрия) в сочетании с препаратами
йода (калия йодид) или комбинированными препаратами (йодтирокс*, тирео-
комб*). Дозу подбирают под контролем анализа крови на ТТГ и Т4.
При развившемся рецидиве подход к хирургическому лечению должен быть
более сдержанным, так как нарушенные в результате первой операции анатомо-
топографические взаимоотношения повышают вероятность осложнений. В случае
развития рецидива заболевания показанием к операции может служить лишь
компрессионный синдром.
Примерные сроки нетрудоспособности и дальнейшее ведение
Трудоспособность пациентов восстанавливается через 1-2 нед после операции.
Больные нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении эндокринолога,
а иногда и в пожизненной заместительной гормональной терапии.
Медикаментозное лечение
При отсутствии показаний к операции показано динамическое наблюдение
с обязательным использованием УЗИ. При росте узла и изменении его эхо-
характеристик целесообразна ТАБ. В условиях йододефицита необходимо
назначение препаратов йода.
В прошлом для сдерживания роста узлов обычно назначали большие дозы
тиреоидных гормонов в надежде подавить продукцию ТТГ. При этом
развивались остеопороз и расстройства сердечно-сосудистой системы. Настало время для
отказа от такого «лечения», так как назначение гормональной терапии при
нормальном гормональном фоне выглядит весьма абсурдным. Лечение узловых форм
эутиреоидного зоба препаратами тиреоидных гормонов патогенетически
необоснованно и малоэффективно, поскольку не более 5% узлов ТТГ-зависимы.

26 эндокринная хирургия
Целесообразность склеротерапии узлового коллоидного зоба этанолом
и показания к ней до сих пор вызывают дискуссии. По мнению одних
исследователей, локальная деструкция узлового образования по эффекту равносильна
энуклеации — при этом сохраняются причины заболевания и неизбежен
рецидив. Другие считают, что метод следует применять при узловых образованиях
небольших размеров для предотвращения их роста. В любом случае метод может
быть использован как альтернатива операции при наличии серьёзных
противопоказаний к ней.
Узловой и многоузловой токсический зоб
Около 10-15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов.
Однако субклинические формы тиреотоксикоза, вероятно, встречаются чаще. Всё
сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых
форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом.
Тиреотоксикоз — это синдром, в основе которого лежат гиперпродукция
и стойкое длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в
крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в
организме.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тиреотоксикоз при узловых формах зоба обусловлен функциональной
автономией щитовидной железы, то есть независимым от влияния ТТГ захватом йода
и продукцией тироксина.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Тиреотоксикоз клинически проявляется не сразу. Длительное время
продолжается период компенсации — уровни ТТГ и Т4 остаются в переделах нормы. Однако
при сцинтиграфии в щитовидной железе достаточно рано можно выявить участки
избыточного поглощения радиофармакологического препарата на фоне пока ещё
нормального захвата его окружающей тканью. По мере нарастания степени
автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление
секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при
нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается
выраженный тиреотоксикоз. В крови наблюдается высокий уровень Т4 при низком
содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая «горячие» зоны тиреоидная ткань
полностью блокирована и не накапливает радиофармакологического препарата.
Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести:
• субклинический (лёгкого течения) — клиническая картина стёртая, однако
частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 80-100 в минуту, можно
выявить слабый тремор рук и психоэмоциональную лабильность; диагноз
устанавливают преимущественно на основании данных гормонального
исследования —уровень ТТГ снижен при нормальных уровнях Т3 и Т4;
• манифестный (средней тяжести) — развёрнутая клиническая картина
тиреотоксикоза: ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое
давление, заметен выраженный тремор рук и похудание до 20% от исходной массы
тела; уровень ТТГ снижен вплоть до полного подавления, уровни Т3 и Т4
повышены;
• осложнённый (тяжёлый) — ЧСС превышает 120 в минуту, характерны
высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность,
тиреогенная надпочечниковая недостаточность и дистрофические изменения
паренхиматозных органов, масса тела резко снижена вплоть до кахексии; ТТГ
не определяется, уровни Т3 и Т4 очень высоки.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 27
Токсическая аденома щитовидной железы
КОДЫПОМКБ-10
Е05.1. Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.
Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу —
токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в
сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ
(выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного
исследования, при котором определяется «горячий» узел на фоне блокированной
ткани щитовидной железы. Следует помнить, что тиреотоксикоз не исключает
наличия злокачественной опухоли, поэтому при подозрении на карциному
показано выполнение ТАБ.
Пример формулировки диагноза
Узловой токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней тяжести.
В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение токсической аденомы только хирургическое. Выполняют операцию
в объёме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой
тиреостатиками (тиамазол) для достижения эутиреоидного состояния. Объём и
длительность тиреостатической терапии зависят от степени тяжести
тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью
восстанавливается. Тем не менее после оперативного уменьшения объёма тиреоидной ткани
часто развивается гипотиреоз, возникает необходимость в заместительной
гормональной терапии.
После операции необходимы длительное наблюдение у эндокринолога и
контроль гормонального профиля. При наличии серьёзных противопоказаний к
операции может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96%
этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков и имеют
ограниченное применение. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжёлый
гипотиреоз, кроме того, этот метод весьма дорог. Склеротерапия этанолом
эффективна лишь при небольших аденомах.
Многоузловой токсический зоб
КОД ПО МКБ-10
Е05.2. Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.
ДИАГНОСТИКА
Так же как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставят на основании
клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением
гормонального фона, данных пальпации, УЗИ (выявляют множественные
узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в
щитовидной железе определяют множественные «горячие» и «тёплые» очаги. В
диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде
случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований.
ЛЕЧЕНИЕ
Показана операция в объёме субтотальной резекции щитовидной железы.
Подготовка к операции и послеоперационное ведение такие же, как и при токси-

28 эндокринная хирургия
ческой аденоме щитовидной железы. При наличии противопоказаний к операции
возможна терапия радиоактивным йодом.
Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб
КОД ПО МКБ-10
Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда
позволяет объективно определить размер зоба. Поэтому для диагностики
диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объём доли рассчитывают по
формуле:
V=AxBxCxO,52,
где А — длина; В — толщина; С — ширина доли; 0,52 — поправочный коэффициент
на эллипсоидную форму доли.
Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для
мужчин — 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии
компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода.
Киста щитовидной железы
Кисту щитовидной железы можно рассматривать как вариант коллоидного
зоба. Клинически киста проявляется как узловой зоб, однако её следует отличать
от узлового зоба с кистообразованием. Диагноз подтверждают при УЗИ: киста
выглядит как анэхогенное образование округлой формы, с чёткими контурами,
дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты
не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и не требуют
лечения. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При больших размерах
кисты или росте ранее обнаруженной кисты показаны пункция под контролем
УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно
существующие кисты с толстыми склерозированными стенками и большие
многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют — в таком случае при
угрозе развития компрессионного синдрома необходимо оперативное лечение.
Операцию выполняют так же, как и при узловом зобе. Особого внимания
заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно
при УЗИ. В целях исключения карциномы с кистообразованием показана пункция
солидного участка кистозного образования.
Фолликулярная аденома
КОД ПО МКБ-10
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.
Фолликулярная аденома — доброкачественная опухоль щитовидной
железы. Клинически она практически неотличима от узлового эутиреоидного зоба
и диагноз ставят на основании УЗИ и ТАБ. При УЗИ обнаруживают изо- или
гипоэхогенное узловое образование с чёткими контурами. Однако
цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного
фолликулярного рака, поэтому диагноз ставят в вероятностной форме:
«фолликулярная опухоль, вероятно аденома» или «фолликулярная опухоль, вероятно
рак». Кроме того, фолликулярная аденома может озлокачествляться, поэтому при
установлении такого диагноза всегда показана операция. Минимальный объём
оперативного вмешательства — гемитиреоидэктомия. После операции показана
заместительная гормональная терапия.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 29
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова
болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание,
проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно
увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих
аутоантител.
КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения.
Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц
женского пола.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной
предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ
имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников
пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими
факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания,
беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты
и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как
антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с
ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную
реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате
увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов
оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катабо-
лические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная
слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В
дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая
недостаточность и кахексия.
Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической
консистенции, безболезненная, смещается при глотании.
Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на
органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов,
участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений
заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют
различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.
• Поражение центральной и периферической нервной системы. Под
воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются
повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение
концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна,
тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»),
повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных
рефлексов.

30 эндокринная хирургия
• Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и
верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием
избытка тиреоидных гормонов.
^Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) —
расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной
оболочкой и верхним веком.
¦ Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при
фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между
верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
^ Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся
вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая
полоска склеры.
<> Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
^ Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком
расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц
фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся
и занимают исходное положение.
<$> Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».
Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать
от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не
является проявлением ДТЗ, но часто D0-50%) сочетается с ним. При
эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные
ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения
кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются
отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание
соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно
инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся
необратимыми.
• Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями
глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом.
Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение.
Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки
вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание
приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протру-
зии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
¦ I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
<> II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
-о- III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая
диплопия, атрофия зрительного нерва.
• Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией,
мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии
(«тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные
нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием
гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими
потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного
обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и
ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На
верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум.
Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием
недостаточности коры надпочечников и сниженнием продукции глюкокортикои-
дов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 31
• Поражение органов пищеварительной системы проявляется
неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда
желтухой, которая связана с нарушением функции печени.
• Поражение других желёз
о* Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолическо-
го АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто
появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.
¦ Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы
в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме
максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности —
развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего
сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
<> Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить
дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную
мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова),
а у мужчин — гинекомастию.
• Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при
повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.
• Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается
в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится
отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная
клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также
значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и
сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся
тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной
железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании
выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При
радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного
йода всей щитовидной железой.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений.
В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный,
хирургический и лечение радиоактивным йодом.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для
блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропил-
тиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до
100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата
снижают до поддерживающей E-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного
эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия B5-50 мкг/сут).
Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу
«блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных
препаратов и р-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечнико-
вой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю-
кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение
1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет
после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом

32 эндокринная хирургия
объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от
консервативной терапии составляет 50-70%.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от
консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда
трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом
тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.
В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении
больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода,
обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс
подготовки раствором Люголя*. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5
до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина
натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки
включают глюкокортикоиды и плазмаферез.
Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по
О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих
сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно
обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась
тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития
рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении
радиоактивным йодом.
Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный
гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный
исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным
профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная
гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При
отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение
радиоактивным йодом или повторная операция.
Послеоперационные осложнения
Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу
токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока,
достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.
Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой
недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т3 и Т4 в
крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные
покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают
выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро
развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится
причиной летального исхода.
Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного
отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков,
раствора Люголя р-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной
терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой
недостаточности.
Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только
после компенсации тиреотоксикоза.
Лечение радиоактивным йодом
Лечение радиоактивным йодом A311) основано на способности р-лучей вызывать
гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением
его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением
функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 33
время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом
лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к
хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение
особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие
заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции
и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.
Тиреоидит Хасимото и Риделя
КОДПОМКБ-10
Е06.3. Аутоиммунный тиреоидит.
Хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото — генетически
детерминированное заболевание, проявляющееся стойким снижением продукции тиреоидных
гормонов под влиянием тиреоидингибирующих антител и в результате
уменьшения объёма ткани, продуцирующей гормоны.
Тиреоидит Риделя (фиброзный тиреоидит) — хроническое заболевание, для
которого характерно замещение нормальной паренхимы щитовидной железы
соединительной тканью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Тиреоидит Хасимото — одно из наиболее частых заболеваний щитовидной
железы и самая частая причина гипотиреоза. Чаще всего заболевание встречается
у женщин после 35-40 лет, причём вероятность его выявления в возрасте старше
60 лет составляет более 10%. Тиреоидит Риделя, напротив, очень редкое
заболевание (<0,1% всех оперированных).
ПАТОГЕНЕЗ
При тиреоидите Хасимото в результате аутоиммунной агрессии происходят
диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием
лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и
пролиферация фиброзной ткани, замещающей нормальную щитовидную железу.
Короткая фаза гипертиреоза (так называемый хаситоксикоз) связана с
деструкцией клеток фолликулярного эпителия и выбросом в кровь ранее синтезированных
гормонов. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы щитовидной железы
соединительной тканью развивается гипотиреоз.
При тиреоидите Риделя нормальная тиреоидная паренхима замещается
фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани, что приводит к компрессионному
синдрому. Тиреоидит Риделя часто сочетается с медиастинальным и ретропери-
тонеальным фиброзом, что позволяет рассматривать его в рамках системного
фиброзирующего синдрома Ормонда. Согласно другой точке зрения, тиреоидит
Риделя — исход тиреоидита Хасимото.
Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хасимото.
Гипотиреоз при тиреоидите может носить явный (сниженный уровень Т4 и
повышенный — ТТГ) и скрытый (нормальный уровень Т4 и повышенный — ТТГ)
характер.
ДИАГНОСТИКА
При обнаружении клинических симптомов гипотиреоза у женщины средних
лет (отёки лица, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, вялость,
сонливость, ощущение зябкости, запоры, увеличение массы тела) в первую очередь
следует предположить тиреоидит Хасимото. Анализ крови на Т4 и ТТГ подтвердит
гипотиреоз, а выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной перок-
сидазе (микросомальному антигену) свидетельствует в пользу аутоиммунной
природы заболевания.

34 эндокринная хирургия
При гипертрофической форме обе доли щитовидной железы увеличены, часто
асимметрично. При пальпации щитовидная железа, как правило, плотная, но
подвижная и не спаяна с окружающими тканями. Компрессионный синдром
развивается не часто. При УЗИ картина часто напоминает ДТЗ — ткань гипоэхогенная, с
множеством гиперэхогенных прослоек, соответствующих соединительной ткани,
часто можно обнаружить псевдоузлы (скопления лимфоидных фолликулов).
Цитологическое исследование позволяет точно поставить диагноз.
При тиреоидите Риделя щитовидная железа приобретает каменистую
плотность, часто в процесс вовлекаются соседние органы, развивается
компрессионный синдром. Клинически и цитологически заболевание трудно отличить от
злокачественной опухоли.
ЛЕЧЕНИЕ
При тиреоидите Хасимото проводят пожизненную заместительную
гормональную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Операция показана лишь при
зобе больших размеров с компрессионным синдромом или при невозможности
исключения злокачественной опухоли на фоне тиреоидита. Операцию выполняют
в объёме тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы.
При фиброзном тиреоидите вследствие инвазивного роста и больших
трудностей в морфологической верификации диагноза показана тиреоидэктомия.
При высоком риске повреждения соседних органов ограничиваются частичной
резекцией щитовидной железы, направленной на устранение компрессионного
синдрома.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Острый гнойный тиреоидит
Острый гнойный тиреоидит (струмит) — это абсцесс, обусловленный заносом
бактериальной инфекции в паренхиму щитовидной железы или в кисту
(нагноившаяся киста) гематогенным, лимфогенным или контактным путём из соседних
органов. Развивается на фоне тонзиллита, синусита, пневмонии и других
заболеваний, вызванных стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Опасным
исходом может стать вскрытие абсцесса в средостение (медиастинит), в просвет
трахеи или пищевода.
Для заболевания характерно острое начало: температура повышается до
39-40 °С, появляется боль, иррадиирующая в затылочную область и уши. Гнойный
очаг пальпируется как плотное, резко болезненное образование, кожные покровы
над ним могут быть гиперемированы. Диагноз подтверждают при УЗИ,
обнаруживая полость с неоднородным содержимым.
Лечение заключается в дренировании абсцесса, использовании антисептиков
и антибактериальных препаратов.
Подострый тиреоидит де Кервена
Подострый гранулёматозный тиреоидит де Кервена развивается спустя
непродолжительное время после перенесённой вирусной инфекции. В основе
заболевания лежит деструкция клеток фолликулярного эпителия, в связи с чем в кровь в
избытке поступают ранее синтезированные тиреоидные гормоны и развивается
гипертиреоз. Сравнительно короткая фаза лёгкого гипертиреоза A-2 нед)
сменяется фазой эутиреоза. В более отдалённые сроки, вследствие замещения
поврежденной ткани щитовидной железы соединительной тканью, может развиться
гипотиреоз.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 35
Диагностируют заболевание на основании чёткой связи с вирусной инфекцией
и характерной клинической картины. Доля щитовидной железы увеличивается,
в её проекции появляется сильная боль, иррадиирующая в ухо, челюсть и
затылочную область. Пальпация вызывает резкую болезненность. Температура тела,
как правило, повышается до субфебрильной. При УЗИ ткань щитовидной железы
неоднородна, со множеством участков деструкции. Хотя при цитологическом
исследовании пунктата щитовидной железы и можно обнаружить характерную
морфологическую картину, ТАБ обычно не выполняют вследствие очевидности
диагноза.
Лечение консервативное — назначают глюкокортикоиды и нестероидные
противовоспалительные препараты в высоких дозах на срок до 1-1,5 месяцев.
Интратиреоидное введение глюкокортикоидов под контролем УЗИ позволяет
значительно снизить общую дозу препарата и сократить продолжительность лечения.
Безболевой тиреоидит
Безболевой тиреоидит (послеродовый тиреоидит, «молчащий» тиреоидит)
наблюдается у 3-5% родивших женщин. Заболевание манифестирует через
1-3 мес после родов и проявляется увеличением щитовидной железы и лёгким
транзиторным тиреотоксикозом вследствие деструкции тиреоицитов, который
сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6-8 мес. В связи с
возможным исходом в стойкий гипотиреоз показано наблюдение с контролем уровня
тиреоидных гормонов.
ВРОЖДЁННЫЕ АНОМАЛИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Зачаток щитовидной железы возникает на 2-4-й нед внутриутробного
развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки и мигрирует в каудальном
направлении (щитоязычный проток — ductus thyreoglossus). Дистальный конец
зачатка (протока) раздваивается, и из него образуются доли щитовидной
железы, из центрального отдела — перешеек щитовидной железы. Сам щитоязычный
проток в процессе смещения вниз облитерируется. Нарушения в эмбриональной
закладке приводят к эктопической локализации органа. В случае задержки
миграции книзу образуется зоб корня языка, а при смещении ниже уровня шеи — вну-
тригрудной зоб. Если щитоязычный проток не облитерируется, то развиваются
срединный свищ или срединная киста шеи. Боковые свищи и боковые кисты шеи
образуются из 2-го и 3-го жаберных карманов.
Зоб корня языка {struma lingualis)
Заболевание встречается крайне редко — одно наблюдение на 3-4 тыс.
различных форм зоба. Опухолевидное образование в корне языка обнаруживают
при осмотре полости рта и ларингоскопии. При этом в 70% случаев щитовидная
железа на шее отсутствует. Радиоизотопное исследование и пункционная биопсия
подтверждают диагноз.
Высокий риск осложнений (расстройства дыхания и глотания, кровотечение,
тиреотоксикоз), а также высокая склонность к малигнизации обусловливают
необходимость хирургического лечения.
Внутригрудной зоб
Внутригрудной зоб, как правило, локализуется в переднем верхнем
средостении. Встречается достаточно редко, не более 0,1-0,5% всех зобов. Клинические
проявления обусловлены синдромом верхней полой вены, сдавлением трахеи

36 эндокринная хирургия
и пищевода. Особенно опасен «ныряющий» зоб, который в момент внезапного
повышения внутрибрюшного и внутригрудного давления, связанного с кашлем
и другими причинами, может резко переместиться на шею и ущемиться между
рукояткой грудины и трахеей, что неизбежно приведет к её внезапному сдавлению
и асфиксии.
В диагностике внутригрудного зоба большую роль играют рентгенологическое
исследование (расширение тени средостения), радиоизотопное сканирование
(накопление радиофармпрепарата ниже уровня ключицы) и КТ. Компрессионный
синдром и высокий риск малигнизации обусловливают необходимость
оперативного лечения. Хирургический доступ — стернотомия.
Срединные и боковые кисты шеи
Срединные кисты шеи локализуются по средней линии и связаны протоком
с телом подъязычной кости. Боковые кисты шеи чаще всего формируются по
внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. УЗИ помогает
дифференцировать срединные и боковые кисты шеи от кист щитовидной железы и
других образований. Вследствие высокой склонности к малигнизации и большой
вероятности нагноения показано оперативное лечение. Во избежание рецидива
показано удаление кисты вместе со свищевым ходом, который предварительно
может быть прокрашен метиленовым синим. Срединную кисту удаляют вместе
с телом подъязычной кости, где слепо заканчивается свищевой ход.
Аплазия и гипоплазия щитовидной железы
Аплазия и гипоплазия щитовидной железы проявляются гипотиреозом вплоть
до микседемы, что обусловливает необходимость заместительной гормональной
терапии. Диагноз подтверждают при УЗИ и исследовании крови на тиреоидные
гормоны.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Энгеля-Реглингхаузена, гиперпаратире-
оидная остеодистрофия) развивается при возникновении гормонально-активной
опухоли паращитовидных желёз (солитарная аденома — 80-85% случаев;
множественные аденомы — 2-3%; гиперплазия паращитовидных желёз, чаще
нескольких — 10-12%). Характерна повышенная продукция паратгормона и связанные
с этим поражения костей и почек.
В 95% случаев первичный гиперпаратиреоз имеет спорадический (идиопатиче-
ский), а в 5% — наследственный (семейный) характер.
Гиперпаратиреоз может также быть проявлением одного из синдромов
множественных эндокринных неоплазий (МЭН).
• МЭН-1 — синдром Вермера: сочетание гиперпластического или аденоматоз-
ного поражения паращитовидных желёз с опухолями островкового аппарата
поджелудочной железы и опухолями гипофиза.
• МЭН-2А — синдром Сиппла: сочетание первичного гиперпаратиреоза
с медуллярным раком щитовидной железы и феохромоцитомой.
• МЭН-2Б: сочетание составляющих синдрома МЭН-2А с невромами
слизистых оболочек и комплексом нервно-мышечных и скелетных нарушений.
КОДЫПОМКБ-10
Е21. Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной
[околощитовидной] железы.
Е21.0. Первичный гиперпаратиреоз.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 37
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время выделяют пять клинических форм первичного гиперпара-
тиреоза: костную, почечную, смешанную (почечно-костную), метаболическую
и бессимптомную.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Первичный гиперпаратиреоз более~не считают очень редким заболеванием —
его обнаруживают у 0,1% амбулаторных и стационарных больных. Наиболее
высок уровень заболеваемости в пожилом возрасте, женщины болеют в 4 раза
чаще, чем мужчины. Поскольку основной причиной вторичного гиперпаратиреоза
является хроническая почечная недостаточность (ХПН), то и распространённость
заболевания определяется частотой финальной стадии почечных заболеваний.
ПАТОГЕНЕЗ
Этиология первичного гиперпаратиреоза остаётся неизвестной, однако
патогенетические механизмы развития заболевания изучены хорошо. Повышенная
концентрация паратгормона в первую очередь оказывает влияние на костную систему
и почки. При первичном гиперпаратиреозе усиливается костный метаболизм —
активизируются пролиферация остеокластов и остеобластов, процессы резорбции
и костеобразования. Однако при длительном и стойком повышении паратгормона
процессы резорбции превалируют над костеобразованием, развивается
выраженный системный остеопороз: появляются обширные и множественные очаги
резорбции костей, формируются костные кисты и образования типа гигантокле-
точных опухолей, приводящие к патологическим переломам.
Поражение почек обусловлено канальцевыми эффектами паратгормона —
повышением реабсорбции кальция и снижением реабсорбции фосфора, натрия,
воды и бикарбонатов. В результате развиваются выраженные метаболические
нарушения, нефролитиаз и нефрокальциноз. Рецидивирующий нефролитиаз и
почечную недостаточность можно рассматривать как осложнения первичного
гиперпаратиреоза.
Основными причинами снижения уровня кальция в крови, обусловливающими
развитие вторичного гиперпаратиреоза, считают:
^ХПН (уменьшение образования в почках кальцитриола ведёт к снижению
всасывания кальция в кишечнике);
^ врождённые нарушения метаболизма витамина D3 (дефицит кальцитриола);
о- заболевания желудочно-кишечного тракта (снижение всасывания кальция).
ДИАГНОСТИКА
Своевременное выявление первичного гиперпаратиреоза — сложная, до сих
пор не решённая задача. До 90% случаев заболевания остаются нераспознанными.
Длительное время этих больных лечат урологи и травматологи, а правильный
диагноз часто устанавливают только тогда, когда изменения скелета и поражение
почек уже значительно выражены.
Скрининговое определение концентрации кальция (общего и
ионизированного) в сыворотке крови и УЗИ (выявление объёмного образования за капсулой
щитовидной железы) позволяют заподозрить заболевание и служат основанием
для дальнейшего диагностического поиска.
Клиническое обследование
Жалобы больных обусловлены почечно-костными изменениями и синдромом
гиперкальциемии, они многообразны и неспецифичны: боли в костях, суставах
и мышцах, мышечная слабость, скованность в движениях, полиурия и жажда,
потеря аппетита, похудание, тошнота и рвота, периодические боли в животе, симу-

38 эндокринная хирургия
лирующие неотложные состояния (острый аппендицит, панкреатит, кишечная
непроходимость).
Из анамнеза следует обращать внимание на перенесённые ранее приступы
почечной колики, частые переломы костей. Клиническая картина соответствует
перечисленным выше клиническим формам заболевания и проявляется
поражениями скелета, уролитиазом и гиперкальциемией. Однако возможно и
бессимптомное течение заболевания.
Лабораторная диагностика
Можно выявить повышение концентрации паратгормона и кальция, снижение
концентрации фосфора в сыворотке крови.
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование костей и остеоденситометрия позволяют
выявить остеопороз, УЗИ почек — признаки уролитиаза. При УЗИ щитовидной
железы выявляют объёмные образования (аденому, гиперплазию) в местах
локализации паращитовидных желёз. Однако для подтверждения диагноза и
обнаружения дополнительных атипично расположенных очагов (средостение, ретро-
трахеальная и ретроэзофагеальная локализация) следует обязательно выполнять
сканирование с "Тс Sestamibi. КТ и МРТ имеют явное преимущество перед УЗИ
при медиастинальной локализации аденом, их расположении позади трахеи
и пищевода.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать первичный гиперпаратиреоз следует от вторичного, при
котором повышенный уровень паратгормона сочетается со снижением
концентрации кальция.
В клиническом диагнозе должны быть отражены этиология (первичный или
вторичный гиперпаратиреоз), идиопатический или наследственный характер,
клиническая форма заболевания и морфологический субстрат (аденома,
гиперплазия) с указанием его локализации.
Примеры формулировки диагноза
Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, костная форма. Аденома левой
нижней паращитовидной железы.
Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, почечно-костная форма.
Пшерплазия паращитовидных желёз.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Достижение нормокальциемии, ликвидация и предупреждение системных
поражений.
Хирургическое лечение
Патогенетически обоснованным методом лечения считают удаление
патологически изменённых паращитовидных желёз, являющихся источниками
повышенной секреции паратгормона. Показания к операции абсолютны при клинически
выраженных формах заболевания. При бессимптомном течении заболевания
показания к операции остаются предметом дискуссий. Обычно операцию
рекомендуют пациентам в возрасте до 60 лет без серьёзных сопутствующих заболеваний, а
также больным, у которых бессимптомный гиперпаратиреоз протекает с уровнем
кальция выше 3 ммоль/л.
Хирургический доступ такой же, как и для операции на щитовидной железе.
После вскрытия париетального листка IV фасции шеи у латеральной поверхно-

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 39
сти доли щитовидной железы, последнюю с помощью тупфера отводят кпереди
и позади неё выделяют паращитовидные железы. Следует максимально сохранить
кровоснабжение остающихся паращитовидных желёз, воздерживаясь от
перевязки нижних щитовидных артерий. В процессе выделения паращитовидных желёз
пересекают лишь мелкие терминальные сосудистые веточки, после чего удаляют
обескровленный орган. При солитарной или множественной аденоме железу
удаляют с сохранением остальных неизменённых паращитовидных желёз. При
гиперплазии паращитовидных желёз рекомендуют субтотальную резекцию с
сохранением участка железистой ткани размерами 5x4x3 мм в одной из них. Критерием
адекватности выполненной операции считают нормализацию уровня кальция.
ПРОГНОЗ
Прогноз после адекватно проведенного хирургического лечения обычно
благоприятный, в течение нескольких месяцев исчезают костные и почечные
проявления заболевания. В 1-5% случаев после операции отмечают персистирующий или
рецидивирующий гиперпаратиреоз.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Александров Ю.К., Могутов М.С., Патрунов Ю.Н., Сенча А.Н. Малоинвазивная хирургия
щитовидной железы. — М.: Медицина, 2005. — 288 с.
Браверманн Л.И. Болезни щитовидной железы. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Брейдо И.С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. — СПб.: Пншократ,
1998. - 336 с.
Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. — СПб.: Питер, 2001. — 416 с.
Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В., Александрова Г.Ф. Диагностика и лечение
узлового зоба: Методические рекомендации. — М., 2001. — 69 с.
Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология:
Руководство. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.

Глава 40
Рак щитовидной железы
КОД ПО МКБ-10
С73. Злокачественное новообразование щитовидной железы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак щитовидной железы в 2005 году в РФ был впервые
диагностирован у 8505 человек, что составляет 5,99 на 100 тыс. населения.
За последние 20 лет заболеваемость раком этой локализации
увеличилась в 2 раза, главным образом за счёт лиц молодого и среднего
возраста, у которых в основном развиваются дифференцированные
формы опухоли.
Заболевание значительно чаще встречается у лиц женского пола
(соотношение женщин и мужчин составляет 4:1). У 69,3% больных
рак щитовидной железы обнаруживают в возрасте от 40 до 60 лет.
В общей структуре онкологической заболеваемости доля рака
щитовидной железы невелика B,2%), но в возрастной группе от 20
до 29 лет он выходит на одно из первых мест.
ЭТИОЛОГИЯ
Среди этиологических факторов, влияющих на развитие
злокачественных опухолей щитовидной железы, следует особенно выделить
ионизирующую радиацию. Так, был отмечен резкий рост
заболеваемости, особенно у детей, после взрыва атомной бомбы в Японии и
аварии на Чернобыльской АЭС; известны многочисленные
случаи развития опухолей щитовидной железы у лиц, облучённых в
детстве по поводу заболеваний вилочковой железы и миндалин.
Возникновению опухолей щитовидной железы способствует
недостаток йода и связанный с ним гипотиреоз и высокий уровень ТТГ
гипофиза. Длительное применение тиреостатиков, в частности тиа-
мазола, также может провоцировать развитие опухолей
щитовидной железы. Имеет значение и функционально-морфологическое
состояние щитовидной железы: раковые опухоли часто возникают в
этом органе на фоне узлового эутиреоидного зоба, аденом, тиреои-
дитов. Для опухолей щитовидной железы характерны
множественные зачатки, сочетание с опухолями других органов F,9-23,8%).
ПАТОГЕНЕЗ
При формировании опухолей в ткани щитовидной железы
происходит ряд сложных молекулярно-генетических нарушений:
изменяется активность генов-супрессоров роста (р53) и активизируются
мутации онкогенов (met), возрастает экспрессия протеогликанов
(CD44, mdm2).

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 41
КЛАССИФИКАЦИЯ
Международная морфологическая классификация опухолей
щитовидной железы
• Эпителиальные опухоли:
<$> папиллярный рак;
¦ фолликулярный рак (в том числе так называемая карцинома Гюртле);
¦ медуллярный рак;
¦ недифференцированный (анапластический) рак:
- веретёноклеточный;
- гигантоклеточный;
- мелкоклеточный;
¦ плоскоклеточный (эпидермоидный) рак.
• Неэпителиальные опухоли:
^ фибросаркома;
^ прочие.
• Смешанные опухоли:
¦ карциносаркома;
¦ злокачественная гемангиоэндотелиома;
<¦> злокачественная лимфома;
¦ тератома.
• Вторичные опухоли.
• Неклассифицируемые опухоли.
Папиллярный рак — наиболее частая опухоль щитовидной железы F5-75%);
соотношение мужчин и женщин составляет 1:6, преобладают лица молодого
возраста (средний возраст 40,4 года). Течение заболевания длительное, а прогноз
благоприятный. Для этой формы опухоли характерны множественные зачатки и высокая
частота регионального метастазирования C5-47%). Отдалённые метастазы редки.
Региональные метастазы могут быть первым и даже единственным клиническим
проявлением папиллярного рака, нередко они опережают рост первичной опухоли.
Размеры опухоли варьируют от микроскопических (склерозирующаяся
микрокарцинома) до очень крупных, когда опухоль охватывает всю железу.
При микроскопическом исследовании структура опухоли может быть
разнообразной: опухоль состоит из сосочковых образований, выстланных кубическим
или цилиндрическим эпителием; наряду с папиллярными структурами часто
обнаруживают фолликулярные, а в некоторых случаях — солидные клеточные поля;
часто находят псаммомные тельца. Наличие в папиллярной опухоли
фолликулярных структур не влияет на клиническое течение; появление солидных структур с
полиморфизмом клеток и увеличением числа митозов служит неблагоприятным
признаком, определяющим более злокачественное клиническое течение опухоли.
При иммуноцитохимическом исследовании в 92% случаев в клетках
папиллярной карциномы обнаруживают присутствие тиреоглобулина, что свидетельствует
о сохранении высокой дифференцировки и функциональной активности.
Фолликулярный рак встречается в 9,3-13,6% случаев, средний возраст
больных — 46,6 лет, соотношение мужчин и женщин составляет 1:9. Течение
длительное, прогноз благоприятный. Для этой опухоли характерно гематогенное метаста-
зирование (чаще в лёгкие и кости), региональные метастазы редки.
При микроскопическом исследовании обнаруживают фолликулы, трабекуляр-
ные структуры, а также солидные поля; папиллярные структуры отсутствуют.
Опухоль часто прорастает в кровеносные сосуды.
Иногда фолликулярный рак из высокодифференцированного фолликулярного
эпителия называют «злокачественной аденомой», «метастазирующей струмой»,
«струмой Лангханса», внося тем самым лишь путаницу, поскольку термин
«струма» означает обычно доброкачественную аденому.

42 эндокринная хирургия
Медуллярный рак (из парафолликулярных С-клеток) составляет 2,6-8,2%
случаев, средний возраст пациентов — 46 лет, соотношение мужчин и женщин —
1:1,5. Эта опухоль более агрессивна, чем высокодифференцированная аденокар-
цинома. Медуллярный рак — гормонально активная опухоль, для неё характерен
высокий уровень тирокальцитонина, который в десятки раз превышает
нормальный. У 24-35% больных это заболевание проявляется диареей, которая проходит
после радикального удаления опухоли. Для медуллярного рака характерна
высокая частота регионального метастазирования F5-70%). Только у 50% больных
первым симптомом медуллярного рака служит опухолевый узел в щитовидной
железе, у остальных пациентов — метастатически увеличенные шейные
лимфатические узлы.
Микроскопическое исследование при этой форме рака позволяет выявить поля
и очаги опухолевых клеток, окружённые фиброзной стромой, содержащей
аморфные массы амилоида.
Различают спорадическую форму медуллярного рака и МЭН.
• При синдроме МЭН-2 медуллярный рак щитовидной железы сочетается
с феохромоцитомой надпочечников и аденомой паращитовидной железы
(синдром Сиппла).
• В состав синдрома МЭН-2В входят медуллярный рак щитовидной
железы, феохромоцитома, невриномы слизистых оболочек и нейрофиброматоз
кишечного тракта. Для больных характерно марфаноподобное
телосложение.
В группу риска по заболеванию семейной формой медуллярного рака относят
наличие у родственников больного марфаноподобного фенотипа, феохромо-
цитомы или других эндокринопатий, повышенного содержания кальцитонина
(>150 пг/мл) в сыворотке крови, мутации протоонкогена RET.
Недифференцированный рак клинически протекает очень агрессивно,
прогноз неблагоприятен. Преобладают больные старше 50 лет, соотношение мужчин
и женщин составляет 1:1. Региональные метастазы возникают у 52,3% больных,
отдалённые — у 20,4%.
Метастазирование. Наиболее частая локализация отдалённых метастазов —
лёгкие A9,8%). При фолликулярном раке метастазы в этот орган обнаруживают
у 22% больных, при папиллярном — у 8,2%, при папиллярно-фолликулярном — у
17,6%, при медуллярном — у 35,0%. Метастазы могут быть как одиночными, так
и множественными.
Частота метастазирования рака щитовидной железы в кости составляет 5,9-
13,6%. Метастазы, обычно остеолитического типа, обнаруживают чаще всего в
плоских костях (череп, грудина, рёбра, кости таза, позвоночник); в очаге
деструкции кость вздувается, появляется экстраоссальный компонент. Для метастазов в
позвоночник характерно разрушение межпозвоночных дисков и образование
единого очага деструкции смежных позвонков. Метастазы в кости при раке
щитовидной железы могут оставаться рентгенонегативными от 1,5 мес до 1 года, на ранних
стадиях их можно выявить с помощью сцинтиграфии с 1311 или 99тТс.
Международная клиническая классификация TNM отражает размеры
первичной опухоли (Т), метастазирование в регионарые лимфатические узлы (N) и
наличие отдалённых метастазов (М).
• Т — первичная опухоль:
<> Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
о> То — первичная опухоль не обнаружена;
¦ Тх — опухоль не более 2 см в наибольшем измерении, не выходящая за
пределы щитовидной железы;
^ Т2 — опухоль от 2 до 4 см в наибольшем измерении, не выходящая за
пределы щитовидной железы;

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 43
^ Т3 — опухоль более 4 см в наибольшем измерении, не выходящая за пределы
щитовидной железы, или опухоль любого размера с минимальным
распространением на окружающие железу ткани (например, грудинощитовидные
мышцы);
¦ Т4 — опухоль, распространяющаяся за капсулу щитовидной железы и
прорастающая окружающие ткани, или любая анапластическая опухоль:
- Т4а — опухоль, прорастающая мягкие ткани, гортань, трахею, пищевод,
возвратный гортанный нерв;
- Т4Ь — опухоль, прорастающая превертебральную фасцию, сосуды
средостения или окружающая сонную артерию;
- Т4а* — анапластическая опухоль любого размера в пределах щитовидной
железы;
- Т4Ь* — анапластическая опухоль любого размера, распространяющаяся за
капсулу щитовидной железы.
• N — региональные лимфатические узлы (лимфатические узлы шеи
и верхнего средостения):
^Nx — недостаточно данных для оценки региональных лимфатических
узлов;
^ No — нет признаков метастатического поражения региональных
лимфатических узлов;
¦ Nx — лимфатические узлы поражены метастазами:
- Nla — поражены метастазами пред- и паратрахеальные узлы, включая
предгортанные;
- Nlb — метастазы на стороне поражения, с обеих сторон, с
противоположной стороны и/или в верхнем средостении.
• М — отдалённые метастазы:
<$> Мх — недостаточно данных для оценки отдалённых метастазов;
<> Мо — нет признаков отдалённых метастазов;
¦ Мх — определяются отдалённые метастазы.
Результаты гистологического исследования препарата, удалённого во время
операции, оценивают по аналогичной системе, добавляя префикс «р». Так, запись
«pN0» означает, что метастазов в лимфатических узлах не обнаружено. Для
адекватной оценки препарат должен содержать не менее 6 лимфатических узлов.
Стадии рака щитовидной железы определяют с учётом возраста больного,
класса опухоли по системе TNM и её гистологического типа.
• У пациентов в возрасте до 45 лет с папиллярным и фолликулярным раком
выделяют лишь 2 стадии заболевания:
^ I: любое Т, любое N, Мо;
¦ II: любое Т, любое N, Мг
• У пациентов от 45 лет и старше с папиллярным, фолликулярным и
медуллярным раком выделяют 4 стадии заболевания:
¦ Г Т N М •
о II: Т2, No, Mo;
¦ III: Т3, No, Mo или Т^з, Nla, Mo;
^ IVA* Т N М •
1-3' 1Ь' О'
¦ IVB: Т4, любое N, Мо;
<о> IVC: любое Т, любое N, Мг
Все случаи анапластического недифференцированного рака относят к IV
стадии заболевания и разделяют на подстадии:
^ IVA: Т4а, любое N, Мо;
о IVB: T4b, любое N, Мо;
^ IVC: любое Т, любое N, Мг

44 эндокринная хирургия
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На ранних стадиях рака симптомы немногочисленны, нерезко выражены
и сходны с клиническими признаками доброкачественных опухолей.
По мере развития опухоли появляются клинические признаки, которые
позволяют заподозрить её злокачественный характер. Эти симптомы можно разделить
на 3 группы:
1) связанные с развитием опухоли в щитовидной железе:
¦ быстрый рост узла;
«Ф- плотная или неравномерная консистенция;
^ бугристость узла;
2) возникающие в связи с прорастанием опухоли в окружающие железу ткани:
4- ограничение подвижности щитовидной железы;
^ изменение голоса (сдавление и паралич возвратного нерва);
^ затруднение дыхания и глотания (сдавление трахеи);
<$> расширение вен на передней поверхности груди (сдавление или
прорастание вен средостения);
3) обусловленные региональным и отдалённым метастазированием,
развиваются при запущенных формах рака:
^ увеличение, уплотнение и ограничение подвижности региональных
лимфатических узлов (паратрахеальные, передние яремные узлы — так
называемые узлы яремной цепи; реже — латеральные шейные узлы, то есть
лимфатические узлы бокового треугольника шеи, заакцессорной области,
передневерхнего средостения);
4> отдалённые (гематогенные) метастазы:
- метастазы в лёгкие (рентгенологическая картина «россыпи монет»:
множественные круглые тени в нижних отделах лёгких, иногда
напоминающие туберкулёз лёгких);
- метастазы в кости (остеолитические очаги в костях таза, черепа,
позвоночнике, грудине, рёбрах);
- метастазы в другие органы — плевру, печень, головной мозг, почки
(встречаются реже).
ДИАГНОСТИКА
Основная задача, стоящая перед врачом, — отличить доброкачественные
новообразования щитовидной железы от злокачественных.
Клиническое обследование
Анамнез. Обращают внимание на перенесённое в детстве облучение
средостения (по поводу гиперплазии тимуса) или миндалин (по поводу их гиперплазии),
выясняют, не было ли у родственников медуллярного рака (семейная форма).
Физикальное обследование. Солитарный узел в щитовидной железе,
особенно у мужчин, должен насторожить врача. При пальпации этого узла
обращают внимание на консистенцию (плотный узел), ограничение его подвижности
(инфильтрация в окружающие ткани). При динамическом наблюдении можно
выявить быстрый рост опухоли, метастазы в региональные лимфатические узлы.
Иногда метастазы в глубокой яремной цепи, паратрахеальной зоне и передне-
верхнем средостении становятся, первым клиническим проявлением рака
щитовидной железы, саму же первичную опухоль удаётся обнаружить лишь при УЗИ
или гистологическом исследовании биоптата. Такую опухоль называют скрытой
(оккультной). Хотя скрытый рак может иметь различное гистологическое
строение, в 82,5% он представлен папиллярным раком.
При раке щитовидной железы необходимо исследовать органы, в которых
отмечается наиболее частое развитие первично-множественных опухолей:
мелочные железы, матку и яичники.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 45
Вместе с тем узлообразование в щитовидной железе может быть обусловлено
различными по морфологии процессами как неопухолевой (смешанный и узловой
зоб, хронический тиреоидит), так и опухолевой природы (аденоматоз, рак,
саркомы). На ранних стадиях развития дифференциальная диагностика этих
заболеваний без использования специальных методов исследования практически
невозможна. Частота выявления рака среди узловых образований щитовидной железы
колеблется, по данным различных авторов, от 6,6 до 54,2%.
Инструментальные методы
УЗИ стало в настоящее время одним из основных методов диагностики,
обязательным при подозрении на опухоль щитовидной железы. Применение
современных аппаратов с датчиками 7,5 МГц позволяет обнаружить непальпируемые узлы
размерами 2-3 мм и описать их дифференциально-диагностические особенности
(рис. 40-1, см. цв. вклейку).
УЗИ проводят до операции (включая пункцию под контролем УЗИ для
установления морфологического диагноза), интраоперационно (для оценки радикальности
выполненной операции как в зоне первичного очага, так и в зонах регионального
метастазирования) и в послеоперационном периоде (позволяет оценить изменения в
ткани щитовидной железы в различные сроки после операции и выявить рецидив
и региональные метастазы на ранней стадии).
Цели УЗИ:
¦ выявление непальпируемых и не проявляющихся клинически узлов;
¦ оценка структуры узла щитовидной железы (кистозная, кистозно-солидная,
солидная);
¦ выполнение пункции под контролем УЗИ;
¦ динамическое наблюдение для оценки эффективности консервативного
лечения или выявления рецидивов после операции.
УЗ-признаки злокачественной опухоли:
¦ неровный или прерывистый контур узла;
¦ неравномерная структура узла с преобладанием гипоэхогенных участков
с отдельными вкраплениями микрокальцинатов и псаммомные тельца);
<> выход опухоли за пределы капсулы щитовидной железы;
¦ солидно-кистозная структура узла;
¦ отсутствие гипоэхогенного ободка («гало») вокруг опухоли (однако наличие
такого ободка не исключает рака);
¦ региональные метастазы.
Немаловажное значение имеет ультразвуковой метод и для выявления паль-
паторно не определяемого поражения региональных лимфатических узлов,
особенно в паратрахеальных зонах. Обязательно должно проводиться УЗИ органов
брюшной полости для выявления первично-множественных опухолей и
отдалённых метастазов.
Сцинтиграфия щитовидной железы. В качестве радиофармацевтического
препарата обычно применяют изотопы йода A231,1251,1311), реже 99тТс-пертехнетат.
На сцинтиграммах видны «холодные» узлы (не накапливают
радиофармакологический препарат); «горячие» (накапливают радиофармакологический препарат
активнее, чем окружающая ткань щитовидной железы); «тёплые» (с
промежуточным накоплением радиофармакологического препарата). Узлы злокачественной
опухоли чаще бывают «холодными», а доброкачественные образования —
«тёплыми» и «горячими». Между тем «горячий» узел не исключает злокачественной
опухоли: по данным литературы, среди «холодных» узлов доля злокачественных
опухолей составляет около 30%, а среди «горячих» — 4-6%.
Для первичного выявления узлов в щитовидной железе этот метод
недостаточно эффективен, так как его разрешающая способность A-1,5 см) значительно
ниже, чем УЗИ C-4 мм).

46 эндокринная хирургия
Послеоперационная сцинтиграфия не даёт надёжной информации о природе
узлов.
Лабораторная диагностика
Определение уровня тиреоглобулина. Содержание тиреоглобулина в
сыворотке крови (норма — 5,1±0,49) до операции не имеет диагностического значения,
поскольку может быть повышено как при злокачественных, так и при
доброкачественных опухолях, а также при различных неопухолевых состояниях.
Наличие тиреоглобулина в сыворотке крови после удаления
дифференцированной опухоли щитовидной железы позволяет выявить остаточную опухоль или
рецидив рака.
Определение уровня кальцитонина. Повышение уровня кальцитонина в
сыворотке крови свидетельствует о медуллярном раке щитовидной железы. При
сомнительных данных выполняют пробу с пентагастрином. Диагноз не оставляет
сомнений, если уровень кальцитонина повышается после внутривенного введения
пентагастрина.
Цитологическое исследование входит в комплекс обязательных
диагностических методов при подозрении на рак щитовидной железы. Материал получают с
помощью ТАБ или делают отпечатки с поверхности опухоли во время операции.
При ТАБ под контролем УЗИ игла видна в виде узкой гиперэхогенной линейной
тени, однако чаще виден лишь конец иглы (эхопозитивная точка). Прохождение
иглы можно проследить по деформации ткани железы или её смещению во время
пункции. Процедура проста, безболезненна, может быть выполнена в
амбулаторных условиях; опухоль не диссеминирует по ходу иглы.
Показаниями к цитологическому исследованию служат обнаружение узловых
образований в щитовидной железе во время скрининга, наличие в ней очагов,
подозрительных на рак (в самой железе, зонах вероятного метастазирования).
Противопоказанием к использованию цитологического исследования считают
близость опухоли к крупным кровеносным сосудам.
Цитологическое исследование даёт достоверный результат при папиллярном
раке в 89,3% случаев, при фолликулярном — в 78,7%, при медуллярном — в 80%.
Причиной диагностических ошибок обычно становится малое число клеток
опухоли в образце или дистрофия её клеток. Ошибки при высокодифференцирован-
ном фолликулярном раке обусловлены сходством этой опухоли с клетками
фолликулярной аденомы, находящимися в состоянии дисплазии II и III степени. Для
дифференциального диагноза фолликулярной аденомы и фолликулярного рака
необходимо гистологическое исследование материала, полученного при операции,
при этом «фолликулярные» новообразования только в четверти случаев
оказываются злокачественными. Достоверность диагноза при цитологическом
исследовании лимфатических узлов приближается к 100%, в 56,2% случаев по морфологии
метастаза определяют первичную опухоль.
При низкодифференцированном раке теряется сходство опухоли с тканью
щитовидной железы, поэтому высок процент правильных ответов о наличии
злокачественной опухоли, но невозможна её гистологическая дифференцировка. В
настоящее время в целях дифференцированной диагностики используют иммуно-
морфологический и молекулярно-генетический методы исследования.
Гистологическое исследование выполняют в сомнительных случаях, когда
клинические данные не соответствуют цитологическому заключению. Материал
получают с помощью трепанобиопсии — более травматичного, по сравению с ТАБ,
метода. Однако достоверность результатов этого исследования оправдывает такие
средства: число ошибок не превышает 10%, связаны они с погрешностями в
методике и затруднениями в трактовке морфологических картин.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 47
ЛЕЧЕНИЕ
Выбор метода лечения рака щитовидной железы во многом зависит от степени
распространения опухоли, её морфологии, наличия региональных и/или
отдалённых метастазов и других факторов. Основной метод лечения — хирургический —
применяют при дифференцированных формах рака, иногда дополняя другими
методами. При недифференцированных и неэпителиальных злокачественных
опухолях щитовидной железы показано комбинированное и комплексное лечение.
Хирургическое лечение
Оптимальный объём операции остаётся предметом дискуссий. Некоторые
авторы настаивают на тиреоидэктомии во всех случаях, аргументируя своё мнение,
во-первых, высокой частотой первично множественного рака, во-вторых, тем,
что оставляемая при резекции ткань щитовидной железы активно поглощает 1311
и затрудняет как диагностику рецидивов (тест с тиреоглобулином), так и лечение
отдалённых метастазов радиоактивным йодом.
Сторонники щадящих операций считают, что удаление доли щитовидной
железы с перешейком может быть выполнена при раке I и II стадии. Они указывают, что
представление о множественном поражении щитовидной железы преувеличено;
согласно их данным, множественные очаги опухоли встречаются при высокодиф-
ференцированном раке у 12-15% больных. Исследования с контрастированием
лимфатических сосудов щитовидной железы in vivo показали, что лимфоотток от
каждой доли обособлен, а анастомозы между долями встречаются только в 8%
случаев. Современные методы исследования (УЗИ и ТАБ) позволяют до операции
определить морфологию подозрительных узлов и объём резекции.
Операция тиреоидэктомии, даже выполненная опытным хирургом, чревата
серьёзными осложнениями. Так, повреждение возвратного нерва происходит в
5,2-15%, а гипопаратиреоз вследствие удаления или травматизации паращито-
видных желёз развивается в 2,5-20,1% случаев. Согласно рандомизированным
исследованиям, проведённым МНИОИ им. П.А. Герцена совместно с несколькими
онкологическими диспансерами, после тиреодектомии по поводу рака
щитовидной железы I и II стадии выживают без рецидивов и метастазов 5 лет и более 94,1%
больных, при выполнении лобэктомии с перешейком у аналогичной группы
больных — 93,4% (т.е. разница статистически недостоверна).
Специалисты клиники Мэйо, США, предложили свою систему для выбора
оптимального объёма операции (табл. 40-1, 40-2).
• Функционально-сохраняющая операция (лобэктомия с перешейком)
допустима лишь при высокодифференцированном раке, поразившем одну долю
щитовидной железы.
Таблица 40-1. Критерии для выполнения резекции щитовидной железы (прогностическая система
AGES, клиника Мэйо, США)
Критерии
Возраст
Морфология
Инвазия
Размеры
Значения
Женщины старше 50 лет
Мужчины старше 40 лет
Высокодифференцированный рак
Опухоль ограничена долей или долей и перешейком
Опухоль максимальным диаметром <4 см
Тиреоидэктомия показана при:
¦ поражении раком обеих долей;
^ при наличии отделённых метастазов дифференцированного рака;

48 эндокринная хирургия
¦ при наличии солидных и малодифференцированных структур в
дифференцированной опухоли;
о- при медуллярном и малодифференцированном раке.
Таблица 40-2. Критерии для выполнения тиреоидэктомии (прогностическая система AGES, клиника
Мэйо, США)
Критерии
Возраст
Морфология
Инвазия
Размеры
Значения
Женщины старше 50 лет
Мужчины старше 40 лет
Наличие солидных малодифференцированных участков
Инвазия капсулы и/или окружающих тканей.
Наличие отдалённых метастазов
Опухоль >4 см
Оперативные вмешательства по поводу злокачественных опухолей щитовидной
железы необходимо выполнять с соблюдением общих онкологических принципов.
Поражённую долю целесообразно удалять экстрафасциально с перевязкой
щитовидных артерий, выделением возвратного нерва и околощитовидных желёз,
особенно если опухоль располагается вблизи капсулы железы (рис. 40-2). Для
окраски паращитовидных желёз с целью их обнаружения пользуются 1% раствором
метиленового синего. При этом щитовидная железа приобретает бледно-голубой
цвет, а паращитовидные железы — различные оттенки зелёного.
Для сохранения функции паращитовидных желёз перевязку нижней
щитовидной артерии производят у собственной капсулы щитовидной железы. Необходим
адекватный операционный доступ, позволяющий провести тщательную ревизию
щитовидной железы и зон регионального лимфатического оттока, включая пара-
трахеальную клетчатку. Увеличенные лимфатические узлы необходимо направить
на срочное морфологическое исследование. При обнаружении региональных
метастазов показана фасциально-футлярная шейная диссекция по щитовидному
варианту. При этой операции единым блоком удаляют клетчатку с лимфатическими
узлами внутренней яремной цепи, бокового треугольника шеи, включая заакцес-
сорную область. Границами иссекаемой области служат: спереди — латеральный
край трапециевидной мышцы, медиально — гортань и трахея, сверху — задняя
часть двубрюшной мышцы, снизу — ключица, сзади — лестничные мышцы. При
наличии паратрахеальных метастазов удаляют клетчатку этой области и области
передневерхнего средостения.
1
Рис. 40-2. Фото момента операции: выделены паращитовидное тельце A) и возвратный нерв B).

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
49
При двустороннем региональном метастазировании возможно одномоментное
удаление щитовидной железы и лимфатических узлов с одной стороны и
поэтапное отсроченное удаление шейной клетчатки со второй стороны. Нежелательна
одновременная перевязка обеих внутренних яремных вен, которая может стать
причиной нарушения мозгового кровообращения.
Многие годы для удаления метастазов рака щитовидной железы,
расположенных глубоко за грудиной, использовали Т-образную стернотомию. В настоящее
время эту операцию выполняют без рассечения грудины с помощью
эндоскопической техники. При этом онкологическая радикальность операции сохраняется.
Повторные операции
Основные причины нерадикальных операций при раке щитовидной железы —
гиподиагностика и тактические ошибки при выборе объёма операции. Часто после
гистологического исследования доли, удалённой по поводу аденомы,
обнаруживают рак, и приходится решать вопрос о необходимости повторной операции.
При обнаружении остаточной опухоли в щитовидной железе показана повторная
операция.
Однако нередко после повторной операции опухоли обнаружить не удаётся,
хотя объём операции (резекция доли, в которой локализовалась опухоль) не был
адекватным. Если повторные операции выполнить всем больным после
неадекватной по объёму первой операции, то у 38,8% больных в удалённом препарате не
обнаруживают опухоли (табл. 40-3). Повторные операции в этих случаях
показаны только при прорастании опухолью капсулы щитовидной железы, при
медуллярном и низкодифференцированном раке, при размере удалённой опухоли более
3 см, если граница резекции прошла ближе 2,5 см от края опухоли.
Таблица 40-3. Операционные и гистологические находки после повторных операций D04
больных)
Локализация поражения
в щитовидной железе
Рак
в оперированной доле
в противоположной доле
в обеих долях
Аденомы
Нет патологий в железе
Всего
Изменения в железе
Абс.
81
46
68
51
158
404
%
20,2
11,4
16,9
12,7
38,8
100
Метастазы в
лимфатические узлы шеи
Абс.
37
18
37
7
73
172
%
9,2
4,5
9,2
1,7
18,2
42,8
Осложнения хирургического лечения
Частота послеоперационных осложнений зависит от размера опухоли, связи её
с капсулой железы, техники операции.
Заканчивая операцию, хирург должен тщательно ревизовать рану и убедиться
в отсутствии кровотечения. В ближайшем послеоперационном периоде наиболее
частым послеоперационном осложнением является кровотечение с образованием
гематомы. Клинически это осложнение вызывает деформацию передней
поверхности шеи, а также ухудшение дыхания больного, что требует срочного
хирургического вмешательства.

50 эндокринная хирургия
Специфические осложнения операций на щитовидной железе — поражение
возвратного нерва и паращитовидных желёз.
Частота повреждений возвратного нерва, по данным литературы,
существенно колеблется (от 2,6 до 15%). Нередко это связано с методикой оценки этого
осложнения.
Известно, что голосовые связки могут быть парализованы в состоянии
разведения в стороны (аддукционный паралич) или когда они располагаются по
средней линии. При двустороннем аддукционном параличе происходит обтурация
просвета гортани и необходима срочная трахеотомия по жизненным показаниям.
Односторонний аддукционный паралич суживает просвет гортани наполовину,
клинически проявляясь одышкой при физической нагрузке. Голосовая функция
при этом страдает незначительно, что иногда ошибочно трактуют как отсутствие
поражения возвратного нерва. Таким образом, достоверно определить, повреждён
ли возвратный нерв, можно только при визуальном осмотре гортани (непрямая
или прямая ларингоскопия).
При оценке функции возвратного нерва необходимо различать временное
нарушение его функций (парез) или постоянное (паралич). При парезе
возвратного нерва после 2-3 нед адекватного лечения голосовая функция полностью
восстанавливается. При двухстороннем параличе возвратного нерва, для того чтобы
избавить больного от трахеотомической трубки, выполняют реконструктивную
операцию (аритеноидэктомия с латерофиксацией).
Грубые нарушения функции паращитовидных желёз во время операции
проявляются клинически хорошо известной симптоматикой (онемение губ и кончиков
пальцев, «кисть акушера», судороги). Субклинический гипопаратиреоз можно
выявить только лабораторными методами (определение концентрации кальция и
фосфора). Следует различать временный и стойкий гипопаратиреоз, их частота, по
данным литературы, существенно разнится — 2,4 и 15% соответственно.
Для купирования острого приступа судорог внутривенно медленно вводят
10-20 мл (в тяжёлых случаях — 40-50 мл и более) 10% раствора кальция хлорида.
Введение препарата прекращают, как только исчезнут судорожные сокращения
мышц кисти. Для предупреждения приступа внутримышечно вводят раствор
кальция глюконата, тахистин*, витамин D2.
Лучевая терапия
Лучевую терапию при злокачественных опухолях щитовидной железы можно
проводить в виде наружного облучения и лечения радиоактивным йодом.
При дифференцированных формах рака щитовидной железы с
прорастанием капсулы органа и обширным региональным метастазированием, особенно в
паратрахеальные области и средостение, операцию дополняют дистанционным
облучением.
При неоперабельном раке используют преимущественно лучевую терапию
с классическим фракционированием дозы по 2 Гр 5 раз в нед до суммарной
очаговой дозы 40 Гр. Облучают первичную опухоль, переднебоковые отделы шеи,
медиальные 2/3 надключичных зон и область передневерхнего средостения.
Послеоперационное облучение показано при наличии сомнений в
радикальности оперативного вмешательства и при гистологическом обнаружении
недифференцированной опухоли. Используют лучевую терапию в суммарной очаговой
дозе до 50 Гр с возможностью подведения на отдельные участки (остатки опухоли)
до 70 Гр.
Лечение метастазов рака щитовидной железы радиоактивным йодом A311)
эффективно только при отсутствии ткани щитовидной железы. Сохранённая ткань
щитовидной железы поглощает весь введённый препарат, не позволяя ему достичь
метастазов. При папиллярном и фолликулярном раке после тиреоидэктомии на

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 51
4 нед отменяют левотироксин. Этого срока достаточно для выведения из
организма тиреоидных гормонов. Через 4 нед больному вводят 0,2 ГБк 1311. Обнаружение
накопления 1311 в зонах метастазирования считают показанием к лечению 1311.
Повторное введение той же лечебной дозы возможно не ранее чем через 3 мес во
избежание лучевого поражения почек и кроветворной системы. В этом интервале
больные получают тиреоидные гормоны. Курсы («тиреоидный голод» и введение
1311) повторяют с интервалом 3 мес до полного прекращения накопления
радионуклида в метастазах. Суммарная доза для взрослых не должна превышать 50 ГБк.
Химиотерапия
Химиотерапия при злокачественных опухолях щитовидной железы имеет
вспомогательное значение. Лишь при лимфосаркоме отмечена эффективность
медикаментозного лечения в сочетании с лучевым воздействием. Опубликованы
лишь единичные наблюдения эффективности современных схем
противоопухолевого лекарственного воздействия при метастазах недифференцированного рака
щитовидной железы.
Гормональная терапия
Уже в ближайшее время (на 7-8-е сут) после радикальной операции у больных
развиваются гормональные нарушения и возникает необходимость в
гормональной реабилитации. Таким больным рано назначают тиреоидные гормоны
(левотироксин, лиотиронин, тиреокомб*, тиреотом*). Начальная доза зависит от веса
и возраста больного, наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и
составляет от 50-100 мкг при гемитиреоидэктомии до 200-250 мкг после тиреои-
дэктомии в сутки. В дальнейшем дозы корригируют с учётом содержания
тиреоидных гормонов в сыворотке крови, определяемого радиоиммунным методом. Такая
тактика позволяет нормализовать уровень Т3 и Т4 и подавить секрецию ТТГ.
Гормонотерапия с применением высоких доз тиреоидных препаратов может
быть использована для замедления роста нерезектабельных злокачественных
опухолей щитовидной железы.
ПРОГНОЗ
Прогноз при злокачественных опухолях щитовидной железы зависит от
степени дифференцировки опухоли, её первичной распространённости и адекватности
лечения.
При высокодифференцированных формах опухоли — папиллярном и
фолликулярном раке — более 80-90% больных живут без рецидивов 10-15 лет после
операции. В то же время при недифференцированном и плоскоклеточном раке
щитовидной железы описаны лишь единичные благоприятные исходы. Несмотря
на использование современных методов комбинированного и комплексного
лечения, большинство больных с этими высокозлокачественными опухолями живут
менее 1 года с момента установления диагноза.
При распространении дифференцированного рака за пределы капсулы
щитовидной железы прогноз ухудшается. Если у больных медуллярным раком
щитовидной железы к моменту операции имеются метастазы в лимфатических узлах
шеи и отдалённых органов, прогноз ухудшается, так как они не накапливают 1311 и
не поддаются лучевой терапии.
Несомненное прогностическое значение имеют возраст и пол больного. Так, в
молодом возрасте встречаются преимущественно высокодифференцированные
опухоли с благоприятным прогнозом и медленным прогрессированием. У детей
и подростков с дифференцированным раком щитовидной железы прогноз более
благоприятный, чем у больных старше 40 лет.
Результаты лечения дифференцированных форм рака приведены в табл. 40-4.

52 эндокринная хирургия
Таблица 40-4. Результаты лечения различных форм рака щитовидной железы
Формы рака
Папиллярный
Фолликулярный
Медуллярный
Отсутствие рецидива и метастазов в течение
5 лет, %
93,3
88,2
79,5
10 лет, %
90,8
71,4
70,0
Таким образом, использование разработанной диагностической и лечебной
тактики с адекватным хирургическим вмешательством, рациональным
применением лучевой и химиотерапии и последующей реабилитаций тиреоидного статуса
позволяет получить благоприятные результаты лечения рака щитовидной железы
с хорошими функциональными результатами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. — М., 1993. — 223 с.
Камардин Л.Н. Клинико-морфологические особенности рака в зобно-изменённой
щитовидной железе и её хирургическое лечение // Вопросы онкологии. — 1990. — № 3. —
С. 83-87.
Ольшанский В.О. Рак щитовидной железы // Комбинированное и комплексное лечение
больных со злокачественными опухолями: Руководство для врачей / Под ред. В.И. Чиссова,
В.О. Ольшанского, В.П. Демидова. - М., 1989. - С. 180-193.
Пачес А.И., Пропп P.M. Рак щитовидной железы на фоне узловых образований //
Российский онкологический журнал. — 2002. — № 3. — С. 7-11.
Романчишен А.Ф. Хирургическая тактика лечения заболеваний щитовидной железы
с онкологических позиций // Проблемы эндокринологии. — 1992. — Т. 38 — № 6. —
С. 27-29.
Чиссов В.И., Старинский В.В. Состояние онкологической помощи населению России в
2005 г. (заболеваемость и смертность). — М., 2002. — 251 с.
Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний
щитовидной железы. - СПб., 2002. - 288 с.
Brander A. Thyroide gland as screening in random adult population // Radiology. — 1991. —
№ 18. - P. 683-687.
Cerutti J.M. A preoperative diagnostic testcarcinoma based on gene expression // J. Clin.
Invest. - 2004. - Vol. 113. - P. 1234-1242.
Hay I.D. Papillary thyroid micro carcinoma a study of 535 cases observed in a 50-year period //
Surgery. - 1992. - Vol. 122. - P. 1139-1146.

Глава 41
Опухоли надпочечников
Опухоли надпочечников — патологическое разрастание тканей
коркового или мозгового вещества надпочечников, состоящее из
качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в
отношении дифференцировки, характера роста и продукции гормонов.
В зависимости от функциональной активности
новообразования надпочечников бывают гормональнонеактивными и гор-
мональноактивными, что клинически проявляется синдромами
гиперкортицизма или гиперальдостеронизма, вирилизирующим
или феминизирующим синдромами, катехоламиновыми
кризами. Развивающаяся артериальная гипертензия у больных гормо-
нальноактивными опухолями надпочечников приводит к
тяжёлым сосудистым осложнениям в бассейнах сердечных, мозговых и
почечных артерий. Своевременная диагностика клинически
манифестирующих опухолей надпочечников (альдостером, кортикосте-
ром, андростером, феохромоцитом) и медикаментозная коррекция
развившихся эндокринно-обменных нарушений перед оперативным
вмешательством позволяют избежать развития этих нарушений.
Хирургическое лечение в объёме удаления поражённого
надпочечника вместе с опухолью — единственный радикальный
метод при оказании медицинской помощи таким пациентам.
Благодаря современным методам лучевой и лабораторной
диагностики в последние годы повысилась частота выявления больных
гормональнонеактивными опухолями (инциденталомами)
надпочечников, которые встречают не более чем у 6,6% пациентов с
поражением данного органа.
КОДЫПОМКБ-10
Е24. Синдром Иценко-Кушинга.
Е24.0. Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного
происхождения.
Е24.1. Синдром Нельсона.
Е24.2. Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
Е24.3. Эктопический АКТГ-синдром.
Е24.4. Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем.
Е24.8. Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным
синдромом.
Е24.9. Синдром Иценко-Кушинга неуточнённый.
Е25. Адреногенитальные расстройства.
Е25.0. Врождённые адреногенитальные нарушения, связанные
с дефицитом ферментов.

54 эндокринная хирургия
Е25.8. Другие адреногенитальные нарушения.
Е25.9. Адреногенитальное нарушение неуточнённое.
Е26. Гиперальдостеронизм.
Е26.0. Первичный гиперальдостеронизм.
Е26.1. Вторичный гиперальдостеронизм.
Е 26.8. Другие формы гиперальдостеронизма (синдром Бартера).
Е 26.9. Гиперальдостеронизм неуточнённый.
Е27. Другие нарушения надпочечников.
Е27.0. Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.
Е27.5. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников.
Е27.8. Другие уточнённые нарушения надпочечников.
Е27.9. Болезнь надпочечников неуточнённая.
С74. Злокачественное новообразование надпочечника.
Как известно, МКБ-10 предназначена для классификации болезней и травм,
имеющих официальный диагноз. Она обеспечивает лишь статистический учёт
заболеваемости применительно к патологии надпочечников.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Опухоли надпочечников относят к числу редких новообразований у человека —
15-27 случаев на 100 тыс. населения в год. Однако их клиническая значимость
чрезвычайно высока.
Первичный гиперальдостеронизм встречают преимущественно у взрослых лиц
в возрасте 30-50 лет. Соотношение женщин и мужчин составляет 3:1. Кортикостеромы
служат причиной развития синдрома Иценко-Кушинга примерно у 25-30%
взрослых больных и у 60-70% детей. Эндогенный гиперкортицизм встречают в 10
случаях на 1 млн населения в возрасте от 20-50 лет в год, при этом чаще у женщин,
чем у мужчин (аденома — 1:3, рак — 1:2). Андростеромы чаще развиваются у лиц
в возрасте 20-40 лет, как правило, у женщин в возрасте до 35 лет.
Ежегодную заболеваемость хромаффиномой оценивают в различных
эпидемиологических исследованиях от 0,8 на 100 тыс. человек до 1,55-2,1 на 1 млн человек
в возрасте 30-50 лет, чаще у женщин. Примерно в 10% случаев хромаффиномы
встречают у детей, причём чаще у мальчиков. При этом, как правило,
диагностируют «семейные опухоли». В детском возрасте чаще отмечают двусторонние
хромаффиномы с частотой до 50-70%.
НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Надпочечники — парные органы мягкой консистенции длиной 4-6 см,
шириной 2-3 см, толщиной 1-2 см. Снаружи имеют желтоватый или коричневатый
цвет. Их масса окончательно устанавливается к 20 годам и составляет около 5 г
для каждого. В возрасте от 20 до 50 лет строение надпочечников существенно не
меняется. При старении в них происходят изменения атрофического характера.
Правый надпочечник несколько меньше левого и имеет форму треугольника,
левый напоминает полулуние. Надпочечник имеет переднюю, заднюю и нижнюю
поверхности. Передняя поверхность соприкасается с соседними органами, по ней
проходит, как правило, одна борозда — ворота (hilus), через которые из
надпочечника выходит главная вена — v. centralis. Задняя поверхность рыхло отграничена от
диафрагмы. Нижняя (почечная) поверхность несколько вогнута, прилегает к
верхнему полюсу почки. Передняя и задняя поверхности разделены острым краем.
Надпочечники имеют глубокое топографо-анатомическое залегание. Они
находятся в забрюшинной жировой клетчатке под диафрагмой между листками
околопочечной фасции у верхнемедиальной поверхности полюсов почек, расположены
по бокам от позвоночного столба на уровне ThXIXII и Lx позвонков. Проекция
надпочечников на переднюю брюшную стенку соответствует надчревной области,
частично — правому и левому подреберью (рис. 41-1).

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
55
Рис. 41-1. Топографо-анатомическое расположение надпочечников: 1 — правая почечная вена;
2 — почечная артерия; 3 — нижняя надпочечниковая артерия; 4 — средняя надпочечниковая артерия;
5 — верхняя надпочечниковая артерия; 6 — центральная надпочечниковая вена; 7 — надпочечник;
8 — нижняя полая вена; 9 — аорта.
Основные источники артериального кровоснабжения — средняя, верхняя
и нижняя надпочечниковые артерии, которые отходят, соответственно, от аорты,
нижней диафрагмальной и почечной артерии. Отток венозной крови от
надпочечников происходит через центральные вены, выходящие на переднюю поверхность
надпочечника, чаще на границе средней и верхней трети, и впадающие в
латеральную или заднюю стенку нижней полой вены под углом 80-90°. Стенки вен тонкие,
почти лишены мышечных элементов. Их длина не превышает 8-10 мм, а диаметр
нередко больше длины. Встречают различные особенности впадения
центральной вены правого надпочечника: в печёночные, полую, почечную вену или в угол
между полой и почечной венами. Бывают случаи, когда из правого надпочечника
выходят две, а иногда три крупные вены, которые впадают в нижнюю полую вену.
Центральная вена левого надпочечника во всех случаях выходит на переднюю
поверхность надпочечника на границе средней и нижней трети и, направляясь
вниз, впадает в почечную вену под углом 30-35°. Длина и ширина левой надпочеч-
никовой вены существенно больше, чем правой. Наибольшую её протяжённость
(до 3-4 см) отмечают у людей брахиморфного телосложения, наименьшую (до
2,0-1,8 см) — долихоморфного. Практически у всех пациентов в центральную вену
левого надпочечника на расстоянии 0,5 см от места её выхода из надпочечника
впадает нижняя диафрагмальная вена.
Надпочечники состоят из двух отличающихся друг от друга в эмбриологическом
и морфологическом отношении слоев: коркового и мозгового. Корковое вещество
рассматривают как самостоятельную аденогипофиз-зависимую, а мозговое — как
аденогипофиз-независимую эндокринные железы, вырабатывающие
специфические гормоны.
Корковое вещество надпочечников состоит из трёх зон: клубочковой, пучковой
и сетчатой. Клубочковая зона занимает 5% толщины коркового вещества и состоит
из клеток, расположенных в ячейках (клубочках) овальной, округлой или
полигональной формы, лежащих на одном уровне. Клетки клубочковой зоны
осуществляют синтез минералокортикоидов, в частности, альдостерона. Пучковая зона
наиболее широкая и занимает 70% коркового вещества. Клетки её больше, чем клетки

56 эндокринная хирургия
клубочковой зоны, имеют кубическую, призматическую и многоугольную формы,
расположены своей осью вдоль соединительнотканных пучков. Клетки пучковой
зоны синтезируют глюкокортикоиды — кортизол и кортикостерон. Сетчатая зона
занимает 25% толщины коркового вещества. Её клетки по размеру меньше, чем
клетки пучковой зоны, и синтезируют половые гормоны — андрогены.
Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток
округлой, многоугольной или призматической формы. Они сгруппированы в виде
коротких тяжей и всегда находятся в тесном контакте с кровеносными сосудами.
Хромаффинные клетки продуцируют катехоламины: адреналин, норадреналин
и дофамин.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Опухоли коры надпочечников подразделяют на доброкачественные (аденомы)
и злокачественные (адренокортикальная карцинома). Морфологическое
строение аденом коры надпочечников имеет несколько вариантов в зависимости от
преобладания в них клеточных элементов: светлоклеточный, тёмноклеточный и
смешанноклеточный. Морфофункциональный подход к анализу гормональноак-
тивных опухолей, происходящих из клеток коры надпочечника, диктует
необходимость раздельного рассмотрения патологической анатомии 3 наиболее часто
встречаемых разновидностей аденом, которые приводят к различным
клиническим проявлениям вследствие гиперсекреции минералокортикоидов, глюкокорти-
коидов и андрогенов.
Альдостерома
Аденома при первичном гиперальдостеронизме в большинстве случаев
одиночная, чётко очерченная, инкапсулированная опухоль мягкоэластической
консистенции массой 1-3 г, диаметром до 3 см. На разрезе — охряно-жёлтого цвета
с гладкой поверхностью. Гистологическое исследование альдостером позволяет
выявить их сходство с клетками пучковой зоны в одних случаях и с клетками,
напоминающими клетки клубочковой зоны, — в других. Это свидетельствует о
том, что в условиях опухолевой трансформации клетки разных зон коркового
вещества могут секретировать альдостерон, который в норме продуцируют только
клетки клубочковой зоны.
При дифференциальной диагностике с макроаденоматозной гиперплазией
на фоне идиопатического гиперальдостеронизма на альдостерому указывают
охряно-жёлтый цвет опухоли, клеточный и ядерный полиморфизм, нормальное
строение или атрофия внеопухолевой ткани коры надпочечника.
Кортикостерома
Аденому при синдроме Иценко-Кушинга характеризует одностороннее
поражение, она имеет округлую или овальную форму, мягкоэластическую консистенцию.
Её размеры от 0,5 до 8 см, чаще около 4 см, масса менее 50 г. Цвет ткани опухоли
бывает однородным (жёлтым, коричневым) или пёстрым из-за чередования
жёлтых и коричневых участков. Обычно присутствует тонкая соединительнотканная
капсула.
Характерный признак для гормонпродуцирующих кортикостером при
синдроме Иценко-Кушинга — атрофичность коркового вещества (толщина менее ОД см)
поражённого и контралатерального надпочечников. В таких случаях аденомы, как
правило, тёмноклеточного и смешанноклеточного строения. Если же при
синдроме Иценко-Кушинга наряду со светлоклеточной аденомой присутствует
гиперплазия коры надпочечников, то аденому считают нефункционирующей.
Развивающиеся гиперпластические изменения надпочечников в таких случаях
обусловлены избыточной стимуляцией АКТГ, продуцируемого кортикотропино-
мой гипофиза или АКТГ-эктопированной опухолью.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 57
Андростерома
Аденома при адреногенитальных расстройствах в одних случаях представлена
опухолью желтовато-коричневого цвета с множеством кист, выполненных
студенистыми массами и участками кровоизлияний, в других — состоит из ткани
розовато-красного цвета мягкоэластической консистенции с обширными
некрозами. Её размеры варьируют от 1 до 15 см. Микроскопически андростеромы
представлены неправильными lib форме светлыми клетками или
гипертрофированными с тёмной цитоплазмой с вкраплениями клеток со светлой цитоплазмой
с гиперхромными, полиморфными ядрами в виде солидных структур с клеточным
и ядерным полиморфизмом.
Как и для других автономных аденом надпочечников, для андростером
характерно наличие нормальной или атрофированной внеопухолевой ткани. Гиперплазию
внеопухолевой ткани при адреногенитальных расстройствах расценивают как
врождённую гиперплазию (сетчатой зоны) коры надпочечников.
Рак коры надпочечников
Рак коры надпочечников составляет 0,5% всех злокачественных опухолей
человека. Однако по степени злокачественности он уступает только анапластическому
раку щитовидной железы. В 40% случаев находят отдалённые метастазы уже при
выявлении опухоли. Большинство опухолей гормонально-активны. Единственные
принятые критерии злокачественности — наличие метастазов и прорастание
опухоли в близлежащие органы и ткани. Чем больше размеры опухоли, тем больше
вероятность её малигнизации, хотя встречают образования не более 2,0 см в
диаметре.
Среди гистологических признаков злокачественного роста выделяют очаги
некроза, кровоизлияния, фиброз и кальциноз ткани опухоли. При ангиоинвазии
клетками опухоли и/или прорастания в капсулу диагноз рака коры надпочечника
становится ещё более вероятным.
Для дифференциальной диагностики рака коры надпочечника используют
комплекс иммуногистохимических маркёров. Показательны результаты с моно-
клональными антителами к кератинам. Обычно нормальные клетки коры экспрес-
сируют кератины, а клетки рака коры — нет. Аденомы коры надпочечников
занимают по экспрессии кератинов как бы промежуточное положение между нормой
и карциномой: норма «+», рак «-», аденомы «+».
Положительную иммуногистохимическую реакцию на виментин в нормальной
коре надпочечников выявляют только субкапсулярно и в виде небольших очагов
в клубочковой зоне, а при опухолях обнаруживают положительное окрашивание
клеток на этот белок. В аденомах реакция на виментин бывает разной степени
выраженности, однако все карциномы дают интенсивное положительное
окрашивание. Экспрессия виментина в опухолевой ткани как бы обратно
пропорциональна экспрессии кератина: рак «+», аденомы «±».
Ценными прогностическими маркёрами адренокортикальных опухолей
считают различия в числе клеток, реагирующих с моноклональными антителами MiB-1
(к антигену Ki-67). Более высокое число пролиферирующих клеток получены с
моноклональными антителами к антигену Ki-67 при раке. Клетки аденом не дают
положительной реакции с моноклональными антителами к белку р53, в то время
как клетки рака иммунореактивны на р53.
Величина фракции пролиферирующих клеток в рецидивирующих и
метастатических раках ниже, чем в первичных. Индекс метки (число Ki-67-положительных
ядер на 1000 подсчитанных) в аденомах составляет не более 2%, а в карциномах —
8% и более.

58 эндокринная хирургия
Опухоли мозгового вещества
Опухоли мозгового вещества надпочечников подразделяют на
доброкачественные (феохромоцитома) и злокачественные (феохромобластома). Макроскопически
опухоли имеют округлую форму, окружены плотной фиброзной капсулой с
гладкой, реже бугристой поверхностью.
Масса опухолей чаще 20-100 г, однако встречают новообразования массой
до 3000 г. Как правило, феохромоцитомы мягкоэластической консистенции, на
разрезе имеют пятнистую буровато-коричневую или жёлто-коричневую окраску,
могут быть бледно-серого, серовато-красного цвета. Ткань опухоли может иметь
участки некроза и кровоизлияний, обызвествления и кистозные полости,
заполненные кровью.
Наиболее важная гистологическая особенность феохромоцитомы — наличие
в её клетках специфических секреторных гранул, содержащих катехоламины. Они
хорошо определимы методами серебрения по Гримелиусу и Гамперлю-Массону,
а также при электронной микроскопии, с помощью которой можно различить
адреналиновые и норадреналиновые гранулы. По гистологическому строению на
основании соотношения стромы и паренхимы различают опухоли солидного,
альвеолярного, трабекулярного, дискомплексированного и смешанного типа.
Пёстрая микроскопическая картина феохромоцитом обусловлена также
выраженной неоднородностью клеточного состава опухолей. Встречают клетки разной
формы и величины (от мелких до гигантских размеров), одно- и многоядерные, с
различной степенью окраски цитоплазмы гематоксилином и эозином. Сосуды
преимущественно синусоидного, местами — кавернозного типа. Возможно сочетание
гистологических элементов хромаффиномы и других типов опухолей нейрогенно-
го происхождения, например, нейробластомы, ганглионевромы, нейрофибромы,
миелолипомы. Примерно в 20% случаев выявляют общепринятые в онкологии
гистологические признаки злокачественного роста: клеточный и ядерный
полиморфизм, повышенную митотическую активность, ангиоинвазию, прорастание
капсулы. Однако в подавляющем большинстве случаев такие опухоли протекают
вполне доброкачественно и не дают метастазов. Абсолютно злокачественными
феохромоцитомами следует считать новообразования с выявленными
отдалёнными метастазами или признаками местного прорастания в прилежащие сосуды
и органы. Такие опухоли называют феохромобластомами.
Для верификации доброкачественных, рецидивирующих и метастазирующих
феохромоцитом применяют широкий спектр иммуногистохимических маркёров
(хромогранин А, белок S-100, синаптофизин). Мозговое вещество надпочечников
представлено двумя популяциями клеток, происходящими из примитивных ней-
робластов. Главные клетки (или клетки типа I) содержат нейроэндокринные
гранулы и секретируют катехоламины. Сустентакулярные клетки (поддерживающие,
или клетки типа II) тесно прилежат к структурам из главных клеток, не содержат
нейроэндокринных гранул и бедны катехоламинами. Сустентакулярные клетки,
позитивные к белку S-100, оценивают по плотности распределения на единицу
площади среза:
<о>«-» — отсутствие клеток, позитивных к S-100;
<о>«+» — редкое расположение позитивных клеток (менее 5%);
^ «++» — более 25% позитивных-клеток;
^ «+++» — от 25 до 50% позитивных клеток;
^ «++++» — более 50% позитивных клеток.
Количество сустентакулярных клеток выше в доброкачественных (неметастази-
рующих) хромаффиномах по сравнению со злокачественными, где они или
отсутствуют, или представлены редко расположенными изолированными элементами.
В рецидивирующих хромаффиномах («пограничных» опухолях с неопределённым
потенциалом малигнизации) распределение сустентакулярных клеток вариабельно.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 59
Иммуногистохимическую реактивность с моноклональными антителами к хро-
могранину А оценивают по интенсивности окрашивания главных клеток (феохро-
моцитов):
^ «-» — отсутствие реактивности;
<$> «+» — минимальная реактивность;
<$>«++» — средняя (умеренная) реактивность;
^ «+++» — максимальная реактивность.
Все хромаффиномы положительны на маркёр главных клеток — хромогра-
нин А, однако интенсивность иммуногистохимического окрашивания коррелирует
со степенью дифференцировки опухолевых клеток. Наибольшая интенсивность
окрашивания опухолевых феохромоцитов отмечена в доброкачественных и
рецидивирующих опухолях. В злокачественных опухолях реакция с моноклональными
антителами к хромогранину А более слабая.
Редкие новообразования
К редким новообразованиям надпочечников относят кисты, миелолипомы,
липомы, сосудистые опухоли, лимфомы и ганглионевромы.
Кисты надпочечников подразделяют на истинные (эпителиальные,
эндотелиальные, паразитарные) и ложные (псевдокисты). Истинные эпителиальные кисты
встречают очень редко. Они выстланы цилиндрическим эпителием, образующим
железистые эпителиальные тяжи из коркового слоя надпочечника или
мерцательным эпителием из «заблудившихся» клеток секреторной части почки, или из ткани
урогенитального синуса. Истинные эндотелиальные кисты возникают вследствие
расширения кровеносных и лимфатических сосудов. Макроскопически истинные
кисты небольших размеров, многокамерные и, в зависимости от
происхождения, содержат бесцветную, шоколадного, зеленовато-молочного цвета жидкость.
Паразитарные кисты, как правило, имеют эхинококковое происхождение.
Псевдокисты чаще односторонние, реже двухсторонние. Они представляют
полые образования размерами от 1 до 22 см и массой до 3,5 кг. Кисты спаяны с
окружающей клетчаткой, иногда с почкой, поджелудочной железой. Их стенка чаще
плотная, кожистая, толщиной от 0,1 до 2 см. На наружной поверхности псевдокист
обнаруживают желтоватого цвета крап или распластанную в виде узкой пластинки
кору надпочечников. В их полостях обнаруживают геморрагическое, серозное или
слизистое с хлопьями содержимое, которые не имеют эпителиальной выстилки.
Миелолипомы состоят из зрелой жировой клетчатки и большего или
меньшего количества костномозговой гемопоэтической ткани. Как правило,
миелолипомы гормонально неактивны и диагностируют их лишь посмертно с частотой
0,013-0,2%. Гораздо реже эти опухоли верифицируют прижизненно после
операции. Встречают их чаще у лиц пожилого возраста.
Липома надпочечника — ещё более редкое заболевание. Сведения о липоме
надпочечника ограничены сообщениями об одном или двух наблюдениях,
размеры около 1,0-1,5 см.
Частота сосудистых опухолей надпочечников точно не известна. Они редко
достигают больших размеров. Описаны случаи двухсторонних сосудистых
опухолей надпочечников, в том числе злокачественных.
Есть единичные сообщения о лимфоме надпочечников, состоящей из крупных
гемопоэтических клеток с примесью плазматических и зрелых лимфоцитов.
Ганглионеврома надпочечников развивается в юношеском возрасте. При
морфологическом исследовании в опухоли выявляют шванновские и ганглиозные
клетки.
ЭТИОЛОГИЯ
Установлено, что рост опухолевых клеток, гиперплазия надпочечников,
формирование опухоли и автономная продукция гормонов связаны с изменением

60 эндокринная хирургия
межклеточных взаимодействий, местной продукции факторов роста и цитокинов,
аберрантной экспрессией эктопических рецепторов в опухолевых клетках. В
клетках опухолей надпочечников обнаружены генетические и хромосомные
отклонения, включая дефекты участков хромосом и генов, отвечающих за синтез белков
р53, р57 и инсулиноподобного фактора роста П. Кроме того, при ряде
наследственных синдромов, связанных с развитием опухолей коры надпочечников, выявлены
хромосомные маркёры, включая гибридный ген, который приводит к развитию
семейного первичного гиперальдостеронизма типа I.
У больных хромаффиномой (феохромоцитомой) установлено, что
наследственное происхождение новообразования определяют гены доминантного типа
с высокой степенью пенетрантности. Наиболее часто рост опухоли связан с
мутацией аллельного гена в перицентромерном регионе хромосомы 10, отвечающего
за развитие хромаффинной ткани. Другой причиной бывает генная патология в
хромосоме 3. В этих случаях наследственную природу хромаффиномы
подтверждает наблюдаемое иногда её сочетание с заболеваниями чётко установленного
наследственно-хромосомного генеза. Например, множественная эндокринная
неоплазия типа II, или синдром Сиппла, представляющий в развёрнутом виде
триаду заболеваний: медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитому
и паратиреоидную аденому. Описаны также сочетания хромаффинной опухоли
со слизистыми невромами, с нейрофиброматозом (болезнью Реклингаузена),
синдромом фон Гйппеля-Линдау (ангиоматозом сетчатки и гемангиобластомой
мозжечка), синдромом Стерджа-Вебера-Краббе (врождённой кожной ангиоме
по ходу тройничного нерва, менингеальной ангиомой и ангиомами сосудистой
оболочки глаз) и другими заболеваниями. Ещё одна наследственная причина
развития феохромоцитомы — инактивация тумор-супрессорных генов,
расположенных в хромосоме 11.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Патофизиологические проявления новообразований надпочечников
обусловлены избыточной продукцией и действием гормонов. Без удаления поражённого
надпочечника с опухолью у больных с гормональноактивными
новообразованиями надпочечников развиваются необратимые нарушения жирового,
белкового, углеводного, минерального обмена веществ. Развивающиеся на этом фоне
изменения со стороны внутренних органов приводят к декомпенсации, прежде
всего, сердечно-сосудистой и дыхательной систем с развитием летального исхода
(внезапная смерть от сердечной недостаточности, отёк лёгких, инфаркт миокарда,
кровоизлияние в головной мозг).
Гиперальдостеронизм
Избыточная продукция альдостеромой минералокортикоидов (альдостерона
и его предшественников — 11-дезоксикортикостерона и кортикостерона) при
низком ренине плазмы приводит к развитию первичного гиперальдостеронизма.
Главные стимуляторы синтеза и секреции альдостерона — ренин-ангиотензин-
альдостероновая система и концентрация в крови иона К+. Адренокортикотропный
гормон (АКТГ) и другие нейрогуморальные регуляторы играют роль модуляторов
секреции альдостерона. Последний оказывает четыре основных эффекта:
о повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах;
^ увеличивает экскрецию калия;
^ увеличивает секрецию протонов водорода;
¦ оказывает ингибиторный эффект на юкстагломерулярный аппарат почек, тем
самым снижая секрецию ренина.
Повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах сопровождается
повышением его уровня в крови. Задержка натрия, в свою очередь, способствует вое-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 61
становлению объёма жидкости. Кроме того, повышенная концентрация натрия
увеличивает чувствительность мышечных клеток стенок артериол, играющих
важную роль в поддержании АД, к вазоактивным веществам (ангиотензину II,
катехоламинам, простагландинам). Их влияние наряду с избыточным
потреблением соли способствует формированию стойкого повышения артериального
давления, особенно диастолического. Задержка натрия в крови способствует развитию
гиперволемии, подавляющей выработку ренина и ангиотензина И. В связи с
подавлением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при первичном
гиперальдостеронизме в ответ на ортостаз наблюдают парадоксальное снижение
концентрации альдостерона в крови.
Другой эффект альдостерона при его длительном воздействии через рецептор-
ный аппарат многих органов (канальцев почек, потовых желёз, слизистой
кишечника) — обмен катионов. Уровень экскреции калия лимитируется и определяется
количеством реабсорбированного натрия. Гипокалиемический эффект
перекрывает влияние альдостерона на процессы реабсорбции натрия, в результате чего
формируется комплекс основных метаболических расстройств в клинике первичного
гиперальдостеронизма.
Истощение внутриклеточных запасов калия приводит к универсальной гипока-
лиемии (обычно <3,0 ммоль/л), замене внутриклеточного калия на ионы натрия
и водорода, повышению экскреции хлора, что ведёт к развитию внутриклеточного
ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза.
Внутриклеточный дефицит калия влечёт за собой функциональные, а затем
и структурные нарушения в дистальных отделах почечных канальцев, в гладкой и
поперечнополосатой мускулатуре, в центральной и периферической нервной
системе. Патологическое влияние гипокалиемии на нервно-мышечную возбудимость
усугубляет дополнительное патологическое влияние — гипомагниемию (альдосте-
рон тормозит реабсорбцию магния). Как следствие гипокалиемии и гипомагниемии
возникает нарушение деятельности миокарда с развитием миопатии.
В результате гипокалиемии изменяется реакция эпителия почечных канальцев
в виде снижения концентрационной способности почек. Гипокалиемия, подавляя
секрецию инсулина, снижает толерантность к глюкозе.
Синдром Иценко-Кушинга
Ишерпродукция кортикостеромой глюкокортикоидов (кортизола и его
предшественников — кортизона, 11-дезоксикортизола) обусловливает развития
синдрома Иценко-Кушинга (эндогенного гиперкортицизма), при котором отмечают
нарушения со стороны почти всех органов и систем.
Наиболее ранний и частый клинический признак эндогенного
гиперкортицизма — центрипетальное ожирение (до 100%). Повышенная продукция
глюкокортикоидов тормозит жиромобилизующее действие соматотропного
гормона. Определённое значение имеет активирование кортизолом ряда ферментных
систем, обеспечивающих синтез жирных кислот и триглицеридов. Интенсивное
превращение углеводов в жиры под влиянием глюкокортикоидов происходит за
счёт стимуляции пентозного цикла.
Один из наиболее ярких внешних признаков гиперкортицизма —
лунообразное лицо и появление на коже живота, молочных желёз и внутренней
поверхности бёдер синюшно-багровых полос («стрий»). Их генез в большей степени связан
со снижением эластических свойств кожи из-за подавления развития фибробла-
стов, а также в связи с интенсивными процессами катаболизма белка. Окраска
полос обусловлена расширением подлежащих кровеносных сосудов. Снижение
общего иммунитета и защитных свойств кожи приводит к появлению фолликулита
и фурункулёза, развитие которых также связывают и с повышением содержания

62 эндокринная хирургия
в крови надпочечниковых андрогенов. Их воздействием объясняют
возникновение ещё одного симптома заболевания — вирилизма у женщин. У значительной
части больных наблюдают равномерное выпадение волос на голове.
Артериальную гипертензию при гиперкортицизме (наблюдают в 95%
случаев) характеризуют постепенное развитие, пропорциональное повышение
систолического и диастолического АД, отсутствие кризов и резистентность к
гипотензивным средствам. Артериальная гипертензия у больных синдромом
Иценко-Кушинга по своим последствиям идентична эссенциальной
гипертонической болезни. В первую очередь, она оказывает воздействие на сердечную мышцу,
что выражается в гипертрофии не только левого, но нередко и правого желудочка.
Часто наблюдают нарушения предсердно-желудочковой проводимости, ритма.
Сердечная недостаточность, определяемая по дефициту ударного объёма левого
желудочка, развивается в разной степени у 85% больных. Клинически отмечают
различного характера и интенсивности боли в области сердца, одышку в покое или
при незначительной физической нагрузке, аритмию, увеличение размеров
печени, сердечные отёки. Артериальная гипертензия и стероидная миокардиопатия,
вызывающие сердечную недостаточность, — одни из главных причин летальных
исходов, особенно у нелеченых больных. Ангиоретинопатию встречают у 25%
больных.
Изменения со стороны почек при эндогенном гиперкортицизме встречают
часто. У 25-30% больных снижается клубочковая фильтрация и канальцевая
реабсорбция. Показатели функциональных проб свидетельствуют о быстро
нарастающей почечной недостаточности. В паренхиме почек обнаруживают
изменения, характерные для гломерулонефрита, — артериолосклероз, нефрокальциноз.
Нередко даже после успешного лечения эндогенного гиперкортицизма
органические изменения со стороны почек — факторы, способствующие сохранению
артериальной гипертензии, и она остаётся главной причиной нетрудоспособности
и инвалидизации.
Симптомокомплекс костных изменений при синдроме Иценко-Кушинга
проявляется системным остеопорозом позвоночника, рёбер, черепа, тазовых и
трубчатых костей, нередко сопровождающимся патологическими переломами
(как правило, компрессионными) тел позвонков. Частота остеопороза достигает
100%, переломы возникают не менее чем у 25% больных. Считают, что остеопороз
обусловлен катаболическим действием глюкокортикоидов на обмен белков,
разрушением белковой матрицы кости, а деминерализация скелета имеет вторичный
характер. Определённую роль в патогенезе остеопороза отводят паращитовидным
железам, что связано с гиперпродукцией паратиреоидного гормона.
У 60% больных эндогенным гиперкортицизмом выявляют снижение
толерантности к углеводам, в том числе у 25% — стероидный сахарный диабет. В основе
нарушения углеводного обмена лежат изменения равновесия между активностью
инсулина и избыточной секрецией кортизола. Базальный и стимулированный
уровни иммунореактивного инсулина плазмы крови больных значительно повышены,
однако на определённом этапе, по-видимому, исчерпываются функциональные
возможности р-клеток и гиперинсулинемия не компенсирует в полной мере
стероидную гипергликемию. Подтверждением подобного пути развития стероидного
диабета служит его инсулинорезистентность, недостаточная эффективность
применения сульфаниламидных препаратов — неспецифических стимуляторов р-клеток
и положительные результаты при применении бигуанидов.
Миастенический синдром также относят к числу часто встречающихся
симптомов при синдроме Иценко-Кушинга. Повышенную утомляемость и мышечную
слабость вплоть до тяжёлой адинамии наблюдают практически у всех больных.
Эти явления сочетаются с относительным истончением верхних и нижних
конечностей, снижением мышечной силы вследствие выраженной атрофии и умень-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 63
шения массы скелетных мышц. Гистологически обнаруживают дегенерацию
и уменьшение объёма мышечных волокон, исчезновение поперечной исчерченно-
сти, деструктивные изменения нервных окончаний в мышцах и клетках передних
рогов спинного мозга.
Нарушения половой функции относят к числу ранних признаков гиперкор-
тицизма. Клинически это проявляется нарушением и отсутствием менструального
цикла, бесплодием, снижением подового влечения и потенции. Нарушения
менструального цикла и аменорея нередко возникают ещё до появления развёрнутой
клинической картины эндогенного гиперкортицизма, а нормализация цикла
наступает раньше появления других признаков клинической ремиссии. Признаки
половой дисфункции у мужчин при синдроме Иценко-Кушинга менее
демонстративны. Они проявляются половой слабостью, стерильностью, гипогонадизмом
у четверти пациентов.
Психические нарушения, обусловленные эндогенным гиперкортицизмом,
имеют определённую последовательность. В начальной стадии заболевания они
обычно проявляются астеноневротическим синдромом. Больные становятся
вспыльчивыми, раздражительными, жалуются на поверхностный сон с
тревожными сновидениями. Настроение неустойчивое, наблюдают склонность к
депрессии. Такая картина может сохраняться в течение всей болезни, но у некоторых
больных происходят более глубокие изменения психики, принимающие характер
астеноадинамического синдрома. Больные не в состоянии активно
концентрировать внимание, быстро утомляются, безразличны к окружающему. Неустойчивое
настроение перерастает в отчётливую депрессию, появляются суицидальные
мысли. Элементы подобных расстройств наблюдают у 42% больных.
У значительной части специально обследованных пациентов отмечены
изменения со стороны свёртывающей системы крови, проявляющиеся
тромбофлебитом и петехиальными высыпаниями. Нередко (в 10-40% случаев) причиной
летальных исходов при эндогенном гиперкортицизме становятся тромбозы,
эмболии и кровотечения.
Андростерома
Патофизиологические особенности андростером определяют вирилизирующий
и анаболический эффекты андрогенов. У детей отмечают раннее физическое и,
прежде всего, половое развитие. Впоследствии рост ребёнка замедляется в связи
с ранним окостенением эпифизарных хрящей. Таких детей отличают низкий рост
и мускулистость из-за анаболического эффекта андростерона. У мальчиков рано
развиваются вторичные половые признаки (при этом яички нередко гипотрофич-
ны), у девочек — маскулинизация, увеличение клитора, гипертрихоз, угри на лице
и туловище, низкий грубый голос. У взрослых женщин андростерома приводит к
маскулинизации без выраженного изменения телосложения. При этом
прекращаются менструации, атрофируются молочные железы, матка. Симптомы обычно
развиваются относительно быстро — на протяжении 1-2 лет.
Хромаффинома
Особенности патофизиологических изменений, развивающихся у больных хро-
маффиномой, обусловлены гиперпродукцией катехоламинов и их периодическим
выбросом в кровоток. Наиболее характерные изменения и нарушения возникают
в сердечно-сосудистой системе как вследствие артериальной гипертензии, так и
в связи с непосредственным влиянием катехоламинов на сердце и сосуды. При
продолжительной гиперпродукции катехоламинов формируется
гиперкинетическая, вазоконстрикторная, гиповолемическая артериальная гипертензия. В
основе механизма действия катехоламинов лежит их способность связываться с
адренорецепторами на мембране клеток и воздействовать на внутриклеточные

64 эндокринная хирургия
ферментные системы: «аденилатциклаза-циклический аденозинмонофосфат»
и «гуанилатциклаза-циклический гуанозинмонофосфат». В подавляющем
большинстве случаев опухоли продуцируют преимущественно норадреналин.
Норадреналин оказывает возбуждающее действие на о^- и Pj-адренорецепторы,
при этом повышается как систолическое, так и диастолическое АД. Возбуждение
о^-рецепторов резистивных сосудов ведёт к быстрому уменьшению их
просвета (спазму) и резкому увеличению общего периферического сопротивления.
Кардиотропное действие норадреналина связано с воздействием на Pj-рецепторы
сердца, однако оно маскируется рефлекторным повышением тонуса блуждающих
нервов в ответ на повышение АД, что проявляется брадикардией. В подавляющем
большинстве случаев уровень норадреналина во время криза в десятки раз
превышает норму. Такое чрезмерное раздражение р^адренорецепторов, как правило,
сопровождается увеличением ЧСС и разовой производительности сердца.
Адреналин оказывает возбуждающее действие преимущественно на сс2- и
р2-адренорецепторы. Воздействие на а2-адренорецепторы приводит к спазму
сосудов кожи и слизистых оболочек, органов брюшной полости, в меньшей степени —
сосудов скелетной мускулатуры. Возбуждение Р2-рецепторов ведёт к расширению
просвета бронхов, кишечника и резистивных сосудов, усилению гликогенолиза в
гепатоцитах. В то же время весьма ощутимо влияние адреналина на Pj-рецепторы
сердца: внезапный выброс его в кровоток сопровождают тахикардия и резкое
увеличение разовой производительности сердца. При этом отмечают быстрый
подъём систолического АД, диастолическое же давление повышается незначительно
или вовсе не меняется за счёт расширения резистивных сосудов скелетной
мускулатуры и снижения вследствие этого общего периферического сопротивления.
Избыточная продукция адреналина повышает возбудимость миокарда,
укорачивает рефрактерный период, вследствие чего создаются условия для нарушения
ритма сердца.
В почках при воздействии на р-адренорецепторы юкстагломерулярного
аппарата происходит высвобождение ренина и, как следствие, активация ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы. Это обусловливает усиление проявлений
гипертензии на фоне гипокалиемии.
Повышенная продукция дофамина хромаффинной опухолью проявляется
усилением сократительной активности, положительным инотропным и хронотроп-
ным действием на сердце, усилением кровотока в почках. Избирательную секрецию
опухолью дофамина при нормальных показателях адреналина и норадреналина
встречают довольно редко и считают характерным признаком злокачественной
хромаффиномы. Весьма характерным признаком дофаминсекретирующих
опухолей служит отсутствие повышения АД, а в клинической их картине преобладают
длительное повышение температуры тела и прогрессирующее похудание.
Считается, что хромаффиномы секретируют все катехоламины, но в разных
пропорциях у конкретного больного. В связи с этим уровень артериального
давления у пациентов с хромаффиномой прямо пропорционален продукции
норадреналина, а увеличение соотношения адреналин/норадреналин и дофамин/
норадреналин приводит к уменьшению гипертензии. Преимущественная секреция
норадреналина обусловливает большую часть клинических проявлений. Следует
отметить, что характер артериальной гипертензии и гемодинамические
нарушения также обусловлены повышенным содержанием альдостерона, ренина плазмы
и кортизола крови. На характер клинических проявлений хромаффином влияют
и другие биологически активные вещества, обнаруживаемые в клетках опухоли
(АКТГ, кортиколиберин, соматотропный гормон, опиоидные пептиды, кальцито-
нин, эндорфины, энкефалины и др.), которые могут оказывать влияние на
характер гемодинамических расстройств.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 65
Повышение системного АД обусловлено не только повышением уровня кате-
холаминов, но и нарушением функции адренергических рецепторов. При этом у
больных с хромаффинными опухолями отмечают избыточное накопление кате-
холаминов в окончаниях симпатических нервов, а также лёгкий «доступ» нора-
дреналина из постганглионарных нейронов к рецепторам на клетках-мишенях. На
этом фоне любую прямую или рефлекторную стимуляцию симпатоадреналовой
системы сопровождает массивное выделение катехоламинов в нейрональных
окончаниях на сосудах, что и проявляется гипертоническим кризом. В связи с
этим понятно, почему спонтанный «катехоламиновый криз» может протекать без
существенного повышения уровня катехоламинов в крови, и наоборот, почему,
несмотря на выраженную гиперкатехоламинемию, АД при хромаффиноме может
оставаться нормальным. Одной из причин отсутствия клинических проявлений
при функционально неактивных опухолях хромаффинной ткани бывает
незрелость клеток опухоли, их неспособность вырабатывать катехоламины. В других
случаях выделение катехоламинов в кровоток затруднено в связи со
склерозированием опухолевой ткани.
Повреждающее действие избыточного количества катехоламинов у больных
хромаффинными опухолями обусловлено активизацией двух важных
механизмов.
1. Повышенный гидролиз триглицеридов до свободных жирных кислот под
воздействием катехоламинов, требующий большого количества кислорода,
приводит к увеличению общей потребности тканей, в том числе и миокарда, в
кислороде. В норме липолитическому действию катехоламинов препятствует
инсулин, инактивируя липопротеиновую липазу. При гиперкатехоламинемии
выработка инсулина уменьшается за счёт стимуляции а-адренорецепторов
поджелудочной железы, вследствие чего возрастают гипергликемия и липо-
лиз. Это обусловлено активацией гликолиза и глюконеогенеза в печени, а
также торможением глюкозотропного действия инсулина в скелетных
мышцах, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе и развитию
вторичного сахарного диабета. Характерно, что этот вторичный диабетический
синдром могут сопровождать глюкозурия, гиперкетонемия и кетонурия.
2. Кардиотоксическое действие катехоламинов обусловлено их разобщающим
действием на процессы дыхания и фосфорилирования в митохондриях,
что приводит в результате к нарушению электролитного баланса в клетках
миокарда, в частности, выходу ионов калия из митохондрий в цитоплазму.
Указанные процессы ведут к развитию обратимых и необратимых
изменений в мышце сердца, а иногда и к развитию инфаркта при расширенных
коронарных сосудах и отсутствии их поражения. Электрокардиографические
изменения, симулирующие ишемическую болезнь сердца, и постинфарктный
кардиосклероз в послеоперационном периоде у подавляющего большинства
пациентов регрессируют. Следовательно, длительная гиперкатехоламине-
мия приводит к специфическому повреждению миокарда — так называемой
катехоламиновой миокардиодистрофии. Она проявляется очагами некроза,
воспалительной клеточной инфильтрации и фиброза миокарда на фоне его
гипертрофии. Высокая постнагрузка на фоне некоронарогенной
миокардиодистрофии или некроза миокарда может привести к возникновению острой
левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отёку лёгких). При
длительно функционирующей хромаффиноме и прогрессирующем
кардиосклерозе на фоне гипертрофии миокарда довольно быстро формируется
сначала гипертрофическая концентрическая, а позднее дилатационная кардио-
миопатия, проявляющаяся стойким нарушением ритма сердца и сердечной
недостаточностью. Пароксизмы нарушения сердечного ритма у этих
пациентов — фактор высокого риска внезапной сердечной смерти.

66 эндокринная хирургия
Другие расстройства гомеостаза у больных хромаффиномой обусловлены
различными метаболическими эффектами катехоламинов. Так, избыточная
продукция адреналина активизирует окислительные процессы и термогенез,
вследствие этого развивается субфебрильная, а иногда фебрильная температура тела
во время катехоламинового криза. Профузная потливость и снижение массы тела
имеют прямую рецепторную зависимость. Усиленное потоотделение, особенно
выраженное во время приступа, связано со стимуляцией ос-адренорецепторов
потовых желёз кожи. Стимулирование р3-адренорецепторов адипоцитов
способствует липолизу, что ведёт к уменьшению подкожного жирового слоя и похуданию
больных. Гиперпродукция катехоламинов может приводить к гиперкальциемии
вследствие адренергической стимуляции и секреции паратиреоидного гормона.
Проявлением Р2-адренорецепторного эффекта служит расслабление мышц матки,
что может играть серьёзную проблему во время беременности и родов. В
кишечнике присутствует определённый синергизм воздействия катехоламинов на а- и
|}-адренорецепторы. Стимуляция всех типов рецепторов вызывает подавление
моторной функции и повышает тонус сфинктеров желудочно-кишечного тракта.
Эти эффекты приводят к возникновению у больных хромаффиномой хронических
запоров, что обусловливает интоксикацию, усугубляет гиповолемические
проявления. В сочетании с гипокалиемией, усиливающей парез кишечной мускулатуры,
запоры могут стать серьёзной клинической проблемой.
Расстройства рецепторной чувствительности на фоне длительно существующей
гиперкатехоламинемии приводят к нарушению общего системного контроля
гемодинамики у больных хромаффиномой. Возникающий спазм сосудов на периферии
и централизация кровообращения сопровождаются выходом жидкости из
сосудистого русла в «третье пространство» с развитием относительной гиповолемии.
Этому способствуют изменения проницаемости сосудистой стенки из-за стойкой
вазоконстрикции и вследствие формирования фибромускулярной дисплазии
мышечного слоя артериол при длительном сосудистом спазме на фоне
атеросклероза аорты, раннее поражённых мелких артерий головного мозга, нижних
конечностей, желудочно-кишечного тракта, лёгких, почек, глазного дна. На этом фоне
возможен также тромбоз микроциркуляторного русла с некрозами внутренних
органов и гангреной нижних конечностей вследствие активации свёртывающей
системы. Немаловажные компоненты, способствующие развитию гиповолемии, —
повышенная потливость, хронические запоры и гипокалиемия. Катехоламиновая
миокардиодистрофия обусловливает сниженную сократительную способность
миокарда. Развивающаяся при этом левожелудочковая недостаточность приводит к
повышению давления в малом круге кровообращения и отёку лёгких. Синдром
гиповолемии в значительной степени ответственен за нарушения микроциркуляции
в жизненно важных органах. Наиболее ярко в клинической картине это проявляется
при возникновении состояния «неуправляемой гемодинамики», а также во время
оперативного лечения на этапе резкого падения уровня катехоламинов в крови
после перевязки основных питающих опухоль сосудов. Прочие системные
нарушения: вегетативные, абдоминальные, гематологические симптомы, ретинопатия,
расстройства психики и памяти и неврастения — связаны с колебаниями АД.
Прогрессирование гемодинамических нарушений с развитием сердечной
недостаточности без адекватного лечения приводит к летальному исходу, причиной
которого служит острая декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.
КЛАССИФИКАЦИИ ОПУХОЛЕЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Гистологическая классификация опухолей коры надпочечников (ВОЗ, Лион,
2004 г.):
• опухоли коры надпочечников:
- адренокортикальная карцинома;
- адренокортикальная аденома;

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 67
• опухоли мозгового вещества надпочечников:
- злокачественная феохромоцитома;
- доброкачественная феохромоцитома;
- композитная феохромоцитома/параганглиома;
• вненадпочечниковые параганглиомы (каротидного тела, югуло-тимпани-
ческая, вагальная, ларингеальная, аортопульмональная, конского хвоста,
мочевого пузыря, верхние и нижние парааортальные, внутригрудная и пара-
ветребральная);
• другие опухоли и опухолеподобные поражения (миелолипомы,
тератомы, нейрофибромы, ганглионевромы, кисты, первичные мезенхимальные
опухоли, саркомы);
• вторичные опухоли.
Не подлежит сомнению, что применение согласованных положений и
терминов, приводимых в международных классификациях, — важное условие
современного клинико-патологоанатомического анализа любых болезней человека,
особенно онкологических. Кардинальным признаком опухолей эндокринной
системы служат общие черты, характерные не только для особенностей их
тканевой и клеточной структуры, но и для клинического проявления, течения и
прогноза, что обусловлено выработкой опухолевыми клетками гормонов. Многообразие
предложенных клинических классификаций опухолей надпочечников не в полной
мере соответствует представленной гистологической. Необходимость единых
взглядов клиницистов и морфологов обусловлена трудностями
дифференциальной диагностики и выбора тактики лечения, особенно хирургической. В этом
плане вполне обосновано использование единой этиопатогенетической клинико-
морфологической классификации новообразований надпочечников,
разработанной на основе МКБ-10, опыта хирургического лечения и анализа современных
публикаций, посвященных типологии опухолей надпочечников.
Клинико-морфологическая классификация новообразований надпочечников:
• первичный гиперальдостеронизм:
- альдостерон-продуцирующая аденома — синдром Конна;
- преальдостерома;
- идиопатическая гиперплазия обоих надпочечников;
• синдром Иценко-Кушинга:
- кортикостерома;
- прекортикостерома;
- болезнь Иценко-Кушинга;
- АКТГ-эктопический синдром;
• вирильный синдром:
- андростерома;
- врождённая двусторонняя гиперплазия коры надпочечников;
• хромаффинома (феохромоцитома):
- доброкачественная надпочечниковая или вненадпочечниковая;
- злокачественная надпочечниковая или вненадпочечниковая;
- «немая» хромаффинома;
• адренокортикальный рак:
- гормонально-активный;
- гормонально-неактивный;
• редкие новообразования надпочечников (кисты, липомы, миелолипомы,
тератомы, нейрофибромы, ганглионевромы, первичные мезенхимальные
опухоли, саркомы).
Первичный гиперальдостеронизм — группа полиэтиологических и
патогенетически неоднородных состояний, общая черта которых — избыточная секреция
или усиленное действие гормонов и субстанций с минералокортикоидным дей-

68 эндокринная хирургия
ствием, что сопровождается артериальной гипертензией и электролитным
дисбалансом. Очевидно, что далеко не все представленные клинические формы, а лишь
солитарная альдостерон-секретирующая аденома, преальдостерома F0-80% всех
случаев первичного гиперальдостеронизма) надпочечника служат точкой
приложения хирургического метода лечения. Идиопатическая гиперплазия
надпочечников B0-40%) требует, как правило, медикаментозного лечения.
Синдром Иценко Кушинга (эндогенный гиперкортицизм)
подразделяют на две формы: АКТГ-зависимую и АКТТ-независимую. К АКТГ-зависимой
форме заболевания относят болезнь Иценко-Кушинга, вызываемую аденомой или
гиперплазией кортикотрофов аденогипофиза, и АКТГ-эктопированный синдром,
вызываемый опухолями эндокринной и неэндокринной систем, которые секрети-
руют кортиколиберин и/или АКТГ. К АКТГ-независимой форме относят кортико-
стерому, прекортикостерому, макроузелковую форму заболеваний надпочечников
первично-надпочечникового генеза. Современные достижения гормонального
анализа и лучевой диагностики не всегда позволяют у больных диагностировать
нозологическую форму эндогенного гиперкортицизма.
Хромаффинома (феохромоцитома) — опухоль нейроэктодермального
происхождения из хромаффинных клеток, продуцирующих пирокатехиновые амины,
или катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин). Наиболее
компактное их расположение наблюдают в мозговом слое надпочечников, а также по
обеим сторонам аорты в месте отхождения нижней брыжеечной артерии (орган
Цуккеркандля). Кроме того, их обнаруживают в симпатических парааортальных
ганглиях, стенке мочевого пузыря, в воротах печени и почек. Везде, где есть эти
клетки, может развиться феохромоцитома, но наиболее часто (в 90% случаев) она
исходит из мозгового слоя надпочечников, при этом в 10% случаев опухоли могут
иметь двустороннюю локализацию.
Классификация рака коры надпочечника
В соответствии с системой TNM выделяют четыре стадии развития опухоли:
- T2N0M0;
III - Т или Т^М^ли T3N3M0;
IV - любыеThNcMj,T3N3,T4.
Критерии стадий:
Тх — опухоль менее 5 см без инвазии;
Т2 — опухоль более 5 см без инвазии;
Т3 — опухоль любого размера с локальной инвазией, но без прорастания
в соседние органы;
Т4 — опухоль любого размера с локальной инвазией в прилежащие органы.
КЛИНИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА
Первичный гиперальдостеронизм
Клинические проявления первичного гиперальдостеронизма у большинства
больных характеризуются классической («типичной») триадой:
¦ гипокалиемической артериальной гипертензией;
о нейромышечными нарушениями (мышечная слабость, парестезии, судороги);
^ почечными расстройствами (полиурия, изогипостенурия, никтурия, жажда,
полидипсия).
Следует обратить внимание на тот факт, что нередко первичный
гиперальдостеронизм клинически проявляется в «нетипичном» варианте, когда отмечают только
гипокалиемическую артериальную гипертензию или её сочетание с почечными
или нейромышечными нарушениями. Типичную картину заболевания, как
правило, отмечают у больных с альдостеромой (альдостерон-секретирующей адено-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 69
мой), в то время как нетипичные проявления заболевания отмечают у пациентов
с двусторонней гиперплазией обоих надпочечников (идиопатическим гиперальдо-
стеронизмом).
Синдром Иценко-Кушинга
При эндогенном гиперкортицизме клиническая картина при всех его вариантах
одинаковая и её характеризуют:
¦ изменение внешнего вида («кушингоидное» лунообразное лицо, жировой
«горбик» на шее, синюшно-багровые стрии на животе и бедрах, центрипе-
тальный тип ожирения, выпадение волос);
¦ артериальная гипертензия;
¦ обменные нарушения (остеопороз, скрытый или явный сахарный диабет,
психоневрологические расстройства, нарушения функций почек, образование
камней в жёлчном пузыре и почках, у женщин, как правило, отмечают дисменорею
или аменорею, а у мужчин — различной степени нарушения потенции).
Вирильный синдром
Синдром описан в разделе о патофизиологических особенностях андростеромы
(см. выше).
Клиническую картину при вирильном синдроме у взрослых женщин
характеризует маскулинизация без выраженного изменения телосложения. При этом
прекращаются менструации, атрофируются молочные железы, матка. Симптомы обычно
развиваются относительно быстро — на протяжении 1-2 лет. У детей отмечают
раннее физическое и, прежде всего, половое развитие. Впоследствии рост ребёнка
замедляется в связи с ранним окостенением эпифизарных хрящей. Такие дети
отличаются низким ростом, мускулистостью из-за анаболического эффекта андро-
стерона. У мальчиков рано развиваются вторичные половые признаки (при этом
яички нередко гипотрофичны), у девочек — маскулинизация, увеличение клитора,
гипертрихоз, угри на лице и туловище, низкий грубый голос.
Хромаффинома
Проявления избытка катехоламинов формируют широкий спектр клинических
признаков хромаффиномы, которых насчитывают более 80 видов. Главный
симптом — артериальная гипертензия, которая сочетается с яркими нейровегетатив-
ными расстройствами. По характеру течения артериальной гипертензии принято
различать пароксизмальную, постоянную, смешанную формы и форму с
нормальным АД (при «немых» хромаффиномах).
Наиболее известна классическая пароксизмальная форма E0-75% случаев) —
появление гипертонических кризов с повышением систолического АД до 300 мм
рт.ст. и выше при нормальных показателях в межкризовые периоды. Множество
факторов носят провоцирующий характер: нарушенное мочеиспускание (при
опухолях мочевого пузыря), физические нагрузки, акт дефекации, половой акт, роды
и др. Внезапное повышение АД сопровождается побледнением или
покраснением кожных покровов, чувством страха смерти, парестезиями и сердцебиением.
Зрачки после кратковременного расширения резко сужаются, нарушается зрение.
Отмечают набухание и растяжение вен шеи, дрожь во всем теле, судороги, резкую
потливость, ознобы, повышение температуры тела. Нередко появляются одышка,
боли в животе, в поясничной области, за грудиной. Почти всегда, если приступ
развивается после еды, возникают тошнота и рвота. Такие приступы продолжаются
от нескольких минут до нескольких часов и заканчиваются улучшением
самочувствия иногда с элементами эйфории, потливостью и полиурией. Весьма важные
диагностические признаки катехоламинового криза — лейкоцитоз,
гипергликемия и глюкозурия. В межкризовый период у части больных выявляют нарушение
толерантности к углеводам. Вместе с тем такая яркая клиническая картина бывает

70 эндокринная хирургия
далеко не всегда, приблизительно в половине случаев феохромоцитома протекает
атипично.
Постоянную форму артериальной гипертензии B0% случаев) характеризует
стойко повышенное АД без кризов. Она напоминает течение эссенциальной
гипертонической болезни, от которой её бывает трудно отличить. Нередко лишь
отсутствие эффективности традиционной гипотензивной терапии наводит на мысль
о возможности надпочечникового происхождения стойкой гипертензии.
При смешанной форме гипертонические кризы возникают на фоне постоянно
повышенного АД: 160-170/110-120 мм рт.ст. Стабильная гипертензия
присутствует приблизительно у 50% пациентов с хромаффиномой, маскирующейся под
эссенциальную гипертонию. Развивающиеся катехоламиновые кризы на этом
фоне протекают менее типично, чем у больных с пароксизмальной формой, чаще
доминируют симптомы хронического поражения сердечно-сосудистой системы.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель лабораторных исследований при новообразованиях
надпочечников —определение маркёров их гормональной активности — неотъемлемая часть
диагностического поиска. Лучевые методы исследования предназначены для
топического выявления поражённого надпочечника, оценки размеров опухоли, её
плотности и синтопического расположения с прилежащими структурами.
Первичный гиперальдостеронизм
При подозрении на первичный гиперальдостеронизм обязательны
определение у больного уровня альдостерона крови, активности ренина плазмы и оценка
электролитов крови (калия и натрия).
Скрининг-тестом служит определение концентрации калия в сыворотке крови.
Снижение калия в сыворотке крови до уровня 3,6 ммоль/л или ниже, особенно
если при этом имеется артериальная гипертензия, — достаточные основания для
предварительного диагноза первичного гиперальдостеронизма. Чувствительность
данного теста не превышает 80%, специфичность — ещё ниже. Для этого есть ряд
причин. Во-первых, базальная, точнее, утренняя (натощак) гипокалиемия может
маскироваться нормальным физиологическим ортостатическим подъёмом
концентрации калия в крови. Во-вторых, даже непродолжительное, а тем более длительное
наложение жгута перед венепункцией, а также массаж предплечья или сжимание-
разжимание кулака для усиления венозного оттока и наполнения подкожных вен
могут повысить концентрацию калия в венозной крови данной конечности, в связи
с чем лёгкая гипокалиемия нивелируется. В-третьих, больные, страдающие
артериальной гипертензией, нередко самостоятельно переходят на низкосолевую и
обогащенную калием диету, что также скрадывает гипокалиемию.
Но даже при полном исключении перечисленных факторов, что практически
невыполнимо, чувствительность теста на гипокалиемию не бывает абсолютной.
Примерно у 10-30% больных с первичным гиперальдостеронизмом любого генеза
гипокалиемия носит транзиторный характер, а ещё у 10% имеется нормокалиеми-
ческий минералокортицизм. Главная причина малой специфичности —
предшествовавший или продолжающийся приём диуретиков. Известно, что частота гипо-
калиемии на фоне лечения диуретиками достигает 60%. Но и без диуретической
терапии приблизительно у 5%~больных с эссенциальной гипертензией имеется
идиопатическая гипокалиемия.
Для повышения информативности скрининг-теста на гипокалиемию нужно:
^ не менее чем за 3 нед до исследования сывороточного калия отменить
диуретики и все гипотензивные препараты;
^ за 3-4 дня до исследования содержание натрия в диете увеличить до 200-
250 ммоль/сут, что соответствует 8-10 г поваренной соли;

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 71
¦ забор крови для определения калия проводить утром натощак, до вставания
пациента с постели, избегая физических нагрузок, длительного наложения
жгута и массажа конечности, из которой берут кровь;
¦ после взятия пробы крови её немедленно центрифугировать, чтобы
исключить диффузию калия из эритроцитов или гемолиз;
¦ определение калия проводить 3-4 дня подряд, так как гипокалиемия бывает
эпизодической, и чтобы снизить риск случайной лабораторной ошибки.
В качестве ориентира на скрытую гипокалиемию следует использовать
электрокардиографию (ЭКГ). Довольно постоянными, хотя и неспецифическими
ЭКГ-признаками гипокалиемии служат частые желудочковые экстрасистолы,
удлинение сегмента QR5, снижение интервала S-T, низкий и уплощённый зубец Г,
выраженный зубец U.
Для первичного гиперальдостеронизма характерна разнонаправленная
динамика анионов, поэтому концентрация натрия в сыворотке имеет тенденцию к росту
и обычно превышает 140 ммоль/л. Более информативно определение в слюне
соотношения Na+/K+. В норме этот показатель выше 0,5, а при синдроме минера-
локортицизма — ниже 0,3.
Повышение в крови альдостерона и снижение ренина плазмы — характерный
лабораторный признак пациентов с первичным гиперальдостеронизмом. Вместе
с тем уровень альдостерона в крови даже при первичном гиперальдостеронизме
повышен далеко не всегда, так как его секреция сохраняет зависимость от АКТГ
и других контрольных механизмов. После проведения натриевой нагрузки у
здоровых людей уровень альдостерона снижается, а у большинства больных уровень
альдостерона плазмы повышается. Следует также учитывать, что секреция
альдостерона уменьшается с возрастом под влиянием гипокалиемии и низкосолевой
диеты. Поэтому анализ лабораторных тестов рекомендуют проводить с помощью
специальных номограмм, учитывающих возраст и пол пациента, потребление соли
и другие факторы.
Более надёжный диагностический признак — так называемый интегральный
показатель секреции альдостерона — многократное определение его концентрации
в крови на протяжении суток с последующим вычислением средней величины.
Чувствительность топических методов в диагностике первичного
гиперальдостеронизма составляет при УЗИ 80%, КТ — 90%, МРТ — 98%. При топической
диагностике первичного гиперальдостеронизма предпочтение следует отдавать КТ
и МРТ ввиду малого размера альдостером A,0-3,5 см) надпочечника (рис. 41-2).
Рис. 41-2. Магнитно-резонансная
томограмма опухоли левого надпочечника
(опухоль указана стрелкой).

72
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Синдром Иценко-Кушинга
При подозрении на синдром Иценко-Кушинга обязательны исследования
уровня кортизола крови и определение уровня 17-оксиглюкокортикоидов в суточной
моче.
Уровень кортизола в сыворотке у здоровых людей наиболее высок утром и
уменьшается в течение дня, достигая низшей точки к середине ночи. У больных с
синдромом Иценко-Кушинга утренний уровень бывает повышен, но более
постоянным признаком считают повышение уровня кортизола вечером. Повышение
суточного суммарного выделения с мочой 17-оксиглюкокортикоидов
свидетельствует о повышенной эндогенной продукции кортизола.
Для топической оценки изменений в надпочечниках при синдроме Иценко-
Кушинга используют различные лучевые методы исследования (чувствительность
УЗИ - 90-95%, КТ - 96%, МРТ - 98%). При этой патологии УЗИ иногда
затруднительно из-за ожирения пациента, поэтому возможно идентифицировать только
сравнительно большие (>2 см) опухоли. Вот почему этот метод имеет
ограниченное значение для пациентов с эндогенным гиперкортицизмом.
В определении локализации кортикостеромы ведущие позиции занимает КТ
(рис. 41-3), которая бывает также эффективна для выявления эктопированных
АКТГ-продуцирующих аденом. Следует подчеркнуть, что при аденомах
надпочечников более 2 см в диаметре их выявление приближается к 100%. КТ бывает также
полезной в оценке гиперплазии. В почти половине случаев с АКТГ-зависимым
синдромом Иценко-Кушинга КТ показывает увеличение надпочечников.
Наиболее демонстративно при синдроме Иценко-Кушинга клинически и
рентгенологически проявляется остеопороз поясничного и грудного отделов
позвоночного столба. Деминерализация позвонков приводит к уменьшению их плотности
и возникновению компрессии. Рентгенологически определяют повышение
проницаемости костной ткани, сужение межпозвоночных щелей, снижение высоты
тел позвонков и деформация их по типу «рыбьих», то есть в виде двояковогнутых
линз. Возможно даже разрушение тел позвонков с их клиновидной деформацией.
Интенсивная боль, возникающая в поясничной области в результате сдавления
и отёка нервных корешков, — типичное клиническое проявление остеопороза.
Рис. 41-3. Рентгеновская
компьютерная томограмма при кор-
тикостероме правого
надпочечника (опухоль указана стрелкой).

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
73
Рис. 41-4. Рентгеновская компьютерная
томограмма при андростероме правого
надпочечника. Видна неоднородность («пёстрость»)
структуры опухоли (указана стрелкой).
Вирильный синдром
Лабораторная диагностика при
андростероме заключается в
исследовании уровня дегидроэпиандросте-
рона, андростендиона, 11-гидрокси-
андостендиона, тестостерона крови
и 17-кетостероидов в суточной моче.
Андростендион обладает большей
андрогенной активностью, чем деги-
дроэпиандростерон, но в 5 раз
меньшей, чем тестостерон. Избыточная
продукция надпочечниковых андрогенов
приводит к выраженному вирильному
эффекту и требует проведения
топических методов исследования
надпочечников. Обычно при УЗИ, КТ и МРТ
обнаруживают опухоль надпочечника.
Контуры опухоли не всегда ровные, но чёткие. Андростеромы больших размеров
смещают органы (печень кпереди, почки книзу), тень новообразования может
сливаться с тенью органов, что нередко затрудняет правильную оценку
топографических взаимоотношений опухоли. Особенностью также является
неоднородность, «пёстрость» структуры опухоли (рис. 41-4).
Хромаффинома
В распознавании хромаффиномы, наряду с клинической картиной, большое
значение имеет оценка характера экскреции катехоламинов и их дериватов с
суточной мочой, прежде всего, ванилилминдальной кислоты и метанефринов.
Точность метода достигает 96%. Такие исследования рекомендуют проводить не
менее 4 раз. Кроме того, широкое распространение в России приобрело
исследование катехоламинов в моче, собранной в течение 3 ч после гипертонического
криза. Высокочувствителен метод определения катехоламинов и их метаболитов
в плазме крови. Достоверное свидетельство заболевания — повышение уровня
катехоламинов в плазме крови в 3 раза и более.
Определение сывороточного хромогранина А считают более чувствительным
тестом в сравнении с определением катехоламинов, но его не отличает высокая
специфичность. Хромогранин А — маркёр пептидобразующих нейроэндокринных
опухолей, он высвобождается в мозговом слое надпочечников и симпатических
нейральных гранулах вместе с катехоламинами.
В качестве скрининг-теста на катехоламин-секретирующие опухоли используют
определение в крови и в моче суммарных (конъюгированных и свободных) меток-
синаминов: метанефрина и норметанефрина. При феохромоцитоме метанефрины
в большом количестве синтезируются непосредственно в опухоли. В отличие от
других фракций и метаболитов, особенность катехоламинов состоит в том, что
фракция метанефринов устойчива в течение суток, поэтому её определение не
связано по времени с моментом выброса гормонов опухолью.
Генетические исследования у больных с хромаффиномой и всех членов их семьи
целесообразны при синдроме множественной эндокринной неоплазии типа П. Они
состоят в изучении 10 и 11 экзонов RET-протоонкогена 10-й хромосомы методом
полимеразной цепной реакции (ПЦР) и прямого секвенирования. При
генетическом верифицированном диагнозе у членов семьи больного показано ежегодное
топическое и лабораторное обследование для раннего выявления феохромоцито-
мы и прочих проявлений множественной эндокринной неоплазии типа И.
Характерная клиническая картина и повышенная экскреция катехоламинов
с суточной мочой даёт основание для предварительного диагноза хромаффиномы

74 эндокринная хирургия
и постановки вопроса о локализации опухоли. Обнаруживают опухоль обычно
с помощью УЗИ, КТ и МРТ (чувствительность их 80-85%, 90-95% и 95-98%
соответственно), что позволяет практически во всех наблюдениях поставить
правильный топический диагноз. Если новообразование более 10 мм в диаметре,
то чувствительность этих методов приближается к 100%. Диагностическую
ценность КТ и МРТ повышает контрастное усиление, но оно может привести к
развитию гипертонического криза. Поэтому необходимо предварительное создание
а-адренергической блокады.
В настоящее время при неясной локализации хромаффинной опухоли, «немой»
феохромоцитоме и подозрении на метастазирование злокачественной хромаффи-
номы обязательна сцинтиграфия всего тела с метайодбензилгуанидином, меченным
123J (MIBG-123J). После внутривенного введения он поступает в адренергические
структуры. Через 24 ч нормальная хромаффинная ткань освобождается от
препарата, в опухоли же он задерживается до 4 сут и более. С учётом выявления
места патологического накопления радиофармпрепарата проводят дополнительные
исследования — УЗИ, КТ, МРТ интересующей области (мочевого пузыря, парааор-
тальных и паравертебральных зон забрюшинного пространства). Следует помнить,
что сцинтиграфию с MIBG-123J нельзя считать высокочувствительным методом в
диагностике хромаффином. Этот радиофармпрепарат практически не
накапливается в нефункционирующих «гормонально-неактивных» феохромоцитомах (в связи с
незрелостью опухоли) и плохо накапливается в злокачественных феохромоцитомах
и в дофамин-секретирующих опухолях (из-за очагового некроза).
Ангиографию применяют сравнительно редко, когда неинвазивные методы
оказываются малоинформативными. При этом пациентам необходимо назначать
блокаторы а-адренорецепторов с целью профилактики гипертонических кризов. У
больных с тахиаритмиями, при опухолях, выделяющих адреналин, целесообразны
р-блокаторы. Артериография должна включать верхние, средние и нижние
надпочечные артерии. Селективная венография вен брюшной полости, таза и груди
эффективна для диагностики маленьких опухолей как надпочечной локализации,
так и эктопированных.
Рак надпочечника
Значительные трудности диагностики до операции представляют больные
с адренокортикальным раком, который в большинстве случаев протекает
бессимптомно. Повышение уровня дегидроэпиандростерона-сульфата в
сыворотке крови (чувствительность — 55%),
изменение соотношения кортизола (F)
к кортизону (Е) в сторону повышения
соотношения (норма 2,0-4,5 усл. ед.),
а также выявление при КТ опухоли
надпочечника неоднородной структуры
более 8 см в диаметре, с бугристыми
контурами, очагами распада, кальци-
фикацией и плотностью +50...+60 ед.
Хаунсфилда (повышение плотности на
10-15 ед. после внутривенного введения
йогексола) свидетельствует о
злокачественной природе опухоли (рис. 41-5).
При IV стадии адренокортикально-
го рака КТ позволяет выявлять мета-
_ А, е п стазы такой же плотности и в печени.
Рис. 41-5. Рентгеновская компьютерная томо- тт
грамма при раке левого надпочечника (указан Чувствительность топических методов
двумя пересекающимися линиями). в диагностике злокачественного пора-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 75
жения надпочечников составляет: УЗИ — 80%, КТ — 87% и МРТ — 91%. О степени
злокачественности опухолевой ткани надпочечника можно судить по
патологическому накоплению радиоактивной 18-фтордезоксиглюкозы при выполнении
позитронно-эмиссионной томографии. Пункционная трепанационная биопсия
опухоли надпочечника под УЗИ-контролем позволяет диагностировать рак коры
надпочечника с целью определения варианта оперативного вмешательства.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Первичный гиперальдостеронизм
Первичный гиперальдостеронизм, требующий оперативного лечения,
необходимо дифференцировать от вторичного. Основной тест, позволяющий проводить
такой анализ, — оценка активности ренина плазмы. При вторичном гиперальдо-
стеронизме активность ренина очень высокая, тогда как при первичном — очень
низкая.
Дифференциальная лабораторная диагностика основных двух форм первичного
гиперальдостеронизма сложна. В качестве оценочных тестов исследуют гипокали-
емию, проводят маршевую (постуральную) пробу и изучают индекс альдостерон/
активность ренина плазмы.
Установлено, что гипокалиемию при идиопатической гиперплазии обоих
надпочечников отмечают реже, чем у больных альдостерон-секретирующей
аденомой. В качестве ориентира на скрытую гипокалиемию следует использовать ЭКГ.
Довольно постоянными, хотя и неспецифическими ЭКГ-признаками гипокалие-
мии служат частые желудочковые экстрасистолы, удлинение сегмента QJRS,
снижение интервала 5-Г, низкий и уплощённый зубец Г, выраженный зубец U.
Маршевая проба. Измеряют динамику выработки альдостерона, вызванную
четырёхчасовым нахождением в вертикальном положении (концентрацию
альдостерона замеряют в 8 ч утра и днём в 12 ч). У здоровых людей и больных
двусторонней гиперплазией уровни ренина и альдостерона повышаются, а у больных с
односторонней альдостерон-секретирующей аденомой отмечают снижение уровня
альдостерона.
В норме индекс альдостерон/активность ренина плазмы не превышает 20. У
больных с идиопатической гиперплазией надпочечников индекс повышается в
пределах 50, а при продуцирующей альдостерон-секретирующей аденоме он
значительно выше 50.
Топические методы исследования дополняют лабораторные в плане
дифференциальной диагностики формы первичного гиперальдостеронизма. При КТ
альдостерон-секретирующие аденомы определяют в виде небольшой (в среднем
от 0,6 до 3,0 см в диаметре) изогенной, реже гипоэхогенной по сравнению с
окружающей надпочечниковой тканью округлой опухоли с чёткими контурами.
Из-за невысокого содержания холестерина средняя плотность альдостером равна
10,8 ед. Хаунсфилда, которая существенно (на 10-12 ед. Хаунсфилда) отличается
от плотности нормальных надпочечников. В дифференциальной диагностике
могут возникать затруднения при небольших (<2 см в диаметре) альдостерон-
секретирующих аденомах и гиперплазии надпочечника. В таких случаях
проводят КТ с рентгеноконтрастным усилением (внутривенным введением йогексола).
Накопление контрастного вещества в опухолевой ткани и резкое увеличение её
плотности свидетельствуют об альдостероме. Гомогенное повышение плотности
ткани коры обоих надпочечников с увеличением их размеров свидетельствует о
двусторонней гиперплазии. Чувствительность КТ для верификации альдостерон-
секретирующей аденомы и макроузловой гиперплазии коры надпочечников
варьирует от 85 до 95%.
МРТ позволяет дифференцировать формы первичного гиперальдостеронизма
с чувствительностью до 100%. Однако ввиду высокой стоимости её используют

76 эндокринная хирургия
в дифференциальной топической диагностике форм первичного гиперальдостеро-
низма реже, чем КТ.
Чувствительность радиоизотопной сцинтиграфии надпочечников с 1311-19-
холестеролом (NP-59) сопоставима с КТ и МРТ, составляя около 90%. Но
специфичность этого метода, в том числе в диагностике односторонней микро- и
макроузловой гиперплазии, практически абсолютна, приближаясь к 100%. Это
очень важное преимущество перед КТ и МРТ, которые вполне закономерно
обладают меньшей специфичностью для диагностики не только первичного гипераль-
достеронизма, но любых других гормонально-активных опухолей надпочечников.
Асимметричное накопление радионуклида в ткани обоих надпочечников
позволяет идентифицировать альдостерон-секретирующую аденому. При идиопатической
гиперплазии надпочечников после введения радиоизотопа NP-59 отмечают
умеренное его поглощение обоими надпочечниками через 72-120 ч.
Радиоизотопная сцинтиграфия позволяет установить локализацию опухолей
надпочечников диаметром от 0,5 мм при альдостерон-секретирующей аденоме,
а также выявить диффузную, либо диффузно-узловую гиперплазию обоих
надпочечников при их идиопатической гиперплазии. Нужно, однако, учесть, что для
проведения радиоизотопной сцинтиграфии требуется 5-6 дней, а также
обязательная предварительная блокада щитовидной железы, так как NP-59 содержит
радиоактивный йод.
В затруднительных клинических случаях, когда не удаётся установить вариант
первичного гиперальдостеронизма по клинико-лабораторным и МРТ-данным,
целесообразна двусторонняя селективная надпочечниковая флебография с
забором крови на альдостерон и ренин. Одностороннее повышение уровня альдосте-
рона в 5-8 раз в сочетании со значительным снижением концентрации ренина
на стороне поражённого надпочечника позволяет достоверно диагностировать
альдостерон-секретирующую аденому. Выявляемые при двусторонней надпочеч-
никовой гиперплазии симметричные высокие уровни альдостерона (менее чем
трёхкратное увеличение) свидетельствуют об идиопатической гиперплазии
надпочечников.
Синдром Иценко-Кушинга
С целью выбора оптимального варианта лечения необходим
дифференцированный подход к определению формы синдрома Иценко-Кушинга (кортикостерома,
болезнь Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопический синдром). Клинических
дифференциальных признаков, отличающих эти формы синдрома Иценко-Кушинга,
нет. Дифференциальная лабораторная диагностика заключается в определении
в крови фонового уровня АКТГ до и после проведения стимулирующих тестов, а
также оценке уровня 17-оксиглюкокортикоидов в суточной моче после
подавления большой дозой дексаметазона (8 мг).
Крайне низкое содержание АКТГ отмечают при кортикостероме, очень
высокое — при АКТГ-эктопическом синдроме. При болезни Иценко-Кушинга уровень
АКТГ нормальный или повышен. После применения кортикотропина уровень
АКТГ повышается при болезни Иценко-Кушинга, что выражается в большей
продукции гиперплазированными надпочечниками кортизола. У пациентов с корти-
костеромой (адренокортикальной карциномой) и АКТГ-эктопическим синдромом
уровень АКТГ и кортизола крови после введения кортикотропина не меняется.
Отсутствие подавления уровня экскреции 17-оксиглюкокортикоидов в
суточном количестве мочи, собранной на третьи сутки приёма больным 8 мг
дексаметазона, свидетельствует или о кортизол-продуцирующей опухоли надпочечника,
или АКТГ-эктопическом синдроме. Снижение уровня 17-оксиглюкокортикоидов
в моче на третьи сутки более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем
указывает на болезнь Иценко-Кушинга. Вместе с тем чувствительность большого дек-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 77
саметазонового теста в выявлении кортизол-продуцирующей опухоли составила
85,0%, что свидетельствует о необходимости адекватной интерпретации
результатов теста с другими гормональными показателями и данными методов топической
лучевой диагностики.
Один из эффективных методов морфофункциональной оценки изменений
в надпочечниках — сцинтиграфия с 1311-19-холестеролом (NP-59). Её
информативность, по мнению некоторых авторов, достигает 95%. Сцинтиграфию с
использованием NP-59 выполняют без дексаметазонового теста на подавление.
Изображения могут быть получены на 5-7-й день после введения радиоактивного
индикатора. Двустороннее поглощение предполагает надпочечную гиперплазию, а
одностороннее, вторичное к контралатеральному, указывает на аденому. Следует
отметить, что отсутствие поглощения NP-59 при сцинтиграфии надпочечников
связано со злокачественным характером поражения из-за недостатка поглощения
радиоактивного вещества новообразованием. Нужно лишь помнить, что есть и
другие факторы, приводящие к отсутствию двусторонней визуализации
надпочечников (гиперхолестеринемия, лечение глюкокортикоидами). Из-за трудностей
использования методики, её дороговизны и вышеназванных причин
сцинтиграфия не приобрела популярности даже в зарубежных учреждениях.
В сомнительных случаях топических изменений в надпочечниках (кортикосте-
рома, двусторонняя гиперплазия) показано проведение селективной надпочечни-
ковой флебографии с забором проб крови на кортизол из правого и левого
надпочечников. Односторонняя гиперсекреция кортизола, как правило, свидетельствует
о кортикостероме, двусторонняя — о гиперплазии надпочечников вследствие их
избыточной стимуляции АКТГ.
Отсутствие кортикостеромы в надпочечниках и подавление продукции
17-оксиглюкокортикоидов в моче на третьи сутки более чем на 50% у больного с
синдромом Иценко-Кушинга требует исключения кортикотропиномы гипофиза.
Оптимальный вариант топической диагностики в таких случаях — МРТ головного
мозга (с внутривенным контрастированием гадодиамидом). Такой подход
позволяет диагностировать микроаденому гипофиза в 90-95% случаев.
В тех случаях, когда кортикостерома надпочечников исключена и не
обнаруживают при МРТ головы микроаденому гипофиза, показано проведение забора
крови на АКТГ из нижних каменистых синусов и периферических вен. Путём
катетеризации из нижних каменистых синусов твёрдой мозговой оболочки и из
периферических вен забирают пробы крови. Соотношение уровня АКТГ в крови синуса
к уровню АКТГ в периферических венах больше 2,0 наблюдают при микроаденоме
гипофиза, тогда как соотношение менее 1,5 характерно для АКТГ-эктопического
синдрома.
Вирильный синдром
Клинические проявления андростеромы могут характеризоваться клинической
картиной, в одних случаях сходной с гермафродитизмом, врождённой вирилизи-
рующей гиперплазией коры надпочечников, в других — синдромом и болезнью
Иценко-Кушинга с вирильными проявлениями. Маскулинизирующие опухоли
яичников также необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.
В отличие от гермафродитизма («ложного»), при котором вторичные половые
признаки формируются в период полового созревания, при андростероме у
девочек увеличение клитора и другие признаки вирилизации появляются уже в
раннем возрасте. Чем позднее диагностирована андростерома, тем более выражены
мужской тип телосложения, инволюция молочных желёз. Менструации вообще не
появляются, либо, начавшись, через некоторое время прекращаются.
Врождённую вирилизирующую гиперплазию коры надпочечников можно
исключить на основании анализа клинических проявлений, отмечаемых сразу после рож-

78 эндокринная хирургия
дения ребёнка. Показательна реакция при проведении большого дексаметазонового
теста по Лиддлю: у больных с врождённой вирилизирующей гиперплазией коры
надпочечников отмечают выраженное снижение экскреции 17-оксиглюкокортикоидов
с мочой. Визуализация надпочечников при врождённой вирилизирующей
гиперплазии коры надпочечников не выявляет их опухолевого роста.
При синдроме и болезни Иценко-Кушинга, несмотря на нередко имеющиеся
вирильные проявления, доминирует картина гиперкортизолизма с характерными
для него признаками. При андростероме, как правило, не бывает гипокалиемии,
миастенического синдрома, стрий на животе и бёдрах, остеопороза, высокой
артериальной гипертензии.
Маскулинизирующие опухоли половых желёз (арренобластома, лейдигома
и др.) имеют клиническую картину, сходную с клинической картиной андростеро-
мы. В крови и моче определяют повышение дегидроэпиандростерона,
тестостерона, 17-оксиглюкокортикоидов. При УЗИ, КТ и МРТ выявляют опухоль яичников,
что служит определяющим фактором при дифференциальной диагностике андро-
стеромы.
ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Оперативное лечение больных с заболеваниями надпочечников остаётся одним
из сложных разделов хирургии, представляя единственный радикальный метод
оказания им медицинской помощи. Цель хирургического лечения опухолей
надпочечников — удаление поражённого надпочечника с опухолью как причины
эндокринно-обменных нарушений гомеостаза вследствие гиперпродукции
гормонов коркового или мозгового слоя.
ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
Программу анестезиологического обеспечения как традиционных, так и
эндовидеохирургических операций на надпочечниках определяют характер их
опухолевого поражения и степень расстройств гомеостаза, обусловленных основным
процессом и сопутствующими заболеваниями. Главные направления —
предупреждение гипертензии на первом этапе операции и гипотензии — на втором,
профилактика проявлений надпочечниковой недостаточности. Вместе с тем
определённые особенности анестезиологического пособия при эндовидеохирургических
вмешательствах на надпочечниках определяют иная укладка больного на
операционном столе, специфика оперативного доступа и сама техника выполнения
вмешательства, предусматривающая введение под давлением углекислого газа
в брюшную полость или околопочечную клетчатку.
Увеличение внутрибрюшного давления приводит к развитию гиперкапнии,
гипоксемии, снижению венозного возврата и сердечного выброса. Углекислый
газ, введённый под давлением в брюшную полость, оказывает равномерное
давление во всех направлениях, из которых наиболее важным признают давление на
заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта,
а также давление в цефалическом направлении на диафрагму, что вызывает
компрессию грудной полости. Кроме того, всасывание углекислого газа брюшиной
влияет на состояние кислотно-щелочного баланса.
В то же время преимущества'лапароскопического вмешательства по сравнению
с традиционной операцией особенно отчётливо проявляются в
послеоперационном периоде. После лапароскопического вмешательства такие показатели, как
жизненная ёмкость, форсированная жизненная ёмкость лёгких, функциональная
остаточная ёмкость и другие значительно лучше, чем после открытой операции,
и их сопровождает лучшая оксигенация крови. Эти преимущества сохраняются на
протяжении 3 сут после операции.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 79
Первичный гиперальдостеронизм
4 Общая позиция при выборе лечения первичного гиперальдостеронизма
состоит в том, что при любой форме синдрома нельзя ориентироваться только на
хирургическое или исключительно на медикаментозное лечение. Тактика должна
быть гибкой, учитывать особенности клинического течения болезни и динамику
клинико-лабораторных показателей в процессе проводимого лечения.
При первичном гиперальдостеронизме нарушения обусловлены избыточной
продукцией опухолью коры надпочечника альдостерона. Предоперационная
подготовка направлена, в первую очередь, на коррекцию гипокалиемии, гипер-
натриемии и метаболического алкалоза, что достигают назначением
антагонистов альдостерона (спиронолактон по 25-50 мг 4 раза в сутки) и препаратов
калия. В случае необходимости проводят гипотензивную терапию
(преимущественно блокаторами ангиотензин-конвертирующего фермента — каптоприлом,
эналаприлом). Премедикацию, введение в анестезию и её поддержание
осуществляют по обычным принципам. При выделении опухоли надпочечника
возможно возникновение гипертензии, устранение которой достигают использованием
ос-адреноблокаторов (дроперидол) или сосудорасширяющих препаратов мио-
тропного действия. Учитывая нарушения электролитного обмена, необходимо
проводить тщательный мониторинг ЭКГ, ЧСС и АД для своевременной
диагностики возможных нарушений сердечного ритма. Гипокалиемия и
метаболический алкалоз угнетают процессы деполяризации в нервно-мышечных синапсах,
пролонгируя действие антидеполяризующих миорелаксантов. С другой стороны,
применение деполяризующих миорелаксантов может усугубить электролитные
нарушения.
Эндогенный гиперкортицизм
Программа предоперационной подготовки и анестезиологическая тактика при
операциях по поводу эндогенного гиперкортицизма должны строиться с учётом
повышенной секреции глюкокортикоидов и развитием грубых нарушений обмена
веществ, функций жизненно важных органов.
С целью коррекции водно-электролитных нарушений назначают антагонисты
альдостерона (спиронолактон), вводят препараты калия. Проводят лечение
сердечной недостаточности, при необходимости усиливают гипотензивную терапию
(предпочтительны блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента). При
особенно высоком уровне гиперкортизолемии назначают ингибиторы биосинтеза
глюкокортикоидов (аминоглутетимид, митотан). В случаях явлений
гиперкоагуляции применяют гепарин натрия. При диабете больных переводят на инъекции
простого инсулина в соответствии с уровнем гипергликемии. За 2-3 сут до
операции целесообразно назначать седативные средства (диазепам). Премедикацию
накануне операции и непосредственно перед ней назначают с учётом осложнений
эндогенного гиперкортицизма, но в целом она не имеет каких-либо особенностей.
Вопрос об усилении седатации решают в каждом случае индивидуально.
Введение в анестезию могут сопровождать выраженные трудности при
интубации трахеи или даже невозможность осуществить её обычными способами
из-за выраженного ожирения и характерной для таких пациентов короткой шеи.
Поэтому в предоперационном периоде обязательно следует оценить вероятность
трудной интубации. Для этого при осмотре пациента целенаправленно выясняют,
нет ли у него ограничения движений в шейном отделе позвоночника и уменьшения
подвижности нижней челюсти.
Учитывая развитие характерного для гиперкортицизма остеопороза и
повышенную ломкость костей (известны случаи патологических переломов даже при
фибриллярных сокращениях мышц на фоне действия деполяризующих
миорелаксантов), необходимо быть весьма осторожным при проведении прямой ларинго-

80 эндокринная хирургия
скопии, особенно при подъёме валика для обеспечения необходимого положения
тела пациента.
Выбор метода анестезии осуществляют с учётом тяжести состояния пациента,
выраженности сопутствующей патологии и особенностей предполагаемой
операции. В целом колебания артериального давления в ходе анестезии у таких
больных бывают менее выражены, чем при удалении феохромоцитомы; гипертензия
(на первом этапе операции) и гипотензия (на втором этапе — после перевязки
центральной вены надпочечника) корригируются достаточно хорошо. В связи с
этим наряду с атаралгезией возможно применять нейролептаналгезию. Весьма
перспективна анестезия пропофолом в совокупности с фентанилом. Для усиления
спинального компонента аналгезии и выключения сознания при отсутствии
выраженной гипертензии можно применять кетамин (в противном случае его введение
следует подключать со второго этапа операции).
После удаления надпочечника с автономной кортизол-продуцирующей
опухолью (кортикостеромой) необходимо проведение заместительной гормональной
терапии глюкокортикоидами (гидрокортизоном).
Феохромоцитома
Основной патогенетический фактор, определяющий анестезиолого-
реаниматологическую тактику у пациентов с феохромоцитомой — гиперкатехо-
ламинемия (повышение плазменного уровня адреналина, норадреналина,
дофамина). В связи с этим особую роль приобретают изучение состояния и резервов
сердечно-сосудистой системы, диагностика водно-электролитных нарушений и
оценка функций почек до операции. Медикаментозная подготовка направлена на
коррекцию выявленных в ходе обследования нарушений и стабилизацию
гемодинамики.
Для снижения АД, как правило, применяют а-адреноблокаторы (празозин,
доксазозин). Эти препараты не только эффективно снижают АД, но и
уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и постнагрузку. Кроме того, они
увеличивают секрецию инсулина поджелудочной железой и облегчают
течение диабета. При выраженной тахикардии дополнительно можно использовать
р-адреноблокаторы (пропранолол и метопролол), а при стойкой гипертензии —
а-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, нитрендипин) и
блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналаприл). При
подготовке к операции в настоящее время вместе с адреноблокаторами с успехом
используют ингибитор синтеза катехоламинов а-метилтирозин. При
необходимости для коррекции сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды,
диуретики (преимущественно калийсберегающие), нитраты, инозин, калия и
магния аспарагинат.
Накануне операции и в день её проведения необходимо усилить седативную
терапию с целью предупреждения развития у пациента чрезмерного психического
напряжения, обеспечения ему нормального сна перед операцией, предупреждения
нежелательных нейровегетативных реакций непосредственно перед анестезией,
облегчения введения в неё. Поэтому вечером накануне операции вместе с
транквилизаторами больному обязательно назначают снотворные и
десенсибилизирующие препараты. Все эти средства включают и в утреннюю премедикацию. Более
того, при необходимости снотворные средства (диазепам, мидазолам) вводят
внутримышечно. В целом схему предоперационной подготовки и дозы препаратов
выбирают индивидуально с учётом тяжести основного и сопутствующих
заболеваний пациента.
Учитывая возможность различных гемодинамических нарушений в ходе
анестезии, важно обеспечить надёжный доступ к венозному руслу посредством
катетеризации одной из центральных вен, лучше подключичной. Целесообразно

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 81
выполнить её накануне операции. При прогнозировании особо сложного
течения анестезии после доставки больного в операционную дополнительно следует
катетеризировать периферическую вену для того, чтобы в случае необходимости
раздельно осуществлять инфузионную терапию и введение вазоактивных средств
разнонаправленного действия.
При операциях по поводу феохромоцитомы предпочтительнее общая
комбинированная многокомпонентная анестезия с интубацией трахеи и искусственной
вентиляцией лёгких. Для обеспечения гладкого течения анестезии необходим
постоянный контакт с хирургом и контроль этапов вмешательства (самыми ответственные
из них: непосредственный контакт с опухолью, как правило, проявляющийся
артериальной гипертензией, и момент пережатия центральной вены надпочечника, после
чего нередко развивается выраженная артериальная гипотония). В связи с этим всё
течение анестезии принципиально можно разделить на два этапа, отличающиеся по
задачам анестезии и возможным осложнениям. Первый длится до пережатия (лиги-
рования, клипирования) центральной вены надпочечника, второй начинается после
выполнения этой манипуляции и завершается окончанием операции.
На первом этапе операции обязательное условие для адреналэктомии по
поводу феохромоцитомы — наличие инъекционных препаратов фентоламина
(троподифена), пророксана или нитропрепаратов. Следует помнить о склонности
больных с феохромоцитомой к непредсказуемым реакциям типа гипертонического
криза или состояния неуправляемой гемодинамики в ответ на введение различных
антигипертензивных, седативных и других лекарств. Поэтому необходимо, чтобы,
начиная с премедикации (тем более в ходе операции, особенно в момент
мобилизации и удаления опухоли), а-адреноблокаторы или нитропрепараты были у
анестезиолога не просто «под рукой», а буквально «на конце иглы». Наименьший
риск гемодинамических расстройств во время вводного и базисного наркоза
связан с применением кетамина, нейролептиков (фентанил, дроперидол), дифлюрана.
Чрезвычайно важно обеспечить мягкую индукцию анестезии и надёжное
блокирование реакций, возникающих в ответ на введение в трахею интубационной трубки.
Неадекватная антиноцицептивная защита в период индукции, чрезмерная
стимуляция при этом симпатико-адреналовой системы зачастую определяют
последующее нестабильное течение анестезии.
С этих позиций для введения в анестезию наиболее целесообразно
использовать следующие комбинации препаратов:
<> фентанил E-7 мкг/кг) + пропофол @,5-2,0 мг/кг);
^мидазолам @,15-0,3 мг/кг) + фентанил E-7 мкг/кг);
¦ фентанил E-7 мкг/кг) + барбитураты (например, гексобарбитал в дозе,
необходимой только для выключения сознания, — 2,5-5 мг/кг).
Поддержание аналгезии осуществляют фракционным введением фентанила
@,1-0,2 мг) перед наиболее травматичными этапами вмешательства (разгибание
туловища на валике, разрез кожи, расширение раны), а также по мере
необходимости, но не чаще чем через 15-25 мин. Последнюю дозу вводят за 30-40 мин
до предполагаемого окончания анестезии. Пропофол применяют в соответствии
с требованиями инструкции фирмы-производителя D-6 мг/кг в час или по
25-50 мг каждые 7-10 мин).
Если проводимая анестезия оказывается недостаточной, а её углубление
(дополнительное введение фентанила, увеличение дозы пропофола или добавление 2,5-
7,5 мг дроперидола) не позволяет уменьшить гипертензию, показано
использование других гипотензивных средств. Для получения управляемого гипотензивного
эффекта обычно используют капельное введение нитроглицерина (от 30 мкг/мин)
или его аналогов, либо нитропруссида натрия @,3-10 мкг/кг в минуту).
При выраженной тахикардии (ЧСС более 120 в минуту) показаны
р-адреноблокаторы (пропранолол по 0,5-1 мг каждые 30 с до достижения эффек-

82 эндокринная хирургия
та). Желудочковую экстрасистолию хорошо купирует лидокаин B мг/кг). При
необходимости лидокаин вводят повторно.
При неадекватном купировании гипертонического криза возможны
осложнения, приводящие в ряде случаев к летальному исходу на операционном столе или
в ближайшем послеоперационном периоде: инфаркт миокарда, инсульт, резкое
усугубление недостаточности кровообращения с развитием отёка лёгких.
На втором этапе операции, через несколько минут после пережатия
центральной вены надпочечника, как правило, развивается выраженная артериальная
гипотония, связанная с резким уменьшением плазменного уровня катехоламинов. В этой
ситуации, прежде всего, требуется значительное увеличение темпа инфузионной
терапии для устранения возникающего несоответствия между объёмом
циркулирующей крови (ОЦК) и ёмкостью сосудистого русла, обусловленного
относительным недостатком эндогенных катехоламинов и остаточным действием введённых
ранее сосудорасширяющих средств. Быстрая смена патогенетических механизмов,
определяющих состояние гемодинамики, как раз и обусловливает приоритетность
использования на первом этапе анестезии вазодилататоров ультракороткого
действия (нитропрепараты, пропофол) вместо сс-адреноблокаторов (дроперидол, тро-
подифен, фентоламин) и непопулярность клофелиновой анестезии.
К моменту пережатия центральной вены надпочечника следует быть готовым
немедленно приступить к инфузии препаратов, воздействующих на тонус
сосудов и повышающих контрактильную способность миокарда: допамина E мкг/кг
в минуту и больше) в сочетании с норэпинефрином B-16 мкг/мин). Особенно
важно своевременно начать введение этих средств больным с низкими резервами
системы кровообращения, а также с явными признаками сердечной
недостаточности. При значительном снижении АД закись азота можно заменить кетамином
(фракционно по 50-75 мг через 20-30 мин). Одновременно следует повысить
концентрацию кислорода в подаваемой больному газовой смеси.
Как правило, гипотензия не бывает очень длительной, обычно дозу адрено-
миметиков удаётся снизить достаточно быстро (в пределах нескольких десятков
минут). Однако иногда инфузию допамина приходится осуществлять и после
операции в течение нескольких суток.
Следует подчеркнуть, что вышеизложенные сведения об интенсивной терапии
до- и после операции и особенно анестезиологическое пособие при гормонально-
активных опухолях необходимы не только для анестезиологов-реаниматологов,
но и для хирургов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Современная хирургическая эндокринология базируется исключительно на
обоснованном индивидуальном подходе к выбору доступа к надпочечнику и
техники адреналэктомии. Поэтому в настоящее время люмботомию и лапаротомию
крайне редко используют в специализированных учреждениях, где и должны
оперироваться больные с опухолевыми поражениями надпочечников. Убедительно
доказанный научно-практический факт — использование торакофренотомии в
десятом межреберье как доступа выбора при открытых (традиционных)
вмешательствах. Лапаротомия допустима для расширенных (сочетанных) и/или
повторных оперативных вмешательств, при рецидиве опухоли надпочечника,
метастатическом поражении печени и других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Люмботомия в условиях использования современных
хирургических технологий имеет по существу историческое значение.
«Золотой стандарт» в хирургии надпочечников — эндовидеохирургическая
адреналэктомия, показаниями для которой служат:
¦ доброкачественные гормональноактивные опухоли (альдостерома, кортико-
стерома, андростерома, феохромоцитома не более 5 см в диаметре), которые

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
83
Рис. 41-6. Положение больного на операционном столе при прямом вмешательстве на
надпочечнике путём торакофренотомии.
U
обусловливают развитие тяжёлых гормональных и обменных нарушений,
приводят к расстройству сердечно-сосудистой системы, изменяют
социальный фон, представляют онкологическую настороженность;
^гормонально-неактивные опухоли (кисты, липомы, миелолипомы), размеры
которых не превышают 8 см в диаметре;
¦ адренокортикальный рак I и II стадии.
Противопоказаниями к эндовидеохирургической адреналэктомии служат:
¦ злокачественные опухоли надпочечников III и IV стадии;
^ размеры новообразования более 8 см в диаметре;
¦ феохромоцитомы более 5 см в
диаметре;
^ общие противопоказания к эндо-
видеохирургическим
вмешательствам у больных с тяжёлыми
соматическими заболеваниями.
Торакофренотомия в десятом
межреберье. Положение больного
лёжа на боку, противоположном
стороне вмешательства, с разгибанием
туловища в поясничной области с помощью
валика или путём опускания головного
и ножного концов операционного стола
(рис. 41-6). Выполняют заднебоковую
торакотомию в десятом межреберье
(рис. 41-7). Её производят отступив
кнаружи от длинных мышцы спины с
частичным пересечением широчайшей
мышцы, рассечением межрёберных и
косых мышц живота без вскрытия
брюшной полости. Френотомию выполняют
в области рёберно-диафрагмального
синуса по заднему скату поясничной
части диафрагмы длиной 10-12 см от
латеральной ножки диафрагмы и вен-
тральнее вдоль рёберного края,
отступив от него 3 см.
При правосторонней адреналэк- Рис> 41-7. Проекция торакотомного доступа
томии путём тупого препарирования, к надпочечнику.
А-
...I

84 эндокринная хирургия
опускаясь вниз вдоль нижней полой вены, после вскрытия околопочечной фасции
достигают правого надпочечника. Учитывая тот факт, что короткая
центральная вена правого надпочечника выходит на переднюю его поверхность, чаще на
границе средней и верхней трети, и впадает в латеральную или заднюю
поверхность нижней полой вены, с целью профилактики кровотечения целесообразно
адреналэктомию начинать с лигирования этой вены. Прежде чем осуществить
это, необходимо обнажить переднюю поверхность надпочечника, которая
иногда находится в очень тесной связи с нижнезадней поверхностью печени и
печёночными венами. Между ними часто находится выраженная прослойка жировой
клетчатки, поэтому обнажить переднюю поверхность надпочечника легко удаётся
и тупым путём. Затем освобождают часть стенки нижней полой вены выше и ниже
места впадения центральной вены надпочечника, формируя площадку с этими
хорошо видимыми сосудами. После пересечения и перевязки центральной вены
уже нетрудно мобилизовать и удалить надпочечник с опухолью и перевязать
мелкие надпочечниковые сосуды.
Левосторонняя адреналэктомия с технической точки зрения проще в связи
с отсутствием трудностей при лигировании центральной вены, которые
существуют при удалении правого надпочечника. После рассечения околопочечной фасции
почка смещается книзу, у её верхнего полюса и медиального края выделяют со
всех сторон левый надпочечник и его центральную вену. Последнюю удобнее
обнаружить после смещения надпочечника с почкой ретрактором в вентральном
направлении. Выделенную центральную вену и впадающую в неё нижнюю диа-
фрагмальную вену лигируют и пересекают.
Дальнейшие этапы операции, как справа, так и слева, не различаются. После
удаления надпочечника и тщательного гемостаза забрюшинное пространство
санируют и дренируют широким дренажом через контрапертуру ниже XII ребра
между лопаточной и задней подмышечной линиями. Рассечённую диафрагму
ушивают П-образными швами с формированием дупликатуры. Плевральную
полость дренируют через контрапертуру в десятом межреберье по задней
подмышечной линии (дренаж укладывают по заднему скату диафрагмы). Далее
производят послойное ушивание раны (межрёберную рану ушивают субкостальными
лавсановыми швами) с расправлением лёгкого на вдохе и эвакуацией воздуха из
плевральной полости, что обязательно подтверждают рентгенологическим
исследованием. Активную аспирацию A0-15 мм вод.ст.) при небольшом количестве
отделяемого, отсутствии газа в плевральной полости и расправленном лёгком
продолжают не более 1-2 сут. Забрюшинный дренаж удаляют на 3-4-е сут при
отсутствии противопоказаний.
Преимущество этого доступа в том, что при небольшой глубине раны хорошо
обнажается надпочечник и обычно нет необходимости в мобилизации соседних
органов. Близлежащие органы (нижняя полая вена, хвост поджелудочной железы,
селезёнка) отчётливо видны в ране. Изредка развивающийся в
послеоперационном периоде реактивный плеврит на стороне операции, как правило, легко
поддаётся лечению.
МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭНДОВИДЕОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Для эндовидеохирургической адреналэктомии характерен ряд преимуществ:
меньшая травматичность, косметичность вмешательства, более лёгкое течение
послеоперационного периода и быстрое восстановление основных показателей
гомеостаза, ранняя физическая активизация прооперированных пациентов и
сокращение сроков пребывания их в стационаре, раннее восстановление
трудоспособности перенёсших операцию с сохранением качества жизни практически
здорового человека.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 85
Правосторонняя лапароскопическая адреналэктомия
Под контролем лапароскопа вводят в брюшную полость 4 троакара. Для
2 рабочих инструментов на 3 см ниже правой рёберной дуги между среднеклю-
чичной и передней подмышечной линиями проводят 5-миллиметровый троакар
и на 5 см ниже рёберной дуги по среднеключичной линии — 10-миллиметровый
троакар.
Для улучшения обзора области.операции во время эндовидеохирургического
вмешательства на правом надпочечнике двенадцатиперстную кишку и
нижнюю полую вену необходимо отводить кнутри ретрактором, введённым через
5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги по наружному краю левой
прямой мышцы живота, а печень целесообразно перемещать кверху с помощью
другого ретрактора, введённого через 10-миллиметровый троакар на 1 см ниже
мечевидного отростка по средней линии живота.
Во всех случаях удаётся обойтись без мобилизации двенадцатиперстной кишки
и печёночного изгиба ободочной кишки, хотя некоторые хирургии прибегают
к такому приёму. Ориентиром во время поиска надпочечника служит область,
ограниченная нижней полой веной, верхней поверхностью горизонтальной части
двенадцатиперстной кишки, медиальным краем правой почки и нижней
поверхностью печени. С использованием эндохирургического крючка или ножниц
париетальную брюшину рассекают параллельно нижней полой вене до нижнего
края печени, после чего выделяют верхний полюс почки и расположенный лате-
ральнее нижней полой вены надпочечник. Последний отличается от окружающей
жировой клетчатки охряным оттенком жёлтого цвета. Новообразование правого
надпочечника, особенно более 5 см диаметром, обычно оттесняет париетальную
брюшину кпереди (пролабирует в брюшную полость) и, таким образом, его
возможно быстро обнаружить.
Один из наиболее важных этапов операции — манипуляция на центральной
вене надпочечника. Её обычно удаётся увидеть после мобилизации большей части
опухоли. Выделение вены производят преимущественно с помощью тупой
препаровки тупфером, иногда при этом необходимы клипирование и электрокоагуляция
мелких сосудов. При работе вблизи нижней полой вены во избежание коагуляци-
онного повреждения её стенки не следует применять электрокоагуляцию (!).
Когда мобилизация обеспечивает достаточную подвижность опухоли,
возможна её тракция в латеральном направлении, при этом визуализируется центральная
вена надпочечника. Её также выделяют, клипируют и пересекают с оставлением
двух клипс на культе.
После адреналэктомии ложе надпочечника дренируют в течение 3-5 сут
полихлорвиниловой трубкой через троакар, проведённый в правом подреберье. После
удаления ретрактора, смещавшего вверх печень, последняя опускается и края
пересечённой брюшины смыкаются так, что её ушивание не требуется. Опухоль
помещают в полиэтиленовый контейнер и извлекают из брюшной полости через
троакарный прокол в эпигастральной области.
Левосторонняя лапароскопическая адреналэктомия
Под контролем лапароскопа в брюшную полость вводят 4 троакара. Для ретрак-
торов проводят 10-миллиметровый троакар на 1 см ниже мечевидного отростка и
5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги слева между
среднеключичной и передней подмышечной линиями. Рабочие инструменты вводят через
10-миллиметровый троакар на 5 см ниже рёберной дуги слева по среднеключичной
линии и через 5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги по
наружному краю правой прямой мышцы живота. Возможны несколько иные варианты
введения троакаров в зависимости от особенностей телосложения больного.

86 эндокринная хирургия
Лапароскопический доступ к левому надпочечнику значительно сложнее, чем
к правому. Прежде всего, как правило, приходится осуществлять мобилизацию
селезёночного изгиба ободочной кишки рассечением lig.phrenicocolicum и
переходной складки париетальной брюшины по наружному краю нисходящей ободочной
кишки.
После такой мобилизации ободочную кишку смещают вниз и медиально
ретрактором, проведённым через троакар в левом подреберье. Далее в
поперечном направлении рассекают париетальную брюшину между поперечно-ободочной
кишкой и сосудистой ножкой селезёнки. При этом визуализируется хвост
поджелудочной железы, который вместе с желудком и селезёнкой смещают другим
ретрактором (в эпигастральной области) вверх. Обычно после выполнения описанных
манипуляций визуализируются верхний полюс почки и, медиально от него,
надпочечник. Следует иметь в виду, что опухоли левого надпочечника нередко могут
располагаться в воротах почки над её сосудистой ножкой, при этом верхний край
опухоли находится на одном уровне с верхним полюсом левой почки.
В большинстве случаев при левосторонней лапароскопической адреналэкто-
мии выделение центральной вены предшествует мобилизации самой опухоли.
Осторожно, обычно тупым препарированием удаётся выделить центральную вену,
клипировать её и пересечь. Культю вены обязательно обрабатывают путём
наложения двух клипс. Затем выполняют мобилизацию надпочечника с опухолью,
при этом риск кровотечения из других его сосудов (мелких артерий) невелик.
Операцию заканчивают промыванием зоны вмешательства, удалением сгустков
крови, дренированием ложа надпочечника и извлечением его из брюшной полости
в контейнере.
Ретроперитонеоскопическая адреналэктомия
Перед операцией под ультразвуковым контролем намечают проекцию нижней
границы заднего отдела рёберно-диафрагмального синуса на заднюю поверхность
грудной стенки (в положении лёжа на высоте максимального вдоха) во избежание
его повреждения при введении троакаров.
При задней левосторонней ретроперитонеоскопической адреналэкто-
мии положение больного на животе с разведёнными в стороны руками. На 1,5 см
ниже XII ребра по лопаточной линии выполняют поперечный разрез до
широчайшей мышцы спины длиной 2 см. Установлено, что эта зона соответствует ромбу
Лесгафта-Грюнфельда и проведение здесь троакара позволяет избежать
повреждения крупных сосудов и больших мышечных массивов. Мышечные волокна
разделяют тупым способом, после чего обнажают и рассекают fascia transversalis.
Через выполненный разрез указательным пальцем правой руки в забрюшинную
клетчатку под углом 35-40° в направлении ThXII и Lz позвонков вводят резиновый
баллончик для создания искусственной полости. В него нагнетают воздух объёмом
до 700 мл3, после чего баллончик опорожняют и извлекают. Важный этап
операции — необходимость исключения ошибочной постановки троакара в десятое
межреберье и развития напряжённого пневмоторакса. С этой целью после
извлечения резинового баллона из забрюшинного пространства под пальпаторным
контролем со стороны сформированной полости необходимо определить в
одиннадцатом межреберье точку (по лопаточной или задней подмышечной линиям
в зависимости от топографии синуса)~и отметить её проекцию на коже.
После введения лапароскопа ниже XII ребра в созданную полость проводят
постоянную инсуфляцию углекислого газа с давлением от 5 до 14 мм рт.ст. Под
контролем лапароскопа вводят троакары для рабочих инструментов: первый — в
намеченной точке одиннадцатого межреберья, как правило, на 2 см кнаружи от
лопаточной линии; второй — ниже XII ребра на 2 см по паравертебральной линии.
В ряде случаев у тучных пациентов брахиморфного телосложения для выделения

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 87
низко расположенного левого надпочечника с центральной веной среди сосудистых
ворот левой почки необходимо отведение последней за верхний полюс вместе с
паранефральной клетчаткой вниз и кнаружи ретрактором. Его для этого вводят
через троакар на 1,5 см ниже XII ребра по задней подмышечной линии. При таком
расположении троакаров после рассечения ретроабдоминальной фасции у
верхнемедиальной поверхности левой почки сразу визуализируется левый надпочечник.
Его центральная вена обычно впадает в левую почечную вену под углом 30-60° и
располагается в углу между медиальной поверхностью почки и почечной артерией.
Следует учитывать, что в ряде случаев в центральную вену надпочечника
впадает более тонкая диафрагмальная вена. При этом целесообразно надпочечниковую
вену клипировать до впадения в неё диафрагмальной. На культю накладывают 2
клипсы. После пересечения центральной вены выполняют мобилизацию
надпочечника с опухолью преимущественно тупым путём во избежание повреждения
селезёночных сосудов. Мобилизованный надпочечник с опухолью извлекают в
полиэтиленовом контейнере, ложе удалённого надпочечника дренируют
полихлорвиниловым дренажом.
Задняя правосторонняя ретроперитонеоскопическая адреналэктомия.
Правый плевральный синус нередко располагается ниже XII ребра, это
обстоятельство следует учитывать во время дооперационной топографической разметки.
Если плевральный синус расположен выше XII ребра, точки введения троакаров
не отличаются от описанных выше при левостороннем доступе. После рассечения
эндоабдоминальной фасции надпочечник, как правило, находят в углу,
образованном поясничной частью диафрагмы, задненижней поверхностью правой доли
печени и верхним полюсом почки.
В отличие от левостороннего вмешательства, мобилизацию начинают с
нижнего края опухоли вверх вдоль латеральной поверхности нижней полой вены.
Постепенно хирург достигает места впадения центральной вены надпочечника
в нижнюю полую. После клипирования и пересечения центральной вены его
мобилизацию завершают. Культю необходимо клипировать не менее чем 2 раза.
Надпочечник удаляют в контейнере с последующим дренированием забрюшинно-
го пространства.
Для исключения повреждения рёберно-диафрагмального синуса, особенно
у пациентов брахиморфного телосложения, троакары вводят на 2 см ниже
XII ребра. Так как забрюшинное пространство справа имеет относительно
небольшие размеры по сравнению с левой стороной, его увеличения необходимо
добиваться отведением правой почки книзу ретрактором, введённым на 2 см ниже XII
ребра по паравертебральной линии.
Эндовидеохирургические малоинвазивные вмешательства, безусловно,
перспективны при относительно небольших размерах доброкачественных опухолей
независимо от степени развития у больных гемодинамических и обменных
нарушений. При опухолях правого надпочечника, с учётом анатомо-топографических
особенностей, более безопасной представляется передняя лапароскопическая
адреналэктомия, а при опухолях левого надпочечника — задняя
ретроперитонеоскопическая. Другие методики используют редко или они представляют
разновидности вышеуказанных.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ
Операции на надпочечниках с использованием открытых и закрытых (эндови-
деохирургических) доступов нередко сопровождает развитие интра- или
послеоперационных осложнений, что обусловлено недостатками различных
оперативных доступов, характером основного заболевания, особенностью эндокринных
нарушений, размером опухоли надпочечника и её малигнизацией, сопутствующей
патологией и выраженностью ожирения.

ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Интраоперационные осложнения при открытых операциях на надпочечниках
Среди осложнений, развивающихся во время открытых операций,
преобладают кровотечения из повреждённой центральной вены надпочечника или нижней
полой вены, частота которых составляет не менее 10%. Обычно они возникают
при удалении опухоли надпочечника, размеры которой превышают 5 см. Наиболее
часто подобное осложнение возникает во время операции на правом надпочечнике
при поясничном доступе. Развитие этих кровотечений обусловлено
неудовлетворительными параметрами этих доступов: глубоким расположением надпочечника,
острым углом наклона оси операционного действия, ограничивающим
визуализацию области операции. Устранить кровотечение из повреждённых сосудов удаётся
с помощью краевого сосудистого зажима, а затем сосудистого шва.
При операциях на левом надпочечнике кровотечения преимущественно
отмечают в результате повреждения селезёнки B,8% больных), реже из центральной
вены надпочечника, декапсулированной почки и ложа удалённого
надпочечника. Эти интраоперационные осложнения чаще наблюдают при абдоминальном
доступе, который нередко применяют при больших опухолях надпочечников с
подозрением на злокачественный рост с целью выполнения лимфодиссекции.
Развитие этих осложнений обусловлено травматичностью и трудностью
выполнения абдоминального доступа к левому надпочечнику вследствие особенностей его
анатомического расположения.
Манипуляции в глубине операционной раны под острым углом наклона оси
операционного действия, как при абдоминальных, так и поясничных доступах к
левому надпочечнику, нередко приводят к повреждению хвоста поджелудочной
железы (до 2,8% случаев) с последующим развитием острого панкреатита.
Выполнение поясничных доступов, особенно к правому надпочечнику,
сопряжено с риском повреждения рёберно-диафрагмального синуса и развитием
пневмоторакса в 13% случаев. Для устранения этого осложнения бывает достаточно
ушивания плевры во время полного расправления лёгкого на вдохе.
Профилактику и снижение частоты развития перечисленных интраопераци-
онных осложнений достигают применением наиболее рациональных открытых
доступов с большим углом наклона оси операционного действия, небольшой
глубиной раны, хорошей визуализацией области операции, отсутствием
необходимости в мобилизации соседних органов. Такими параметрами обладают
трансторакальные доступы (преимущественно торакофренотомия в десятом межреберье),
которые обеспечивают оптимальные условия для удаления опухоли надпочечника
размером более 5 см независимо от её гормональной активности.
Послеоперационные осложнения при открытых операциях на надпочечниках
Чаще всего послеоперационные осложнения отмечают у больных,
перенесших адреналэктомию абдоминальными и поясничными доступами. Частота
инфекционно-гнойных осложнений достигает 14%, лёгочных — 13%. Среди
инфекционно-гнойных осложнений преобладают нагноения операционной раны,
а среди лёгочных осложнений — реактивные плевриты.
При анализе различных причин инфекционно-гнойных осложнений обращает
на себя внимание то, что инфицирование и нагноение раны наблюдают
преимущественно у тучных больных с синдромом Иценко-Кушинга, оперированных на
фоне стероидного диабета. Это чаще отмечают при адреналэктомии
абдоминальными и поясничными доступами, когда угол наклона оси операционного действия
слишком острый, что обусловливает повышенную травматизацию тканей. Реже
нагноение операционной раны отмечают при трансторакальных доступах к
надпочечникам.
Лёгочные осложнения (реактивный плеврит, гиповентиляционная пневмония,
пневмоторакс) в послеоперационном периоде чаще развиваются у больных при

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 89
проведении адреналэктомии через плевральную полость, и реже — через
поясничную область и брюшную полость. Развитие реактивного плеврита обусловлено
экссудацией плевры вследствие операционной травмы. Это подтверждает то, что
реактивный плеврит преимущественно встречают после торакофренотомии и
люмботомии. Развитие гиповентиляционной пневмонии у больных — результат
недостаточной дыхательной терапии в послеоперационном периоде.
Следует отметить, что в послеоперационном периоде после люмботомии и
торакофренотомии в 1,7% наблюдений возможно развитие пневмоторакса. Причиной
пневмоторакса после люмботомии бывает незамеченное повреждение плеврального
синуса во время операции. Развитие пневмоторакса после торакофренотомии
обычно связано с нарушением техники удаления дренажа из плевральной полости.
Развитие после адреналэктомии инфекционно-гнойных осложнений реже всего
отмечают при торакофренотомии. Развития лёгочных осложнений после
адреналэктомии через торакофренотомию в десятом межреберье можно избежать путём
проведения комплексной профилактической программы.
Снижение частоты осложнений во время и после адреналэктомии можно
и нужно добиваться не только путём совершенствования технологий открытых
методов оперативного вмешательства, но в значительной степени путём внедрения
в клиническую практику малоинвазивных и, прежде всего, эндовидеохирургиче-
ских способов адреналэктомии, а также их совершенствования.
Осложнения эндовидеохирургических адреналэктомии
При левосторонней лапароскопической адреналэктомии отмечают как интра-
операционные, так и послеоперационные осложнения, при правосторонней —
преимущественно послеоперационные. Развитие осложнений обычно обусловлено
техническими трудностями при мобилизации левого надпочечника вблизи
селезёнки, поджелудочной железы, толстой кишки, что в ряде случаев может привести к их
повреждению с последующим риском развития послеоперационных осложнений.
Во время левосторонней лапароскопической адреналэктомии при трудностях
мобилизации опухоли в зоне хвоста поджелудочной железы или при отведении
её кверху существует опасность повреждения ветвей селезёночной вены с
развитием интенсивного венозного кровотечения. Если при проведении постоянного
осушения операционного поля и чёткой визуализацией источника кровотечения
его остановка путём клипирования повреждённых сосудов не удаётся, то показаны
лапаротомия и спленэктомия.
Опыт лапароскопических адреналэктомии свидетельствует о возможности
удаления опухоли надпочечника размером до 8 см. Вместе с тем у тучных пациентов,
особенно при проведении левосторонней лапароскопической адреналэктомии,
технические трудности во время удаления опухолей таких размеров существенно возрастают.
Удаление опухоли надпочечника размером более 8 см усложняет технику
лапароскопического вмешательства, особенно при удалении феохромоцитомы. Возможность
предварительного клипирования центральной вены надпочечника до начала
мобилизации феохромоцитомы такого большого размера затруднена, что не исключает
выброса катехоламинов в кровь и развития значимых колебаний центральной
гемодинамики с развитием сосудистых осложнений в 6,5% случаев. Поэтому особое
значение приобретает профилактика гемодинамических нарушений в период
предоперационной подготовки, направленная на предупреждение гемодинамических осложнений
путём блокирования ^-рецепторов резистивных сосудов.
Следует подчеркнуть, что излишняя травматизация, чрезмерное использование
электрокоагуляции в области паранефральной клетчатки и хвоста поджелудочной
железы, особенно у тучных больных, приводят зачастую к развитию местных
инфекционно-гнойных осложнений в послеоперационном периоде в 4,6% случаев.
Длительный поиск надпочечника при левосторонней лапароскопической адренал-

90 эндокринная хирургия
эктомии в паранефральной клетчатке может привести к травмированию
поджелудочной железы с последующим развитием очагового панкреонекроза. Поэтому
при затруднённом лапароскопическом доступе к левому надпочечнику или
длительном его поиске целесообразен ранний переход на открытое вмешательство.
При лапароскопическом доступе к левому надпочечнику во время мобилизации
селезёночного изгиба ободочной кишки существует опасность её коагуляционного
повреждения с краевым некрозом. Такое нераспознанное осложнение чревато
развитием калового перитонита или формированием левостороннего поддиафраг-
мального абсцесса.
Несмотря на минимальное кровотечение из мелких сосудов ложа удалённого
надпочечника во время вмешательства, в послеоперационном периоде
существует риск формирования забрюшинных гематом, а при неадекватном
дренировании — и их нагноения. Недостаточное функционирование дренажа вследствие
закупоривания его просвета кровяными сгустками уже в первые сутки после
операции может привести к отсутствию отделяемого по нему. Это может послужить
поводом к удалению дренажа. Оставшаяся недренированная гематома в случае
присоединения инфекции может привести к её нагноению и формированию под-
диафрагмального абсцесса.
Профилактика формирования забрюшинных гематом после лапароскопической
адреналэктомии заключается в дренировании во время операции ложа удалённого
надпочечника двухпросветным полихлорвиниловым дренажом. Обязательно
промывание дренажа раствором антисептика в первые сутки после операции с
сохранением его в течение 5-6 сут.
Послеоперационную пневмонию и плеврит отмечают преимущественно у тех
больных, у которых развиваются инфекционно-гнойные осложнения
операционной раны и ложа удалённого надпочечника.
В случае нарушения техники ретроперитонеоскопической адреналэктомии,
особенно при низком расположении рёберно-диафрагмального синуса, существует
опасность его повреждения с развитием закрытого пневмоторакса в 3,5% случаев.
Это осложнение легкоустранимо путём дренирования плевральной полости во
втором межреберье.
Показанием к конверсии при эндовидеохирургических вмешательствах следует
считать выявленные интраоперационные признаки злокачественного роста
опухоли надпочечника с прорастанием капсулы или особенности её анатомического
расположения, затрудняющие мобилизацию, а также возникшие осложнения,
устранить которые с помощью эндовидеохирургической техники не удаётся.
Адекватная предоперационная подготовка и выбор оптимального варианта
оперативного вмешательства (открытая или эндовидеохирургическая адреналэк-
томия) позволяют снизить летальность до 1,5%.
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ АДРЕНАЛЭКТОМИИ
Реабилитация больных в послеоперационном периоде направлена на
восстановление основных показателей гомеостаза. Отдалённые результаты после
удаления гормонально-активных доброкачественных опухолей надпочечников
оценивают по регрессу у пациентов патологических нарушений, вызванных
гиперпродукцией глюкокортикоидов и катехоламинов и повышению качества жизни.
Результаты адреналэктомии по поводу рака-коры надпочечника определяют по
5-летней выживаемости.
Первичный гиперальдостеронизм
После удаления альдостеромы при первичном гиперальдостеронизме обычно
нет необходимости в специальной заместительной терапии минерало- или глюко-
кортикоидами, поскольку опухоль, как правило, располагается с одной стороны,
а функция здорового надпочечника, как правило, не страдает.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 91
Послеоперационная реабилитация больных требует в основном продолжения
коррекции гипокалиемии и нарушений кислотно-основного состояния. После
получения результатов морфологического исследования удалённых тканей
решают вопрос о дальнейшей лечебной тактике. Если результаты исследования
подтверждают наличие автономной альдостерон-секретирующей аденомы, то
какой-либо специфической терапии не требуется. К моменту выписки из
стационара, как правило, достигают нормализации уровня калия и альдостерона в
крови пациента, снижают АД, у больных проходят почечные и нейромышечные
нарушения. Пациент нуждается в динамическом наблюдении с контролем
уровня электролитов, альдостерона и активности ренина каждые 3 мес в течение
первого года и 2 раза в год в последующие 5-10 лет.
Отдалённые результаты лечения первичного гиперальдостеронизма во многом
определяют длительность заболевания, тяжесть гипертензии и нефропатии,
характер опухолевого процесса или гиперплазии в надпочечниках. Следует
подчеркнуть, что хирургическое лечение позволяет добиться выздоровления в 60-70%
наблюдений при достоверно верифицированной альдостерон-продуцирующей
аденоме. У остальных больных сохраняются отдельные нарушения, как правило,
артериальная гипертензия, которая легче поддаётся коррекции обычными
гипотензивными препаратами. Специально проведённые исследования показали, что
в отдалённые сроки после удаления альдостеромы гипертензия обычно связана
с недостаточностью депрессорной системы, в частности простагландина Е2.
Синдром Иценко-Кушинга
Реабилитацию больных, оперированных по поводу кортизол-продуцирующей
аденомы при синдроме Иценко-Кушинга, начинают с профилактики острой над-
почечниковой недостаточности на операционном столе сразу после пережатия
(лигирования, клипирования) центральной вены надпочечника. Она заключается
во внутривенном введении 100 мг гидрокортизона с заместительной целью. Если
АД стабилизируется, то гормональную терапию продолжают уже после помещения
больного в палату интенсивной терапии по следующей схеме: до истечения первых
суток назначают 300 мг гидрокортизона в виде непрерывной инфузии с помощью
инфузионного насоса. В течение последующих 24 ч тоже равномерно вводят ещё
300 мг. На третьи сутки дозу препарата уменьшают до 200 мг. С четвёртых суток
переходят на пероральный приём кортизона-ацетата по 50 мг 4 раза в сутки, а с
пятых — по 50 мг 3 раза в сутки. Далее назначение гормонов осуществляют с
учётом стабильности гемодинамики. Подобное непрерывное внутривенное введение
водорастворимого гидрокортизона в ранние сроки после адреналэктомии,
устраняющей эндогенный гиперкортизолизм, служит методом выбора для
профилактики и лечения острой надпочечниковой недостаточности.
Все больные в течение первых трёх суток после операции, устраняющей
эндогенный гиперкортицизм, нуждаются в постоянном мониторировании АД, ЧСС,
центрального венозного давления (ЦВД), ЭКГ и содержания электролитов в
плазме крови. В ходе анестезии и в послеоперационном периоде необходимо также
контролировать уровень глюкозы крови.
При полном устранении эндогенного гиперкортицизма уже в первые
месяцы после операции отмечают регресс клинических проявлений заболевания.
Уменьшаются или исчезают кожно-трофические изменения. Атрофические
полосы бледнеют, исчезает волосяной покров на лице у женщин и в то же время
улучшается рост волос на голове. У большинства больных уже через год после
операции уменьшается масса тела, наступает нормализация уровня гликемии, исчезает
глюкозурия, стабилизируется АД и восстанавливается работоспособность. В
отдалённые сроки после устранения эндогенного гиперкортицизма у большинства
больных полного восстановления костной ткани не наступает.

92 эндокринная хирургия
Хроническая надпочечниковая недостаточность неминуемо развивается у
больных вследствие тотальной двусторонней адреналэктомии, предпринятой в
качестве единственного метода лечения синдрома Иценко-Кушинга. Также при этом
в 10-12% случаев существует риск развития гипофизарных аденом и
гиперпигментации — синдрома Нельсона. Выделение в таких случаях группы риска
развития синдрома Нельсона позволяет предупредить его развитие медикаментозным
и/или лучевым воздействием на гипофиз.
Основной метод коррекции послеоперационного гипокортицизма — перораль-
ный приём гидрокортизона или преднизолона. В то же время пероральная
заместительная гормональная терапия не всегда позволяет адекватно компенсировать
гормональный дефицит, особенно при стрессовых ситуациях и заболеваниях,
когда риск усугубления хронической надпочечниковой недостаточности особенно
велик. Указанные трудности, возникающие при лечении хронической
надпочечниковой недостаточности, можно разрешить поиском и применением новых
альтернативных методов, в частности трансплантацией надпочечниковой ткани.
Хромаффинома
Послеоперационная реабилитация больных после удаления хромаффиномы
заключается в контроле состояния сердечно-сосудистой системы. Следует
учитывать, что в большинстве случаев наблюдают достаточно резкое снижение ударного
объёма сердца, обусловленное относительно низким уровнем циркулирующих
катехоламинов. Даже в ситуациях, когда клинически нет явных признаков
недостаточности кровообращения, ЦВД бывает значительно повышено (до 25-30 см
вод.ст.). В таких случаях рекомендуют продолжать инфузию допамина C-8 мкг/кг
в минуту) и небольших доз нитроглицерина C0-50 мкг/мин) в течение от
нескольких часов до 1-2 сут, избегая резких перепадов АД и ЧСС. В последующем
подключают сердечные гликозиды и другие препараты, улучшающие сократительную
способность миокарда. Мониторинг гемодинамики и газообмена, осуществлявшийся
в операционной, проводят до полной стабилизации состояния больного.
Особое внимание следует уделить своевременной диагностике
надпочечниковой недостаточности. Косвенными признаками её служат сохраняющаяся
тенденция к гипотонии, несмотря на проводимую инфузионную терапию, выявление при
исследовании центральной гемодинамики стойкого снижения системного
артериального тонуса, сонливость и адинамия. При проведении дифференциальной
диагностики между надпочечниковой недостаточностью и усугублением сердечной
недостаточности существенную помощь оказывает интегральная реография тела.
Расчёт показателя острой надпочечниковой недостаточности и соответствующую
коррекцию заместительной терапии проводят так же, как после устранения
эндогенного гиперкортизолизма.
Феохромоцитома
Отдалённые результаты оперативного лечения феохромоцитомы в целом
следует признать хорошими. Однако полное выздоровление наступает далеко не у всех
больных. Почти у половины из них сохраняется тенденция к тахикардии,
особенно при физической нагрузке. Более чем у половины больных имеет место транзи-
торная или постоянная артериальная гипертензия. Иногда АД достигает высоких
цифр, что приводит к нарушению мозгового кровообращения через много лет
после удаления феохромоцитомы. Причины артериальной гипертензии,
выявляемой в разные сроки после операции, не вполне ясны до настоящего времени. У
отдельных больных повышение АД бывает связано с нарушениями в различных
звеньях эндокринной системы, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.
Если у больного с феохромоцитомой отдалённые метастазы не возникают, то
прогноз благоприятный даже в тех случаях, когда при гистологическом
исследовании выявляют все общепринятые в онкологии признаки злокачественного роста,

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 93
включая ангиоинвазию и прорастание капсулы. При наличии метастазов прогноз
неблагоприятный. Как правило, продолжительность жизни таких больных
составляет около одного года.
Больные после удаления феохромоцитомы должны быть на диспансерном учёте
практически в течение всей жизни. Такую необходимость определяют сохранение
артериальной гипертензии или возможность возникновения её в разные сроки
после оперативного вмешательства.
Рак надпочечника
Результаты хирургического лечения рака надпочечника на поздних стадиях
(III и IV) неутешительны даже в случаях расширенной или комбинированной
адреналэктомии. Средняя послеоперационная выживаемость у пациентов с IV
стадией заболевания составляет менее 3 мес, а однолетняя — лишь 10%. Наличие
отдалённых метастазов адренокортикального рака у пожилых пациентов служит
противопоказанием к операции, у молодых пациентов одиночный метастаз не
должен быть противопоказанием к операции. Дооперационная химиотерапия мито-
таном (8-12 г/сут) показана в 2 случаях: при наличии отдалённых метастазов и
выраженной гиперкортизолемии. Курс лечения продолжается в среднем 2 месяца.
Используют также производные кетоконазола 400 мг/сут.
Наиболее важный фактор, влияющий на прогноз, — стадия опухоли. При I и
II стадиях 5-летняя выживаемость отмечена в 55%, при III — в 24% случаев и при
IV — не отмечена вовсе. У пациентов моложе 35 лет с гормонально-неактивным
адренокортикальным раком надпочечника или с опухолями, которые выделяли
андрогены, отмечена несколько большая выживаемость. Расширение объёма
операции выполнением нефрэктомии и лимфаденэктомии не оказывает
существенного влияния на продолжительность жизни.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М.: Медицина, 2000. —
632 с.
Клиническая эндокринология / Под общ. ред. Н.Т. Старковой. — 3-е изд. — СПб.: Питер,
2002. - 576 с.
Майстренко Н.А., Довганюк B.C., Фомин Н.Ф. и др. «Гормонально-неактивные» опухоли
надпочечников. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001. - 171 с.
Неймарк М.И., Калинин А.П. Анестезия и интенсивная терапия в эндокринной
хирургии. — Барнаул: Знание, 1995. — 175 с.
Хирургическая эндокринология: Руководство / Под общ. ред. А.П. Калинина,
Н.А. Майстренко, П.С. Ветшева. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.
Хирургия надпочечников: Руководство для врачей / Под общ. ред. А.П. Калинина,
Н.А. Майстренко. — М.: Медицина, 2000. — 216 с.
Щетинин В.В., Майстренко Н.А., Егиев В.Н. Новообразования надпочечников / Под общ.
ред. В.Д. Фёдорова. — М.: Медпрактика, 2002. — 196 с.
Эндовидеохирургия надпочечников: Руководство для врачей / Под ред. Н.А.
Майстренко. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2003. - 144 с.
Clark O.H., Quan-Yang Duh. Textbook of endocrine surgery. — Philadelphia etc.: Saunders
company, 1997. — 546 p.
Endocrine surgery / Edited by A.E. Schwartz, D. Pertsemlidis, M. Gagner. — New York: Basel,
2004. - 712 p.
Lack E.E. Tumors of adrenal glands and extra-adrenal paraganglia: Atlas of Tumor Pathology. —
Washington DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1997. - P. 123-168.
Solcia E., Kloppel G., Sobin L.H. Histological typing of endocrine tumours / In series
International Histological Classification of Tumours. — 2000. — World Health Organization. —
Geneva. — 454 p.
Surgical Endocrinology / Edited by G.M. Doherty and B. Skogseid. — Philadelphia, 2000. —
618 p.

Глава 42
Каротидная хемодектома
Хемодектома (параганглиома, нехроматоффинная параганглио-
ма, каротидная хемодектома) — доброкачественное
новообразование сонного гломуса.
КОДЫПОМКБ-10
D35. Доброкачественное новообразование других и неуточнён-
ных эндокринных желёз.
D35.5. Доброкачественное новообразование каротидного
гломуса.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Опухоль происходит из нехромаффинных клеток параганглиев,
которые локализованы в зоне бифуркации сонной артерии (glomus
caroticum) и в области яремного отверстия черепа вблизи
блуждающего нерва. К нехромаффинным параганглиям относят также
глазничные, лёгочные, костномозговые параганглии, параганглии
оболочек мозга и расположенные по ходу сосудов мягких тканей
туловища и конечностей.
Нехромаффинные параганглии вырабатывают биологически
активные вещества типа моноаминов. При ряде патологических
состояний, например при гипоксии, хеморецепторная функция
нехроматоффинных параганглиев влияет на уровень артериального
давления, ЧСС и дыхательных движений, а также на стимуляцию
секреции гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и
инсулина.
Каротидная хемодектома исходит из сонного гломуса,
заложенного в адвентициальном слое бифуркации сонной артерии и
расположенного позади или у внутреннего края внутренней сонной
артерии. Опухоль также может происходить из хеморецепторной
ткани узла блуждающего нерва, находящегося в непосредственной
близости к яремному отверстию. В этом случае хемодектома
достаточно плотно прилежит к внутренней сонной артерии,
подъязычному (XII пара) и языкоглоточному нервам (IX пара).
В клинической практике хемодектомы шеи диагностируют
достаточно редко у людей обоих полов в возрасте от 30 до 60 лет.
Размеры опухоли варьируют от 0,5 до 5 см и более. Консистенция
новообразования зависит от соотношения в ней сосудов и стромы.
Чаще опухоль мягкая, рыхлая, реже плотная. На разрезе имеет цвет
от белого до кровянисто-бурого. При микроскопическом
исследовании опухоль состоит из клеток округлой или полигональной

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА
95
формы, светлых или тёмных, крупных с округлыми ядрами и широким ободком
цитоплазмы. Клеточный состав опухоли напоминает клеточный состав
параганглиев. Опухолевые клетки образуют клубочки, которые выпячивают стенку
сосудов. Строма опухоли представлена аргирофильными и коллагеновыми волокнами.
В состав опухоли также входят сосуды преимущественно синусоидного типа.
По соотношению стромы и клеточного компонента, выраженности сосудистого
русла различают следующие морфологические варианты параганглиом:
^ альвеолярный;
¦ трабекулярный;
^ ангиоматозный;
Ф солидный.
Эти варианты часто сочетаются в одном новообразовании, но, как правило, из
них преобладает только один.
Альвеолярный вариант представлен альвеолярно-трабекулярными
структурами с различной сосудистой плотностью. Клеточный состав напоминает структуру
желёз внутренней секреции. Трабекулярный вариант отличается преобладанием
тяжей (трабекул) из нескольких рядов клеток, напоминающих эндотелиальные
клетки. Трабекулы разделены рыхлыми соединительнотканными прослойками,
содержащими сосуды синусоидного типа. Для ангиоматозного варианта
характерно обилие сосудов капиллярного и синусоидного типа, между которыми в
строме расположены группы типичных клеток. Этот вид опухоли напоминает
кавернозную или капиллярную ангиому. Солидный вариант состоит из
многочисленных клеточных пластов со слабовыраженной стромой.
В общей структуре внеорганных опухолей шеи хемодектомы составляют
15-20%. Эти образования шеи относят к доброкачественным опухолям с
медленным ростом. Распространение клеток по адвентициальному слою сонных
артерий — особенность каротидной хемодектомы. При этом хемодектома плотно
окружает сосуды, а в ряде случаев и весь бифуркационный отдел с вовлечением
общей, наружной и внутренней сонных артерий (рис. 42-1).
Рис. 42-1. Варианты взаимоотношения каротидной хемодектомы и сонных артерий: 1 —
располагается между наружной и внутренней сонной артериями; 2 — охватывает в виде муфты наружную
сонную артерию; 3 — охватывает внутреннюю сонную артерию; 4 — в опухолевый рост вовлечена
бифуркация общей сонной артерии.

96
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 42-2. Каротидная (а) и
вагальная (б) хемодектомы шеи:
1 — общая сонная артерия; 2 —
наружная сонная артерия; 3 —
языкоглоточный нерв; 4 —
подъязычный нерв; 5 — хемодектома;
6 — внутренняя сонная артерия;
7 — блуждающий нерв.
а
Наиболее часто определяют опухолевую инфильтрацию адвентициальной
оболочки бифуркации общей сонной артерии с распространением по контактным
поверхностям внутренней и наружной сонных артерий, что резко увеличивает
угол бифуркации. Каротидные хемодектомы плотно прилегают к
блуждающему, языкоглоточному и подъязычному нервам без инфильтрации параневрия.
Кровоснабжение опухоли осуществляется ветвями наружной сонной артерии,
щитошейного ствола, артерией сонного гломуса, которая в большинстве случаев
резко гипертрофирована.
Для вагальной хемодектомы характерен рост по периневрию блуждающего
нерва. При этом опухоль плотно контактирует с внутренней сонной артерией,
оттесняя последнюю кпереди и кнутри, распространяясь в окологлоточное
пространство (рис. 42-2).
Злокачественный вариант параганглиомы шеи, обладающий выраженным
инфильтрирующим ростом, описывают крайне редко. При этом опухоль растёт
медленно, образуя плотный малоподвижный узел с нечёткими границами.
Новообразование достаточно поздно метастазирует в регионарные лимфатические
узлы. Для следующего этапа характерно быстрое гематогенное метастазирование
с преимущественным поражением лёгких и позвоночника.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По классификации ВОЗ, опухоли, исходящие из параганглиев (хромаффинных
и нехромаффинных), относят к опухолям АПУД-системы, то есть
новообразованиям, которые состоят из клеток, синтезирующих предшественники биогенных
аминов.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Длительное время хемодектома протекает латентно, что связано с медленным
ростом и отсутствием инфильтрации окружающих тканей. Пациенты случайно
замечают припухлость на боковой поверхности шеи и далеко не всегда сразу обра-

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА 97
щаются к врачу. Только рост новообразования и появление неприятных ощущений
при повороте головы или глотании вынуждает больного посетить врача. Часто
обнаружение опухоли приводит пациента в состояние, подобное онкофобии, а
анализ субъективных ощущений заставляет думать о связи новообразования и
плохого самочувствия, головной боли, головокружения, дискомфорта во время
еды, осиплости голоса и других симптомов. Хемодектомы шеи локализованы
вблизи сонных артерий, блуждающего, подъязычного и языкоглоточного нервов, что
обусловливает клиническую картину в виде осиплости голоса, кашля, затруднений
при глотании, а также приступов резкой слабости, уменьшения ЧСС и лабильности
артериального давления. Самостоятельное исследование припухлости на шее или
ношение тугих воротничков вызывает болевые ощущения, а иногда чувство
приближающегося обморока.
Каротидные хемодектомы локализованы на боковой поверхности шеи кпереди
от грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне или ниже угла нижней
челюсти. Опухоль не связана с кожей и мышцами шеи, умеренно подвижна, плотно-
эластической консистенции с гладкой поверхностью. В большинстве случаев паль-
паторно можно определить верхний и нижний полюсы образования. Часто при
пальпации определяют передаточную пульсацию. Слабую истинную пульсацию
можно выявить только при ангиоматозном варианте опухоли. Аускультативная
картина весьма скудная, и только в 10-15% случаев можно выслушать слабый
систолический шум над бифуркацией общей сонной артерии.
Вагальные хемодектомы имеют сходное клиническое течение. Чаще всего
опухоль локализована выше угла нижней челюсти; пальпаторно определяют
пульсацию, поскольку опухоль оттесняет сонные артерии кпереди и кнутри. Верхний
полюс такой опухоли часто недоступен для пальпации. Близкое расположение
опухоли к IX, X и XII парам черепных нервов обусловливает более раннюю
клиническую картину неврологических нарушений вплоть до полного выпадения
функций этих нервов. Опухоль, распространяясь в парафарингеальном пространстве,
вызывает чувство инородного тела в глотке, изменение тембра голоса,
затруднение при глотании. При распространении по сосудисто-нервному пучку вагальные
хемодектомы достигают основания черепа и височной кости. Для таких хемодек-
том характерно более частое озлокачествление с выраженной инфильтрацией
сонных артерий и нервов, а также метастазирование в регионарные лимфатические
узлы, что приводит к образованию единого конгломерата.
Инструментальные методы
В настоящее время современные методы позволяют диагностировать
хемодектомы шеи. Ультразвуковое сканирование выявляет локализацию опухоли,
структуру и степень васкуляризации. Эхогенная структура образования различна
в зависимости от морфологического варианта параганглиомы. В большинстве
случаев можно визуализировать капсулу опухоли и нередко определить
выраженную васкуляризацию. При каротидной хемодектоме чётко определяют широкую
бифуркацию общей сонной артерии. Расположение опухоли в заднечелюстной
области может свидетельствовать в пользу вагальной хемодектомы. Контуры
опухоли, как правило, чёткие и ровные.
Возможность определения границ опухоли в зоне внутренней сонной артерии,
особенно в её дистальной части, а также степень охватывания артерии
опухолью — важная особенность дуплексного сканирования.
Спиральная КТ позволяет визуализировать опухоли, различные по размеру
(в том числе не выявляемые клинически), с точной локализацией и степенью
вовлечения в процесс сонных артерий и костных структур (рис. 42-3).
Особое значение данные спиральной КТ имеют в дифференциальной
диагностике хемодектомы с аневризмой сонных артерий, а также с другими внеор-

98
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
щ
Рис. 42-3. Мультиспиральная компьютерная Рис. 42-4. Магнитно-резонансная томография,
томография: большая каротидная хемодектома Видна опухоль шеи с сетью сосудов в парен-
справа (указана стрелкой). химе.
ганными образованиями шеи. В большинстве случаев результаты неинвазивных
методов позволяют определить тактику лечения больного и объём хирургического
вмешательства.
В последние годы в диагностике опухолей достаточно широко применяют метод
МРТ с введением контрастного вещества (МРТ-ангио). Этот метод позволяет
исследовать связь опухоли с окружающими структурами (артериями, венами и
нервами), размеры и локализацию опухоли, морфологические особенности и
степень васкуляризации, положение по отношению к гортани, глотке и основанию
черепа (рис. 42-4-42-6).
Рис. 42-5. Магнитно-резонансная томография
шеи. Опухоль (хемодектома) частично
охватывает наружную (НСА) и внутреннюю (ВСА) сонную
артерию и распространяется в парафарингеаль-
ное пространство.
Рис. 42-6. Магнитно-резонансная томография
шеи. Компрессионное воздействие опухоли шеи
на левую стенку ротоглотки.

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА
99
Рис. 42-7. Селективная каротидная
ангиография, показывающая локализацию и размеры
хемодектомы.
Этот метод также позволяет
получить важную информацию о состоянии
регионарных лимфатических узлов.
Рентгеноконтрастная
многопроекционная селективная ангиография также
позволяет определить локализацию
опухоли, её связь с сонными
артериями, степень васкуляризации и
морфологию опухоли по оценке артериальной,
капиллярной и паренхиматозной фаз
исследования. При каротидной хемо-
дектоме угол бифуркации общей сонной
артерии, как правило, увеличивается до
90°, что приводит к смещению
внутренней сонной артерии кнаружи и кзади, а
наружной сонной артерии — кнутри и
кпереди в прямой проекции
выполнения ангиограмм (рис. 42-7).
Вагальные хемодектомы чаще
оттесняют внутреннюю сонную артерию
кнутри и несколько кпереди без
выраженного увеличения угла бифуркации
общей сонной артерии. Роль метода
особенно значительна для определения
артериального кровоснабжения
опухоли с последующей эмболизацией
приносящих артерий в качестве основного метода лечения или предоперационной
подготовки для уменьшения кровопотери во время операции. Инвазивность —
существенный недостаток метода. Именно поэтому его применение целесообразно
на заключительном этапе обследования больного, особенно в целях
предоперационной эмболизации питающих опухоль артерий.
Дифференциальная диагностика
Для многих видов новообразований шеи характерна скудная клиническая
картина. Источником опухолевого роста могут быть различные образования шеи:
лимфоидные структуры, слюнные железы, щитовидная железа, нервы (в первую
очередь, блуждающий и подъязычный), сосуды, мышцы, подкожный жировой
слой и фасции.
Различают поражения лимфатических узлов следующей природы:
<$> воспалительные (хронический неспецифический лимфаденит при
воспалительных заболеваниях глотки или слизистых оболочек полости рта,
специфический лимфаденит при сифилисе или туберкулёзе);
о метастатические (особенно при опухолях головы и шеи);
¦ лимфопролиферативные (при системных лимфопролиферативных
заболеваниях, таких как лимфогранулематоз, ретикулосаркома и лимфосаркома).
В установлении правильного диагноза большое значение имеют
общеклинические приёмы (анализ жалоб, сбор подробного анамнеза и данные клинического
обследования). Информация о плотности, форме и множественности поражения
может быть получена при пальпации образования. При специфических
лимфаденитах обнаруживают плотные пакеты лимфатических узлов с
воспалительными явлениями и вероятностью формирования абсцессов и свищей. Опухолевые
или метастатические процессы, локализованные в лимфатических узлах вблизи
бифуркации сонной артерии, — наиболее сложные в дифференциальной диагно-

100 ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
стике. Нередко каротидные хемодектомы имитируют аневризму сонных артерий.
При этом наиболее важными признаками аневризмы служат истинная пульсация
образования с типичным систолическим шумом, а также анамнестические данные
о длительно протекающей артериальной гипертензии или ранее перенесённых
травмах шеи.
Очень сложна дифференциальная диагностика хемодектом с
новообразованиями в тканях окологлоточной области. Опухоли этой области
(новообразования слюнных желёз, отростка околоушной железы, невриномы блуждающего и
подъязычного нервов) сопровождает достаточно похожая клиническая картина
в виде затруднённого акта глотания, чувства инородного тела, осиплости
голоса. На современном этапе развития медицины основное значение в диагностике
опухолей этой локализации принадлежит ультразвуковому сканированию, КТ и
ангиографии. Окончательный диагноз устанавливают только на основании
данных морфологического исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Хемодектома любого размера — абсолютное показание к хирургической
операции из-за возможного озлокачествления опухоли. Лечение хемодектом
шеи состоит в полном их удалении с сохранением целостности сонных артерий.
Консервативного лечения хемодектом практически не существует, за
исключением методов лучевой терапии, при которой достичь хороших результатов можно
в 20-30% случаев. Современные методы диагностики предоставляют полную
информацию о размерах опухоли, локализации в отношении сонных артерий,
источниках и степени васкуляризации. Эти данные в совокупности с хорошим
владением топографической анатомией зон образования хемодектом позволяют
получить хорошие результаты (более чем в 90% случаев) у абсолютного
большинства больных.
Операцию выполняют с применением ингаляционного эндотрахеального
наркоза. В ряде клиник проводят предоперационную эмболизацию артерий,
питающих опухоль, достигая при этом уменьшения кровотечения во время операции.
Кожный разрез длиной 10-12 см производят по линии проекции внутреннего
края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Рассекают подкожный жировой
слой, подкожную мышцу шеи и внутренний край фасциального футляра грудино-
ключично-сосцевидной мышцы, отводя последнюю кнаружи. На следующем этапе
мобилизуют внутреннюю яремную вену, перевязывают и пересекают лицевую вену
и ряд коротких венозных стволов, которые расположены на передней поверхности
опухоли. Нередко вены «окутывают» переднюю поверхность опухоли, и их
ранение может вызывать обильное кровотечение. В зависимости от размеров опухоли
доступ расширяют путём пересечения двубрюшной мышцы и отсечением грудино-
ключично-сосцевидной мышцы от сосцевидного отростка. После мобилизации и
отведения кнаружи внутренней яремной вены пересекают двубрюшную мышцу
и нередко шилоподъязычную мышцу с предварительным наложением зажимов.
После выполнения этой манипуляции определяют подъязычный нерв, нередко
лежащий на передней поверхности опухоли. После мобилизации нерва, отсекая
от него нисходящую ветвь и пересекая короткую ветвь затылочной артерии, нерв
отводят к внутренней стороне от опухоли.
Целесообразно на следующем этапе выделить, перевязать и пересечь
затылочную артерию, обеспечив более широкий доступ к внутренней сонной артерии
дистальнее опухоли. Выполнив эти этапы операции, необходимо выделить общую
сонную артерию ниже опухоли и подвести под неё мягкую держалку. Держалку
также необходимо провести под внутреннюю сонную артерию выше опухоли.
Если опухоль окружает наружную сонную артерию, последнюю целесообразно
перевязать и пересечь в местах входа и выхода её из опухоли. Мобилизация в зоне

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА 101
бифуркации сонной артерии, плотно прилежащей к опухоли, — ответственный
момент операции. В этом месте проходит артерия, питающая сонный гломус,
ранение которой приводит к обильному кровотечению. Предупредить кровотечение
позволяет прошивание и пересечение этой артерии «под контролем зрения».
Исключительно важно при мобилизации опухоли избегать ранения внутренней
сонной артерии и излишней её деадвентизации. Только после отделения опухоли от
сонных артерий её окончательно,удаляют. Показанием к протезированию
внутренней сонной артерии служит ранение последней или сложности мобилизации
артерии из-за полного «окутывания» артерии опухолью, особенно при злокачественном
варианте. Протезирование производят с помощью большой подкожной вены или
тонкостенным протезом из политетрафторэтилена диаметром 6-7 мм.
Операцию завершают активным дренированием и послойным ушиванием раны.
В настоящее время к основным критериям успешного хирургического лечения
относят:
¦ полное удаление опухоли;
¦ сохранение магистрального кровотока по внутренней сонной артерии;
¦ сохранение целостности черепных нервов;
¦ минимальную кровопотерю.
Ранние послеоперационные осложнения могут быть обусловлены интраопера-
ционной травмой черепных нервов (подъязычного и блуждающего) при
неосторожных манипуляциях или при пересечении нервов во время удаления опухоли. В
этом случае больные жалуются на попёрхивание пищей, осиплость голоса,
тахикардию. В большинстве случаев через 7-10 сут после операции функции частично
или полностью компенсируются.
Острое нарушение мозгового кровообращения, встречающееся в 2-5% случаев,
относят к грозным послеоперационным осложнениям. Причиной этого
осложнения служит интраоперационная вынужденная перевязка внутренней сонной
артерии при плотном контакте последней с опухолью вплоть до основания черепа.
ПРОГНОЗ
Прогноз после удаления доброкачественных хемодектом благоприятный. При
злокачественных формах у половины больных и более возникают рецидивы
болезни в течение 3-5 лет, что требует повторной операции или лучевой терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Клиническая ангиология: Руководство / Под общ. ред. А.В. Покровского. — М.:
Медицина. - Т. 2. - 2004. - С. 495-509.
Матякин Е.Н., Дудитская Т.К. Исходная локализация опухоли как фактор прогноза при
хемодектомах шеи // Стоматология. — 1995. — № 5. — С. 49-51.
Gerosa M., Visca A., Rizzo P. et al. Glomus jugulare tumors: the option of gamma knife radio-
surgery // Neurosurgery. - 2006. - N 3. - P. 561-569.
Davidovic L, Djukic V., Vasic D. et al. Diagnosis and treatment of carotid body paranglioma: 21
years of experience at a clinical center of Serbia // World J. of Surg. Oncol. — 2005. — P. 3-10.
Iannaccone R., Catalano C, Laghi A. et al. Bilateral carotid body tumor evaluated by
three-dimensional multislice computed tomography angiography // Circul. — 2004. — Vol. 109. — P. 64.
Maves M.D. Vascular tumors of the head and neck // Head and Neck Surgery-Otolaryngology. —
1993. - P. 1397-1409.
Milewski C. Morphology and clinical aspects of paragangliomas in the area of head-neck //
HNO. - 1993. - Vol. 41A1). - P. 526-531.
Smith J.J., Passman M.A., Dattilo J.B. Carotid body tumor resection: does the need for vascular
reconstruction worsen outcome? // Ann. Vase. Surg. — 2006. — N 4. — P. 435-439.
Szyfter W., Kopec Т., Kawczynski M. Glomus caroticum, jugulare and vagale-problems in
diagnosis and treatment // Otolaryngol. Pol. - 2006. - Vol. 60C). - P. 305-312.
Torres-Carranza E., Infante-Cossio P., Garcia-Perla A. et al. Paraganglioma of the vagus
nervel // Neurocirugia (Astur). - 2006. - Vol. 17C). - P. 255-260.

РАЗДЕЛ
НЕОТЛОЖНАЯ
Глава 43. Острый аппендицит
Глава 44. Острый холецистит
Глава 45. Механическая желтуха и гнойный
холангит
Глава 46. Абсцессы печени
Глава 47. Острый панкреатит
Глава 48. Острая кишечная непроходимость
Глава 49. Ущемлённые грыжи
Глава 50. Острые нарушения мезентерального
кровообращения. Инфаркт кишечника
Глава 51. Прободная язва
Глава 52. Гаст
язвенной зтио
^дуоденальные кровотечения
1ОГИИ
Глава 53. Абдоминальная травма
Глава 54. Дивертикулярная болезнь толстой кишки
Глава 55. Перитонит

Глава 43
Острый аппендицит
Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка
слепой кишки, чреватое развитием гнойного перитонита и абсцессов
брюшной полости.
КОД ПО МКБ-10
К35. Острый аппендицит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый аппендицит — самая распространённая хирургическая
патология, возникающая у 4-5 человек на 1000 населения. Наиболее
часто заболевание встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины
болеют в 2 раза чаще мужчин.
ПРОФИЛАКТИКА
Поскольку причины заболевания неясны, отсутствуют сколько-
нибудь доказательные сведения о профилактических мерах.
В 20-30-е гг. XX в. достаточно часто производили
профилактическую аппендэктомию. В настоящее время этот метод не
применяется.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Аппендицит:
¦ катаральный;
¦ флегмонозный;
о- гангренозный.
Осложнения:
о аппендикулярный инфильтрат;
¦ перфорация;
<> гнойный перитонит;
¦ абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый,
межкишечный, поддиафрагмальный);
¦ забрюшинная флегмона;
-о- пилефлебит.
Формы острого аппендицита по существу отражают степень
воспалительных изменений в червеобразном отростке, то есть стадию
воспалительного процесса. Каждая из них имеет не только
морфологические отличия, но и характеризуется присущими ей
клиническими проявлениями. В связи с этим окончательный диагноз
должен содержать сведения о соответствующей форме заболевания.

104 неотложная хирургия живота
Ввиду особенностей клинического течения особо описывают эмпиему
червеобразного отростка, которая по морфологическим признакам очень близка к флегмо-
нозному аппендициту.
Все осложнения непосредственно связаны с воспалительными изменениями
червеобразного отростка, вместе с тем большинство из них (кроме перфорации,
аппендикулярного инфильтрата и периаппендикулярного абсцесса) могут быть
и послеоперационными осложнениями.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окончательно не
установлены. Определённую роль играет алиментарный фактор. Гкилостные процессы
в кишечнике, дисбиоз способствуют нарушению эвакуаторной функции
червеобразного отростка, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии
острого аппендицита. В детском возрасте некоторую роль в возникновении
острого аппендицита играет глистная инвазия.
Основной путь инфицирования стенки отростка — энтерогенный. Гематогенный
и лимфогенный варианты инфицирования бывают достаточно редко и не играют
решающей роли в патогенезе заболевания. Непосредственные возбудители
воспаления — разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие),
находящиеся в отростке.
Патоморфологическая характеристика
Начальную фазу воспаления червеобразного отростка обозначают как
острый катаральный аппендицит (простой или поверхностный аппендицит).
Макроскопически отросток выглядит утолщённым, серозная оболочка его тусклая,
под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создаёт
впечатление яркой гиперемии (рис. 43-1, см. цв. вклейку).
На разрезе слизистая оболочка отростка отёчна, серо-красного цвета, в под-
слизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний. В просвете червеобразного
отростка нередко содержится сукровичного вида жидкость. Микроскопически
удаётся отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином
и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распространяется в
лежащие глубже ткани, имея форму клина, основание которого направлено к
серозной оболочке (первичный аффект Ашоффа). Есть умеренная лейкоцитарная
инфильтрация подслизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или
изменена незначительно. Серозная оболочка содержит большое количество
расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжейке червеобразного отростка.
Изредка в брюшной полости бывает прозрачный стерильный реактивный выпот.
Острый флегмонозный аппендицит характеризуется значительным
утолщением червеобразного отростка, отёком и яркой гиперемией его серозной
оболочки и брыжейки. На отростке всегда есть наложения фибрина, которые также
могут быть на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях
тонкой кишки (рис. 43-2, см. цв. вклейку). В брюшной полости в большинстве
случаев определяют выпот, часто мутный ввиду большой примеси лейкоцитов.
Выпот может быть инфицирован. В просвете червеобразного отростка, как
правило, содержится жидкий, серого или зелёного цвета гной. Слизистая оболочка
червеобразного отростка отёчнаГёё легко травмировать; нередко удаётся видеть
множественные эрозии и свежие язвы (флегмонозно-язвенная форма острого
аппендицита). Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка
наблюдают массивную лейкоцитарную инфильтрацию, покровный эпителий слизистой
оболочки нередко слущен, изредка удаётся увидеть множественные первичные
аффекты Ашоффа. В брыжейке червеобразного отростка резко выраженное
полнокровие и лейкоцитарные инфильтраты.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 105
Эмпиема червеобразного отростка — разновидность флегмонозного
воспаления. При ней в результате рубцового процесса или закупорки каловым камнем в
просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Особенность
этой формы аппендицита заключается в том, что воспалительный процесс редко
переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме кол-
бовидно вздут и резко напряжён, определяют явную флюктуацию. Наряду с
этим серозная оболочка червеобразного отростка выглядит как при катаральной
форме острого аппендицита: она тусклая, гиперемирована, но без наложений
фибрина. В брюшной полости может быть стерильный серозный выпот. При
вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество зловонного
гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подслизистом слое —
значительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного
отростка. Типичные первичные аффекты наблюдают редко.
Гангренозный аппендицит характеризуется некротическими изменениями
червеобразного отростка (рис. 43-3, см. цв. вклейку). Тотальный некроз бывает
сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза
охватывает только сравнительно небольшую часть червеобразного отростка. Способствуют
некрозу стенки расположенные в просвете отростка каловые камни и инородные
тела. Макроскопически некротизированный участок грязно-зелёного цвета,
рыхлый и легко рвётся, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как
при флегмонозном аппендиците. На органах и тканях, окружающих воспалённый
червеобразный отросток, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости
часто содержится гнойный выпот с каловым запахом и ростом типичной
толстокишечной микрофлоры при посеве. Микроскопически в участке деструкции слои
червеобразного отростка не удаётся идентифицировать, они имеют вид типичной
некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдают картину
флегмонозного воспаления. У лиц пожилого возраста возможен так называемый
первичный гангренозный аппендицит, возникновение которого связано с
атеротромбозом a. appendicularis. По существу возникает инфаркт червеобразного
отростка, который непосредственно переходит в гангрену отростка, минуя
катаральную и флегмонозную стадии острого аппендицита.
Если гангренозный аппендицит не лечить, то происходит перфорация (перфо-
ративный аппендицит). При этом в брюшную полость изливается содержимое
червеобразного отростка, вследствие чего возникает гнойный перитонит, который
в последующем может либо ограничиться (формирование абсцесса), либо перейти
в разлитой перитонит. Макроскопически червеобразный отросток при
прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита.
Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или нескольких из них
есть перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной.
Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В
брюшной полости содержится обильный гнойный выпот, иногда — выпавшие из
червеобразного отростка каловые камни.
Течение заболевания
Катаральная стадия острого аппендицита чаще всего длится 6-12 ч.
Флегмонозный аппендицит обычно развивается через 12 ч от начала
заболевания, гангренозный — спустя 24-48 ч. Прободение червеобразного отростка при
прогрессирующем аппендиците наступает, как правило, через 48 ч. Указанные
сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого
аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдают те или
иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеют в виду лишь
типичное развитие острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет
тенденции к обратному развитию.

106 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Развивающийся в результате деструктивного аппендицита гнойный перитонит
(см. главу 55) — причина тяжёлого абдоминального сепсиса и основная причина
летальных исходов. При флегмонозном аппендиците, характеризующемся
выпадением фибрина, к червеобразному отростку могут подпаяться большой сальник
и петли тонкой кишки, образуя аппендикулярный инфильтрат, который
отграничивает воспалительный процесс от свободной брюшной полости. В дальнейшем
инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его нагноение — образуется
периаппендикулярный абсцесс. В случае ретроперитонеального расположения
деструктивно-изменённого червеобразного отростка развивается забрюшинная
флегмона. Гнойный экссудат в брюшной полости может осумковываться (как до,
так и после аппендэктомии), что ведёт к развитию абсцессов различной
локализации: тазового, межкишечного или поддиафрагмального. Крайне редко возникает
пилефлебит — гнойный тромбофлебит воротной вены.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Острый аппендицит характеризуется своеобразным симптомокомплексом,
который претерпевает соответствующие изменения по мере развития
воспалительного процесса. Кроме того, червеобразный отросток — вариабельно
расположенный орган, и ряд симптомов заболевания прямо зависит от его конкретной
локализации. В типичных случаях развивающегося острого аппендицита каждая
из последовательных стадий характеризуется определёнными клиническими
проявлениями.
Катаральный аппендицит. Наиболее постоянный симптом начальных стадий
острого аппендицита — боли в животе, которые заставляют больного обратиться
к врачу. Боли возникают чаще всего вечером, ночью или в предутренние часы, что
связывают с преобладающим влиянием блуждающего нерва в это время суток.
Даже при типичном положении червеобразного отростка в правой подвздошной
области боли очень редко начинаются непосредственно в этом месте. Они, как
правило, возникают в эпигастральной области или имеют неопределённый
блуждающий характер, т.е. возникают по всему животу без какой-либо определённой
локализации. В начальном периоде боли неинтенсивны, они тупые, постоянные и
лишь иногда могут быть схваткообразными. Спустя 2-3 ч от начала заболевания
боли, постепенно усиливаясь, перемещаются в правую подвздошную область к
месту локализации червеобразного отростка. Это смещение болей
чрезвычайно характерно для острого аппендицита и носит название симптома Кохера-
Волковича. В дальнейшем после концентрации болей в правой подвздошной
области они остаются там постоянно.
У 30-40% больных с острым аппендицитом в начале заболевания может быть
рвота, которая носит рефлекторный характер. Она редко бывает обильной и
многократной. Гораздо чаще бывает тошнота. В день заболевания, как правило,
отмечают отсутствие стула. Исключение составляют лишь случаи ретроцекального
и тазового расположения червеобразного отростка, при которых наблюдают
неоднократный жидкий стул вследствие тесного прилежания воспалённого отростка
к стенке толстой кишки.
Нарушения мочеиспускания (дизурические явления) наблюдают редко. Они
также связаны с необычной локализацией червеобразного отростка, который
может прилегать к правой почке, мочеточнику или мочевому пузырю.
Общее состояние больного страдает мало. Кожный покров обычного цвета,
пульс незначительно учащён; обращает на себя внимание влажный, густо
обложенный язык. При осмотре живота, как правило, не удаётся выявить каких-либо
особенностей, он не вздут и участвует в дыхании. Для уточнения локализации
болей прибегают к осторожной перкуссии брюшной стенки в симметричных

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 107
точках правой и левой подвздошных областей. При этом у большинства больных
отмечают зону гиперестезии в правой подвздошной области — положительный
симптом Раздольского (рис. 43-4). При глубокой пальпации здесь же
определяют явную, иногда довольно значительную болезненность. Она есть уже в самые
первые часы заболевания, когда ещё больной субъективно ощущает боли в эпига-
стральной области или по всему животу.
В стадии катарального воспаления червеобразного отростка не удаётся выявить
симптомов раздражения брюшины, поскольку процесс в червеобразном отростке
ограничен слизистой оболочкой и подслизистым слоем. Тем не менее даже в этот
период можно выявить некоторые симптомы, характерные для острого
аппендицита.
К ним в первую очередь относят симптом Ровсинга, выявляемый таким
образом: левой рукой через брюшную стенку прижимают сигмовидную
ободочную кишку к крылу левой подвздошной кости, перекрывая её просвет. Правой
рукой выше этой зоны производят толчкообразные движения передней брюшной
стенки (рис. 43-5). При этом возникает боль в правой подвздошной области, что
связывают с перемещением газов, находящихся в толстой кишке. Нередко бывает
а
Рис. 43-4. Определение зон гиперестезии при остром аппендиците в левой (а) и в правой (б)
подвздошной области.

108
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 43-5. Выявление
симптома Ровсинга: левой рукой хирург
пережимает сигмовидную кишку в
паховой области, правой наносит
толчкообразные движения выше
этой зоны.
положительным и симптом Ситковского, который заключается в появлении или
усилении болей в правой подвздошной области при положении больного на левом
боку. Этот симптом более характерен для повторных приступов острого
аппендицита, когда в правой подвздошной области есть спаечный процесс,
обусловливающий появление болей при изменении положения тела.
В положении больного на левом боку проверяют симптом Бартомье-
Михельсона. Он характеризуется усилением болезненности при пальпации
правой подвздошной области, так как в этом случае петли тонких кишок и
большой сальник, ранее прикрывавшие червеобразный отросток, отходят влево, и он
становится более доступным для пальпации (рис. 43-6).
Один из ранних объективных симптомов острого аппендицита — повышение
температуры тела, которая при его катаральной форме находится в пределах
37-37,5 °С. К таким же ранним симптомам относят увеличение числа
лейкоцитов, которое при катаральном аппендиците не превышает 10х109/л.
Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая форма, с
которой больные поступают в хирургический стационар. Боли при флегмонозном
аппендиците довольно интенсивны и постоянны. Они чётко локализуются в
правой подвздошной области и нередко принимают пульсирующий характер.
Рвота для этой формы острого аппендицита нехарактерна, больные жалуются на
постоянное чувство тошноты.
Пульс учащён до 80-90 в минуту. Язык обложен. При осмотре живота
обращает внимание умеренное отставание при дыхании правой подвздошной области,
с
Рис. 43-6. Выявление симптома
Бартомье-Михельсона:
пальпация правой подвздошной области
в положении больного на левом
боку.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 109
а б
Рис. 43-7. Определение симптома Щёткина-Блюмберга: а — надавливание на брюшную стенку;
б - отдёргивание руки.
а при поверхностной пальпации здесь же кроме гиперестезии определяют
защитное напряжение мышц брюшной стенки (defense musculaire). Это типичный
симптом раздражения брюшины, который свидетельствует о том, что
воспалительный процесс перешёл на брюшинный покров. Выявляют и другие симптомы
раздражения брюшины. К ним, прежде всего, относят широко известный симптом
Щёткина-Блюмберга, характеризующийся тем, что при быстром отдёргивании
руки после надавливания на брюшную стенку больной ощущает внезапное
усиление боли вследствие сотрясения брюшной стенки в области воспалительного очага
(рис. 43-7). Аналогичен механизм возникновения симптома Воскресенского
(симптом «рубашки», или скольжения), который определяют следующим
образом: через рубашку больного быстро производят скользящее движение рукой
вдоль передней брюшной стенки от рёберной дуги до паховой связки и обратно
попеременно, вначале слева, а затем справа (рис. 43-8). При этом отмечают
значительное усиление болезненности в правой подвздошной области.
Вследствие выраженной болезненности в правой подвздошной области
глубокая пальпация иногда оказывается затруднительной и форсировать её не следует.
Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона сохраняют своё
значение. Температура может достигать 38-38,5 °С, число лейкоцитов — 12-20х109/л.
Ректальное исследование нередко выявляет болезненность передней стенки
прямой кишки, что обусловлено скоплением воспалительного экссудата в полости
малого таза.
Рис. 43-8. Выявление симптома
Воскресенского («рубашки»).

110 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом стенки червеобразного
отростка и развитием гнилостного воспаления. Ощущение боли в животе
вследствие отмирания нервных окончаний в воспалённом червеобразном отростке
значительно снижается и может даже совершенно исчезнуть. Наряду с этим
всасывание из брюшной полости большого количества бактериальных токсинов
приводит к постепенному нарастанию симптомов системной воспалительной реакции.
Нередко бывает повторная рвота.
При исследовании живота напряжение брюшной стенки в правой подвздошной
области становится менее интенсивным, чем при флегмонозном аппендиците,
но попытка глубокой пальпации немедленно вызывает резкое усиление болей.
Весь живот чаще всего умеренно вздут, перистальтика ослаблена или отсутствует.
Выражены симптомы Щёткина-Блюмберга и Воскресенского. Положительными
также могут быть симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона.
Температура тела при гангренозном аппендиците нередко бывает нормальной
или даже ниже нормы (до 36 °С). Количество лейкоцитов в периферической крови
значительно снижается и может не превышать нормальных значений F-8х109/л),
но воспалительный сдвиг в лейкоцитарной формуле может достигать
значительной степени в сторону увеличения юных форм нейтрофилов.
Несоответствие выраженной тахикардии A00-120 в минуту) уровню
температуры тела на фоне явных признаков тяжёлого воспалительного процесса носит
название симптома «токсических ножниц». Этот признак характерен для
гангренозного аппендицита и должен учитываться в диагностике данной формы
заболевания.
Клинические проявления первично-гангренозного аппендицита
отличаются от изложенной выше картины. Начальный период характеризуется резкими
болями, возникающими в правой подвздошной области вследствие инфаркта
червеобразного отростка. Острые боли вскоре стихают, что обусловлено быстрой
гибелью нервных окончаний в лишённом кровоснабжения органе. Одновременно
в связи с бурным развитием воспаления и выходом процесса за пределы
червеобразного отростка быстро появляются симптомы раздражения брюшины,
значительно повышается температура тела и нарастает лейкоцитоз. В последующем
подвергшийся тотальному некрозу червеобразный отросток может полностью
отторгнуться от слепой кишки (самоампутация отростка) и лежать свободно
в брюшной полости, что обнаруживают во время оперативного вмешательства.
При перфоративном аппендиците момент прободения стенки отростка
проявляется резчайшей болью в правой подвздошной области, что особенно заметно
на предшествующем фоне стихания болей в период развития гангренозного
аппендицита. Боль в правой подвздошной области становится постоянной и
интенсивность её нарастает. Снова возникает рвота, связанная как с раздражением
брюшины, так и с развивающейся эндотоксемией.
При осмотре больного обращают внимание на тахикардию, сухой, обложенный
коричневатым налётом язык. Брюшная стенка, ригидность которой уменьшается
при гангренозной форме острого аппендицита, снова становится напряжённой.
Это напряжение носит вначале локальный характер, а затем всё более
распространяется по брюшной стенке по мере проникновения гнойного выпота в
соответствующие отделы брюшной полости. Резко выражены все симптомы раздражения
брюшины. Живот постепенно становится всё более вздутым, перистальтика
отсутствует, что, несомненно, свидетельствует о развивающемся разлитом гнойном
перитоните. Пальцевое ректальное исследование выявляет нависание и резкую
болезненность передней стенки прямой кишки («крик Дугласа»).
Отмечают значительное повышение температуры тела, которая иногда
принимает гектический характер. Число лейкоцитов повышено или даже снижено (так
называемый лейкоцитоз потребления), но всегда выражен нейтрофильный сдвиг
в лейкоцитарной формуле.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 111
Выделяют два исхода прободения червеобразного отростка: либо
развивается разлитой гнойный перитонит, либо процесс заканчивается формированием
локального гнойника в брюшной полости. Оба этих исхода относят к
осложнениям острого аппендицита, поэтому клиническая картина их описана в
соответствующем разделе.
Клинические проявления атипичных форм острого аппендицита
Эмпиема червеобразного отростка встречается в 1-2% случаев острого
аппендицита. Эта форма заболевания, хотя морфологически и ближе других к
флегмонозному аппендициту, в клиническом отношении имеет существенные от
него отличия. Прежде всего, при эмпиеме червеобразного отростка боли в животе
не имеют характерного смещения (отрицательный симптом Кохера-Волковича),
а начинаются непосредственно в правой подвздошной области. Боли в животе
тупые, медленно прогрессируют, достигают максимума лишь на 3-5-й день
заболевания. К этому времени они нередко принимают пульсирующий характер,
бывает однократная или двукратная рвота.
Общее состояние больного в первый период заболевания страдает мало,
температура тела нормальная или незначительно повышена, но на фоне пульсирующих
болей появляется озноб с повышением температуры тела до 38-39 °С.
При объективном исследовании даже через несколько дней заболевания
брюшная стенка не напряжена, отсутствуют также другие симптомы раздражения
брюшины. Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона чаще всего
положительны. При глубокой пальпации правой подвздошной области выявляют
значительную болезненность; у худощавых людей удаётся прощупать резко
утолщённый, болезненный червеобразный отросток. Эмпиему червеобразного
отростка нередко удаётся обнаружить при УЗИ брюшной полости.
Число лейкоцитов в первые сутки остаётся нормальным, в последующем
наблюдают быстрое его увеличение до 20х109/л и выше с нарастанием нейтрофильного
сдвига.
Ретроцекальный острый аппендицит. Частота расположения
червеобразного отростка позади слепой кишки в среднем составляет 5%. Расположенный
ретроцекально червеобразный отросток, как правило, тесно прилежит к задней
стенке слепой кишки, имеет короткую брыжейку, что обусловливает его изгибы
и деформации. В 2% случаев червеобразный отросток полностью располагается
забрюшинно. В то же время находящийся позади слепой кишки отросток может
соприкасаться с печенью, правой почкой, поясничными мышцами, что
обусловливает известные особенности клинических проявлений заболевания.
Так же как и в типичных случаях, ретроцекальный аппендицит начинается
с болей в эпигастральной области или по всему животу, которые в последующем
локализуются в области правого бокового канала или в поясничной области.
Тошнота и рвота наблюдаются несколько реже, чем при обычном положении
червеобразного отростка. Нередко в начале заболевания бывает дву- или
трёхкратный полужидкий кашицеобразный стул со слизью вследствие раздражения слепой
кишки тесно прилежащим к ней воспалённым отростком, а при близком соседстве
с почкой или мочеточником могут возникать дизурические явления.
При исследовании живота даже при деструкции отростка не всегда удаётся
выявить типичные симптомы аппендицита, за исключением болезненности в
области правого бокового канала или несколько выше гребня подвздошной кости.
Симптомы раздражения брюшины в этом случае также не выражены. Только при
исследовании поясничной области (рис. 43-9) нередко выявляют напряжение
мышц в треугольнике Пти (участок задней брюшной стенки, ограниченный
снизу подвздошным гребнем, медиально — краем широчайшей мышцы спины,
латерально — наружной косой мышцей живота). Для ретроцекального аппенди-

112
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
V,
Рис. 43-9. Обнаружение
напряжения мышц в треугольнике Пти.
цита характерен симптом Образцова. Он заключается в выявлении болезненного
напряжения правой подвздошно-поясничной мышцы: в положении лёжа
поднимают кверху вытянутую правую ногу больного, а затем просят самостоятельно её
опустить (рис. 43-10). При этом больной ощущает глубокую боль в поясничной
области справа. Ряд больных ещё до исследования этого симптома предъявляют
жалобы на болезненность в поясничной области при движениях правой ногой, что
имеет аналогичную природу.
Ретроцекальный аппендицит чаще, чем другие формы этого заболевания,
заканчивается деструкцией отростка. Этому способствуют отсутствие мощных брю-
Рис. 43-10. Определение симптома
Образцова: а — в классическом
варианте; б — в «усиленном».

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 113
шинных образований, близость забрюшинной клетчатки, неудовлетворительное
опорожнение червеобразного отростка вследствие изгибов и деформаций,
неудовлетворительное кровоснабжение из-за укороченной и нередко деформированной
брыжейки. В связи с этим наряду со скудными симптомами аппендицита со
стороны брюшной полости нередко бывают признаки развивающейся системной
воспалительной реакции. Температура тела и лейкоцитоз чаще всего более выражены,
чем при типичной локализации червеобразного отростка.
Тазовый острый аппендицит. Низкое (тазовое) расположение
червеобразного отростка встречается у 16% мужчин и у 30% женщин (т.е. у женщин почти в
2 раза чаще, чем у мужчин). Этот факт, а также нередко встречающиеся у женщин
воспалительные заболевания гениталий создают известные трудности в
распознавании тазового аппендицита. Тем не менее начало заболевания и в этом случае
чаще всего типично: боли возникают в эпигастральной области или по всему
животу, а спустя несколько часов локализуются над лобком или над паховой связкой
справа. Тошнота и рвота не характерны, но в связи с близостью прямой кишки и
мочевого пузыря нередко возникает частый стул со слизью и дизурические
расстройства.
При тазовом аппендиците процесс быстро отграничивается окружающими
органами, поэтому при исследовании живота далеко не всегда удаётся выявить
напряжение мышц брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины.
Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона также нехарактерны. В
ряде случаев оказывается положительным симптом Коупа — болезненное
напряжение внутренней запирательной мышцы. Выявляют его следующим образом:
в положении пациента лёжа на спине сгибают правую ногу в колене и ротируют
бедро кнаружи (рис. 43-11). При этом он ощущает боль в глубине таза справа.
Необходимо отметить, что симптом Коупа может быть положительным и при
других воспалительных процессах в области малого таза, в частности, при
гинекологических заболеваниях. При подозрении на тазовый аппендицит
исключительную ценность приобретают вагинальное и ректальное исследования, при которых
удаётся выявить не только болезненность в области дугласова пространства, но
и определить наличие выпота в брюшной полости или воспалительного
инфильтрата.
В связи с ранним отграничением
воспалительного процесса температурная
и лейкоцитарная реакции при тазовом
аппендиците выражены слабее, чем при
обычной локализации червеобразного
отростка.
Подпечёночный острый
аппендицит. Изредка бывает высокое
медиальное (подпечёночное)
расположение червеобразного отростка, что
очень затрудняет диагностику острого
аппендицита. Болезненность в области
правого подреберья, наличие здесь же
напряжения мышц и других симптомов
раздражения брюшины, скорее всего,
наводят на мысль об остром
холецистите. Между тем в этом случае типич- ^^И
ный для приступа острого аппендицита
анамнез — отправная точка для
установления правильного диагноза. Помимо
этого в большинстве случаев острого Рис. 43-11. Выявление симптома Коупа.

114 неотложная хирургия живота
холецистита удаётся пальпировать увеличенный жёлчный пузырь, в то время как
при остром аппендиците пальпировать какое-либо патологическое образование
в животе не удаётся; исключение составляют лишь случаи аппендикулярного
инфильтрата.
Левосторонний острый аппендицит. Ещё реже в клинической практике
встречается так называемый левосторонний аппендицит. Он бывает либо при
обратном расположении внутренних органов (situs viscerum inversus), либо в случае
мобильной слепой кишки, имеющей длинную брыжейку. И в том и другом случае
типичные для аппендицита симптомы наблюдают в левой подвздошной области.
Вместе с тем, если при подвижной слепой кишке аппендэктомия может быть без
труда выполнена из обычного правостороннего доступа, в случае истинного
обратного расположения внутренних органов необходимо произвести разрез в левой
подвздошной области. Вот почему, наблюдая клинические проявления
левостороннего острого аппендицита, необходимо прежде всего убедиться в отсутствии
указанной аномалии, а затем уже дифференцировать аппендицит от других острых
заболеваний органов брюшной полости.
Инструментальная диагностика
В типичных случаях поставить диагноз острого аппендицита достаточно
просто, поэтому нет никакой необходимости прибегать к специальным
инструментальным методам исследования. В начальной стадии заболевания, когда диагноз
острого аппендицита вызывает сомнения, отсутствуют признаки деструктивного
процесса и перитонита, допустимо динамическое наблюдение за больным до
появления чётких проявлений заболевания. В этот период могут быть проведены
специальные исследования, облегчающие дифференциальную диагностику: хро-
моцистоскопия и/или экскреторная урография, лапароскопия, ультразвуковое
сканирование брюшной полости. Эти методы в большей степени необходимы для
исключения иных, нежели острый аппендицит, причин появления болей в правой
подвздошной области.
Ультразвуковое сканирование наиболее значимо, поскольку помимо
исключения патологических изменений правой почки и мочеточника, жёлчного пузыря
и жёлчных протоков, поджелудочной железы, матки и её придатков позволяет
обнаружить в брюшной полости свободную жидкость (экссудат), а иногда и
увеличенный червеобразный отросток.
Лапароскопия не только предотвращает выполнение напрасных аппендэк-
томий, надёжно исключая аппендицит, но и позволяет выполнить оперативное
вмешательство по поводу острого аппендицита менее травматичным непрямым
эндоскопическим способом.
Дифференциальная диагностика
Острый аппендицит в связи чрезвычайной вариабельностью расположения
червеобразного отростка и нередким отсутствием специфической симптоматики
приходится дифференцировать почти со всеми острыми заболеваниями органов
брюшной полости и забрюшинного пространства.
Острый гастроэнтерит в отличие от острого аппендицита начинается
с довольно сильных схваткообразных болей в верхних и средних отделах живота.
При расспросе больного почти всеща удаётся выявить провоцирующий фактор в
виде изменения диеты. Почти одновременно со схваткообразными болями
возникает многократная рвота вначале съеденной пищей, а затем жёлчью. При
значительном поражении слизистой оболочки желудка в рвотных массах может быть
примесь крови. Через несколько часов на фоне схваткообразных болей нередко
появляется частый жидкий стул.
При объективном исследовании живота обращает на себя внимание отсутствие
локализованной болезненности, симптомов раздражения брюшины и симптомов,

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 115
характерных для острого аппендицита: Ровсинга, Ситковского, Образцова и др. При
аускультации живота выслушивают усиленную перистальтику. Пальцевое
ректальное исследование выявляет наличие жидкого кала с примесью слизи, отсутствие
нависания и болезненности передней стенки прямой кишки. Температура тела, как
правило, нормальная или субфебрильная. Лейкоцитоз умеренный, палочкоядер-
ный сдвиг отсутствует или выражен незначительно.
Острый панкреатит в отличие от острого аппендицита начинается с резких
болей, чаще опоясывающего характера, в верхних отделах живота. Боли нередко
иррадиируют в спину и сопровождаются многократной рвотой жёлчью, не
приносящей облегчения.
В начальной стадии острого панкреатита больные ведут себя беспокойно, затем
по мере нарастания интоксикации они становятся вялыми, адинамичными; при
бурно прогрессирующем заболевании может быть коллапс. Кожный покров
бледный, иногда выявляют акроцианоз, пульс значительно учащён, а температура по
крайней мере в течение первых часов заболевания остаётся нормальной.
При объективном исследовании обращает на себя внимание несоответствие
между тяжестью общего состояния больного и относительно невыраженной
болезненностью в эпигастральной области. В правой подвздошной области
болезненность чаще всего отсутствует вообще. Лишь в поздних стадиях острого
панкреатита по мере распространения выпота из сальниковой сумки и правого
подреберья в сторону правого бокового канала и подвздошной области могут
появиться симптомы, симулирующие острый аппендицит. Между тем и в этом случае
анамнез заболевания, наличие максимальной болезненности в эпигастральной
области и характерных для острого панкреатита симптомов (отсутствие пульсации
брюшной аорты в эпигастрии, наличие болезненной резистентности брюшной
стенки несколько выше пупка и болезненности в левом рёберно-позвоночном
углу) способствуют установлению истинного диагноза.
В трудных случаях дифференциальной диагностики большим подспорьем
служит лабораторная оценка содержания амилазы (диастазы) в крови и моче. В
частности, если содержание амилазы в моче превышает 128 ед. (по Вольгемуту),
то при сомнении в диагнозе этот факт свидетельствует скорее в пользу острого
панкреатита. Большое значение имеют УЗИ и лапароскопия, которые выявляют
специфичные для панкреатита признаки.
Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки имеет настолько
характерную клинику, что практически трудно принять это осложнение язвенной
болезни за острый аппендицит. Наличие классической триады (желудочный
анамнез, «кинжальная» боль в эпигастральной области, распространённое мышечное
напряжение), как правило, позволяет сразу же установить точный диагноз. Кроме
того, при прободении язвы очень редко бывает рвота и часто выявляют
исчезновение печёночной «тупости» — симптом, патогномоничный для прободной язвы
желудка или двенадцатиперстной кишки.
Диагностические сомнения возникают в случаях прикрытого прободения
язвы, когда попавшее в брюшную полость содержимое желудка и появившийся
выпот постепенно опускаются в правую подвздошную ямку, где и задерживаются.
Соответственно этому смещаются и боли: они стихают в эпигастральной области
после прикрытия прободения и, наоборот, возникают в правой подвздошной
области по мере проникновения в неё желудочного содержимого. Подобный
ложный симптом Кохера-Волковича может способствовать неверному заключению о
наличии острого аппендицита и повлечь за собой ошибку в хирургической
тактике. Она тем более возможна, что при описанной ситуации в правой подвздошной
области отчётливо определяют мышечное напряжение и другие симптомы
раздражения брюшины: Щёткина-Блюмберга, Воскресенского и др. Исходя из этого
в данном случае чрезвычайно важна оценка ближайшего и отдалённого анамнеза

116 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
заболевания. Длительно существующий желудочный дискомфорт или прямые
указания на предшествующую язвенную болезнь, начало острого заболевания не
с тупых, а с очень резких болей в эпигастральной области, отсутствие рвоты
свидетельствуют не в пользу острого аппендицита. Сомнения могут быть полностью
разрешены при перкуторном или рентгенологическом выявлении свободного газа
в брюшной полости. К сожалению, в ряде случаев прикрытого прободения язвы,
симулирующего острый аппендицит, не удаётся избежать диагностической
ошибки, и установление истинного диагноза становится возможным только во время
операции.
Острый холецистит в отличие от острого аппендицита начинается чаще всего
не с тупых, а с очень острых болей в правом подреберье с типичной иррадиацией
в правое плечо и лопатку. Жёлчная (печёночная) колика, с которой чаще всего
начинается острый холецистит, сопровождается нередко многократной рвотой
пищей и жёлчью.
При расспросе больного, как правило, выясняют, что подобные приступы болей
бывали неоднократно, их появление было связано с изменением обычной диеты:
приёмом большого количества жирной пищи, копчёностей, алкоголя. Иногда в
анамнезе удаётся установить наличие преходящей желтухи, возникавшей вскоре
после приступа болей. Эти анамнестические указания свидетельствуют в пользу
острого холецистита.
При обследовании живота следует учитывать, что в случае высокого положения
червеобразного отростка максимальная болезненность и напряжение мышц
локализуются в латеральных отделах правого подреберья, в то время как при
холецистите эти признаки выявляют медиальнее. При остром холецистите нередко
удаётся также прощупать увеличенный и резко болезненный жёлчный пузырь.
Температура тела при остром холецистите значительно выше, чем при
аппендиците во всех стадиях заболевания, хотя в целом деструктивный процесс при остром
холецистите развивается более медленно, чем при аппендиците. Существенной
разницы в динамике количества лейкоцитов и в том и в другом случае, как
правило, нет.
Ценную информацию можно получить при УЗИ. Оно позволяет чётко
визуализировать жёлчный пузырь, обнаружить типичные для его воспаления признаки
(увеличение объёма пузыря, толщины его стенок, слоистость стенок и т.д.). В то же
время надежды на ультразвуковую верификацию диагноза острого аппендицита
неоправданно преувеличены, хотя это иногда не удаётся.
Правосторонняя почечная колика, как правило, начинается не с тупых,
а с чрезвычайно острых болей в правой поясничной или правой подвздошной
области. Нередко на фоне болей возникает рвота, которая носит рефлекторный
характер. Боли в типичных случаях иррадиируют в правое бедро, промежность,
половые органы и сопровождаются дизурическими расстройствами в виде
учащённого и болезненного мочеиспускания. Необходимо отметить, что дизурические
явления могут быть и при остром аппендиците, если воспалённый червеобразный
отросток находится в тесном соседстве с правой почкой, мочеточником или
мочевым пузырём, однако в этом случае они менее выражены. При дифференциальной
диагностике чрезвычайно важная роль принадлежит анамнезу: как известно, при
аппендиците никогда не бывает очень сильных приступообразных болей с
описанной выше иррадиацией. Кроме того, несмотря на сильные субъективные болевые
ощущения во время физикального обследования больного с почечной коликой не
удаётся выявить ни интенсивной болезненности в животе, ни симптомов
раздражения брюшины.
Сомнения могут разрешить лабораторное исследование мочи и, по возможности,
срочная экстренная урография или хромоцистоскопия. Иногда даже
макроскопически удаётся отметить интенсивно-красную окраску мочи (макрогематурия), не

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 117
говоря уже о том, что при микроскопии мочевого осадка почти всегда
обнаруживают избыточное содержание свежих эритроцитов (микрогематурия). Обнаружение
нарушения пассажа мочи по одному из мочеточников, установленное путём уро-
графии или хромоцистоскопии, при наличии описанного выше болевого синдрома
служит патогномоничным признаком почечной колики. Иногда разрешить
диагностические сомнения помогает и обычная обзорная рентгенография мочевых
путей, при которой удаётся заметить тень рентгеноконтрастного конкремента.
Определённую ясность вносит УЗИ, обнаруживающее у ряда больных
конкременты в проекции правого мочеточника, увеличение размеров правой почки.
Правосторонний пиелит (пиелонефрит) в отношении дифференциальной
диагностики с острым аппендицитом представляет собой более трудную задачу,
чем почечная колика. Заболевание, как правило, начинается подостро с тупых
распирающих болей в пояснично-подвздошной или мезогастральной области. Рвота
и дизурия в начале заболевания нередко отсутствуют. Лишь спустя 1-2 дня резко
(до 39 °С и выше) повышается температура тела. Разумеется, и в этом случае
важную роль играет анамнез заболевания, поскольку пиелит чаще всего — следствие
нарушенного мочеотделения в результате мочекаменной болезни, беременности,
аденомы простаты и др.
Даже при наличии явных признаков гнойной интоксикации не удастся выявить
резкой болезненности при пальпации живота и симптомов раздражения
брюшины. Вместе с тем необходимо отметить, что при пиелите нередко определяют
болезненность в мезогастральной области, подвздошной области и
положительный симптом Образцова.
Как и при почечной колике, важную роль в дифференциальной диагностике
пиелита с острым аппендицитом играет исследование мочи, которое позволяет
выявить пиурию. Обзорная и контрастная урография при пиелите имеют
меньшее значение, чем при почечной колике, хотя и выявляют нередко имеющуюся
у больного одно- или двустороннюю пиелоэктазию, что также можно установить
при УЗИ.
Прерванная внематочная беременность и апоплексия правого яичника
могут в ряде случаев имитировать клиническую картину острого аппендицита.
От острого аппендицита их отличают внезапное возникновение резких болей в
нижних отделах живота, признаки кровопотери: головокружение, слабость,
бледность кожного покрова, тахикардия. Анамнестически возникновение заболевания
сопряжено с задержкой менструации (внематочная беременность) или с
серединой менструального цикла (апоплексия). Гипертермия и лейкоцитоз отсутствуют,
выявляют анемию. При пальпации живота напряжение мышц передней
брюшной стенки не выявляют, однако отдёргивание руки сопровождается усилением
болей — симптом Куленкампфа.
Острый аднексит — воспалительное поражение придатков матки,
симптоматически схожее с острым аппендицитом. От острого аппендицита его отличает
отсутствие симптома Кохера-Волковича, наличие выделений из половых путей,
часто высокая температура. Обращает на себя внимание несоответствие
достаточно выраженных признаков интоксикации минимальным проявлениям со стороны
живота. Как правило, симптом Щёткина-Блюмберга отрицателен. Существенную
помощь в диагностике оказывает вагинальное исследование, при котором удаётся
обнаружить увеличенные и болезненные придатки, болезненность при тракции
шейки матки. Большое значение для выявления заболеваний женской половой
сферы имеют УЗИ и лапароскопия.
Клинические проявления других острых, но редко встречающихся заболеваний
органов брюшной полости: терминальный илеит (болезнь Крона) в своей
начальной стадии, воспаление меккелева дивертикула и другие не имеют

118 неотложная хирургия живота
сколько-нибудь характерных отличий от признаков острого аппендицита, поэтому
правильный диагноз чаще всего устанавливают только во время операции.
Большим подспорьем в затруднительных случаях дифференциального
диагноза при острой патологии органов брюшной полости служит лапароскопия,
которая получает всё большее распространение в хирургических стационарах.
Лапароскопическое исследование следует проводить с таким расчётом, чтобы в
случае необходимости можно было тотчас же приступить к экстренной операции,
в том числе к лапароскопической аппендэктомии. С этой же точки зрения
лапароскопию целесообразно проводить под общей анестезией.
Показания к консультации других специалистов
Чаще всего необходимо привлечение гинеколога и уролога для исключения
заболеваний женских внутренних половых органов, мочекаменной болезни,
пиелонефрита.
Примеры формулировки диагноза
• Острый флегмонозный аппендицит.
• Аппендикулярный инфильтрат.
• Гангренозный аппендицит, осложнённый разлитым гнойным перитонитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возможно более
раннем удалении воспалённого червеобразного отростка. Вот почему во всех
случаях подозрения на это заболевание показана неотложная госпитализация в
хирургический стационар. Если диагноз не вызывает сомнений, показана
экстренная операция. Лишь в исключительных случаях при катаральном аппендиците у
крайне тяжёлых и ослабленных больных, у которых аппендэктомия таит в себе
значительно больший риск, чем непосредственно само заболевание, допустима
консервативно-выжидательная тактика до полного стихания процесса или
появления симптомов раздражения брюшины. Разумеется, в последнем случае, т.е. уже
в стадии флегмонозного воспаления, производят экстренную операцию.
Аппендэктомию, как и любое другое полостное вмешательство,
предпочтительнее выполнять под общей анестезией. При этом бесспорное преимущество имеет
современный эндотрахеальный наркоз, дающий возможность широкой ревизии и
свободы манипуляций в брюшной полости. Он особенно необходим при
распространённом перитоните. В остальных случаях допустимо выполнение операции
под местной или спинальной анестезией.
Типичную аппендэктомию производят с помощью косого переменного
разреза в правой подвздошной области, известного в отечественной литературе под
названием разреза Волковича-Дьяконова или Мак-Бернея. Для проведения
кожного разреза служат следующие ориентиры: линию, соединяющую пупок и
верхнюю переднюю подвздошную ость, делят на 3 равные части и затем на границе
наружной и средней трети этой линии перпендикулярно к ней проводят кожный
разрез. При этом 1/3 его должна находиться над указанной линией и 2/3 — ниже
неё (рис. 43-12).
Оперируя беременных по поводу острого аппендицита, необходимо изменять
локализацию кожного разреза в соответствии со сроками беременности и
происходящего соответственно им смещения купола слепой кишки вместе с
червеобразным отростком (рис. 43-13).
Длина кожного разреза для аппендэктомии составляет обычно 10-12 см —
именно такой разрез создаёт максимальные удобства для удаления
червеобразного отростка. Необходимо подчеркнуть, что неоправданное уменьшение разреза
(особенно у тучных больных) ведёт к большей травме тканей во время операции и
создаёт дополнительные предпосылки для послеоперационных осложнений.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 119
Рис. 43-12. Хирургические доступы, используемые для аппендэктомии: А — косой переменный
(Мак-Бернея); Б — параректальный (Ленандера); В — нижний срединный; Г — надлобковый
(«бикини»).
Доступы
триместр
триместр
I триместр
Рис. 43-13. Оттеснение слепой кишки и червеобразного отростка беременной маткой вызывает
необходимость изменения хирургического доступа.

120 неотложная хирургия живота
После разреза кожи и подкожной жировой клетчатки производят тщательный
гемостаз. Надсекают скальпелем апоневроз наружной косой мышцы и рассекают
его ножницами по ходу волокон. В верхнем углу раны обычно разъединяют и саму
наружную косую мышцу, а при варианте низкого её окончания приходится
надсекать мышцу на значительном протяжении, но также по ходу её волокон. После
этого надсекают перимизий внутренней косой и поперечной мышц и разводят
их тупыми крючками по ходу волокон, т.е. в перпендикулярном направлении по
отношению к кожной ране. Обычно при разведении мышц удаётся вскрыть
прилежащую к ним сзади поперечную фасцию, что позволяет обнажить непосредственно
брюшину.
Подойдя к брюшине, рану снова изолируют, для чего используют влажные
марлевые салфетки во избежание высыхания обнажённых тканей. При вскрытии
брюшины следует быть особенно внимательным, чтобы не повредить
прилежащей к ней кишки. В этих целях брюшину осторожно приподнимают пинцетом и
надсекают, следя, чтобы противоположная бранша ножниц хорошо просвечивала
сквозь серозные листки. Одновременно необходимо приготовить марлевый туп-
фер для того, чтобы сразу же осушить рану, если в неё начнёт изливаться выпот из
брюшной полости, а также взять часть смоченной выпотом марли для
бактериологического посева.
Проникнув в брюшную полость, отыскивают слепую кишку. Если этому
мешают петли тонких кишок, то их осторожно отводят медиально, осматривая
область бокового канала и подвздошной ямки. В отличие от тонкой кишки слепая
имеет три хорошо выраженные продольные мышечные ленты (taeniae coli). Слепая
кишка обладает некоторой подвижностью и, как правило, её удаётся извлечь в
рану. Если кишка фиксирована спайками, то их рассекают. Как известно,
основание червеобразного отростка и начало его брыжейки находятся в месте слияния
всех трёх лент на куполе слепой кишки. В связи с этим чаще всего вместе с куполом
слепой кишки удаётся извлечь в рану и червеобразный отросток. Если же дисталь-
ный отдел отростка фиксирован в глубине и не выводится в рану, то необходимо
подвести под его основание толстую лигатуру или тесёмку и опустить купол слепой
кишки обратно в брюшную полость. Затем после потягивания за тесёмку удаётся
увидеть и рассечь сращения, мешающие мобилизации червеобразного отростка.
Необходимо помнить, что форсированное извлечение воспалённого
червеобразного отростка недопустимо, так как при этом легко можно разорвать его или даже
совсем оторвать от слепой кишки и брыжейки. Если после рассечения видимых
сращений червеобразный отросток всё же не удаётся вывести в рану, нужно
приступить к ретроградной аппендэктомии, техника которой описана ниже.
После выведения червеобразного отростка в рану производят анестезию его
брыжейки (при наркозе в этом нет необходимости) и накладывают на неё
лигатуру. С этой целью у основания отростка с помощью зажима проводят толстую нить,
которой и перевязывают брыжейку, следя за тем, чтобы артерия червеобразного
отростка обязательно вошла в лигатуру. При рыхлой и отёчной брыжейке лучше
накладывать лигатуру на неё с предварительным прошиванием, чтобы
предотвратить в последующем её соскальзывание.
Перевязав брыжейку, отсекают её от отростка на всём протяжении. Вслед за
этим пережимают зажимом основание червеобразного отростка, перевязывают его
(рис. 43-14а) тонким кетгутом (викрилом либо другой рассасывающейся нитью).
Червеобразный отросток отводят кверху и, отступя 1-1,5 см от его основания,
накладывают круговой (кисетный) серозно-мышечный шов, для чего
используют синтетическую нить 3/00 или 4/00 на атравматической игле (рис. 43-146).
Манипуляция эта очень ответственна, так как при глубоком проведении нити
возможен сквозной прокол слепой кишки. В связи с этим необходимо следить, чтобы
используемая для кисетного шва игла чётко контурировалась в стенке слепой

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 121
Рис. 43-14. Этапы типичной аппендэктомии: а — брыжеечка отростка перевязана. Перевязка
основания аппендикса рассасывающейся нитью после раздавливания его зажимом; б — наложение
кисетного шва вокруг основания червеобразного отростка колющей атравматической иглой с нерас-
сасывающейся нитью; в — отсечение аппендикса; г — завершение аппендэктомии двойной
инвагинацией культи отростка в кисетный и Z-образный швы.
кишки при каждом вколе и выколе. Затем накладывают зажим на 0,3-0,5 см выше
наложенной лигатуры и червеобразный отросток отсекают (рис. 43-14в). Культю
червеобразного отростка смазывают йодом (калия йодид + этанол, йода раствор
спиртовой 5%*), затем помощник захватывает её анатомическим пинцетом и
погружает внутрь кисетного шва, который затягивает хирург (рис. 43-14г). Поверх
кисетного шва аналогичной синтетической нитью на атравматической игле
накладывают ещё один Z-образный серозно-серозный шов. После этого купол слепой
кишки погружают в брюшную полость.
При выполнении аппендэктомии необходимо помнить следующее:
¦ нельзя перевязывать основание червеобразного отростка шёлком, так как
нерассасывающаяся нить может вызвать образование абсцесса в той
замкнутой инфицированной полости, которая образуется после инвагинации культи
червеобразного отростка. В тех же условиях быстро рассасывающаяся нить
не будет служить препятствием к опорожнению образовавшегося абсцесса в
просвет слепой кишки;
¦ не следует вместо обычного кисетного шва применять так называемые
самопогружающие швы, поскольку при этом неизменно происходит
инфицирование погружающей лигатуры, что может привести к возникновению абсцесса
или даже перитонита;

122
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
4- не стоит подвязывать к погружающим лигатурам культю брыжейки, так как
это вызывает деформацию илеоцекального угла и нарушение пассажа
кишечного содержимого вплоть до развития кишечной непроходимости.
Погружение культи червеобразного отростка наряду с наложением
лигатуры на брыжейку — наиболее ответственный этап аппендэктомии. Эта
манипуляция не всегда легко выполнима при сопутствующих явлениях тифлита, т.е. при
воспалённом и инфильтрированном куполе слепой кишки. В этих условиях
приходится погружать культю двумя шёлковыми полукисетами или даже отдельными
швами. Изредка вследствие значительной ригидности стенки слепой кишки
погрузить культю не удаётся совсем, и тогда на неё накладывают лигатуру нерассасыва-
ющейся нитью, выжигают выступающую слизистую оболочку
электрокоагулятором и оставляют культю свободной в брюшной полости. Если всё же нет
уверенности в надёжном наложении лигатуры на культю, то к ней подводят марлевый
тампон. При ненадёжном закрытии культи допустима экстраперитонизация зоны
культи (по типу цекостомии).
После вправления выведенной для манипуляций слепой кишки тщательно
осушают брюшную полость от выпота. Вслед за этим производят контроль гемостаза,
опустив в брюшную полость тампон или узкую марлевую полоску. Отсутствие на
них следов крови свидетельствует о том, что гемостаз полный, что позволяет
приступать к ушиванию раны брюшной стенки.
Вначале зашивают брюшину. Если разрез брюшины небольшой, то его ушивают
единственным кетгутовым швом, который герметично затягивают ниже зажимов,
удерживающих брюшину; при больших разрезах на брюшину накладывают
непрерывный шов. После ушивания
брюшины рану промывают натрия хлоридом
(натрия хлорида изотонический
раствор для инъекций 0,9%*) для
удаления обрывков тканей, остатков крови и
инфицированного выпота. Разделённые
внутреннюю косую и поперечную
мышцы ушивают отдельными швами,
при этом, как правило, накладывают не
более 2-3 швов. Апоневроз наружной
косой мышцы живота ушивают
отдельными синтетическими или шёлковыми
швами. На подкожную жировую
клетчатку, в которой находится
поверхностная фасция, накладывают отдельные
тонкие швы. Кожу ушивают узловыми
синтетическими швами.
Ретроградную аппендэктомию
выполняют при невозможности
выведения всего червеобразного отростка
за пределы брюшной полости. В этом
случае тщательно изолируют
операционную рану салфетками и подводят
под основание червеобразного
отростка влажную тесёмку. Затем, используя
образовавшееся в брыжейке отверстие,
на основание червеобразного отростка
накладывают 2 зажима и между ними
Рис. 43-15. Ретроградная аппендэктомия: а —
основание отростка перевязано, отросток
пересекается после наложения зажима; б — на , Ап ле. ч „
брыжеечку наложен зажим, культя погружается его пересекают (рис. 43-15а). Вскрытый
просвет червеобразного отростка сма-
в кисетный шов.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 123
зывают с обеих сторон йодом [калия йодид + этанол] (йода раствор спиртовой
5%*). Под наложенным зажимом перевязывают культю червеобразного
отростка и погружают её пинцетом в предварительно наложенный кисетный шов
(рис. 43-156). Сверху дополнительно накладывают серозно-серозный Z-образный
шов. Для швов, погружающих культю отростка, целесообразно использовать нить
с атравматической иглой.
Погрузив культю червеобразного отростка, заправляют купол слепой кишки
в брюшную полость и, отводя его вверх, получают больший простор для
последующих манипуляций. Затем, поэтапно накладывая на брыжейку зажимы, отсекают
от неё и удаляют червеобразный отросток. По мере выделения червеобразного
отростка рассекают также фиксирующие его сращения, особенно вблизи
верхушки. Взятые в зажимы пряди брыжейки перевязывают, лучше всего с прошиванием.
Таким образом, брыжейка оказывается перевязанной не одной, а несколькими
лигатурами. Дальнейший ход оперативного вмешательства не отличается от анте-
градной аппендэктомии.
Ретроперитонеальная аппендэктомия. В редких случаях червеобразный
отросток или его дистальная часть расположены забрюшинно. Удаление такого
отростка — наиболее трудный вариант аппендэктомии. Встретившись с подобной
аномалией, поступают следующим образом. Расширяют оперативный доступ за
счёт максимального разведения внутренней косой и поперечной мышц и надсече-
ния края влагалища прямой мышцы (рис. 43-16).
Рис. 43-16. Расширение косого переменного доступа за счёт рассечения передней и задней стенок
влагалища прямой мышцы живота.

124 неотложная хирургия живота
Затем под основание червеобразного отростка подводят тесёмку и мобилизуют
купол слепой кишки, рассекая париетальную брюшину бокового канала и
отодвигая слепую кишку медиально. Проникнув таким путём в позадислепокишечную
клетчатку, осторожно выделяют из неё дистальную часть отростка. При этом
особое внимание обращают на гемостаз, так как лишённый серозного покрова
червеобразный отросток интимно сращён с окружающей клетчаткой. В этой же клетчатке
проходит и a. appendicularis, которую обязательно нужно отыскать и наложить на
неё лигатуру. После выделения всего червеобразного отростка и перевязки
артерии выполняют аппендэктомию. Вслед за этим ушивают непрерывным швом
рассечённую париетальную брюшину.
Особенности хирургического вмешательства при различных формах острого
аппендицита
Несмотря на то что техника аппендэктомии принципиально одинакова во всех
случаях острого аппендицита, всё же на различных стадиях заболевания
приходится применять в процессе операции ряд дополнительных технических приёмов.
Так, производя вмешательство по поводу катарального аппендицита, всегда
следует придерживаться следующего правила: нельзя удалять червеобразный
отросток, не убедившись в том, что изменения в нём не вторичны и не
вызваны воспалительным процессом в окружающих органах.
Известно, что богатый лимфоидной тканью червеобразный отросток довольно
активно реагирует на любой воспалительный процесс в брюшной полости, что
может создать визуальную картину катарального аппендицита. Эта реакция лим-
фоидного аппарата отростка носит содружественный характер, она исчезает по
мере ликвидации основного воспалительного процесса и, таким образом, не имеет
самостоятельного значения. В клинической практике подобное состояние
червеобразного отростка получило название вторичного аппендицита.
Ревизию окружающих органов начинают с осмотра подвздошной кишки.
Поэтапно выводя в рану, осматривают не менее 1 м подвздошной кишки, для того
чтобы убедиться в отсутствии терминального илеита, воспалённого меккелева
дивертикула и более редких причин воспаления (массивный аскаридоз,
перфорация рыбьей костью и др.). Затем осматривают близлежащие отделы толстой кишки
в целях исключения язвенного колита, дивертикулита или другого её поражения.
У женщин наиболее часто вторичный аппендицит сопутствует воспалению
придатков матки. Исходя из этого в каждом случае катаральной формы острого
аппендицита у женщин необходимо производить ревизию внутренних половых органов.
С этой целью больной придают положение Тренделенбурга (опускают головной
конец операционного стола), при необходимости расширяют рану (см. рис. 43-16),
а затем в медиальный угол раны вводят длинный тупой крючок (гинекологический
подъёмник), которым приподнимают брюшную стенку. Одновременно одним или
двумя тампонами отводят кверху петли кишок. Как правило, удаётся осмотреть
матку и её придатки справа. Вслед за этим, введя палец в нижний угол раны,
производят пальпаторную ревизию гениталий.
Лишь убедившись в отсутствии основного воспалительного очага в
окружающих органах, приступают к аппендэктомии. Ещё более справедливо это правило
для тех случаев, когда вместо предполагаемого острого аппендицита в брюшной
полости находят практически неизменённый червеобразный отросток. При
подобном несоответствии клинической картины заболевания и операционной
находки стремление к удалению червеобразного отростка во что бы то ни стало
нередко приводит в последующем к значительным затруднениям в распознавании
основного заболевания и позднему началу рационального лечения.
Операция по поводу флегмонозного аппендицита не требует
дополнительной ревизии брюшной полости. Однако вовлечение в воспалительный процесс

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 125
серозного покрова червеобразного отростка нередко сопровождается появлением
более или менее значительного выпота в правой подвздошной ямке. В связи с этим
необходимо:
о-до начала операции парентерально ввести антибиотики, действующие на
кишечную флору;
^ взять экссудат для посева на микрофлору;
^ тщательно осушить правый боковой канал, подвздошную ямку и малый таз
(дугласово пространство) от скопившегося выпота.
При уверенности в тщательном и полном удалении флегмонозно-изменённого
червеобразного отростка и отсутствии выпота допустимо зашивание
операционной раны наглухо. Наличие в брюшной полости выпота особенно мутного —
прямое показание к оставлению в брюшной полости дренажа. Его целесообразно
вывести через контрапертуру вне (латеральнее) операционной раны во избежание
её инфицирования и последующего нагноения. Дренаж оставляют на 3-4 дня для
эвакуации экссудата и введения антисептиков в послеоперационном периоде.
При операции по поводу гангренозного аппендицита нередко приходится
сталкиваться с рядом технических трудностей. Они обусловлены значительными
изменениями самого отростка, его брыжейки и окружающих тканей (сальник,
кишечник). В связи с этим оперативный доступ для удаления гангренозно-
изменённого червеобразного отростка должен быть достаточно широким (при
необходимости следует рассечь переднюю стенку влагалища прямой мышцы
живота).
Недопустимы грубые манипуляции и попытки форсированного выведения
отростка в рану, поскольку при этом он может разорваться. Перед аппендэктоми-
ей ещё раз изолируют марлевыми салфетками рану, соблюдая также известную
осторожность при наложении лигатуры на брыжейку червеобразного отростка.
Брюшную полость тщательно осушают от выпота. Оставление дренажа в брюшной
полости при гангренозном аппендиците обязательно. При невозможности полного
гемостаза или неполном удалении некротизированных тканей в брюшную полость
помимо дренажа вводят тампон, который, как и дренаж, выводят через основную
рану, частично ушивая её.
Антибиотикотерапию при гангренозном аппендиците проводят в обязательном
порядке. Её длительность определяют по регрессу признаков системной
воспалительной реакции.
Оперативное вмешательство по поводу перфоративного аппендицита
должно быть выполнено широким доступом для облегчения аппендэктомии, полного
удаления некротических тканей и тщательного туалета брюшной полости. Этим
требованиям не всегда отвечает обычный косой переменный разрез в правой
подвздошной области. В связи с этим, если до операции установлен диагноз
перфорации червеобразного отростка и налицо признаки перитонита в
нижних отделах живота, в качестве оперативного доступа следует избрать
нижнесрединную лапаротомию. Она позволяет визуально оценить состояние
брюшной полости, а также даёт необходимый простор для выполнения
хирургических манипуляций.
Дренирование брюшной полости при перфоративном аппендиците
обязательно. При уверенности в полном удалении гноя и некротизированных тканей и
после промывания брюшной полости к ложу червеобразного отростка подводят
трубчатый дренаж, который целесообразно, как и в остальных случаях, вывести
через контрапертуру вне операционной раны. Если обнаружены явления
выраженного местного перитонита с затеканием выпота в малый таз, то устанавливают
2 дренажа: один из них направляют к ложу червеобразного отростка, а другой —
в ректовезикальное (у женщин — в дугласово) пространство.
Особенности оперативного вмешательства при распространённом
перитоните аппендикулярного происхождения изложены в главе 55.

126 неотложная хирургия живота
Тампонада брюшной полости после аппендэктомии
Необходимо помнить, что оставление тампона в брюшной полости весьма
нежелательно, поскольку чревато нагноением раны, длительным периодом её
заживления и развитием в последующем грыжи передней брюшной стенки. Вот
почему тампонада должна быть вынужденной мерой, проводимой по
строгим показаниям. К ним относят:
о- отсутствие уверенности в полном внутрибрюшинном гемостазе (капиллярное
кровотечение), что можно встретить, например, при гангренозном
аппендиците;
-> невозможность удаления воспалённого червеобразного отростка или части
его. Первое может быть при ошибочной операции в стадии
аппендикулярного инфильтрата, второе — при случайном отрыве глубоко фиксированной в
брюшной полости верхушки червеобразного отростка, которую невозможно
удалить;
з> наличие сформированного аппендикулярного абсцесса;
¦ обнаружение флегмоны забрюшинной клетчатки.
Независимо от показаний оставление тампона следует всегда сопровождать
введением трубчатого дренажа. Тампоны, установленные в брюшной полости, нельзя
подтягивать (а тем более извлекать!) ранее 5-6-го дня после операции, так как
только к этому времени вокруг них образуется прочный дренажный канал. Спустя
это время можно поменять тампоны на новые в операционной в условиях общей
анестезии. В дальнейшем их можно менять через 2-3 сут.
Оперативное вмешательство при сомнении в диагнозе острого аппендицита
В практической деятельности хирургу нередко приходится встречаться со
случаями, когда диагноз острого аппендицита вызывает сомнение даже после
лапароскопического исследования. В то же время клинические признаки заболевания не
позволяют оставить больного без хирургического вмешательства. Особенно часто
возникают сомнения при затруднённой дифференциальной диагностике острого
аппендицита и поражения половых органов, а также аппендицита при высокой
(подпечёночной) локализации отростка с острым холециститом.
Использовать в подобных случаях при оперативном вмешательстве доступ
Волковича-Дьяконова нецелесообразно, так как при этом разрезе значительно
расширить рану не представляется возможным. Таким образом, встаёт
необходимость в доступе, который, в первую очередь, может служить для ревизии правой
подвздошной ямки и в последующем, в случае необходимости, позволял бы также
провести ревизию области правого подреберья или половых органов.
Этой цели более всего отвечает правосторонний параректальный доступ
(разрез Леннандера). При этом доступе вертикальный кожный разрез проводят
несколько кнутри от наружного края правой мышцы живота. Рассекают кожу,
подкожную жировую клетчатку и влагалище прямой мышцы, отступя 1,5 см от
его наружного края. Вскрыв передний листок влагалища, тупым путём отводят
мышцу медиально и затем точно так же, в продольном направлении, рассекают
задний листок влагалища и брюшину. Таким образом, целость прямой мышцы не
нарушают, её лишь отводят в сторону; в связи с этим разрез Леннандера иногда ещё
называют «кулисным» разрезом^Разрез может быть сначала небольшим, однако
в случае необходимости его можно легко продолжить как кверху, так и книзу.
После вскрытия брюшины осматривают, прежде всего, область червеобразного
отростка и, если он не изменён, производят последовательную ревизию тонкой
кишки, восходящей ободочной кишки, правого подпечёночного пространства и
затем ревизию внутренних половых органов. Доступ Леннандера удобен для
оперативного вмешательства на всех органах правой половины брюшной полости, а
для аппендэктомии в большинстве случаев он ещё более удобен, чем косой пере-

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 127
менный разрез. Однако при этом доступе неизбежно пересечение боковых ветвей
сегментарных нервов, что приводит в последующем к значительной релаксации
брюшной стенки. Кроме того, денервированная прямая мышца и тонкие листки
её влагалища не столь хорошо противостоят инфекции, как мощные мышечно-
апоневротические образования правой подвздошной области. В результате
существует повышенная опасность нагноения раны и в последующем — образования
послеоперационной грыжи.
В связи с указанными обстоятельствами параректальным доступом нужно
пользоваться только в тех случаях, когда в этом есть прямая необходимость, т.е. при
сомнении в диагнозе или подозрении на сочетанную патологию. При явных
признаках локализации предполагаемого воспалительного процесса в нижнем этаже
брюшной полости предпочтительнее избрать нижнесрединный доступ.
В настоящее время в клиническую практику широко внедрён метод
диагностической лапароскопии. Ценность этого метода особенно велика в экстренной
хирургии, в частности, при заболеваниях, дающих картину острого живота.
Непосредственный осмотр брюшной полости позволяет свести к минимуму риск
неверного диагноза и избрать наиболее рациональный оперативный доступ в
зависимости от найденной патологии. Если диагноз установлен, то при наличии
в операционной специальной видеостойки, набора инструментов для
лапароскопических вмешательств и подготовленного хирурга при катаральной и флегмо-
нозной форме допустимо выполнение лапароскопической аппендэктомии
(ход подобной операции представлен на прилагаемом компакт-диске). Однако
при гангренозном и перфоративном аппендиците лапароскопическая операция
чревата повышенным риском отрыва и фрагментации деструктивно-изменённого
отростка. Точно также следует предостеречь от лапароскопической аппендэктомии
при выраженном локальном спаечном процессе из-за высокого риска
повреждения соседних органов.
Оперативное вмешательство при ошибочном диагнозе острого аппендицита
В некоторых случаях клиническая картина заболевания настолько похожа на
острый аппендицит, что до операции не возникает сомнений в диагнозе и ошибку
обнаруживают непосредственно во время операции. В подобных случаях
возникает необходимость изменения плана оперативного вмешательства, для которого
первоначально был избран доступ Волковича-Дьяконова. Симулировать острый
аппендицит могут прикрытое прободение язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки, острый холецистит, терминальный илеит, воспаление меккелева
дивертикула, воспалительные процессы в женских половых органах и др.
В случае прикрытого прободения желудочной или дуоденальной язвы
в правой подвздошной ямке нередко обнаруживают довольно значительное
количество мутного выпота серого цвета с кисловатым запахом. Предлежащие отделы
кишечника и червеобразный отросток равномерно гиперемированы. Это общая
реакция брюшины на излившееся желудочное содержимое. В некоторых
случаях в выпоте удаётся заметить кусочки пищи, что достоверно свидетельствует о
несомненной высокой перфорации пищеварительного тракта. Если же сомнения
остаются, то прибегают к исследованию выпота с помощью лакмусовой бумажки.
Её интенсивное покраснение указывает на наличие кислого содержимого и, таким
образом, подтверждает перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки.
Если операция начата под местной анестезией, то с этого момента переходят к
наркозу, производят верхнесрединную лапаротомию и необходимое вмешательство
на желудке и двенадцатиперстной кишке. Разрез в правой подвздошной области
не ушивают до конца операции. В него временно вводят 2 марлевых тампона
(в правый боковой канал и в полость малого таза), которые впитывают выпот во
время манипуляций в верхнем этаже брюшной полости. Лишь после зашивания

128 неотложная хирургия живота
верхнесрединной раны удаляют тампоны и ушивают рану в правой подвздошной
области, оставив при необходимости дренажи.
В случае острого холецистита в правой подвздошной ямке находят
желтоватый выпот и малоизменённый червеобразный отросток. Наличие жёлчного
экссудата, несомненно, свидетельствует о воспалительном процессе в желчевыводящих
путях или поджелудочной железе. Точно так же как и при прободении язвы, если
операция начата разрезом Волковича-Дьяконова, в нижний этаж брюшной
полости вводят временно 2 марлевых тампона, которые оставляют до конца операции.
Больному дают наркоз и производят разрез в правом подреберье или выполняют
срединную лапаротомию. Дальнейший объём оперативного вмешательства
зависит от характера обнаруженной патологии. Рану в правой подвздошной области
ушивают в последнюю очередь.
В случае терминального илеита (болезнь Крона) в брюшной полости кроме
выпота находят утолщённый и гиперемированный участок подвздошной кишки,
располагающейся на различном расстоянии от илеоцекального угла. В связи с
относительной подвижностью и доступностью подвздошной кишки каких-либо
дополнительных разрезов не делают и все манипуляции производят через
первоначальный разрез с возможным его расширением.
В начальных стадиях заболевания процесс в кишке обратим, поэтому
поражённый участок не удаляют. В брыжейку кишки вводят 100-150 мл 0,25% раствора
прокаина (новокаин*) и кишку вновь вправляют в брюшную полость. При
значительном же изменении подвздошной кишки производят её резекцию с
анастомозом «конец в конец» или «бок в бок». Наряду с этим при болезни Крона нередко
наблюдают воспалительные изменения в червеобразном отростке вплоть до
развития деструктивного аппендицита, что служит показанием к аппендэктомии. В
любом случае при болезни Крона в брюшной полости на 2-3 дня оставляют
выведенный через контрапертуру дренаж для промывания антисептиками.
В случае воспаления меккелева дивертикула в правой подвздошной ямке
также нередко находят воспалительный экссудат и вторично изменённый
гиперемированный червеобразный отросток. В этом случае, производя ревизию
подвздошной кишки, можно обнаружить меккелев дивертикул, который
обычно располагается на расстоянии 40-80 см от илиоцекального угла. Дивертикул,
являющийся рудиментом желточно-кишечного протока, свисает, как правило, в
виде слепого отростка со свободного края кишки, но иногда он связан с пупочным
кольцом посредством соединительнотканного тяжа.
Обнаруженный рудимент подлежит удалению. При узком основании
дивертикула его перевязывают кетгутом, отсекают и культю погружают в кисетный
шёлковый шов аналогично аппендэктомии. При широком основании производят
клиновидную резекцию кишки, при деструктивном воспалении дивертикула
производят более обширную резекцию кишки с прилежащей брыжейкой (рис. 43-17,
см. цв. вклейку).
Если во время операции вместо ожидаемого острого аппендицита
обнаруживают какое-либо гинекологическое заболевание, то доступ Волковича-Дьяконова
оказывается явно недостаточным для детальной оценки патологического процесса
и оперативного вмешательства. Однако этот доступ может быть довольно легко
расширен книзу (см. рис. 43-16).
В описанных выше случаях, когда хирург убеждается в ошибочности диагноза
острого аппендицита только во время операции, выполнение так называемой
попутной аппендэктомии нежелательно. Помимо того что эта
манипуляция увеличивает продолжительность оперативного вмешательства, неизбежное
вскрытие просвета червеобразного отростка создаёт дополнительную угрозу
инфицирования брюшной полости. Ещё более нежелательно начинать операцию
с удаления малоизменённого, но легкодоступного червеобразного отростка

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 129
и затем уже прибегать к поискам основной патологии. В указанных случаях
оставление у больного червеобразного отростка при использовании аппендикулярного
доступа Волковича-Дьяконова должно найти отражение в документации, а сам
больной должен быть об этом настоятельно предупреждён. Равным образом и
выполнение аппендэктомии из нехарактерного, например, нижнесрединного
доступа также должно быть отражено в документации, и больной должен быть
поставлен об этом в известность^ -
Особо следует остановиться на том случае, когда во время оперативного
вмешательства обнаруживают аппендикулярный инфильтрат, не распознанный
до операции. Выделять из плотного сформированного инфильтрата
червеобразный отросток недопустимо, так как при этом не только легко можно
повредить инфильтрированную и трудно идентифицируемую кишку, но и,
разрушив защитный барьер, способствовать возникновению разлитого перитонита.
В связи с этим, обнаружив аппендикулярный инфильтрат, ограничиваются
оставлением для этой же цели трубчатого дренажа, а также подведением к
инфильтрату перчаточно-марлевых тампонов. Делают это обычно через основную рану,
которую зашивают лишь частично. Иногда при ощупывании инфильтрата удаётся
выявить участок размягчения — несомненный признак формирующегося
гнойника. В этом случае очень осторожно тупым путём идут по париетальной брюшине
боковой стенки живота и подвздошной ямки, отодвигая инфильтрат медиально.
Чаще всего таким способом удаётся вскрыть и дренировать аппендикулярный
гнойник. Разумеется, в указанной ситуации поиски червеобразного отростка также
неоправданны.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Термином «аппендикулярный инфильтрат» принято обозначать
конгломерат рыхло спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг
воспалённого червеобразного отростка. В его образовании принимает участие
париетальная брюшина, большой сальник, слепая кишка и петли тонкого
кишечника. Инфильтрат — своего рода защитная реакция организма на
воспалительный процесс. Он отграничивает очаг воспаления от свободной брюшной
полости. Аппендикулярный инфильтрат чаще всего развивается при флегмонозно-
изменённом червеобразном отростке, однако иногда в центре конгломерата
находится отросток, подвергшийся полной деструкции.
Аппендикулярный инфильтрат осложняет течение острого аппендицита в 1-3%
случаев. Чаще всего это результат несвоевременного обращения больного к врачу
и гораздо реже — результат диагностической ошибки на догоспитальном или
стационарном этапе.
Типичная картина аппендикулярного инфильтрата развивается, как правило,
спустя 3-5 дней от начала заболевания. Имевшиеся ранее самостоятельные боли
в животе почти полностью стихают, самочувствие больных улучшается, хотя
температура ещё остаётся субфебрильной. При объективном исследовании живота
не удаётся выявить мышечного напряжения или других симптомов раздражения
брюшины. В то же время в правой подвздошной области, где чаще всего
локализуется инфильтрат, можно прощупать довольно плотное, малоболезненное и
малоподвижное опухолевидное образование. Размеры инфильтрата могут быть
различными, иногда он занимает всю правую подвздошную область. Нередко
оказываются положительными симптомы Ровсинга и Ситковского. Лейкоцитоз, как
правило, умеренный с наличием нейтрофильного воспалительного сдвига.
В диагностике аппендикулярного инфильтрата исключительно важную роль
играет анамнез. Если появлению указанного образования в правой
подвздошной области предшествовал приступ болей в животе с характерным для острого
аппендицита симптомом Кохера-Волковича, однократной рвотой и умеренным

130 неотложная хирургия живота
повышением температуры тела, то можно быть уверенным в правильном диагнозе
аппендикулярного инфильтрата.
При соответствующем анамнезе и типичной локализации инфильтрата в правой
подвздошной области дифференциальная диагностика не вызывает трудностей.
Пристального внимания заслуживает лишь дифференцирование
аппендикулярного инфильтрата с опухолью слепой кишки, особенно у лиц пожилого возраста.
Здесь также решающую роль играет анамнез: известно, что при остром
аппендиците он короткий, боли носят острый характер и сопровождаются повышением
температуры, тогда как для новообразования характерен длительный анамнез с
постепенным развитием болевого синдрома без существенного повышения
температуры тела. Кроме того, опухоль слепой кишки часто сопровождается анемией,
нередко вызывает явления кишечной непроходимости, чего почти никогда не
бывает при аппендикулярном инфильтрате. Наконец, при динамическом
наблюдении за аппендикулярным инфильтратом можно заметить, что опухолевидное
образование уменьшается в размерах, в то время как при истинной опухоли
уменьшения её не происходит.
В последнее десятилетие при диагностике аппендикулярного инфильтрата
с успехом используют УЗИ, при котором можно определить внутреннюю
структуру образования, динамику воспалительных изменений с течением времени и
под влиянием проводимого лечения, что позволяет правильно выбрать лечебную
тактику.
Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его полное
рассасывание, либо абсцедирование. Это обусловливает своеобразие хирургической
тактики — она консервативно-выжидательная. Операция противопоказана при
спокойном течении аппендикулярного инфильтрата, когда при
динамическом наблюдении установлена явная тенденция к его рассасыванию.
Из лечебных мероприятий назначают постельный режим, холод на правую
подвздошную область, легкоусвояемую диету, антибиотики. Одновременно ведут
пристальное наблюдение за состоянием брюшной полости, характером
температурной кривой и динамикой количества лейкоцитов, периодически выполняют
УЗИ. Если инфильтрат рассасывается в результате консервативного ведения, то
больным во избежание рецидива острого аппендицита настоятельно рекомендуют
плановую аппендэктомию через 3-4 мес после выписки из стационара.
В том случае, когда у больного в процессе наблюдения в стационаре вновь
появляются боли в правой подвздошной области, развивается системная
воспалительная реакция (нарастает лейкоцитоз, а температурная кривая принимает гек-
тический характер), увеличиваются размеры инфильтрата и появляется
флюктуация, следует предположить абсцедирование аппендикулярного инфильтрата. Этот
диагноз можно подтвердить с помощью УЗИ. Сформированный периаппендику-
лярный абсцесс представляет собой полостное образование округлой формы с
однородным гипо- или анэхогенным содержимым и плотной пиогенной капсулой
от 5 до 8 мм толщиной. В этом случае показано хирургическое вмешательство.
Вскрытие абсцесса производят под общей анестезией разрезом Волковича-
Дьяконова. Желательно сделать это, не вскрывая свободную брюшную полость.
Брюшину следует рассекать в зоне пальпаторно определяемого размягчения и
флюктуации, нужно быть предельно внимательным, чтобы не повредить
подлежащие инфильтрированные петли кишок. Эти петли и прилежащий к ним сальник
разделяют, соблюдая максимальную осторожность, исключительно тупым путём
до появления гноя. После этого также тупым путём расширяют образовавшееся
отверстие в полость гнойника, эвакуируют гной, промывают полость раствором
антисептика, устанавливают в ней трубчатый дренаж и перчаточно-марлевый
тампон. Операционную рану ушивают до тампона. При латеральной локализации
нагноившегося аппендикулярного инфильтрата целесообразно опорожнить гной-

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 131
ник внебрюшинным доступом. Для этого используют доступ Пирогова (разрез,
проводимый более латерально, чем разрез Волковича-Дьяконова). После
вскрытия апоневроза и тупого разведения мышц также тупым путём отодвигают
брюшину кнутри вместе с пальпируемым инфильтратом. При появлении под пальцами
участка флюктуации в этом месте осторожно вскрывают гнойник.
Необходимо помнить, что при вскрытии периаппендикулярного абсцесса
ни в коем случае не следует стремиться к одновременной аппендэктомии,
несмотря на вполне естественное желание удалить деструктивно-изменённый
червеобразный отросток. Поиски отростка в гнойной ране среди
инфильтрированных и легкоранимых кишечных петель не только разрушают тканевый барьер,
отграничивающий гнойник, но и могут привести к непоправимым осложнениям:
массивному кровотечению, ранению кишки с последующим образованием
кишечного свища. Червеобразный отросток удаляют только в том случае, если это не
сопровождается техническими трудностями (отросток свободно лежит в полости
абсцесса). В послеоперационном периоде больным назначают дезинтоксикацион-
ную терапию и антибиотики широкого спектра действия.
Другие абсцессы брюшной полости, связанные с острым аппендицитом, чаще
всего являются следствием аномального расположения червеобразного отростка
и гораздо реже — внутрибрюшинных гематом, осумкования инфицированного
выпота и несостоятельности швов в области культи червеобразного отростка.
Наиболее часто бывает тазовый абсцесс. Это обусловлено, прежде всего,
анатомическими причинами, так как в пространстве малого таза — самом нижнем
отделе брюшной полости — наиболее часто скапливается воспалительный
экссудат. Более того, нередко в послеоперационном периоде больным специально
придают наклонное положение в постели для того, чтобы выпот беспрепятственно
стекал в полость малого таза, в котором обычно оставляют дренаж. Важно и то, что
в этой зоне существуют лучшие условия для раннего осумкования выпота, а
диагностировать и вскрыть абсцесс малого таза гораздо легче, чем абсцесс брюшной
полости любой другой локализации.
Первыми признаками тазового абсцесса служат жалобы больных на тупые
боли в нижних отделах живота и промежности, дизурические расстройства и
учащённые ложные болезненные позывы к стулу (тенезмы). Обычно перечисленные
жалобы возникают на 5-7-й день после операции на фоне вполне благополучного
течения. К этому же времени вновь начинает повышаться температура тела и
возрастает лейкоцитоз с характерным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние
больных в этот период страдает мало, но иногда наблюдают симптомы
интоксикации: бледность кожного покрова, тахикардию. При объективном исследовании
живота нередко удаётся выявить умеренный парез кишечника, болезненность
и инфильтрат над лобком без симптомов раздражения брюшины.
Наиболее ценный диагностический приём в таких случаях — пальцевое
ректальное исследование. У женщин помимо этого проводят вагинальное
исследование. В начальных стадиях формирования тазового абсцесса в области заднего
свода влагалища или передней стенки прямой кишки обнаруживают
малоподвижный болезненный инфильтрат. При дальнейшем динамическом наблюдении
удаётся заметить размягчение инфильтрата, а в случае абсцедирования — определить
участок флюктуации.
Обнаружив плотный тазовый инфильтрат, больному сохраняют возвышенное
положение головного конца кровати, назначают антибиотики широкого спектра
действия и тёплые клизмы из ромашки. Если, несмотря на проводимое лечение, у
больного нарастают симптомы системной воспалительной реакции, сохраняется
парез кишечника, температурная кривая принимает гектический характер, а при
ректальном или вагинальном исследовании в области инфильтрата выявляют
флюктуацию, то это прямое показание к вскрытию гнойника.

132 неотложная хирургия живота
Вскрытие абсцесса малого таза у женщин обычно производят через задний свод
влагалища, а у мужчин — через переднюю стенку прямой кишки. Больного
укладывают как для операции по поводу геморроя (старое название — «положение для
камнесечения») и под общей анестезией специальными прямокишечными
зеркалами широко раскрывают задний проход. Обычно при этом хорошо удаётся увидеть
выбухающую переднюю стенку прямой кишки. Это образование пальпируют
пальцем, отыскивая участок явной флюктуации, где производят пункцию с помощью
шприца с толстой иглой. Появление гноя в шприце свидетельствует о попадании
в полость абсцесса. Вслед за этим строго по средней линии по игле делают разрез
скальпелем длиной около 1 см в продольном направлении по отношению к прямой
кишке. Через разрез проводят толстую резиновую трубку и тщательно промывают
полость гнойника раствором антисептика. Дренаж оставляют в полости абсцесса
на 4-5 дней. Во избежание самопроизвольного выпадения трубку фиксируют
одним швом к слизистой оболочке прямой кишки. В послеоперационном периоде
больному назначают антибиотики и регулярно производят промывание полости
абсцесса гидроксиметилхиноксилиндиоксидом (диоксидином).
Поддиафрагмальный абсцесс как следствие острого аппендицита бывает
гораздо реже тазового. Непосредственной причиной его возникновения служит
обычно высокое расположение червеобразного отростка, что создаёт известные
трудности в диагностике, а это, в свою очередь, ведёт к запоздалой операции при
выраженном деструктивном процессе. Более редкая причина — затекание под
диафрагму инфицированного выпота в послеоперационном периоде вследствие
неправильного положения больного.
Местные клинические проявления поддиафрагмального абсцесса не столь ярки,
как абсцесса малого таза, хотя здесь также формирование гнойника начинается
спустя 5-7 дней после операции. Нередко локальные симптомы
поддиафрагмального абсцесса стёртые, несмотря на то что у больного наблюдается клиническая
картина выраженной гнойной интоксикации. Это обусловило известный старый
афоризм хирургов: «Если после аппендэктомии налицо клиника какого-то
гнойника, который не удаётся отчётливо локализовать в брюшной
полости, то нужно искать его под правым куполом диафрагмы».
Помимо общих признаков системной воспалительной реакции для
поддиафрагмального абсцесса характерны тупые боли в нижних отделах грудной клетки
справа, усиливающиеся при глубоком вдохе. Иногда к болям присоединяется сухой
кашель, вызванный раздражением диафрагмы.
При осмотре грудной клетки нередко выявляют отставание при дыхании её
правой половины, а в поздних стадиях поддиафрагмального абсцесса — выбухание
нижних межреберий. В этой же области вследствие наличия реактивного выпота
в плевральной полости выявляют притупление перкуторного звука, а при аускуль-
тации — ослабление дыхания. Указанные симптомы дают основание для
установления диагноза правосторонней нижнедолевой плевропневмонии, но она носит
содружественный характер и не служит главной причиной ухудшения состояния
больного.
В диагностике поддиафрагмального абсцесса исключительная роль
принадлежит рентгенологическому исследованию, ультразвуковому сканированию, КТ.
При обзорной рентгенографии чаще всего удаётся заметить высокое стояние
правого купола диафрагмы и его малоподвижность, мнимое увеличение печёночной
тени. В половине всех случаев поддиафрагмальный абсцесс содержит газ, и тогда
при рентгеноскопии или на рентгенограмме хорошо виден надпечёночный
уровень жидкости с чёткой полоской купола диафрагмы над ним и содружественным
выпотом в правой плевральной полости. При УЗИ поддиафрагмальный абсцесс
визуализируют в виде скопления жидкости под диафрагмой, кроме того, можно
обнаружить выпот в правом плевральном синусе.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 133
Вскрытие поддиафрагмального абсцесса — довольно тяжёлое вмешательство
для больного, ослабленного длительной гнойной интоксикацией. В настоящее
время при наличии соответствующих условий предпочтительнее пункци-
онное чрескожное вскрытие и дренирование абсцесса под контролем УЗИ
или КТ. Если это невозможно, прибегают к прямой операции после
предварительной подготовки больного в течение 1-2 дней. С этой целью проводят интенсивное
инфузионное и антибактериальное лечение.
Для вскрытия поддиафрагмального абсцесса ранее были предложены 2
категории доступов: чресплевральные и внеплевральные.
При чресплевральном доступе больного укладывают на левый бок и
производят разрез по ходу VIII или IX ребра от лопаточной до средней подмышечной
линии. Затем производят резекцию обнажённого ребра в пределах несколько
меньших, чем длина кожного разреза. В большинстве случаев
поддиафрагмального абсцесса рёберно-диафрагмальный синус облитерирован, в чём нетрудно
убедиться после резекции ребра. Если париетальная плевра плотна на ощупь,
белесовата и сквозь неё не виден край смещающегося при дыхании лёгкого, то
можно с уверенностью приступить к непосредственному вскрытию гнойника.
Предварительно толстой иглой со шприцем делают прокол облитерированного
синуса и диафрагмы, а после получения гноя по игле делают разрез длиной 4-5 см.
Пальцем производят ревизию гнойной полости, вскрывая по необходимости
мелкие гнойники при ячеистом строении абсцесса. Вслед за этим промывают полость
абсцесса антисептиком, затем вводят один или два марлевых тампона и
дренажную трубку для промывания полости абсцесса антисептическими растворами.
Трубку и тампон фиксируют швами к диафрагме. Операционную рану, как
правило, не зашивают. Лишь в некоторых случаях накладывают по одному шёлковому
шву на углы раны.
При свободном рёберно-диафрагмальном синусе поддиафрагмальный абсцесс
вскрывают в 2 этапа ввиду опасности инфицирования плевры и возникновения
содружественной эмпиемы. В этом случае, убедившись после резекции ребра в том,
что синус не облитерирован, прекращают вмешательство и рану туго заполняют
тампонами со спиртом, вызывающим асептическое воспаление и способствующим
плотному слипанию рёберной и диафрагмальной плевры. Спустя 2 сут происходит
полная облитерация синуса. Больного берут в операционную, где после пункции
производят окончательное вскрытие и дренирование поддиафрагмального
абсцесса по описанной выше методике.
Внеплевральные доступы технически выполнить труднее, однако их легче
переносят больные, так как плевральная полость при этом остаётся интактной
и у больного в послеоперационном периоде сохраняется полноценное дыхание.
При заднем внеплевральном доступе производят резекцию X и XI рёбер и вслед
за этим тупым путём отслаивают диафрагму от прилежащего дна плеврального
синуса кпереди. Обычно при этом хорошо удаётся подойти к нижнему полюсу
гнойника через ложе резецированного ребра. В дальнейшем поступают так же,
как и при чресплевральном доступе, т.е. после пункции производят вскрытие и
дренирование гнойника. Боковой внеплевральный доступ применяют при соче-
танном гнойном процессе под диафрагмой и в боковом канале, что нередко бывает
при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. В этом случае
производят разрез, параллельный рёберной дуге, протяжённостью от задней
подмышечной до среднеключичной линии через все слои брюшной стенки, включая
брюшину. Отведя нижний край печени медиально, проникают под диафрагму, а
приподняв нижний край раны, — в боковой канал. Эвакуируют гной и промывают
полости абсцессов. Вслед за этим в боковом канале и под диафрагмой оставляют
перчаточно-марлевые тампоны и дренажные трубки для введения антисептиков.
Верхний угол раны зашивают одним или двумя шёлковыми швами через все слои

134 неотложная хирургия живота
брюшной стенки. Внеплевральные доступы создают лучшие условия для оттока
гноя и быстрейшего заживления поддиафрагмального абсцесса, но ввиду их
технической сложности они могут быть рекомендованы только опытным хирургам.
При ведении больного после вскрытия поддиафрагмального абсцесса
необходимо помнить, что полностью удалять тампоны можно не ранее чем через 2 нед после
операции, а до тех пор нужно производить периодическую их замену и частые
промывания полости абсцесса антисептиками.
Межкишечный абсцесс — довольно редкое осложнение острого аппендицита.
Обычно в формировании такого абсцесса участвуют петли тонкой кишки,
располагающиеся в нижней половине живота, а непосредственной причиной его
возникновения служит соответствующая (медиальная) локализация деструктивно-изменённого
червеобразного отростка, а также осумкованный инфицированный выпот.
Так же как и при других гнойниках в брюшной полости, для межкишечного
абсцесса характерен светлый промежуток, продолжающийся 5-7 дней с момента
аппендэктомии до первых его симптомов: вялости, потери аппетита, гектической
лихорадки, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле. При объективном
исследовании живота можно выявить плотное, без чётких контуров
опухолевидное образование, аналогичное аппендикулярному инфильтрату, но
располагающееся не в правой подвздошной области, а несколько медиальнее. Симптомы
раздражения брюшины при этом отсутствуют, можно выявить умеренный парез
кишечника. В начальных стадиях, когда абсцесса ещё как такового нет, а есть лишь
воспалительный инфильтрат, допустима консервативно-выжидательная тактика:
покой, холод на область инфильтрата, антибиотики, динамическое наблюдение за
картиной крови и температурой.
УЗИ у ряда больных позволяет выявить жидкостное эхонегативное либо анэхо-
генное образование различной формы. Главным ориентиром для выбора лечебной
тактики служит клиническая картина. При появлении выраженных признаков
системной воспалительной реакции показано вскрытие абсцесса. Это
вмешательство проводят под общей анестезией. В проекции пальпируемого инфильтрата
делают разрез длиной 6-8 см. Войдя в брюшную полость, тщательно изолируют
рану влажными марлевыми салфетками. Далее исключительно тупым путём,
осторожно раздвигая слипшиеся между собой петли кишок, вскрывают гнойник и
эвакуируют гной отсосом. Полость абсцесса промывают раствором антисептика и
оставляют в ней перчаточно-марлевый тампон и дренаж для введения
антисептиков. Помимо этого в брюшную полость (если она была вскрыта) вводят
отграничивающие тампоны. Операционную рану зашивают лишь частично, до дренажей
и тампонов, следя за тем, чтобы не произошло их ущемление. В том случае, если
гнойник удалось вскрыть без попадания в свободную брюшную полость, допустим
отказ от введения тампонов, установив в полости абсцесса промывную систему.
Рану ушивают. Промывание полости абсцесса антисептиками иактивную
аспирацию из него осуществляют до полного прекращения гнойной экссудации (обычно
не менее 5 сут). После этого введение жидкости прекращают, а дренаж оставляют
ещё на несколько дней. Подобная тактика способствует быстрейшему стиханию
воспалительного процесса, ускоряет реабилитацию больных и уменьшает срок
госпитализации.
К концу прошлого столетия был накоплен довольно значительный опыт
лучевой диагностики абсцессов брюшной полости, включая не только классическую
рентгенографию, но и УЗИ, а также рентгеновскую КТ. Последняя позволяет не
только установить наличие внутрибрюшного абсцесса, но и определить его точную
локализацию и взаимоотношения с прилежащими органами. При этом в
случаях близкого прилежания к наружной поверхности тела появилась возможность
пункционного дренирования подобных гнойников под контролем УЗИ или КТ. В
настоящее время в клиниках, располагающих соответствующим оборудованием,

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 135
до 50% внутрибрюшных гнойников лечат чрескожным пункционным
дренированием.
Разлитой гнойный перитонит осложняет течение острого аппендицита не
более чем в 1% случаев, однако среди прободных аппендицитов частота этого
осложнения возрастает до 8-10%. Разлитой гнойный перитонит — основная
причина летальности от острого аппендицита. В возникновении разлитого гнойного
перитонита главную роль играет поздняя обращаемость больных за врачебной
помощью, и гораздо реже это осложнение возникает вследствие технических
погрешностей во время операции или прорыва нераспознанного периаппендику-
лярного абсцесса в свободную брюшную полость. Особенности клинических
проявлений и хирургической тактики представлены в главе 55.
Следует подчеркнуть, что вне зависимости от того, является ли разлитой
гнойный перитонит первичным следствием прободения червеобразного отростка или
же он развился вторично после аппендэктомии, в любом случае показана
неотложная лапаротомия. Исключение составляют лишь больные, находящиеся в
крайне тяжёлом состоянии, у которых операция хотя и показана, но не может быть
предпринята немедленно. Таким больным необходимо в течение нескольких часов
проводить предоперационную подготовку, направленную на коррекцию
нарушений гомеостаза, прежде всего гиповолемии, нарушений сердечной деятельности,
электролитных расстройств. С этой целью под контролем артериального давления
(желательно и ЦВД) и, по возможности, показателей электролитного баланса
проводят комплексное инфузионное лечение.
Основной оперативный доступ при разлитом перитоните аппендикулярного
происхождения — нижнесрединная лапаротомия. В случае необходимости разрез
может быть продолжен вверх с обходом пупка слева. Вскрыв брюшную полость,
прежде всего, эвакуируют гной, а затем производят аппендэктомию. Особое
внимание следует обратить на обработку культи червеобразного отростка, которую
при инфильтрированном куполе слепой кишки лучше погружать отдельными
серозно-мышечными шёлковыми швами на атравматической игле.
Если оперативное вмешательство предпринято по поводу послеоперационного
перитонита, то после эвакуации гноя стремятся выявить источник инфекции и
устранить его. Например, при несостоятельности швов культи червеобразного
отростка на неё вновь накладывают лигатуру и погружают отдельными швами.
Если повторное погружение культи невозможно, операцию завершают цекостоми-
ей. В том случае, если она неосуществима, к культе отростка через контрапертуру в
правой подвздошной области подводят перчаточно-марлевый тампон. Через этот
же разрез устанавливают ещё 2-3 тампона, которые изолируют культю от
свободной брюшной полости.
Пилефлебит (септический тромбофлебит воротной вены и её притоков) —
крайне редкое и самое тяжёлое осложнение острого аппендицита. Достоверные
случаи излечения пилефлебита в настоящее время неизвестны, хотя логично
допустить, что спасение больного возможно, если достаточно рано произвести
резекцию илеоцекального угла или правостороннюю гемиколэктомию.
Непосредственной причиной возникновения пилефлебита служит
гангренозный, аппендицит, при котором некротический процесс переходит на брыжейку
чепвеобразного отростка и её вены. Далее процесс принимает восходящий
характер, быстро распространяется на вены илеоцекального угла. Через 2-3 сут
гнойный тромбофлебит захватывает воротную вену. Возможно дальнейшее
ретроградное распространение на селезёночную вену.
В случае пилефлебита после аппендэктомии не бывает никакого светлого
промежутка: у больных повышается температура тела с первого же дня после
операции, характерна бурно развивающаяся картина системной воспалительной
реакции. При осмотре живота выявляют метеоризм, равномерную болезненность

136 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
в правой половине без резко выраженных симптомов раздражения брюшины. В
последующем, после перехода процесса на печёночные вены, возникает желтуха,
увеличивается печень, прогрессирует печёночно-почечная недостаточность, и
больные умирают через 7-10 дней от начала заболевания. При массивной анти-
биотикотерапиии можно наблюдать затяжное течение пилефлебита, когда
указанные симптомы развиваются не так бурно, но динамика их остаётся прежней. При
медленном развитии тромбофлебита печёночных вен может возникнуть картина
синдрома Киари (увеличение печени и селезёнки, появление асцита) на фоне
общего септического состояния больного. К сожалению, даже массивные дозы
антибиотиков не предотвращают летального исхода и больные умирают, в
конечном счёте, от множественных абсцессов печени.
Исходя из изложенного выше, следует быть особенно внимательным,
производя аппендэктомию по поводу гангренозного аппендицита. Если в брыжейке
червеобразного отростка определяют признаки начинающегося пилефлебита
(серо-некротический вид, тусклая серозная оболочка, сквозь которую
просвечивают зеленоватые тромбированные вены), то необходимо удалять всю брыжейку
червеобразного отростка вплоть до её корня, который находится позади
конечного отдела подвздошной кишки.
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ, ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО
И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Острый аппендицит у беременных бывает в 0,7-1,2% случаев, т.е.
значительно чаще, чем среди остальных групп населения. Это объясняет ряд факторов,
способствующих возникновению воспалительного процесса в червеобразном
отростке: смещение его вверх и кнаружи вместе со слепой кишкой постепенно
увеличивающейся маткой, вследствие чего возникают перегибы и растяжение
отростка; нарушение эвакуации его содержимого, а также ухудшение
кровоснабжения в условиях изменившихся анатомических соотношений между органами.
Немаловажную роль играет имеющаяся при беременности склонность к запорам,
что ведёт к застою содержимого и повышению вирулентности кишечной флоры.
Наконец, определённое значение имеют гормональные сдвиги, приводящие к
снижению иммунитета. Указанные факторы нередко приводят к тяжёлому течению
аппендицита, заканчивающемуся деструктивным процессом, особенно во второй
половине беременности. В свою очередь, деструктивный аппендицит может
привести к прерыванию беременности и гибели плода. Это осложнение бывает при
аппендиците беременных в 4-6% случаев.
Особое рассмотрение аппендицита у беременных обусловлено тем, что ряд
признаков, присущих этому заболеванию (боли в животе, рвота, лейкоцитоз), могут
быть при обычном течении беременности, затрудняя его диагностику.
Клиническое течение острого аппендицита в первой половине беременности
почти не отличается от такового вне беременности. Существенные различия
возникают лишь во второй половине беременности.
Прежде всего, обращает внимание довольно слабая выраженность болевого
синдрома, вследствие чего больные не фиксируют на нём внимания, отождествляя
его с болями, часто возникающими во второй половине беременности вследствие
растяжения связочного аппарата матки. Тем не менее внимательный расспрос
позволяет установить начало болей в эпигастральной области и постепенное
смещение их к месту локализации червеобразного отростка (симптом Кохера-
Волковича). Рвота не имеет решающего значения, так как она нередко бывает при
беременности вообще.
При исследовании живота необходимо учитывать локализацию
червеобразного отростка, который смещается кверху по мере увеличения сроков
беременности (см. рис. 43-13). Таким образом, локальная болезненность при остром

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 137
аппендиците во второй половине беременности будет не в правой подвздошной
области, а значительно выше. Вследствие растяжения брюшной стенки
увеличенной маткой локальное напряжение мышц выражено слабо. При поздних сроках
беременности, когда слепая кишка и её отросток находятся позади увеличенной
матки, могут быть отрицательными и другие симптомы раздражения брюшины:
Щёткина-Блюмберга, Воскресенского и т.д. В этот период, как правило, хорошо
выражен симптом Образцова. Чрезвычайно полезна пальпация живота в
положении больной на левом боку: в этом случае благодаря некоторому смещению
матки влево удаётся более детально прощупать область червеобразного отростка
и правой почки, выявить симптом Бартомье-Михельсона.
Температурная реакция выражена слабее, чем вне беременности. Число
лейкоцитов умеренно повышается, но при этом необходимо учитывать, что лейкоцитоз
до 12х109/л у беременных — не редкость.
В качестве оперативного доступа при несомненном диагнозе в первой
половине беременности используют разрез Волковича-Дьяконова. Во второй половине
беременности этот доступ может быть неадекватен, поэтому его модифицируют по
принципу: чем больше срок беременности, тем выше разрез. Таким образом, в
последние недели беременности разрез проводят выше подвздошной кости
вследствие значительного смещения слепой кишки и червеобразного отростка кверху.
Целесообразно расширение разреза Волковича-Дьяконова за счёт рассечения
влагалища прямой мышцы живота.
Оперативная тактика при любой форме аппендицита беременных не
отличается от общепринятых принципов его лечения. Иначе говоря, здесь полностью
сохраняют своё значение особенности оперативной техники и методы
дренирования брюшной полости, принятые при различных формах острого аппендицита.
Необходимо лишь соблюдать максимальную осторожность при манипуляциях
вблизи увеличенной матки, поскольку её травма может послужить
непосредственной причиной выкидыша или преждевременных родов. Из тех же соображений
тампонаду брюшной полости проводят по самым строгим показаниям:
¦ при невозможности осуществить надёжный гемостаз в брюшной полости;
¦ при вскрытии периаппендикулярного абсцесса.
В послеоперационном периоде, помимо обычной терапии, необходимо
назначить лечение, направленное на профилактику преждевременного прерывания
беременности. Назначают строгий постельный режим, введение 25% раствора
магния сульфата по 5-10 мл 2 раза в сутки внутримышечно, введение витамина Е
(токоферола ацетата*) в дозе 100-150 мг в сутки в виде инъекции 10%
масляного раствора по 1 мл 1 раз в сутки. При отсутствии лабораторного контроля над
гормональным фоном следует избегать назначения гормональных препаратов
(прогестерон и др.), т.к. в ряде случаев их передозировка может дать
противоположный эффект. Категорически противопоказано введение неостигмина метил-
сульфата (прозерина*) и гипертонического раствора натрия хлорида как средств,
способствующих сокращению матки. По этой же причине не следует применять
гипертонические клизмы.
У беременных наиболее трудную задачу представляет собой лечение
разлитого перитонита. Летальность при этом осложнении остаётся очень высокой и
составляет, по данным различных авторов, 23-55% для матери и 40-92% для
плода, причём наибольшее количество смертельных исходов наблюдают в
поздние сроки беременности. Неблагополучные результаты лечения разлитого
гнойного перитонита у беременных породили крайний радикализм хирургической
тактики. Считалось необходимым выполнить следующий объём оперативного
вмешательства: сразу же после вскрытия брюшной полости произвести кесарево
сечение, затем надвлагалищную ампутацию матки, затем аппендэктомию, туалет
и дренирование брюшной полости. В настоящее время благодаря наличию мощ-

138 неотложная хирургия живота
ных антибактериальных препаратов в большинстве подобных случаев удаётся
не прибегать к кесареву сечению, а тем более к последующей ампутации матки.
Необходимо подчеркнуть, что вопрос об объёме и характере вмешательства
при деструктивном аппендиците на фоне больших сроков беременности
следует решать совместно с акушером-гинекологом, при
непосредственном его участии в оперативном вмешательстве. Кратко принцип современной
хирургической тактики можно сформулировать следующим образом:
максимальная активность в отношении перитонита, максимальный
консерватизм в отношении беременности.
В современных условиях при разлитом аппендикулярном перитоните у
беременных производят под общей анестезией срединную лапаротомию,
эвакуацию гноя, аппендэктомию, туалет брюшной полости и устанавливают дренажи.
Операционную рану зашивают наглухо. При доношенной или почти доношенной
беременности C6-40 нед) ввиду неизбежности родов на фоне перитонита
операцию начинают с кесарева сечения, затем после ушивания матки и перитонизации
швов производят аппендэктомию и все дальнейшие манипуляции, связанные
с лечением перитонита.
Настоятельная необходимость в ампутации матки возникает лишь при
деструктивном её поражении, что изредка наблюдают в условиях разлитого гнойного
перитонита. Следует также учитывать, что при разлитом гнойном перитоните
сократительная способность матки значительно снижена. В связи с этим иногда
после кесарева сечения возникает опасность атонического кровотечения,
единственное средство борьбы с которым — немедленная ампутация матки.
Особого внимания заслуживает острый аппендицит в родах. Хирургическая
тактика при аппендиците в родах зависит как от течения родов, так и от
клинической формы острого аппендицита. Так, если роды протекают нормально при
клинической картине катарального и флегмонозного аппендицита, то нужно
способствовать скорейшему родоразрешению и затем произвести аппендэктомию. Если
на фоне нормального течения родов есть клиническая картина гангренозного или
перфоративного аппендицита, то необходимо временно купировать
сократительную деятельность матки, произвести аппендэктомию и затем вновь
стимулировать родовую деятельность. В условиях патологических родов нужно произвести
одномоментно кесарево сечение и аппендэктомию при любой клинической форме
острого аппендицита.
Независимо от сроков родоразрешения больную для аппендэктомии и
последующего послеоперационного ведения необходимо перевести в хирургическое
отделение, где её должны наблюдать как хирург, так и гинеколог.
Острый аппендицит у детей встречается значительно реже, чем у взрослых.
Подавляющее большинство случаев заболевания приходится на возраст старше
5 лет. Редкость острого аппендицита до 5-летнего возраста объясняет то, что
червеобразный отросток имеет воронкообразную форму, способствующую хорошему
опорожнению отростка, а также то, что лимфоидный аппарат червеобразного
отростка в этот период жизни развит ещё слабо.
Острый аппендицит у детей протекает более бурно, чем у взрослых. Это
обусловлено недостаточной сопротивляемостью детского организма к инфекции,
слабыми пластическими свойствами детской брюшины, недостаточным развитием
сальника, который не доходит до червеобразного отростка и, таким образом, не
участвует в создании отграничивающего барьера.
Возникшие в животе боли нередко носят схваткообразный характер и не имеют
той чёткой динамики, которая характерна для острого аппендицита у взрослых.
Необходимо отметить, что дети до 10 лет, как правило, не могут точно
локализовать боли, что затрудняет распознавание заболевания. Рвота у детей чаще всего
бывает многократной, стул не имеет тенденции к задержке, а у детей младшего

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 139
возраста даже учащён. Характерна поза больного ребёнка. Он лежит на правом
боку или на спине, приведя ноги к животу и положив руку на правую
подвздошную область, защищает её от осмотра врачом. При осторожной пальпации здесь
нередко удаётся выявить гиперестезию, напряжение мышц и зону наибольшей
болезненности. Даже в первые часы заболевания бывают выражены симптомы
Щёткина-Блюмберга, Воскресенского, Бартомье-Михельсона.
Температура уже с самого начала заболевания значительно выше, чем у
взрослых, нередко она достигает и превышает 38 °С. Количество лейкоцитов также
повышено, но оно редко превышает 20х109/л наряду с имеющимся нейтрофиль-
ным сдвигом.
При дифференциальной диагностике острого аппендицита у детей
заслуживают внимания следующие заболевания: плевропневмония, острый гастроэнтерит,
дизентерия, геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
При дифференцировании с плевропневмонией нужно учитывать, что это
заболевание характеризуется не только болями, распространяющимися в сторону
живота, но и кашлем, иногда с преходящим цианозом губ, крыльев носа и
одышкой. Следует напомнить, что у детей нормальное соотношение дыхания и пульса
составляет 1:4, и если соотношение становится 1:3 или 1:2, то это скорее говорит в
пользу острой пневмонии. При плевропневмонии также можно выслушать хрипы
и шум трения плевры на соответствующей стороне грудной клетки.
При дифференцировании с гастроэнтеритом нужно учитывать, что это
заболевание начинается, как правило, не с болей в животе, а с рвоты и появления
характерного многократного водянистого стула; в отличие от острого аппендицита
боли присоединяются позднее. Кроме того, при гастроэнтерите они носят резко
выраженный схваткообразный характер, вслед за чем нередко следует позыв к
стулу. Температура при указанном заболевании повышена, как и при аппендиците,
но число лейкоцитов нормальное или даже несколько снижено, нейтрофильный
сдвиг не выражен.
Необходимость дифференцировать острый аппендицит с дизентерией
возникает чаще всего в младшей возрастной группе. Здесь, прежде всего, играет роль
анамнез, в частности, указания на то, что аналогичное заболевание появилось сразу у
нескольких детей, особенно в детских коллективах. Боли при дизентерии носят
чётко схваткообразный характер и локализуются преимущественно в левой
половине живота, отмечают многократный жидкий стул, нередко с примесью крови.
Максимальную пальпаторную болезненность определяют в нижних отделах
живота слева, симптомы раздражения брюшины, за редким исключением, не выявляют.
Температура тела при дизентерии нередко высокая C8,0-39,0 °С), число
лейкоцитов может быть повышенным без существенного нейтрофильного сдвига.
При дифференцировании с геморрагическим васкулитом учитывают то, что
боли в животе при этом заболевании вызваны множественными мелкими
субсерозными кровоизлияниями и не имеют чёткой локализации. Помимо этого
внимательный осмотр кожного покрова позволяет выявить наличие или остаточные
явления геморрагической экзантемы на симметричных участках туловища,
конечностей, ягодичных областей. Следует также обратить внимание на слизистую
оболочку щёк, подъязычного пространства, где удаётся ещё до появления сыпи на
кожном покрове выявить наличие мелких кровоизлияний. Брюшная стенка при
исследовании не напряжена, однако симптом Щёткина-Блюмберга чаще всего
резко выражен, живот вздут и равномерно болезненный. При ректальном
исследовании можно обнаружить кровянистое содержимое кишечника. Температура
тела порой достигает 38 °С и выше, число лейкоцитов также чаще повышено без
существенного нейтрофильного сдвига.

140 неотложная хирургия живота
В случае значительных затруднений при дифференциальной диагностике, если
отсутствуют симптомы раздражения брюшины, допустимо динамическое
наблюдение за ребёнком в течение 6-12 ч.
Вместе с тем следует помнить, что аппендицит у детей протекает более бурно,
чем у взрослых, и нередко уже в течение первых суток заболевания развивается
деструкция отростка. Исходя из этого у детей хирургическая тактика в целом
должна быть более активной, чем у взрослых.
Всё это в полной мере относится и к аппендикулярному инфильтрату,
который у детей нередко начинает определяться уже на второй день заболевания.
Поскольку у детей червеобразный отросток относительно длинный, а сальник,
наоборот, короткий, и брюшина не обладает достаточными пластическими
свойствами, образовавшийся инфильтрат не может быть надёжным препятствием для
распространения инфекции по брюшной полости. В связи с этим операция
показана даже при пальпируемом инфильтрате, тем более что выделение червеобразного
отростка из рыхло спаянных органов не представляет особой трудности.
Аппендэктомию у детей всегда проводят под общей анестезией. В качестве
оперативного доступа используют разрез Волковича-Дьяконова, за исключением случаев
разлитого гнойного перитонита, когда показана нижнесрединная лапаротомия.
В большинстве случаев аппендэктомия у детей технически несложна ввиду
отсутствия спаечного процесса и сращения червеобразного отростка с
окружающими органами. Порядок хирургических манипуляций тот же, что и у взрослых,
за исключением обработки культи червеобразного отростка, которую у детей до
10-летнего возраста не погружают ввиду опасности сквозного прокола тонкой
кишечной стенки при наложении кисетного шва. В связи с этим у детей первых
лет жизни применяют так называемый лигатурный (ампутационный) способ
аппендэктомии, при котором культю червеобразного отростка перевязывают не
кетгутом, а шёлком или другой нерассасывающейся нитью, прижигают слизистую
оболочку электрокоагулятором и оставляют в таком виде в брюшной полости.
Многочисленные клинические наблюдения доказали безопасность подобного
способа обработки культи червеобразного отростка, хотя у детей старшего возраста
всё же лучше, как и у взрослых, погружать культю во избежание прочного спаяния
с ней кишечных петель, что может служить в последующем причиной кишечной
непроходимости. Операцию заканчивают ушиванием операционной раны наглухо
и при необходимости дренированием брюшной полости. В связи с тем что у детей
червеобразный отросток расположен в брюшной полости более свободно, в
детском возрасте есть основания выполнения для лапароскопической аппендэктомии.
Во многих клиниках в настоящее время подавляющее большинство оперативных
вмешательств при остром аппендиците осуществляют лапароскопически.
Острый аппендицит в пожилом и старческом возрасте бывает несколько реже,
чем у лиц молодого и среднего возраста. Число больных пожилого и старческого
возраста составляет около 10% общего количества больных острым
аппендицитом.
В пожилом и старческом возрасте преобладают деструктивные формы
аппендицита. Это обусловлено, с одной стороны, сниженной реактивностью организма,
а с другой — атеросклеротическим поражением его сосудов, что служит
непосредственной причиной быстрого нарушения кровоснабжения с развитием некроза и
гангрены червеобразного отростка. Именно у стариков возникает так называемый
первично-гангренозный аппендицит, который развивается, минуя катаральную
и флегмонозную фазы воспаления.
Симптомокомплекс острого аппендицита у больных этой группы нередко имеет
стёртую картину. Вследствие физиологического повышения порога болевой
чувствительности в преклонном возрасте больные часто не фиксируют внимания на
эпигастральной фазе абдоминальных болей в начале заболевания.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 141
Тошнота и рвота бывают чаще, чем у людей среднего возраста, что связано
с быстрым развитием деструктивного процесса. Задержка стула не имеет
решающего значения, поскольку в старческом возрасте есть физиологическая тенденция
к замедленному опорожнению кишечника.
При исследовании живота выявляют лишь умеренную болезненность в правой
подвздошной области даже при деструктивных формах аппендицита. Вследствие
возрастной релаксации мышц брюшной стенки мышечное напряжение в очаге
поражения незначительно, но симптом Щёткина-Блюмберга, как правило,
определяют. Часто оказываются положительными симптомы Воскресенского,
Ситковского.
В ряде случаев, особенно при деструктивных формах заболевания, бывает
выраженный метеоризм вследствие пареза кишечника. Температура тела даже
при деструктивном аппендиците повышается умеренно или остаётся
нормальной. Число лейкоцитов нормально или повышено незначительно: в пределах
10-12х109/л, нейтрофильный сдвиг небольшой.
У лиц пожилого и старческого возраста гораздо чаще, чем у людей среднего
возраста, возникает аппендикулярный инфильтрат, который характеризуется
медленным развитием. Больные нередко замечают опухолевидное образование в
правой подвздошной области спустя несколько дней после приступа
неинтенсивных болей, что заставляет отнестись с особым вниманием к дифференциальной
диагностике аппендикулярного инфильтрата с опухолью слепой кишки.
Своеобразие течения острого аппендицита у стариков заключается в том, что
точное распознавание той или иной клинической формы острого аппендицита до
операции затруднено. Это говорит о необходимости активной хирургической
тактики, тем более что риск аппендэктомии в старческом возрасте нередко
преувеличен. При выборе метода обезболивания отдают предпочтение местной анестезии,
особенно у больных с сопутствующими заболеваниями дыхательной и
сердечнососудистой систем.
Ведение послеоперационного периода у больных пожилого возраста не менее
важно, чем выполнение самой операции. Нужно осуществлять динамический
контроль функционального состояния важнейших систем организма. Основные
мероприятия следует направить на профилактику и лечение нарушений дыхания,
циркуляторных расстройств, почечной недостаточности и метаболических
сдвигов. Следует обратить особое внимание на профилактику тромбоэмболии
лёгочной артерии.
ПРОГНОЗ
При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз вполне
благоприятный. Летальность составляет 0,1-0,3%. Она связана с развитием тяжёлого
абдоминального сепсиса в связи с поздней обращаемостью пациентов за
медицинской помощью, тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Послеоперационные
осложнения возникают в 5-9% случаев, чаще всего бывает раневая инфекция.
После аппендэктомии не отмечены какие-либо неблагоприятные последствия.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Диагностика острого живота / Под общ. ред. Н.Н. Самарина. — Л., 1952.
Колесов В.И. Клиника и лечение острого аппендицита. — Л.: Медицина, 1978.
Кригер А.Г., Фёдоров А.В., Воскресенский П.К., Дронов А.Ф. Острый аппендицит. — М.:
Медпрактика-М, 2002. — 244 с.
Мондор Г.А. Неотложная диагностика: В 3 т. — Т. 1. — М.: Медбук, 1996.
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под общ. ред. B.C.
Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - 640 с.
Zinner M.J., Ashley S.W. Maingot's abdominal operations. — N.Y.: McGrow-Hill Сотр.,
2007. - 1309 p.

Глава 44
Острый холецистит
Острый холецистит — острое воспаление жёлчного пузыря
бактериальной природы.
КОДПОМКБ-10
К81.0. Острый холецистит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый холецистит относится к наиболее распространённым
заболеваниям органов брюшной полости и занимает второе место
после острого аппендицита. Высокую заболеваемость связывают
с ростом частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ) и увеличением
продолжительности жизни людей. Чаще заболевание встречается
у лиц старше 50 лет; пациенты пожилого и старческого возраста
составляют более 50%; соотношение мужчин и женщин среди
пациентов примерно 1:5.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация острого холецистита имеет практическое
значение для принятия правильного тактического решения, адекватного
конкретной клинической ситуации. В основу классификации
положен клинико-морфологический принцип зависимости клинических
проявлений заболевания от патоморфологических изменений в
жёлчном пузыре, внепечёночных жёлчных протоков и брюшной
полости. В этой классификации выделяют две группы острого
холецистита — неосложнённый и осложнённый.
Клинико-морфологическая классификация острого
холецистита
Форма холецистита:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Осложнения:
• околопузырный инфильтрат;
• перивезикальный абсцесс;
• перфорация жёлгного пузыря;
• перитонит;
• механигеская желтуха;
• холангит;
• наружный или внутренний жёлгный свищ.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 143
К неосложнённому острому холециститу отнесены все патоморфологические
формы воспаления жёлчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической
практике. Это катаральное, флегмонозное и гангренозное воспаление. Каждую
из этих форм следует рассматривать как закономерное развитие
воспалительного процесса: поэтапный переход от катарального процесса
воспаления к гангрене. При таком механизме развития патологического процесса
очаги некроза различной величины возникают на фоне флегмонозных изменений
жёлчного пузыря в результате сосудистых расстройств.
Исключением из этой закономерности служит первичный гангренозный
холецистит, поскольку в основе его происхождения лежит нарушение кровообращения
в стенке жёлчного пузыря (атеротромбоз). При первичном гангренозном
холецистите некрозу подвергается сразу весь жёлчный пузырь, стенки его истончены,
пергаментного типа и чёрного цвета.
Относительно редко встречается ферментативный холецистит, развивающийся
в результате заброса панкреатического секрета в жёлчный пузырь, что может
происходить при наличии общей ампулы жёлчного протока и протока поджелудочной
железы. При ферментативном холецистите первично повреждается слизистая
оболочка жёлчного пузыря, вторично присоединяется инфекция.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение острого холецистита связано с двумя основными факторами:
инфицированием жёлчи или стенки жёлчного пузыря и стазом жёлчи (жёлчная
гипертензия). Только при их сочетании создаются условия для развития
воспалительного процесса. Инфекция в жёлчный пузырь попадает тремя путями —
гематогенным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование
происходит гематогенным путём: из общего круга кровообращения по системе
общей печёночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене.
При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы
печени микроорганизмы через клеточные мембраны попадают в жёлчные капилляры и
с током жёлчи — в жёлчный пузырь. Обычно они располагаются в стенке жёлчного
пузыря, в ходах Лушки, поэтому часто в пузырной жёлчи микробную флору можно
не обнаружить.
Основное значение придают грамотрицательным бактериям — энтеробак-
териям (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдомонадам. В общей структуре
микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грамположительные
микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы — бактероиды и анаэробные кокки)
составляют треть, и почти всегда в ассоциации с грамотрицательными аэробными
бактериями.
Вторым решающим фактором развития острого холецистита служит застой
жёлчи, возникающий чаще всего вследствие обтурации камнем шейки жёлчного
пузыря или пузырного протока. Камни, находясь в полости жёлчного пузыря, не
создают препятствия для оттока жёлчи. Однако при нарушении режима питания
усиливается сократимость жёлчного пузыря и может произойти обтурация шейки
или пузырного протока. Реже жёлчный стаз вызывает закупорка пузырного
протока комочками слизи, замазкообразным детритом, а также застой может
возникнуть при сужении и перегибах жёлчного пузыря. Следующая за блокадой внутри-
пузырная жёлчная гипертензия обусловливает развитие воспалительного процесса
в жёлчном пузыре. У 70% пациентов именно обтурация камнем приводит к застою
жёлчи и жёлчной гипертензи, это позволяет считать ЖКБ основным фактором,
предрасполагающим к развитию острого «обтурационного» холецистита.
Большое значение в патогенезе воспалительного процесса придают лизолеци-
тину, высокие концентрации которого образуются в жёлчи при блокаде жёлчного
пузыря, сопровождающейся повреждением его слизистой и освобождением фос-

144 неотложная хирургия живота
фолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин жёлчи в лизолецитин,
вместе с жёлчными солями он повреждает слизистую оболочку жёлчного пузыря,
вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение
коллоидного состояния жёлчи. Вследствие этих процессов возникает асептическое
воспаление стенки жёлчного пузыря.
В условиях жёлчной гипертензии при растяжении жёлчного пузыря
происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции,
замедление кровотока и стаз в капиллярах, венулах, артериолах. Степень
сосудистых нарушений в стенке жёлчного пузыря находится в прямой зависимости от
выраженности жёлчной гипертензии. Если повышенное давление сохраняется, то
вследствие ишемии стенки жёлчного пузыря и изменения качественного состава
жёлчи эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет жёлчного пузыря
способствует прогрессированию внутрипузырной гипертензии и ещё большему
повреждению слизистой. В этом случае можно говорить о формировании
патофизиологического порочного круга, первичным звеном развития
воспалительного процесса в котором считается остро возникшая жёлчная гипертензия, а
вторичным — инфекция.
Сроки и тяжесть воспалительного процесса в жёлчном пузыре во многом
зависят от сосудистых расстройств в его стенке. Они приводят к возникновению очагов
некроза, чаще всего возникающих в области дна или шейки, с последующей
перфорацией стенки пузыря. У пожилых пациентов нарушение кровообращения в
жёлчном пузыре на фоне атеросклероза и гипертонической болезни особенно часто
вызывает развитие деструктивных форм острого холецистита. При атеротромбозе
или эмболии пузырной артерии у таких пациентов может развиться первичная
гангрена жёлчного пузыря.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы острого холецистита зависят от патоморфологических
изменений в жёлчном пузыре, наличия и распространённости перитонита, а также
от характера сопутствующей патологии жёлчных протоков. Многообразие
клинической картины заболевания может создавать диагностические трудности и быть
причиной ошибок.
Острый холецистит возникает внезапно и манифестирует сильной постоянной
болью в животе, интенсивность боли нарастает по мере прогрессирования
заболевания. Развитию острых воспалительных явлений в жёлчном пузыре нередко
предшествует приступ жёлгной колики. Характерна локализация боли в правом
подреберье и эпигастральной области. Нередко отмечается иррадиация в правое
плечо, надключичную область, межлопаточное пространство или в область
сердца. Последняя локализация может расцениваться как приступ стенокардии
(холецистокоронарный симптом СП. Боткина), а также провоцировать его
возникновение.
Постоянные симптомы острого холецистита — тошнота и повторная рвота, не
приносящая облегчения больному. Повышение температуры тела отмечают с
первых дней заболевания, её характер зависит от патоморфологических изменений в
жёлчном пузыре. Для деструктивных форм острого холецистита характерен озноб.
Общее состояние больного при поступлении в стационар зависит от формы
заболевания. Кожные покровы, как правило, обычной окраски. Умеренная икте-
ричность склер может обусловливаться переходом воспалительного процесса
с жёлчного пузыря на печень и развитием локального токсического гепатита.
Появление иктеричности склер и кожи — признак механического характера внепе-
чёночного холестаза (холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка).
Это необходимо учитывать при определении лечебной тактики.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 145
Частота пульса колеблется от 80 до 120 в минуту и выше. Частый пульс —
симптом, свидетельствующий о развивающейся интоксикации и воспалительных
изменениях жёлчного пузыря и брюшной полости.
При остром холецистите можно выявить:
^ симптом Ортнера — резкая болезненность в проекции жёлчного пузыря при
лёгком поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге;
^ симптом Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при
надавливании на область правого подреберья;
^ симптом Кера — усиление боли на вдохе при глубокой пальпации области
правого подреберья;
<> симптом Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом) — болезненность справа
при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы;
^ симптом Щёткина-Блюмберга — становится положительным в случае
вовлечения в воспалительный процесс брюшины.
Частота выявления вышеперечисленных симптомов зависит от степени
выраженности воспалительного процесса в жёлчном пузыре (формы острого
холецистита) и вовлечения в него брюшины.
При прогрессировании воспалительного процесса в жёлчном пузыре возникают
структурные изменения в печени, что связано с токсическим повреждением гепа-
тоцитов. В зависимости от тяжести поражения гепатоцитов и паренхимы печени
в крови обнаруживают повышение уровня активности ферментов (ACT, щелочной
фосфатазы, лактатдегидрогеназы и др.). Определение активности печёночных
ферментов, уровня билирубина и его фракций имеет особое значение при
обнаружении желтухи, которая может носить гепатоцеллюлярный или обтурационный
характер.
При остром холецистите происходят значительные изменения реологического
состояния крови и системы гемостаза: повышение вязкости крови, агрегационной
способности эритроцитов и тромбоцитов, коагуляционной активности крови.
Данные нарушения могут привести к расстройствам микроциркуляции и
метаболизма в печени и почках, создать предпосылки для развития острой печёночной
недостаточности и возникновения тромбоэмболических осложнений.
Катаральный холецистит
Наиболее лёгкая форма заболевания характеризуется умеренной
постоянной болью в правом подреберье, тошнотой и не более чем двукратной рвотой.
Изменения общего состояния незначительны. Частота пульса составляет 80-90
в минуту. Язык влажный, обложен белым налётом. При пальпации живота
возникает умеренно выраженная болезненность в правом подреберье. Симптомы
Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси выражены слабо или отсутствуют,
симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Жёлчный пузырь не пальпируется,
но область его проекции болезненная. В анализе крови — умеренный лейкоцитоз
(9-11хЮ9/л).
Слабовыраженную клиническую картину острого катарального холецистита
часто ошибочно расценивают как купировавшийся приступ жёлчной колики,
обусловленный холецистолитиазом. Для правильной диагностики заболевания
следует принимать во внимание клинические и лабораторные признаки
(сохраняющуюся умеренную боль в правом подреберье, гипертермию, тахикардию и
лейкоцитоз).
Катаральный холецистит может закончиться полным клиническим
выздоровлением. Воспалительные явления в жёлчном пузыре купируются через 6-8 сут от
начала приступа.
При стихании воспалительного процесса, свидетельствующего о гибели
микробной флоры, но сохраняющейся обтурации жёлчного протока развивается водянка

146 неотложная хирургия живота
жёлчного пузыря. В этом случае в пузыре происходит всасывание составных
компонентов жёлчи, его полость заполняется бесцветным слизеподобным
содержимым («белая» жёлчь). Вследствие скопления жидкости жёлчный пузырь
увеличивается в размерах, приобретает грушевидную форму, пальпируется в виде
эластичного и безболезненного образования. Водянка жёлчного пузыря может
существовать долгое время и не причинять каких-либо страданий. Возможны
также отхождение камня в просвет жёлчного пузыря, его опорожнение с
последующим развитием хронического холецистита. Пациентам с водянкой жёлчного
пузыря показана плановая операция.
Флегмонозный холецистит
Флегмонозный холецистит характеризуется более выраженной клинической
симптоматикой: боли носят интенсивный постоянный характер, усиливаются при
перемене положения тела. Больных беспокоят тошнота и многократная рвота.
Резко выражены слабость и недомогание, озноб. Температура тела повышается до
38,0 °С и более, сохраняется в течение нескольких дней.
Состояние больных средней тяжести. Пульс учащается до 90-100 в минуту.
Язык сухой. Живот вздут, значительно болезненный в области правого
подреберья, здесь же определяются выраженная мышечная защита и положительный
симптом Щёткина-Блюмберга, что свидетельствует о развитии местного перитонита.
При нерезко выраженном напряжении брюшной стенки удаётся пальпировать
увеличенный болезненный жёлчный пузырь или воспалительный инфильтрат.
Как правило, положительны патогномоничные симптомы острого холецистита.
Количество лейкоцитов в крови достигает 12-15х109/л со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) увеличена.
Возможны три варианта клинического течения острого флегмонозного
холецистита. Первый вариант характеризуется благоприятным течением
заболевания и клиническим выздоровлением, возможен только при своевременной
госпитализации и активном проведении консервативного лечения. При втором
варианте купирование воспаления в стенке жёлчного пузыря и брюшной полости
заканчивается развитием эмпиемы жёлчного пузыря. При таком исходе
пальпируется увеличенный плотный умеренно болезненный жёлчный пузырь; симптом
Щёткина-Блюмберга отрицательный. О наличии в полости «отключённого»
жёлчного пузыря микробной флоры и гнойного содержимого свидетельствует
повышенная до 39-40 °С температура тела с ознобами. В клиническом анализе
крови, взятом во время лихорадки, определяют выраженный лейкоцитоз с палоч-
коядерным сдвигом лейкоцитарной формулы. Третий вариант течения
заболевания заключается в распространении воспалительного процесса за пределы
жёлчного пузыря на соседние органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, большой
сальник, поперечную ободочную кишку. Это приводит к плотному их спаиванию
и образованию воспалительного околопузырного инфильтрата. Инфильтрат
формируется, как правило, через 4-5 сут от начала заболевания. При пальпации
живота он определяется в виде плотного неподвижного и болезненного
образования в правом подреберье. Размеры инфильтрата различны, симптом
раздражения брюшины отрицательный. Если не происходит отграничения воспалённого
жёлчного пузыря образовавшимся инфильтратом, то воспалительный процесс
распространяется на другие отделы брюшной полости и развивается разлитой
перитонит.
Гангренозный холецистит
В большинстве случаев гангренозный холецистит развивается в результате про-
грессирования воспалительного процесса либо расстройства кровообращения в
стенке жёлчного пузыря. Эту форму воспаления чаще всего обнаруживают у пациен-

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 147
тов пожилого и старческого возраста со снижением реактивности организма, а также
страдающих атеросклерозом висцеральных ветвей брюшного отдела аорты.
В клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы
выраженной системной воспалительной реакции, тогда как болевые ощущения
могут уменьшаться, что связано с гибелью нервных окончаний в жёлчном пузыре.
Состояние больных тяжёлое, они вялы, заторможены или, напротив, возбуждены.
Температура тела повышается до 38-39 °С. Пульс учащается до 110-120 в минуту,
дыхание поверхностное и частое. Язык сухой. Живот вздут за счёт пареза
кишечника, ограниченно участвует в акте дыхания, перистальтика угнетена. Определяются
признаки раздражения брюшины: защитное напряжение мышц передней
брюшной стенки и положительный симптом Щёткина-Блюмберга. В крови количество
лейкоцитов возрастает до 16-18х109/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы
влево. Иногда наблюдается выраженная интоксикация и тахикардия в сочетании с
нормальной температурой тела (симптом «токсических ножниц»), что указывает на
глубокие патоморфологические изменения в стенке жёлчного пузыря с
образованием участков некроза различной величины, вплоть до его тотальной гангрены.
Для первичного гангренозного холецистита, возникающего вследствие
тромбоза или эмболии пузырной артерии, с первых часов заболевания характерно
бурное течение с симптомами выраженной интоксикации и быстропрогресси-
рующими признаками перитонита. На первом этапе заболевания температура тела
бывает нормальной, тогда как частота пульса достигает 120 в минуту и более.
Некоторые особенности течения острого холецистита наблюдают в пожилом и
старческом возрасте, когда состояние отягощено сопутствующими заболеваниями.
У пациентов этой возрастной группы быстро прогрессируют деструктивные
изменения в жёлчном пузыре, приводящие к образованию очагов некроза в его стенке.
В клинической картине заболевания нередко отсутствуют интенсивные болевые
ощущения, не выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки,
не отмечается высокого лейкоцитоза, в связи с чем возникают затруднения в
диагностике заболевания и выборе метода лечения.
Прободной холецистит возникает у пациентов с гангренозной формой
заболевания в случае неоказания им своевременной хирургической помощи, а также
может быть следствием пролежня камнем.
Прободение в свободную брюшную полость ведёт к развитию разлитого
перитонита. Клинически момент прободения характеризуется резчайшими болями
в животе, повторной рвотой. Больной покрывается холодным потом, кожные
покровы бледнеют, снижаются частота пульса и АД. При пальпации возникают
резкая болезненность во всех отделах живота, напряжение мышц передней
брюшной стенки и определяется положительный симптом Щёткина-Блюмберга.
Прободение жёлчного пузыря при отграничении его воспалительным
инфильтратом протекает с менее выраженными клиническими проявлениями, так как
инфицированная жёлчь скапливается в подпечёночном пространстве и не
поступает в свободную брюшную полость. Нередко это заканчивается образованием
подпечёночного (паравезикального) абсцесса, который в свою очередь может
прорваться в свободную брюшную полость. В момент перфорации усиливается
боль в правом подреберье, постепенно нарастают симптомы системной
воспалительной реакции и развивается картина разлитого перитонита.
Гнойный холангит
Данное осложнение острого холецистита чаще всего возникает при наличии
камней в жёлчных протоках или рубцовой стриктуры большого дуоденального
сосочка в результате перехода воспаления с жёлчного пузыря на внепечёночные
жёлчные протоки. Воспалительная инфильтрация приводит к утолщению стенок
протоков, сужению их просвета и нарушению оттока жёлчи. Наиболее тяжело

148 неотложная хирургия живота
протекают обтурационные холангиты вследствие стойкого жёлчного стаза и
распространения воспаления на внутрипечёночные жёлчные протоки.
Клинические признаки гнойного холангита развиваются через 3-4 сут от начала
приступа. Для него характерны нарастающая желтуха, фебрильная температура
тела, сопровождающаяся ознобами и усилением боли в правом подреберье (триада
Шарко). Состояние больных тяжёлое, они вялы и заторможены, пульс частый,
АД снижено. При пальпации живота наряду с симптомами острого холецистита
определяют увеличение размеров печени и селезёнки, выраженную болезненность
в правом подреберье. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз с резким
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, а также биохимические
маркёры токсического поражения печени (повышение содержания билирубина,
активности трансаминаз, уровня щелочной фосфатазы и у-глутамилтрансферазы).
Прогрессирующее течение острого холангита приводит к развитию печёночной и
почечной недостаточности. Нередко осложнением острого холангита становятся
абсцессы печени и билиарный сепсис. Летальность при обтурационном гнойном
холангите достигает 40% (подробно см. главу 45).
ДИАГНОСТИКА
В типичных случаях диагностика острого холецистита не вызывает
затруднений. Вместе с тем со сходными клиническими симптомами могут протекать
прикрытая перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый
панкреатит, острый аппендицит при подпечёночном расположении
червеобразного отростка, правосторонняя плевропневмония, почечная колика и некоторые
другие острые заболевания органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с учётом
анамнестических данных, первичной и окончательной локализации боли, её характера
и иррадиации, а также данных физикального обследования — определения при
пальпации увеличенного плотного болезненного жёлчного пузыря и
положительных знаковых симптомов его воспаления.
Для уточнения диагноза и выбора адекватной лечебной тактики необходимо
применить оптимальный набор лабораторных и инструментальных исследований
в течение первых 24 ч с момента госпитализации. Обязательные исследования:
клинический анализ крови и мочи, определение уровня билирубина в крови,
анализ мочи на диастазу, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия органов
грудной клетки, ЭКГ. Результаты этих исследований позволяют не только
исключить другие острые заболевания, но и оценить тяжесть физического состояния
больного, что важно при выборе метода лечения.
При исследовании состава периферической крови у пациентов с различными
формами острого холецистита существенны изменения со стороны белой крови.
Увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
(за счёт палочкоядерных нейтрофилов) указывает на деструктивный процесс в
стенке пузыря. Чем тяжелее воспалительный процесс в жёлчном пузыре и
брюшной полости, тем более выражены эти изменения. Вместе с тем у ослабленных
больных и пациентов старческого возраста чётко данной зависимости может не
наблюдаться.
Обязательно исследование уровня билирубина в крови, позволяющее уже в
ранние сроки заболевания выявить холестаз. Умеренное повышение содержания
билирубина в крови B5-40 мкмоль/л) при остром холецистите чаще
свидетельствует о токсическом гепатите, но может указывать и на выраженные
деструктивные изменения в жёлчном пузыре, а также на внепечёночный холестаз вследствие
холедохолитиаза или стриктуры большого дуоденального сосочка.
Для выяснения причины гипербилирубинемии необходимо произвести
развёрнутое биохимическое исследование крови, а в случае выполнения экстренной

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 149
операции выполнить интраоперационную холангиографию для оценки состояния
жёлчных протоков.
В протокол диагностического обследования входит определение активности
амилазы в моче. Умеренную амилазурию до 128-256 ед. по Вольгемуту, часто
встречаемую при остром холецистите, связывают с нарушением функции желудочно-
кишечного тракта. Более высокий уровень активности фермента E12 ед. и выше)
требует уточнения причины амилазурии, не характерной для острого холецистита.
В таких случаях необходимо провести дополнительные исследования
(определение активности амилазы сыворотки крови, УЗИ, лапароскопию) для исключения
или подтверждения острого панкреатита, часто протекающего под маской острого
холецистита.
Проведение ЭКГ и рентгеноскопии грудной клетки обусловлено важностью
комплексной оценки физического состояния больного, а также необходимостью
исключения острого инфаркта миокарда и правосторонней плевропневмонии,
которые могут имитировать симптоматику острого живота.
Ультразвуковое исследование
Этот метод занимает центральное место в диагностике острого холецистита.
Практическая ценность исследования определяется высокой информативностью
метода при заболеваниях гепатобилиарной системы и поджелудочной железы,
неинвазивным характером, возможностью повторного исследования и
использования его при проведении некоторых лечебных мероприятий.
К ультразвуковым признакам катарального холецистита относят: увелигение
размеров жёлчного пузыря с ровными и чёткими контурами, утолщение его стенок
до 4-5мм; при этой форме воспаления отсутствуют структурные изменения в
прилежащих тканях. Достоверные признаки деструктивного холецистита: увелигение
размеров жёлчного пузыря (>90х30 мм), значительное утолщение стенок F мм и
более), удвоение (расслоение) стенки, неровность контуров и налигие взвешенных
мелких гиперэхогенных структур (гной) без акустической тени в полости жёлчного
пузыря (рис. 44-1). Выявление жидкости в подпечёночном пространстве и зоны
повышенной эхогенности окружающих тканей свидетельствует о
распространении воспаления за пределы жёлчного пузыря, околопузырной воспалительной
инфильтрации близлежащих органов и тканей.
Фиксированная эхоструктура с акустигеской тенью в области шейки
пузыря - признак вколоченного камня и обтурационной формы острого
холецистита. При УЗИ важно оценить состояние
внепечёночных жёлчных протоков:
диаметр общего жёлгного протока 9 мм
и более указывает на жёлчную гипер-
тензию, часто обусловленную камнем
или стриктурой большого
дуоденального сосочка. Необходимо помнить, что
диагностические возможности УЗИ при
выявлении камней в ретродуоденаль-
ном отделе протока ограничены
вследствие специфики его расположения.
Повторное УЗИ проводят для оценки
эффективности консервативного
лечения острого холецистита и выявления
Рис. 44-1. Ультразвуковая сканограмма при признаков прогрессирования воспали-
остром флегмонозном холецистите. Виден уве- телЬного процесса в стенке жёлчного
линейный жёлчный пузырь с удвоением контуров брюшной полости. Эти при-
и утолщением стенки, лоцируется камень шейки J v r nA AK>
пузыря (указан стрелкой). знаки м01^г появиться спустя 24-48 ч

150 неотложная хирургия живота
с момента госпитализации, поэтому в это время УЗИ целесообразно проводить
ежедневно. Высокая диагностическая точность и безвредность исследования,
возможность проведения его в любое время суток позволяет считать УЗИ
первоочерёдным методом диагностики острого холецистита.
Лапароскопия
Позволяет диагностировать острый холецистит. Во время лапароскопии по
визуальным признакам судят о характере воспаления жёлчного пузыря и
распространённости перитонита. В настоящее время лапароскопию проводят при
неясном диагнозе и невозможности установить причину острого живота неинва-
зивными методами исследования.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
При осложнении острого холецистита механической желтухой проводят
эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ). Она
позволяет установить причину внепечёночного жёлчного стаза, локализацию окклюзии
общего жёлчного протока, а при наличии стриктуры дистального отдела общего
жёлчного протока — её протяжённость. Рентгеноэндоскопическое исследование
необходимо выполнять в каждом случае острого холецистита, осложнённого вне-
печёночным холестазом, если тяжесть воспалительного процесса в брюшной
полости не требует срочного оперативного вмешательства. Кроме того, его проведение
целесообразно в тех случаях, когда диагностический этап исследования может
быть завершён выполнением лечебной папиллотомии и назобилиарным
дренированием для ликвидации жёлчного стаза. В случае устранения причины нарушения
желчеоттока в кишечник путём эндоскопического вмешательства (литоэкстрак-
ция, рассечение стриктуры большого дуоденального сосочка) возможно сократить
объём операции, ограничивая её только выполнением холецистэктомии, что
положительно сказывается на результатах лечения. При срочном выполнении
операции у пациентов с острым холециститом и сопутствующей механической
желтухой причину последней устанавливают в ходе самой операции с помощью
холангиографии, по её результатам определяют характер вмешательства на внепе-
чёночных жёлчных протоках.
Примеры формулировки диагноза
• Острый флегмонозный калькулёзный холецистит, местный перитонит.
• Острый катаральный холецистит, осложнённый холедохолитиазом и
механической желтухой.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с острым холециститом нуждаются в срочной госпитализации в
хирургический стационар. Цель лечения — купирование воспалительного процесса в
брюшной полости и предотвращение рецидива заболевания.
Эффективное лечение острого холецистита предусматривает соблюдение
принципа активной хирургической тактики.
Лечебная тактика
При деструктивном холецистите с различными вариантами течения
показано хирургическое вмешательство — холецистэктомия или холецистостомия,
которое необходимо провести в первые 24-48 ч с момента госпитализации.
Консервативное лечение показано пациентам с катаральным
холециститом и в большинстве случаев позволяет купировать воспалительный процесс.
Оперативное вмешательство выполняют в плановом порядке после комплексного
обследования и оценки степени операционно-анестезиологического риска. В
случае прогрессирования воспаления и развития деструктивных изменений в жёлч-

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 151
ном пузыре, что устанавливают при динамическом наблюдении и контрольном
УЗИ, проводят срочную операцию.
При активной лечебной тактике вопрос о необходимости операции
решается тотчас при постановке диагноза острого деструктивного холецистита
(флегмонозного, гангренозного), протекающего как с признаками перитонита, так
и без них. В зависимости от этого операция может быть экстренной или срочной.
Экстренная операция, выполняемая в ближайшие 6 ч с момента поступления в
стационар, показана при всех формах деструктивного холецистита, осложнённого
местным или распространённым перитонитом. Показанием к срочной операции,
предпринимаемой в первые 24-48 ч с момента госпитализации, считают флег-
монозный холецистит, не осложнённый перитонитом. Срочному оперативному
вмешательству также подлежат пациенты с катаральным холециститом,
консервативное лечение которых неэффективно, что ведёт к развитию деструктивных
изменений в жёлчном пузыре.
Сроки операции диктуются целесообразностью проведения предоперационной
подготовки и минимального комплекса исследований для оценки тяжести его
физического состояния. Предоперационную подготовку необходимо направить на
коррекцию метаболических расстройств (водных, электролитных) и нарушений со
стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто встречаемых у
пациентов с острым холециститом.
Применение хирургической тактики и отказ от консервативного лечения
острого деструктивного холецистита продиктованы рядом обстоятельств. Во-первых,
при консервативном лечении клинические проявления заболевания стихают
примерно у 50% пациентов, тогда как у остальных заболевание прогрессирует либо
длительно сохраняются симптомы воспаления, что затягивает сроки их
выздоровления. Во-вторых, консервативное лечение острого холецистита у больных
пожилого и старческого возраста часто смазывает клиническую симптоматику,
не предотвращая прогрессирования деструктивных изменений в жёлчном пузыре
и воспалительных явлений в брюшной полости. В-третьих, послеоперационная
летальность при ранних операциях значительно ниже, чем при вмешательствах,
выполненных в более поздние сроки. Это обусловлено развивающимися
осложнениями и возникающими во время операции техническими трудностями удаления
жёлчного пузыря вследствие выраженных явлений перихолецистита.
При всех вариантах клинического проявления острого деструктивного
холецистита показано хирургическое лечение в первые 6-48 ч с момента
госпитализации.
При хирургическом лечении больных острым холециститом выбор срока
операции, её объём зависят не только от характера воспаления жёлчного пузыря, но и от
тяжести физического состояния больного. Для объективной оценки и
прогнозирования исхода операции применяют различные прогностические системы. Шкала
балльной оценки тяжести физического состояния (табл. 44-1) специально
разработана для пациентов с острым холециститом и включает 46 факторов риска.
Таблица 44-1. Шкала оценки тяжести физического состояния больных острым холециститом
Возраст 60-70 лет
Возраст 71-80 лет
Возраст 81-90 лет
Возраст старше 90 лет
Ожирение I степени
Ожирение II степени
Факторы риска
Балльная оценка
2
3
4
5
1
2

152
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Продолжение табл. 44-1
Факторы риска
Ожирение III-IV степени
Ишемическая болезнь сердца с числом приступов стенокардии до 5 в день
ИБС с числом приступов стенокардии более 5 в день
Острый инфаркт миокарда (до 2 нед)
Инфаркт миокарда в последние 6 мес
Инфаркт миокарда в более отдалённые сроки
Повторные инфаркты миокарда
Артериальная гипертензия (АД систолическое выше 180 мм рт.ст.)
Артериальная гипотензия (АД систолическое ниже 100 мм рт.ст.)
Тахикардия (>120 в минуту)
Брадикардия (<60 в минуту)
Нарушение ритма (мерцание, экстрасистолия)
Нарушение проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса)
Выраженный коронарокардиосклероз (ЭКГ-диагностика)
НК I-II степени
НК III степени
Различные пороки сердца
ЦВД выше 14 см вод.ст.
ЦВД ниже 2 см вод.ст.
Искусственный водитель ритма (ЭКС)
Варикозная болезнь; посттромботическая болезнь нижних конечностей
Тахипноэ (>30 в минуту)
Проба Штанге <15 с, проба Сообразе <10 с
Рентгенологические признаки пневмосклероза и эмфиземы легких
ХНЗЛ (хронический бронхит, пневмония, бронхоэктазы, бронхиальная астма) и острые
заболевания лёгких
Пульмонэктомия в анамнезе
Гемоглобин >160 г/л
Гемоглобин <80 г/л
Гематокрит >55%
Гематокрит <25%
Общий белок <55 г/л
Увеличение печени (до 4 см ниже края рёберной дуги)
Многократная рвота
Жажда
Желтуха
Балльная оценка
3
3
4
5
4
3
4
3
4
3
3
3
3
3
3
5
3
3
3
3
2
10
9
2
6
6
4
5
5
3
3
3
6
5
6

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 153
Окончание табл. 44-1
Температура >38,5 'С
Почасовой диурез <30 мл/ч
Сахарный диабет
Нарушение сознания
Острое нарушение мозгового
Факторы риска
кровообращения
Балльная оценка
5
3
3
8
4
В зависимости от суммы баллов выделены 5 категорий тяжести физического
состояния больных.
Таблица 44-2. Оценка категории тяжести физического состояния
Сумма баллов
2-19
20-35
36-49
50-59
60 и более
больного
Категория тяжести
I
I!
Ill
IV
V
Пациенты 7, II и III категории тяжести физического состояния относятся к
группе с относительно невысоким операционным риском и прогнозируемым
неосложнённым тегением послеоперационного периода. Пациенты IV и V
категории составляют группу с крайне высоким операционным риском и возможной
максимальной послеоперационной летальностью (более 50%).
Категории тяжести и прогноз исхода операции определяют сроки
предоперационной подготовки и выбор характера оперативного вмешательства. Пациенты I и
II категории тяжести не требуют предоперационной подготовки свыше 6-12 ч, им
показана операция в объёме холецистэктомии (рис. 44-2), которая при наличии
показаний может сочетаться с вмешательствами на жёлчных протоках.
Более длительную предоперационную подготовку A2-24 ч) проводят у
пациентов III категории тяжести. Снижение степени операционного риска в результате
устранения нарушений в системе гомеостаза позволяет в этой группе пациентов
провести радикальную операцию, адекватную характеру заболевания.
Пациентам IV и V категории тяжести, обусловленной выраженными
сопутствующими заболеваниями, в связи с крайне высоким операционным риском показано
выполнение минимального оперативного вмешательства в объёме холецистосто-
мии после проведения кратковременной предоперационной подготовки. Её
проводят одним из существующих способов (см. рис. 44-2).
Лечебная тактика при остром холецистите, осложнённом механической
желтухой, зависит от двух факторов: выраженности воспалительного процесса в жёлчном
пузыре и брюшной полости, а также тяжести состояния больного. При наличии
показаний к экстренной операции причину механической желтухи устанавливают
с помощью интраоперационной холангиографии и в зависимости от
выявленной патологии проводят адекватное вмешательство на внепечёночных жёлчных
протоках (первый вариант). Пациентам, не требующим экстренной операции,
первоначально выполняют эндоскопическую ретроградную холангиографию и
эндоскопическую папиллотомию, завершая её литоэкстракцией или назобилиар-
ным дренированием для устранения холестаза и холангита. Через 24-48 ч после

154
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Холецистэктомия
—
>
Открытая (традиционная)
Из мини-лапаротомного
доступа
Лапароскопическая
Холецистостомия
Открытая
Чрескожная
под УЗИ-контролем
Лапароскопическая
-^—
Рис. 44-2. Виды хирургических вмешательств при остром холецистите.
эндоскопического вмешательства прибегают ко второму этапу лечения — холеци-
стэктомии (второй вариант).
Тактику двухэтапного лечения применяют также у пациентов с крайне высоким
операционным риском. На первом этапе им выполняют холецистостомию,
способствующую уменьшению интоксикации и, возможно, внепечёночного холестаза.
Спустя 24-48 ч проводят лечебное эндоскопическое вмешательство на жёлчных
протоках.
Консервативное лечение
Консервативное лечение может купировать воспалительный процесс при
катаральной форме воспаления жёлчного пузыря или играть роль предоперационной
подготовки пациентов с деструктивным холециститом, необходимость которой
продиктована возникающими нарушениями водного, электролитного обмена и
других звеньев системы гомеостаза.
Комплекс консервативных мероприятий включает: голодание (разрешено
щелочное питьё), локальная гипотермия (пузырь со льдом на область правого
подреберья); для уменьшения болей и снятия спазма сфинктера Одди назначают
ненаркотигеские анальгетики и холинолитические спазмолитигеские препараты
[метамизол натрия (анальгин*), метамизол натрия + питофенон + фенпивериния
бромид, дротаверин, мебеверин, платифиллин]. Детоксикацию и парентеральное
питание обеспечивают в объёме 2,0-2,5 л/сут. Критерием адекватного объёма
инфузионных средств, вводимых из расчёта 30-50 мл на 1 кг массы тела, служит
нормализация показателей гематокрита, ЦВД и диуреза. При развитии
осложнений (механической желтухи) к проводимому лечению назначают декстран
(средняя молекулярная масса 30-40 тыс.) — реополиглюкин*, растворы аминокислот,
свежезамороженной плазмы.
Важный компонент консервативного лечения острого холецистита —
антибактериальные препараты, назначаемые в целях предотвращения генерализации
абдоминальной инфекции. К сожалению, антибиотики не могут приостановить
деструктивные изменения в жёлчном пузыре, так как резко снижено их
накопление как в стенке пузыря вследствие сосудистых нарушений, так и в жёлчи в связи с
обтурацией камнем шейки пузыря. Между тем они играют важную роль, блокируя
диссеминацию инфекции и развитие системной воспалительной реакции. Кроме
того, использование антибактериальных препаратов служит средством
профилактики послеоперационных гнойных осложнений.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 155
При экстренной операции больным острым деструктивным холециститом
антибактериальные препараты вводят внутривенно в максимальной одноразовой
дозе за 30-40 мин до начала операции. Антибактериальное лечение продолжают
в послеоперационном периоде 5-7 дней. К препаратам выбора относятся цефа-
лоспорины и фторхинолоны в сочетании с метронидазолом (для воздействия на
анаэробов). Эти препараты характеризуются широким спектром антимикробной
активности и высокой эффективностью воздействия на возбудителей
абдоминальной инфекции.
Опыт показывает, что проведение комплекса консервативных мероприятий
позволяет улучшить состояние больных и снизить тем самым риск развития
послеоперационных осложнений. Однако при необратимых изменениях в различных
органах и системах консервативное лечение чаще неэффективно. У пациентов с
высокой категорией тяжести физического состояния следует в течение первых 24 ч
с момента госпитализации принять решение о хирургическом лечении и выбрать
оптимальное для них оперативное пособие.
Хирургическое лечение
Обезболивание. При операциях по поводу острого холецистита и его
осложнений используют многокомпонентный эндотрахеальный наркоз. Общая анестезия
с использованием миорелаксантов позволяет сократить длительность операции,
облегчает вмешательство на внепечёночных жёлчных протоках, относится к
факторам профилактики интраоперационных осложнений. Местную анестезию
применяют только при операции холецистостомии.
Основными при неосложнённом остром холецистите выделяют операции холе-
цистэктомии и холецистостомии. При сопутствующем поражении внепечёночных
жёлчных протоков (камни, стриктура) холецистэктомию сочетают с
вмешательством на общем жёлчном протоке и большом дуоденальном сосочке.
Холецистэктомия — радикальная операция, способствующая полному
выздоровлению. Её выполняют открытым способом с использованием традиционных
доступов либо минилапаротомного доступа или с помощью
видеолапароскопической техники. Выбор способа удаления жёлчного пузыря зависит от состояния
пациента, срока заболевания, тяжести и распространённости воспалительного
процесса в брюшной полости.
При операции холецистэктомии открытым способом положение больного
на операционном столе стандартное — на спине, с поднятым валиком, нижний край
которого расположен на уровне мечевидного отростка. Открытую холецистэктомию
проводят из широкого лапаротомного разреза в правом подреберье (по Кохеру,
Фёдорову), трансректального или верхнесрединного разреза. Оптимальны разрезы
в правом подреберье, обеспечивающие широкий доступ к жёлчному пузырю, внепе-
чёночным жёлчным протокам и двенадцатиперстной кишке. Однако они чаще дают
раневые осложнения и более травматичны. При этих доступах удлиняется
послеоперационная реабилитация и срок нетрудоспособности. Верхнесрединный лапаро-
томный разрез следует предпочесть в случаях неясного диагноза и при осложнении
острого холецистита распространённым перитонитом.
При деструктивном холецистите в большинстве случаев к жёлчному пузырю
бывают подпаяны желудок и большой сальник, а иногда поперечная ободочная
кишка. При рыхлом воспалительном инфильтрате эти органы можно разделить
тупым путём, обнажить жёлчный пузырь на всём его протяжении до печёночно-
двенадцатиперстной связки, которая вследствие воспалительной инфильтрации
утолщена и в ней плохо различимы гепатикохоледох и печёночная артерия. После
этого пунктируют жёлчный пузырь в области дна и эвакуируют из него экссудат.
Удаление жёлчного пузыря выполняют либо от шейки, либо от дна.
Холецистэктомия от шейки имеет явные преимущества: первоначально выде-

156
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ляют пузырный проток и пузырную артерию, их пересекают и перевязывают
(рис. 44-3). Разобщение жёлчного пузыря с жёлчным протоком предупреждает
возможную миграцию камней в протоки, а предварительная перевязка артерии
обеспечивает бескровное выделение жёлчного пузыря из ложа печени. Чтобы
приступить к этому этапу операции, в области шейки пузыря накладывают зажим
Люэра и подтягивают его вверх. После этого ножницами надсекают брюшину
в области шейки жёлчного пузыря и тупым путём сдвигают её к печёночно-
двенадцатиперстной связке. Этот приём позволяет выделить пузырный проток
до впадения в общий жёлчный проток и пузырную артерию, затем, убедившись
в том, что эти три анатомических элемента образуют треугольник Кало,
приступают к их лигированию. Для перевязки культи пузырной артерии используют
нерассасывающуюся нить (шёлк, капрон и др.); надёжной герметичности культи
пузырного протока, длина которой не должна превышать 1 см, достигают
двойной перевязкой (рассасывающейся нитью), причём один раз с прошиванием.
Завершив этот этап операции, приступают к выделению жёлчного пузыря из
ложа печени ретроградным или антеградным путём, при этом следует
использовать электрокоагулятор для коагуляции сосудов. При хорошем гемостазе
ушивание ложа пузыря в печени не требуется.
К холецистэктомии от дна прибегают в случае определения плотного
воспалительного инфильтрата в области шейки жёлчного пузыря и печёночно-
двенадцатиперстной связки, затрудняющего идентификацию важных
анатомических элементов этой зоны. Выделение жёлчного пузыря от дна позволяет
Рис. 44-3. Холецистэктомия от шейки: а — выделены пузырный проток и артерия; б — пузырная
артерия и проток пересечены и перевязаны; в — жёлчный пузырь выделяют из ложа в печени.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 157
ориентироватьсяврасположе�