Увеиты национальное руководство

Увеит — это внутриглазное воспаление, вовлекающее в процесс сосудистую оболочку глаза. Часто возникает у молодых пациентов. Заболеванию присущи частые рецидивы, продолжительное лечение. В случае несвоевременного обращения к врачу и развития тяжёлых осложнений, таких как вторичная глаукома и отслойка сетчатки, болезнь приводит к инвалидизации.

По некоторым данным ^[2], увеит является одной из ведущих причин предотвратимой слепоты во всём мире. Количество заболевших ежегодно составляет около 15-38 человек на 10 тысяч населения, из них 10-35 % в связи с осложнениями и продолжительным воспалительным процессом становятся слабовидящими.

В зависимости от причин увеиты могут быть экзогенными и эндогенными.

Эндогенные увеиты предполагают, что источник воспаления или инфекционного процесса находится в самом организме. Эти увеиты могут быть как метастатическими, так и токсико-аллергическими. Метастатические увеиты возникают после переноса через кровь болезнетворных агентов из основного источника в ткани глаза — попадания туберкулёзной, токсоплазмозной и другой инфекции в сосудистое русло глазного яблока. Токсико-аллергические увеиты развиваются в ходе аллергической реакции и гиперчувствительности организма к чужеродным веществам и токсинам — например, при возникновении аллергического конъюнктивита, крапивницы, приступов бронхиальной астмы, пищевой аллергии, лекарственной непереносимости, в том числе при лекарственной аллергии.

Причиной возникновения эндогенных увеитов могут быть не только инфекции, но и системные заболевания, при которых иммунная система начинает ошибочно реагировать на собственные ткани организма выработкой патологических аутоантител (иммунных клеток).

Экзогенные увеиты являются вторичными, т. е. возникают под воздействием внешних факторов — сквозных ранениях глазного яблока, после операций, язв роговой оболочки и других заболеваний глаз ^[1].

По некоторым данным, наиболее частой причиной развития увеита является анкилозирующий спондилоартрит, затем — герпетическая инфекция, реже — токсоплазмоз. Доля увеитов, возникших по неустановленной причине, достигает 70 % ^[2].

Особого внимания требует ревматический увеит. Ключевым звеном в возникновении ревматизма и его осложнений на орган зрения может стать снижение иммунитета, переохлаждение и др.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Когда воспаление вовлекает сосудистую оболочку глаза, развивается задний увеит. В первую очередь он проявляется изменениями на глазном дне, которые можно обнаружить только во время офтальмоскопии: единичные или множественные очаги с признаками воспаления — отёком или покраснением. После изменений в сосудистой оболочке глаза в воспалительный процесс обычно вовлекается сетчатка и диск зрительного нерва.

При заднем увеите пациент может жаловаться на ограничение полей зрения, которое возникает из-за образования скотом — слепых участков в поле зрения. Если воспалительные фокусы расположены в центральной зоне сетчатки, то помимо появления скотом резко снижается центральное зрение, возникают фотопсии — зрительные искажения. Пациенты предъявляют жалобы на искривление изображения, а также тёмные пятна перед глазами при взгляде на белые объекты. При помутнении стекловидного тела в результате воспаления значительно ухудшается зрение.

Болей в глазу при заднем увеите не бывает, т. к. в сосудистой оболочке глаза нет чувствительных нервов. Передний отрезок глаза — конъюнктива, роговица, радужка — не изменён.

Клинической картине увеита, возникшего на фоне ревматоидного артрита, также характерно снижение остроты зрения. Чаще всего поражаются оба глаза. Обычно признаки увеита появляются раньше суставных признаков — поражения мелких суставов кистей и стоп, скованности движений по утрам и т. д.

Токсоплазмозный увеит может быть врождённым и приобретённым. При врождённом токсоплазмозе увеит чаще всего двусторонний (в 79-80 % случаев) ^[3].  Клинически он появляется вдающимся рыхлым очагом на глазном дне, который постепенно окрашивается. Возможно появление геморрагий — кровоизлияний на сетчатке, а в стекловидном теле могут возникнуть воспалительные клетки.

На фоне гриппа может возникнуть гриппозный увеит. Протекает он, как правило, быстро и диагностируется легко, если есть прямая связь с перенесённой накануне простудной инфекцией.

Для герпесвирусного увеита характерно появление специфических очагов в центральных и периферических отделах сетчатки, которые обнаруживают при проведении офтальмоскопии на широкий зрачок. В самом начале заболевания появляется сосудистая реакция на сетчатке, так называемые “муфты”, далее формируются беловатые фокусы, которые имеют тенденцию к слиянию. Перед появлением симптомов со стороны зрения пациенты обычно отмечают появление слабости, повышение температуры или высыпания на слизистых около носа и губ.

Ведущую роль в развитии воспалительного процесса играет иммунная система. В качестве защитников, не позволяющих вредоносным бактериям достичь глаза, выступают веки и слёзная жидкость с её иммунными клетками, которые поглощают возбудителя.

Сосудистая оболочка глаза является центром иммунных реакций. Во многих учебных пособиях глаз называют частью головного мозга, вынесенной на периферию. Поэтому для патогенных микроорганизмов, которые поражают нервную ткань, глаз является основной мишенью.

Вены и артерии сосудистой оболочки глаза имеют широкую разветвлённость, из-за чего ток крови в них недостаточно высок. Это способствует задержке микробов, вирусов и других патологических агентов.

После перенесённого ранее воспаления в организме остаются так называемые «клетки памяти», которые находятся в стекловидном теле, радужке и сосудистой оболочке. Эти клетки содержат информацию о предыдущих воспалениях и формируют иммунный ответ — запускают каскад реакций, направленных на уничтожение патологических агентов. Также клетки памяти могут участвовать и в повторном возникновении воспалительного процесса, т. е. в рецидиве увеита.

Большая роль в развитии воспаления отводится аутоиммунным реакциям. Под аутоиммунитетом понимается иммунный ответ, направленный против самого организма. Аутоантитела есть в каждом из нас, это норма. При этом они не вызывают никаких патологических реакций. Однако при нарушениях иммунные клетки оседают на стенке сосудов глаза и могут стать ключевым звеном в развитии воспаления. Другим инициатором увеита в данном случае может стать сама сосудистая оболочка. Она выступает в роли депо иммунноактивных клеток, накапливая в себе клетки памяти и приводя к развитию воспаления ^[4].

Классификация увеитов затрагивает разные стороны патологического процесса. Обычно врачи опираются на классификацию Н. С. Зайцевой. Она наиболее полная и развёрнутая.

По причине возникновения увеиты делят на семь типов:

1. Инфекционные увеиты. Сюда можно отнести бактериальных, вирусных и возбудителей увеита: стрептококковые и стафилококковые поражения, вирусы герпеса и гриппа. Из грибковых возбудителей наиболее известен гриб Candida.
2. Аллергические увеиты — реакция на пищевые, лекарственные аллергены: коровье молоко, морепродукты, арахис, цитрусовые фрукты, антибактериальные средства, анальгин, витамины и т. д.. Также к причинам таких увеитов относят выраженную реакцию на цветение с развитием сенсибилизации — повышенной чувствительности организма к раздражителям с выработкой антител.
3. Увеиты при системных заболеваниях — анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), ревматизм, ревматоидный артрит.
4. Посттравматические увеиты — ранение глазного яблока, в основном проникающее: травмы на производстве металлическими и стеклянными осколками, травмы в быту столовыми приборами, уличные травмы, военные, криминальные и т. д.
5. Увеиты, связанные с нарушениями нейроэндокринной системы, — климактерический синдром и сахарный диабет.
6. Токсико-аллергические иридоциклиты — возникают при реакции организма в ответ на распад опухолевого очага или при тяжёлых заболеваниях крови: остром лейкозе и др.
7. Увеиты неустановленной этиологии — когда на основании всех проведённых исследований не удаётся найти причину, по которой глаз вовлёкся в воспалительный процесс. В практике врача-офтальмолога такие увеиты встречаются нечасто.

По уровню поражения увеиты делят на четыре типа:

1. Передний увеит, или иридоциклит — поражение переднего отрезка глаза, т. е. радужки, цилиарного тела и роговицы. Такое заболевание характеризуется своеобразным изменений роговицы (отложением осадка на задней поверхности роговицы), изменением формы зрачка и его вялой реакцией на свет, помутнением влаги передней камеры и т. д.
2. Периферический (средний) увеит — поражение переднего отрезка глаза и стекловидного тела, иногда с постепенным вовлечением периферических отделов сетчатки (переход в задний увеит). Пациенты с этим типом увеита довольно долго не замечают за собой никаких изменений, постепенно появляются жалобы на плавающие точки перед глазами.
3. Задний увеит, хорио- или нейроретинит — поражение сосудистой оболочки глаза, сетчатки и зрительного нерва. Обязательно проявляется помутнением стекловидного тела, ограничением полей зрения, снижением центрального зрения. Зачастую также возникает повышение внутриглазного давления из-за нарушения циркуляции внутриглазной жидкости.
4. Панувеит — тяжёлый воспалительный процесс с вовлечением всех оболочек глаза. Сопровождается выраженным нарушением центрального и периферического зрения, а также множеством осложнений, вплоть до потери зрения и потери глаза как органа.

По активности процесса увеит бывает двух типов:

• активный увеит — имеется ярко выраженная клиническая картина и лабораторное подтверждение воспалительного процесса;
• неактивный увеит — вялотекущая болезнь, отличается слабо выраженной симптоматикой.

По течению увеит бывает трёх типов:

• острый увеит — развитие симптомов менее чем через 24 часа;
• подострый увеит — развитие симптомов в течение нескольких дней;
• хронический увеит — длится месяцами ^[5].

В статье Дроздовой Е. А. и соавторов ^[8] приводятся результаты исследования 382 пациентов с увеитом. Практически у половины обследуемых были выявлены осложнения. Среди них часто встречались:

• Эндофтальмит — серьёзное осложнение увеита с вовлечением стекловидного тела, его помутнением, снижением центрального и периферического зрения.
• Окклюзия зрачка — снижение реакции зрачка на свет в связи с формированием своеобразных сращений между хрусталиком и радужкой.
• Увеальная катаракта — помутнение хрусталика из-за длительной воспалительной реакции. Проявляется нарушением зрения, изменением оттенков цветов, плохим сумеречным зрением, трудностями с выполнением работы на близком расстоянии и зависимостью от света.
• Вторичная глаукома — нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, при котором воспалительные элементы закрывают пути её оттока. Характеризуется ограничением периферического зрения. Пациент видит только центральными зонами сетчатки, будто смотрит через узкую трубку. Повышенное внутриглазное давление вызывает специфические изменения на глазном дне, в частности поражение зрительного нерва.

• Лентовидная дегенерация роговицы — специфическое помутнение роговицы, которое обычно наблюдается у маленьких пациентов с болезнью Стилла, которая сопровождается поражением суставов. Это осложнение способно значительно ухудшить центральное зрение, а также вызвать симптомы, характерные для синдрома сухого глаза: ощущение дискомфорта в глазах, сухости, песка и т. д.
• Фиброз стекловидного тела — появление рубцов в результате длительного внутриглазного воспаления. Пациенты отмечают пелену или плёнку перед глазами, значительно снижающую остроту зрения.
• Отслойка сетчатки — связана с поражением стекловидного тела и формированием патологических тяжей к сетчатке, которые при сокращении могут привести к разрывам сетчатки. Отслойка сетчатки может сопровождаться вспышками света перед глазами, а также появлением завесы — ощущением шторки перед глазом, которая мешает смотреть.
• Субатрофия глазного яблока — уменьшение глаза в размере.

Согласно исследованию, осложнения на одном глазу наблюдались в 6,3 % случаев, также были случаи, когда на обоих глазах развивались разные осложнения ^[8].

Чаще всего из перечисленных осложнений у пациентов с увеитом встречались:

• помутнение хрусталика — 26 %;
• вторичная глаукома — 10,5 %;
• дистрофия роговицы (нарушение её прозрачности) — 4,7 %;
• помутнение поверхностных слоёв роговицы — 5 %.

Любое из вышеуказанных осложнений в первую очередь снижает остроту зрения, вплоть до полной слепоты и инвалидизации ^[8]. Также значительно снижает зрение кистозный макулярный отёк — болезнь центральных отделов сетчатки. При этом пациент может пожаловаться на появление пятна перед глазом или зрительных искажений.

Иммунологический анализ крови на наличие возбудителя инфекции является ключевыми способом диагностики увеита. Для анализа используют венозную кровь. Она берётся натощак, но только при условии, что пациент не употреблял алкоголь за сутки до сдачи крови и не курил хотя бы за час до исследования.

С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) можно точно диагностировать причину увеита — наличие того или иного возбудителя в сосудистой оболочке глаза. Это позволит начать своевременное и правильное лечение, к которому возбудитель будет чувствителен.

Для изучения эффективности ПЦР учёные провели следующее исследование. Пациентов с увеитами разделили на три группы: часть из них была с передними увеитами, часть — с задними увеитами, часть — с панувеитами. Пациентам всех трёх групп провели ПЦР-диагностику влаги передней камеры, биоптата стекловидного тела и забор материала из места максимального поражения сетчатки. Вирусная причина увеита была выявлена у большинства пациентов во всех трёх группах ^[6].

Распространённой формой внутриглазного воспаления являются HLA-В27 ассоциированные увеиты. Им свойственно рецидивирующее течение, поражение обоих глаз и инвалидизация пациентов в молодом возрасте. Маркер HLA-В27 есть у пациентов с суставной патологией, артритом или болезнью Бехтерева. Выявить его можно с помощью проточной цитометрии. Для этого натощак берётся венозная кровь. Накануне исследования пациент должен исключить курение, алкоголь, физические и эмоциональные нагрузки.

Важность цитометрии подтверждает исследование, проведённое в ОКБ № 3 г. Челябинска. За два года в больнице было обследовано 597 больных с увеитом, при этом у 38 % из них была обнаружена связь с HLA-B27, преимущественно у мужчин. Развитие увеита на фоне заболеваний суставов было установлено у 55,5 % пациентов ^[7].

Лечение увеита должно быть комплексным, т. е. направленным на все звенья патогенеза — борьбу с возбудителем, улучшение работы иммунной системы, а также проведение специфической терапии для подавления основного заболевания. В некоторых случаях используются физические, лазерные и хирургические методы лечения ^[9].

Первая помощь при увеитах ревматической природы заключается в назначении антибактериальных и противовоспалительных препаратов, а также специфической терапии. Помимо этого необходимо назначать мидриатики в качестве средства борьбы с осложнениями увеита.

При диагностировании токсаплазмозного увеита лечение проводится, как правило, в стационаре. Требуются консультации инфекциониста, подбирается специфическая антибактериальная терапия. Показано как местное лечение поражения глаза, так и системное — внутривенное вливание растворов, внутримышечные инъекции.

Если у пациента диагностирован туберкулёзный увеит, то его лечением также занимаются в стационаре, проводятся консультации фтизиатра. Эта форма заболевания — очень тяжёлая в плане общего состояния из-за выраженного интоксикационного синдрома: высокой температуры, озноба, слабости, головных болей, кашля и др. Для купирования данного состояния пациентам внутривенно вливают физиологический раствор, назначают приём кальция глюконата и антигистаминных препаратов. Это позволяет снизить выработку в крови веществ, поддерживающих воспалительный процесс.

В дерматовенерологическом диспансере лечат редкие и трудно диагностируемые сифилитические увеиты. Назначается антибактериальная, противовоспалительная и специфическая терапия как местно, так и системно — внутривенно, внутримышечно или перорально.

При гриппозном увеите назначаются противовирусные и антибактериальные препараты. Проводится общая инфузионная и витаминотерапия для устранения интоксикации и повышения иммунитета.

При увеитах на фоне болезни Стилла показаны капли, расширяющие зрачок, чтобы предотвратить появление или разрыв задних синехий — своеобразных сращений между хрусталиком и радужкой. Для рассасывания помутнений показан приём ферментных препаратов, которые ускоряют химические реакции. Для улучшения питания тканей применяется витаминотерапия с глюкозой, для блокирования воспаления глаза — глюкокортикоиды (гормональные противовоспалительные препараты) и антибиотики ^[1].

Зачастую офтальмолог не может справиться с этим заболеванием в одиночку. Он прибегает к помощи своих коллег:

• ЛОР-врачей — для исключения у пациента острого процесса в околоносовых пазухах или тонзиллита;
• инфекционистов — для исключения общего инфекционного процесса, который мог стать источником дальнейшего распространения вирусов в ткани глаза;
• ревматологов — для исключения системных заболеваний, проблем с суставами и др.;
• стоматологов — для исключения заболеваний ротовой полости и своевременного лечения кариозных зубов^[10].

Чем раньше был поставлен правильный диагноз «увеит» и назначено корректное лечение, тем больше шансов у пациента скорее выздороветь и избежать тяжёлых осложнений, которые могут привести к значительному снижению зрения в молодом возрасте.

Диагностировать и лечить проще бактериальные увеиты. Трудно лечатся увеиты при системных заболеваниях, но из-за яркой клинической картины основной болезни они неплохо диагностируются.

Повторное развитие увеита будет зависеть от иммунной системы пациента, а частота рецидивов — от количества клеток памяти, содержащихся и накапливающихся в крови.

В качестве профилактики в первую очередь нужно устранить все неблагоприятные факторы внешней среды. Помимо этого, особая роль отводится восстановлению иммунных резервов.

Бактериальные и вирусные увеиты возникают при наличии первичного очага инфекции в организме, который возникает из-за гриппа, герпеса и др. Эти инфекционные заболевания передаются контактным и воздушно-капельным путём. Поэтому задача врача в том, чтобы предупредить передачу инфекции восприимчивым людям, особенно в период эпидемии вирусных и бактериальных инфекций в детских садах, школах, медучреждениях ^[10].

В качестве профилактики рецидива увеита рекомендуется не допускать травм и развития аллергии, контролировать общее состояние организма. Также важно не допускать обострений хронических заболеваний, т. к. зачастую именно они вызывают повторное поражение глаз.

Вопросы классификации и эпидемиологии увеитов

1. Diagnosis and treatment of uveitis – Second Ed. / Ed. Foster C.S., Vitale A.T. Jaypee Brothers Medical Publishers, 2013. 1276 p.
2. Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А. Увеиты. М.: Медицина, 1984. 320 с. [Zaitseva N.C., Katsnelson L.A. Uveitis. M.: Medicine, 1984. 320 p. (in Russian)].
3. Панова И.Е., Дроздова Е.А. Увеиты: Руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2014. 144 с. [Panova I.E., Drozdova E.A. Uveitis: a Guide for physicians. M.: Medical information Agency, 2014. 144 p. (in Russian)].
4. Nussenblatt R.B. Whitcup S.M. Uveitis: fundamental and clinical practice. 4-th Ed. Elsevier Inc., 2010. 433 p.
5. Ziorhut M., Deuter C., Murray P.I. Classification of uveitis – current guidelines // European Ophthalmic Review. 2007. P. 77–78.
6. Weiner A., BenEzra D. Clinical patterns and associated conditions in chronic uveitis // Am. J. Ophthalmol. 1991. Vol. 112. P. 151–158.
7. Paola P., Massimo A., LaCava M. et al. Endogenous uveitis: ananalysis of 1,417 cases // Ophthalmologica. 1996. Vol. 210. P. 234.
8. Baarsma G.S. The epidemiology and genetics of endogenous uveitis: a review // Curr. Eye Res. 1991. Vol. 11(Suppl). P. 1.
9. McCannel C.A., Holland G.N., Helm C.J. et al. Causes of uveitis inthe general practice of ophthalmology // Am. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 121. P. 35–46.
10. Murray P.J. Information for health. The new UK strategy // CIN Plus. 1999. Vol. 2. P. 1–3.
11. Gritz D.C., Wong I.G. Incidence and prevalence of uveitis in Northern California; the Northern California Epidemiology of uveitis study // Ophthalmology. 2004. Vol. 111(3). P. 491–500.
12. Конькова А.Ю., Гаврилова Т.В., Черешнева М.В. Состояние заболеваемости увеитами в Пермском крае // Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. 2015. № 4 (11). Т. 2. С. 31–35 [Konkova A.Yu., Gavrilova T.V., Chereshneva, M.V. The state of incidence of uveitis in the Perm region // Vestnic of the council of young scientists and specialists of the Chelyabinsk region. 2015. Vol. 2. № 4 (11). P. 31–35 (in Russian)].
13. Gutteridge I.F., Hall A.J. Acute anterior uveitis in primary care // Clin. Exp. Optom. 2007. Mar. Vol. 90(2). P. 70–82.
14. Гусева М.Р. Клинико-эпидемиологические особенности увеитов у детей // Вестник офтальмологии. 2004. Т. 120. № 1. С. 15–19 [Guseva M.R. The clinical and epidemiological specifity of uveitis in children // Vestnic ophthalmologii. 2004. Т. 120. № 1. P. 15–19 (in Russian)].
15. Катаргина Л.А., Хватова A.B. Эндогенные увеиты у детей и подростков. М.: Медицина, 2000. 320 с. [Katargina L.A., Khvatova A.B. Endogenous uveitis in children and adolescents. M.: Medicine, 2000. 320 p. (in Russian)].
16. Goldstein H. The reported demography and causes of blindness throughout the world // Adv. Ophthalmol. 1980. Vol. 40. P. 1–99.
17. Rothova A., Suttorp-Schulten M.S., Treffers F.W., Kijlstra A. Causes and frequency of blindeness in patients with intraocular inflammatory disease // Br. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 80. P. 332–336.
18. Durrani O.M., Meads C.A., Murray P.I. Uveitis: a potentionaly blinding disease // Ophthalmologica. 2004. Vol. 218. P. 223–236.
19. Trusko B., Thort J., Jabs D. et al. The Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Project. Development of clinical evidence base utilizing informatics tools and techniques // Methods Inf. Med. 2013. Vol. 7. 52 (3). P. 259–265.
20. Suttorp-Schulten M.S., Rothova A. The possible impact of uveitis in blindness: a literature survey // Br. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 80. P. 844–848.
21. Jabs D.A., Busingye J. Approach to the diagnosis of the uveitides // Am. J. Ophthalmol. 2013. Vol. 156 (2). P. 228–236.
22. Гусева М.Р. Особенности течения увеитов у детей // Российская детская офтальмология. 2013. №1. С. 22–25 [Guseva M.R. Peculiarities of the course of uveitis in children // Russian pediatric ophthalmology. 2013. № 1. Р. 22–25 (in Russian)].
23. Ермакова Н.А. Классификация и клиническая оценка увеитов // Клиническая офтальмология. 2003. Т. 3. № 4. С. 146–149 [Ermakova N.A. Classification and clinical assessment of uveitis // Clinical ophthalmology. 2003. Vol. 3 (4). P. 146–149 (in Russian)].
24. Сенченко Н.Я., Щуко А.Г., Малышев В.В. Увеиты: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 144 с. [Senchenko N.I., Shchuko A.G., Malyshev V.V. Uveitis: manual. M.: GEOTAR-Media, 2010. 144 р. (in Russian)].
25. Jabs D.A., Nussenblatt R.B., Rosenbaum J.T. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitic nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop // Am. J. Ophthalmol. 2005. Vol. 140 (3). P. 509–516.
26. Deschenes J., Murray P.I., Rao N.A. International uveitis study group (IUSG): clinical classification of uveitis // Ocular Immunology and Inflammation. 2008. Vol. 16. P. 1–2.
27. Silverstein A. Changing trends in the etiological diagnosis of uveitis // Documenta Ophthalmologica. 1997. Vol. 94. P. 25–37.
28. Anesi S.D., Foster C.S. Anterior uveitis: etiology and treatment // Advanced Ocular Care. 2011. Feb. P. 32–34.
29. Janigian Jr R.H. Uveitis evaluation and treatment. Medscape Reference. Available at hppt://emedicine.medscape.com.articale/1209123-oveview.
30. Dayani P.N. Posterior uveitis: an overview // Advanced ocular care. 2011. Feb. P. 32–34.
31. Kaçmaz R.O., Kempen J.H., Newcomb C. et al. Ocular inflammation in Behçet disease: incidence of ocular complications and of loss of visual acuity // Am. J. Ophthalmol. 2008. Vol. 146. P. 828–836.
32. Thorne J.E., Wittenberg S., Jabs D.A. et al. Multifocal choroiditis with panuveitis – Incidence of ocular complications and loss of visual acuity // Ophthalmology. 2006. Vol. 113. P. 2310–2316.
33. Read R.W. Holland G.N., Rao N.A. et al. Revised diagnostic criteria for Vogt-Koyanagi-Harada disease: report of an international committee on nomenclature // Am. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 131. P. 647–652.
34. Rothova A., Berendschot T.T., Probst K. et al. Birdshot chorioretinopathy: Long-term manifestations and visual prognosis // Ophthalmology. 2004. Vol. 111. P. 954–959.
35. Теплинская Л.Е., Калибердина А.Ф., Филичкина Н.С. Этиология и иммунопатогенез эндогенных увеитов: Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. Ч. I. М., 2000. С. 161–162 [Teplinskaya L.E., Kaliberdina A.F., Filichkina N.S. The etiology and immunopathogenesis of endogenous uveitis. Theses of reports of VII Congress of ophthalmologists of Russia. Part I. М., 2000. P. 161–162 (in Russian)].
36. Слепова О.С., Катаргина Л.А., Зайцева Н.А. и др. Клинико-иммунологическое обоснование дифференцированного подхода к применению кортикостероидов при лечении S-зависимых увеоретинитов // Вестник офтальмологии. 1996. Т. 112. № 2. С. 45–47 [Slepova O.S., Katargina L.A., Zaitseva N.A. and others Clinical-immunological substantiation of the differentiated approach to the use of corticisteroids in the treatment of S-dependent uveoretinitis // Vestnik ophthalmologii. 1996. Vol. 112. № 2. P. 45–47 (in Russian)].
37. Ермакова Н.А. Клиника, этиопатогенез и лечение ангиитов сетчатки: Автореф. дис. … д.м.н. М., 2004. 48 с. [Ermakova N.A. Clinic, pathogenesis and treatment of retinal angiitis: Author. dis. PhD MD. M., 2004. 48 p. (in Russian)].
38. Варнавская Н.Г., Тарасова Л.Н., Дроздова Е.А. Факторы риска развития глазного саркоидоза: Материалы межрегион. науч.-практ. конф. «Воспалительные заболевания органа зрения». Челябинск, 2004. С. 13–16 [Varnavskaya N.G., Tarasova L.N., Drozdova E.A. The risk factors for ocular sarcoidosis: Materials scientific.-practical. conf. «Inflammatory diseases of the eye». Chelyabinsk, 2004. P. 13–16 (in Russian)].
39. Варнавская Н.Г., Тарасова Л.Н. Клинико-иммунологические особенности увеита при синдроме Фогта – Коянаги – Харада: Материалы межрегион. науч.-практ. конф. «Воспалительные заболевания органа зрения». Челябинск, 2004. С. 16–18 [Varnavskaya N.G., Tarasova L.N. Clinical and immunological features of uveitis at a syndrome of Vogt-Koyanagi-Harada: Materials scientific.-practical. conf. «Inflammatory diseases of the eye». Chelyabinsk, 2004. P. 16–18 (in Russian)].
40. Ишбердина Л.Ш. Клинико-иммуногенетические аспекты течения и лечение хориоретинитов: Автореф. дис. … к.м.н. Уфа, 2005. 48 с. [Ishberdina L.S. Clinical and immunogenetic aspects of clinical course and treatment of chorioretinitis: Author. dis. … MD. Ufa. 2005. 48 p. (in Russian)].
41. Дроздова Е.А., Тарасова Л.Н., Теплова С.Н. Увеит при ревматических заболеваниях. М.: Техника и технология, 2010. 160 с. [Drozdova E.A., Tarasova L.N., Teplova S.N. Uveitis in rheumatic diseases. M.: Engineering and technology, 2010. 160 p. (in Russian)].
42. Дроздова Е.А., Ядыкина Е.В., Патласова Л.А. Анализ частоты развития и тяжести осложнений при ревматических увеитах // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2013. № 1. С. 2–4 [Drozdova E.A., Yadykina E.V., Patlasova L.A. Analysis of the frequency of development and severity of complications in rheumatic uveitis // RMJ. Clinical ophthalmology. 2013. № 1. P. 2–4 (in Russian)].
43. Годзенко А.А., Бочкова А.Г., Румянцева О.А. и др. Течение и исходы увеита у больных анкилозирующим спондилитом // Научно-практическая ревматология. 2014. № 5. С. 520–525 [Gudzenko A.A., Bochkova A.G., Rumyantseva O.A. et al. The course and outcomes of uveitis in patients with ankylosing spondilitis // Scientific-practical rheumatology. 2014. № 5. P. 520–525 (in Russian)].
44. Арбеньева Н.С., Чехова Т.А., Братко Г.В., Черных В.В. Сравнительный анализ заболеваемости пациентов с увеитами. Актуальные проблемы офтальмологии: VII Всерос. науч. конф. молодых ученых: Сб. науч. работ / под ред. Б.Э. Малюгина. М.: Офтальмология, 2012. С. 28–29 [Arsenyeva N.S., Chekhova T.A., Bratko G.V., Chernykh V.V. Comparative analysis of the incidence of patients with uveitis. Actual problems of ophthalmology: VII Russian scientific conf. of young scientists, Col. of sci. works / ed. by B.E. Malyugin. M.: Ophthalmology, 2012. P. 28–29 (in Russian)].
45. Коновалова Н.А., Пономарева М.Н., Гнатенко Л.Е. и др. Сравнительный анализ динамики заболеваемости пациентов с увеитами // Медицинская наука и образование Урала. 2015. Т. 16. № 1 (81). С. 92–94 [Konovalova N.A., Ponomareva M.N., Gnatenko E L., Sakharova S.V., Pochinok E.M. Comparative analysis of dynamics of morbidity of patients with uveitis // Medical science and education of the Urals. 2015. Vol. 16. № 1 (81). P. 92–94 (in Russian)].
46. Танковский В.Э., Слепова О.С., Кричевская Г.И. Значение иммунологических методов исследования в диагностике и лечении тяжелых генерализованных увеитов: Сб. науч. трудов науч.-практ. конференции с международным участием «VIII Российский общенациональный офтальмологический форум» / под ред. В.В. Нероева. М.: Апрель, 2015. Т. 1. С. 262–265 [Tankovskiy V.E., Slepova O.S., Krichevskaya G.I. The value of immunological methods in the diagnosis and treatment of severe generalized uveitis: proceedings of the scientific. «VIII Russian national ophthalmic forum». Col. of sci. works / ed. V.V. Neroev. M.: April, 2015. Vol. 1. P. 262–265 (in Russian)].