Жулев невропатии руководство для врачей - RukovodstvoRus.ru - инструкции пользования и руководства

Невролог

Cтаж — 17 лет

Кандидат наук

Медицинский центр «TERVE» на проспекте Красноярский рабочий

Медицинский центр «Terve» на Годенко (ранее «Terve Lab»)

Дата публикации 11 марта 2020Обновлено 4 августа 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы ^[2]^[3]. Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев ^[4]^[5]^[6].

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

Сахарный диабет — невропатией страдает более 70 % пациентов ^[22].
Химиотерапия. При лечении токсичными препаратами патология развивается в 15-23 % случаев. Выраженность невропатии зависит от дозы препарата и продолжительности курса лечения ^[7].
Васкулит (воспаление кровеносных сосудов). При повреждении отдельных нервов нейропатия бывает первым проявлением васкулита. Но может возникать и при комплексном поражении органов. При системном васкулите нейропатия поражает 60-70 % пациентов. Средний возраст — 58-62 года. Женщины заболевают чаще, чем мужчины ^[8].
ВИЧ-инфекция. Распространённость нейропатии среди ВИЧ-инфицированных возросла с 13 % в 1993 году до 42 % в 2006 году. Вероятно, это связано с применяемыми антиретровирусными препаратами.
Гепатит С. Как и в случае с ВИЧ, к нейропатии приводит приём токсичных для нервной ткани лекарств. Исследование, проведённое во Франции, выявило развитие сенсорной и моторной невропатии у 10 % больных гепатитом С.
Поражение кишечника в 10 % случаев приводит к центральным и периферическим нарушениям нервной системы.
Варикозное расширение вен нижних конечностей. Заболевание осложняется нейропатией из-за нарушения кровоснабжения нервной ткани.
Хроническая почечная недостаточность — в 70 % случаев приводит к нейропатии.
Ожирение ^[6]^[9]^[10]^[11]^[12]^[13].

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи ^[9]^[14]^[15]^[16]^[17]:

Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
Боли в кистях и стопах.
Нарушение равновесия и координации движений.
Повышенная потливость.
Задержка мочеиспускания.
Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
лицевого нерва — паралич мимических мышц;
преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
гортанного нерва — дыхательную недостаточность ^[15].

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента ^[5]^[7]^[16]^[17].

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков ^[16].

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие ^[1].

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости ^[9].

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией). Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов ^[9]^[15]^[18]. Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты ^[9]^[15].

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов^[16].

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы:^[19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

Оксалиплатин — крайне нейротоксичное средство. Развитие острой нейропатии возникает в 90 % случаев, а хронической — в 50 %. Приём оксалиплатина приводит к жжению, покалыванию, онемению рук, ног и области вокруг рта.
Таксен (Палитаксел, Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства ^[15]^[16]^[18].

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий ^[19].

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах ^[16]^[17]^[19].

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии ^[21].

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику ^[17]. Для диагностики применяют следующие методы:

Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом ^[16]^[17].
Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса ^[17].

УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ ^[20].

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы ^[6].
При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию ^[17]^[16].
Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена — Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз ^[16]^[17].
Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет ^[1]^[17].
Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует ^[15]^[18].

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым ^[5].

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи ^[16]^[17].

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью ^[17].

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет ^[18]. Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов ^[15]^[18].

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Источник

Выделяют следующие формы туннельных синдромов руки:

1.Туннели срединного нерва

Синдром запястного канала (запястье) — туннельный синдром запястного канала, синдром карпального канала

Пронаторный синдром (синдром круглого пронатора (в/3 предплечья)) — синдром Сейфарта, паралич новобрачных, паралич медового месяца, паралич любовников;

Супракондилярный синдром (н/3 плеча) — синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье.

2.Туннели локтевого нерва

Синдром Гюйона (ладонь) — ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона, компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва;

Синдром кубитального канала (локоть) — компрессионная невропатия локтевого нерва в кубитальном канале, кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич.

3.Туннели лучевого нерва

Синдром компрессии лучевого нерва (в области подмышечной впадины) — «костыльный паралич»

Синдром компрессии лучевого нерва (на уровне средней трети плеча) — синдром спирального канала, синдром «ночного субботнего паралича», «парковой скамейки», «лавочки»

Синдром компрессии лучевого нерва (в подлоктевой области) — теннисный локоть, синдром супинатора, синдром Фрозе, синдром Томсона-Копелля, синдром «локоть теннисиста», компрессионная невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в подлоктевой области.

Туннельные синдромы составляют 1/3 от заболеваний периферической нервной системы. В литературе имеется описание более 30 форм туннельных невропатий .

Причины

Анатомическая узость канала является , про мнению многих авторов, только предрасполагающим фактором развития туннельного синдрома. В последние годы накоплены данные, говорящие о том, что данная анатомическая особенность является генетически обусловленной. Другой возможной причиной развития туннельного синдрома может быть наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор.

Способствовуют развитию туннельного синдрома некоторые метаболические, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), заболевания суставов, костной ткани и сухожилиях (ревматоидный артрит, ревматизм, подагра), состояние сопровождающиеся гормональными изменениями (беременность), объемные образования самого нерва (шваномма, неврома) и вне нерва (гемангиома, липома). Развитию туннельных синдромов способствуют часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы. Поэтому распространенность туннельных синдромов достоверно выше у представителей определенных профессий (например, у стенографисток в 3 раза чаще наблюдается синдром карпального канала).

Клинические проявления

Наиболее характерным для туннельного синдрома является боль. Обычно боль появляется во время движения, затем возникает и в покое. Боль может будить пациента ночью . Боль при туннельных синдромах обусловленна воспалительными изменениями, происходящими в зоне нервно-канального конфликта, так и повреждением нерва. Для туннельных синдромов характерны такие проявления нейропатической боли как, ощущение прохождения электрического тока (электрический прострел), жгучая боль. На более поздних стадиях боль может быть обусловлена мышечным спазмом

Дальше возникают двигательные нарушения , проявляются в виде снижения силы, быстрой утомляемости. В некоторых случаях развитие заболевания приводит к атрофиям, развитию контрактур («когтистая лапа», «обезьянья лапа»).

При компрессии артерий и вен возникает побледнение, снижение локальной температуры или появление синюшности и отёчности в области поражения.

Диагностика

В некоторых случаях необходимо проведение электронейромиографии (скорости проведения импульса по нерву) для уточнения уровня поражения нерва. туннельный синдром, С помощью ультразвукового исследования, тепловизиографии, МРТ можно определить повреждение нерва, объемные образования или другие патологические изменения.

Принципы лечения

Прекратить воздействие патогенного фактора. Иммобилизация с помощью ортезов, бандажей, лангет , позволяющих добиться иммобилизации именно в зоне повреждения..

Изменить привычный локомоторный стереотип и образ жизни. Туннельные синдромы часто являются результатом не только монотонной деятельности, но и нарушения эргономики (неправильная поза, неудобное положение конечности во время работы). Обучение специальным упражнениям и лечебная физкультура являются важным компонентом лечения туннельных нейропатий на заключительном этапе терапии.

Противоболевая терапия

Противовоспалительная терапия

Традиционно при туннельных синдромах используются НПВП с более выраженным противоболевым и противовоспалительным эффектом (диклофенак, ибупрофен). При умеренной или сильной боли целесообразно применить препарат Залдиар( комбинация невысоких доз опиоидного анальгетика трамадола (37,5 мг) и анальгетика/антипиретика парацетамола (325 мг). Благодаря такому сочетанию достигается многократное усиление общего обезболивающего действия при меньшем риске развития побочных эффектов.

Воздействие на нейропатический компонент боли. Когда боль является результатом нейропатических изменений необходимо назначение препаратов рекомендованных для лечения нейропатической боли: антиконвульсантов (прегабалин, габапентин), антидепрессантов (венлафаксин, дулоксетин), пластины с 5% лидокаином «Версатис». Инъекции анестетика + гормонов. Эффективным и приемлемым для большинства видов туннельных нейропатий методом лечения является блокада с введением новокаина и гормона (гидрокортизоном) в область ущемления.

Другие методы обезболивания. Эффективным способом уменьшения боли и воспаления является электрофорез, фонофорез с димексидом и другими анастетиками. Их можно проводить в условиях поликлиники.

Симптоматическое лечение. При туннельных синдромах также применяются противоотечные препараты, антиоксиданты, миорелаксанты, препараты улучшающие трофику и функционирование нерва (ипидакрин, витамины ).

Хирургическое вмешательство. К хирургическому лечению прибегают когда другие способы оказания помощи пациенту неэффективны. Хирургическое вмешательство заключается в освобождении нерва от сдавления, «реконструкции туннеля».

По статистике, эффективность хирургического и консервативного лечения достоверно не различается спустя год (после начала лечения или операции). Поэтому после успешной хирургической операции важно помнить о других мероприятиях, которые необходимо соблюдать для достижения полного выздоровления : изменение локомоторных стереотипов, применение приспособлений защищающих от нагрузки (ортезы, шины, бандажи), выполнение специальных упражнений .

Синдром карпального канала

Синдром карпального канала — запястный туннельный синдром, является частой формой компрессионо-ишемической невропатии . В популяции синдром карпального канала встречается у 3% женщин и 2% мужчин .Он обусловлен сдавливанием срединного нерва в месте, где он проходит через запястный канал под поперечной связкой запястья. Точная причина развития синдрома карпального канала не известна. Сдавлению срединного нерва в обасти запастья способствуют следующие факторы:

1.Травма (сопровождающаяся местным отеком, растяжением сухожилий).

2. Хроническая микротравматизация, часто встречается у строительных рабочих, микротравматизация связанная с частыми повторными движениями (у машинисток, при постоянной длительной работе с компьютером).

3.Заболевания и состояния с нарушениями метаболизма, отеками, деформациями сухожилий, костей (ревматоидный артрит, сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия, амилоидоз, беременность).

4.Объемные образования самого срединного нерва (нейрофиброма, шваннома) или вне его в области запястья (гемангиома, липома).

Клинические проявления

Синдром карпального канала проявляется болью, онемением, «мурашками» и слабостью в руке, кисти. Боль и онемение распространяются на ладонную поверхность большого, указательного, среднего и безымянного пальца, а также на тыльную поверхность указательного и среднего пальца. Для уточрнения диагноза синдрома карпального канала используются следующие тесты.

Тест Тинеля

Постукивание неврологическим молоточком по запястью (над местом прохождения срединного нерва) вызывает ощущение покалывания в пальцах или иррадиацию боли (электрический прострел) в пальцы руки , может ощущаться боль в области постукивания. Симптом Тинеля обнаруживается у 26-73% пациентов с синдромом карпального канала .

Тест Дуркана

Сдавление запястья в области прохождения срединного нерва вызывает онемение и/или боль в I-III, половине IV пальцах руки .

Тест Фалена

Сгибание или разгибание кисти на 90 градусов вызывает онемение, ощущение покалывания или боли менее чем за 60 секунд . У здорового человека могут развиться подобные ощущения, но не ранее чем через 1 минуту.

Оппозиционная проба

При выраженной слабости тенара на более поздней стадии пациент не может соединить большой палец и мизинец , либо врачу удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента.

Дифференциальная диагностика

Синдром карпального канала необходимо дифференцировать с артритом карпо-метакарпального сустава большого пальца, шейной радикулопатией, диабетической полинейропатией.

Лечение

В легких случаях при синдроме карпального канала помогают компрессы со льдом, уменьшение нагрузки. Если эти меры не помогают, необходимо следующее:

Иммобилизация запястья. с помощью шины, ортеза . Иммобилизацию следует проводить хотя бы на ночь, а лучше на 24 ч в день в остром периоде.
Препараты из группы НПВП эффективны, если в механизме боли доминирует воспалительный процесс.
Если применение НПВП неэффективно, целесообразно сделать инъекцию новокаина с гидрокортизоном в зону запястья.
Электрофорез с анестетиками и кортикостероидами.
Хирургическое лечение. При синдроме карпального канала слабой или средней выраженности более эффективно консервативное лечение. Когда исчерпаны все средства консервативной помощи прибегают к хирургическолечению,,заключается в частичной или полной резекции поперечной связки и освобождение срединного нерва от компрессии. Применяются эндоскопические методы хирургии .

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта)

Это ущемление срединного нерва в проксимальной части предплечья между пучками круглого пронатора.Он начинает обычно проявляться после значительной мышечной нагрузки в течении многих часов с участием пронатора и сгибателя пальцев. Подобныые виды деятельности часто встречаются у музыкантов (пианистов, скрипачей, флейтистов, и особенно часто — у гитаристов), стоматологов, спортсменов .

Большое значение в развитии синдрома круглого пронатора имеет длительное сдавление ткани. Это может происходить, например, во время глубокого сна при длительном положении головы молодожена на предплечье или плече партнера. В этом случае сдаливается срединный нерв в табакерке пронатора, либо сдавливается лучевой нерв в спиральном канале при расположении головы партнера на наружной поверхности плеча (см. синдром компрессии лучевого нерва на уровне средней трети плеча). В связи с этим для обозначения этого синдрома приняты термины паралич медового месяца, паралич новобрачных ,паралич влюблённых.Синдром круглого пронатора иногда возникает и у кормящих матерей. У них компрессия нерва в области круглого пронатора происходит тогда, когда головка ребенка долго лежит на предплечье.

Клинические проявления

При развитии синдрома круглого пронатора возникает боль и жжение на 4-5 см ниже локтевого сустава, по передней поверхности предплечья, и иррадиацию боли в I-III, половину IV пальцев и ладонь.

Синдром Тинеля

При синдроме круглого пронатора будет положительным симптом Тинеля при постукивании неврологическим молоточком в области табакерки пронатора (на внутренней стороне предплечья).

Пронаторно-флексорный тест

Пронация предплечья с плотно сжатым кулаком при создании сопротивления этому движению (противодействие) приводит к усилению боли. Усиление боли также может наблюдаться при письме (прототип данного теста).

При исследовании чувствительности выявляется нарушение чувствительности на ладонной поверхности первых трех с половиной пальцев и ладони. Атрофия тенара при синдроме круглого пронатара, как правило, не так выражена как при прогрессирующих синдромах запястного канала.

Синдром супрокондилярного отростка плеча (синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье)

В популяции в 0,5-1% случаев наблюдается вариант развития плечевой кости, когда на ее дистальной антеромедиальной поверхности обнаруживается «шпора» или супракондилярный отросток (апофиз), срединный нерв смещается и натягивается ,что делает его уязвимым к поражению.

Этот туннельный синдром описан в 1963 году Кулоном, Лордом и Бедосье имеет почти полное сходство с клиническими проявлениями синдрома круглого пронатора: в зоне иннервации срединного нерва определяются боль, парестезии, снижение силы сгибания кисти и пальцев. В отличие от синдрома круглого пронатора, при поражении срединного нерва под связкой Стразера возможна механическая компрессия плечевой артерии с соответствующими сосудистыми расстройствами, а также выраженная слабость пронаторов: круглого и малого.

В диагностике синдрома супрокондилярного отростка проводят следующий тест: при разгибании предплечья и пронации в сочетании с формированным сгибанием пальцев провоцируются болезненные ощущения с характерной для компрессии срединного нерва локализацией. Показано рентгенологическое исследование.

Лечение заключается в резекции надмыщелкового отростка («шпоры») плечевой кости и связки.

Синдром кубитального канала

Синдром кубитального канала представляет собой сдавление локтевого нерва в кубитальном канале в области локтевого сустава между внутренним надмыщелком плеча и локтевой костью . Стоит на втором место по частоте встречаемости после синдрома карпального канала.

К синдрому кубитального канала могут привести часто повторяющиеся сгибания в локтевом суставе,т.е. нарушение может возникать при обычных часто повторяющихся движениях в отсутствие очевидного травматического повреждения. Опора на локоть во время сидения может способствовать развитию синдрома кубитального канала, Пациенты с сахарным диабетом и алкоголизмом подвержены большему риску развития синдрома кубитального канала.

Клинические проявления

Проявляется болью, онемением и/или покалыванием. Боль и парестезии ощущаются в латеральной части плеча и иррадиируют в мизинец и половину четвертого пальца. Другим признаком заболевания является слабость в руке. Например, человеку трудно становится налить воду из чайника. В дальнейшем, кисть на больной руке начинает худеть, появляются атрофии мышц.

Диагностика

На ранних стадиях заболевания единственным проявлением, кроме слабости мышц предплечья, может быть потеря чувствительности на локтевой стороне мизинца. Верификации диагноза Синдрома кубитального канала могут помочь следующие тесты.

Тест Тинеля

Возникновение боли в латеральной части плеча, отдающей в безымянный палец и мизинец при постукивании молоточком над областью прохождения нерва в области медиального надмыщелка.

Эквивалент симптома Фалена

Резкое сгибание локтя вызовет парестезии в безымянном пальце и мизинце.

Тест Фромена

Из-за слабости abductor policis brevis и flexor policis brevis обнаружится излишнее сгибание в межфаланговом суставе большого пальца на пораженной руке в ответ на просьбу удержать бумагу между большим и указательным пальцем .

Тест Вартенберга

При засовывании руки в карман, мизинец отводится в сторону, не заходит в карман.

Лечение

Рекомендуется фиксировать локтевой сустав в разгибательном положении на ночь с помощью ортезов, держать руль автомобиля разогнутыми в локтях руками, выпрямлять локоть при пользовании мышью компьютера. При отсутствии положительного эффекта от применения традиционных средств :НПВП, ингибиторов ЦОГ-2, шинирование, в течение 1 недели не оказали положительного влияния, рекомендуется проведение инъекции анестетика с гидрокортизоном.

При недостаточности эффекта от указанных мероприятияо выполняется операция. Все методики хирургического освобождения нерва подразумевают перемещение нерва кпереди от внутреннего надмыщелка. После операции назначаются лечение, для скорейшего восстановления проводимости нерва.

Туннельный синдром канала Гийона

Развивается вследствие сдавления глубокой ветви локтевого нерва в канале, образованном гороховидной костью, крючком крючковидной кости, ладонной пястной связкой и короткой ладонной мышцей. Возникают жгучие боли и расстройства чувствительности в IV-V пальцах, затруднения щипковых движений, приведения и разведения пальцев.

Синдром очень часто является результатом длительного давления рабочих инструментов ( вибрирующих инструментов, отверток, щипцов), встречается чаще у садовников, резчиков кожи, портных, скрипачей, лиц, работающие с отбойным молотком. Может иногда развиваться после пользования тростью или костылем. Могут вызвать компрессию также увеличенные лимфатические узлы, переломы, артрозы, артриты, аневризма локтевой артерии, опухоли и анатомические образования вокруг канала Гийона.

Дифференциальный диагноз

В кисти боль возникает в области гипотенара и основании кисти, так же как и усиление и иррадиация в дистальном направлении при провоцирующих тестах.Ррасстройства чувствительности при этом занимают только ладонную поверхность IV-V пальцев. На тыле кисти чувствительность не нарушена.

Дифференциальный диагноз проводят с корешковым синдромом (С8) .Парестезии и расстройства чувствительности могут также проявиться по ульнарному краю кисти. Возможен парез и гипотрофия мышц гипотенара. Но при корешковом синдроме С8 зона чувствительных расстройств значительно больше, чем при канале Гюйона, и отсутсвует гипотрофия и парез межкостных мышц. При двустороннем поражении нерва иногда ошибочно устанавливается диагноз БАС.

Лечение

При раннем установлении диагноза может помочь ограничение активности. Рекомендуют на ночь или днем использование фиксаторов :ортезов, шин для уменьшения травматизации.

В случае неуспеха консервативных мероприятий проводится хирургическое лечение напрвленное на реконструкцию канала с целью освобождения нерва от сдавления.

Синдром компрессии лучевого нерва

Выделяют 3 варианта компрессионного поражения лучевого нерва:

Сдавление в области подмышечной впадины. Возникает вследствие использования костыля , возникает паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора. Ослаблено сгибание предплечья, угасает рефлекс с трехглавой мышцы. Чувствительность исчезает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев.
Компрессия на уровне средней трети плеча (синдром «ночного субботнего паралича», «парковой скамейки», «лавочки»). Встречается чаще. Но чаще всего компрессия возникает вследствие прижатия нерва на наружно-задней поверхности плеча во время глубокого сна (часто после употребления алкоголя). Прижатие нерва может быть вызвано лежащей головой партнера на наружной поверхности плеча.
Компрессионная невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в подлоктевой области (синдром супинатора, синдром Фрозе, синдром Томсона-Копелля, синдром «локтя теннисиста»).

Это хроническое заболевание, вызванное дистрофическим процессом в области прикрепления мышц к наружному надмыщелку плечевой кости. Проявляется болью в мышцах-разгибателях предплечья, их слабостью и гипотрофией.

Лечение включает общую этиотропную и местную терапию. Возможна связь туннельного синдрома с ревматизмом, бруцеллезом, артрозоартритами обменного происхождения, гормональными нарушениями. Местно в область ущемления нерва вводят анестетики и глюкокортикоиды. Проводят физиотерапию, назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов, антигипоксантов и антиоксидантов, миорелаксантов, ганглиоблокаторов и др. Хирургическая декомпрессия с рассечением сдавливающих нерв тканей проводится при безуспешности консервативного лечения.

Литература

Аль-Замиль М.Х. Карпальный синдром. Клиническая неврология, 2008, № 1, с.41-45
Берзиньш Ю.Э., Думбере Р.Т. Туннельные поражения нервов верхней конечности. Рига: Зинатне, 1989, с.212.
Жулев Н.М. Невропатии: руководство для врачей. — Спб: Издательский дом СпБмапо, 2005, с.416
Левин О.С. «Полинейропатии», МИА,2005
Atroshi I., Larsson G.U., Ornstein E., Hofer M., Johnsson R., Ranstam J. Outcomes of endoscopic surgery compared with open surgery for carpal tunnel syndrome among employed patients: randomised controlled trial. BMJ., Jun 24 2006; 332(7556):1473.
Graham R.G., Hudson D.A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome. Plast Reconstr Surg., Feb 2004; 113(2):550-6.
Horch R.E., Allmann K.H., Laubenberger J., et al. Median nerve compression can be detected by magnetic resonance imaging of the carpal tunnel. Neurosurgery, Jul 1997; 41(1):76-82; discussion 82-3.
Голубев В.Л., Меркулова Д.М., Орлова О.Р., Данилов А.Б., кафедра нервных болезней ФППОВ ММА им.И.М.Сеченова

28 августа 2018 г.

Источник

В руководстве для врачей Невропатии изложены анатомия и физиология периферической нервной системы, освещены основные неврологические симптомы и синдромы при невропатиях.

С учетом современных достижений науки впервые детально описаны этиология, патогенез, диагностика и лечение иммуноопосредованных, дисметаболических, наследственных и туннельных невропатий. Приведены современные дополнительные методы обследования пациентов в стационарах.

Руководство предназначено для широкого круга практикующих врачей различных специальностей, и, прежде всего, неврологов, нейрохирургов, нейрофизиологов, студентов, интернов и клинических ординаторов.

Категории:
Неврология общая

Читать полностью

Источник

Список литературы

Генератор кроссвордов

Генератор титульных листов

Таблица истинности ONLINE

Прочие ONLINE сервисы

Неврология. Нервная система

Список источников >Нехудожественная литература >Медицинская литература >Неврология. Нервная система >

Невропатии. Руководство для врачей

Автор: Жулев Н. М., Осетров Б. А., Жулев С. Н., Лалаян Т. В.

Год: 2005
Издание: Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Страниц: 416
ISBN: 5980370501

В руководстве для врачей «Невропатии» изложены анатомия и физиология периферической нервной системы, освещены основные неврологические симптомы и синдромы при невропатиях. С учетом современных достижений науки впервые детально описаны этиология, патогенез, диагностика и лечение иммуноопосредованных, дисметаболических, наследственных и туннельных невропатий. Приведены современные дополнительные методы обследования пациентов в стационарах. Руководство предназначено для широкого круга практикующих врачей различных специальностей, и, прежде всего, неврологов, нейрохирургов, нейрофизиологов, студентов, интернов и клинических ординаторов.

Добавлено: 2013-10-22 15:57:19

Видео о книгах:

Вход на сайт

Информация

В нашем каталоге

Околостуденческое

Источник

Невропатии : руководство для врачей

Авторы:

Жулёв Николай Михайлович

Осетров Борис Александрович

Жулёв Сергей Николаевич

Лалаян Тигран Владимирович

Описание:

Жулёв Н. М., Николай Михайлович, Осетров Б. А., Борис Александрович, Жулёв С. Н., Сергей Николаевич, Лалаян Т. В., Тигран Владимирович Невропатии : руководство для врачей / Жулев Н.М., Осетров Б.А., Жулев С.Н., Лалаян Т.В.; под ред. Н.М. Жулева. — Санкт-Петербург : СПбМАПО, 2005. — 415 с. : ил. ; 27 см. — Библиогр.: с. 400-410 (187 назв.)

Рубрики:

Невропатии → Руководства, пособия и т.п.

Примечания:

На обороте тит. л. авт.: Жулев Н.М., засл. врач РФ, д.м.н., проф., Осетров Б.А., д.м.н., проф., Жулев С.Н., к.м.н., доц., Лалаян Т.В., к.м.н. . — Посвящ. 120-летию со дня основания Императорского клинич. ин-та Великой княнина Елены Павловны — Ленингр. ин-та усовершенствования врачей — Санкт-Петерб. мед. акад. последиплом. образования . — Библиогр.: с. 400-410 (187 назв.)

Дата создания:

2022-01-20 02:17:38

Пожалуйста, помогите актуализировать информацию

Загрузить фотографию актуальной обложки книги

Дополнить или обновить информацию о книге

Купить

Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Недоступно
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть
Посмотреть

Реферат по теме Невропатии : руководство для врачей

Помогите сайту стать лучше, ответьте на несколько вопросов про книгу:
Невропатии : руководство для врачей

Опросы

Можно ли прочитать книгу за неделю?

Содержание

Объявление о покупке
Книги этих же авторов
Наличие в библиотеках
Рецензии и отзывы
Похожие книги
Наличие в магазинах
Информация от пользователей
Книга находится в категориях

Реставрация Невропатии : руководство для врачей

Мойка листов, чистка, отбеливание, устранение заломов, восстановление разрывов, следов от влаги,
травление насекомых, реставрация обложки и корешка, устранение укусов от собак и восстановление
заломов на картоне, восстановление после падений, восстановление тиснения и рисунков,
художественная покраска всех элементов обложки от мастеров Ленинской библиотеки.
Мелкий ремонт (удаление пятен, плесени) или реставрацию обложки, уголков, корешка, листов, переплета книги

Показать контакты

Объявление о покупке (разыскивается книга)

Подпишитесь на новые объявления

Наличие в библиотеках

Название и адрес

Режим работы

Контактная информация

Телефон

Бібліотека №122 для дітей

Киев город со специальным статусом, Київ, Шевченківський район, Сирець
Парково-Сирецька, 11а
Расположение на карте

санитарный день: последний рабочий день месяца
Пн: 10:00-18:00
Вт: 10:00-18:00
Ср: 10:00-18:00
Чт: 10:00-18:00
Пт: 10:00-18:00
Сб: 10:00-17:00

Название и адрес

Режим работы

Контактная информация

Телефон

Шаховская сельская библиотека

Московская область, Домодедово городской округ, с. Красный Путь
Гвардейская, 21
Расположение на карте

Вт: 10:00-13:00 14:00-19:00
Ср: 10:00-13:00 14:00-19:00
Чт: 10:00-13:00 14:00-19:00
Пт: 10:00-13:00 14:00-19:00
Сб: 10:00-13:00 14:00-19:00

Название и адрес

Режим работы

Контактная информация

Телефон

Центральная библиотека №136 им. Л.Н. Толстого

Москва, Москва, Нагатино-Садовники район
Каширское шоссе, 16
Расположение на карте

санитарный день: последняя пт месяца
Вт: 10:00-22:00
Ср: 10:00-22:00
Чт: 10:00-22:00
Пт: 10:00-22:00
Сб: 10:00-22:00
Вс: 10:00-20:00

cbsuao.ru/
Вконтакте:
https://vk.com/bibliotekalvatolstogo
Facebook:
https://facebook.com/bibliotekalvatolstogo

Название и адрес

Режим работы

Контактная информация

Телефон

Нагорная, библиотека №4

Самарская область, Тольятти городской округ, Тольятти, Комсомольский район, Жигулёвское море
Майский проезд, 66
Расположение на карте

зимний период: вт-пт 9:00-19:00; сб 9:00-18:00; пн выходной
Пн: 11:00-19:00
Вт: 11:00-19:00
Ср: 11:00-19:00
Чт: 11:00-19:00
Пт: 11:00-19:00

Наличие в библиотеках

Название и адрес

Режим работы

Контактная информация

Телефон

Бібліотека №122 для дітей

санитарный день: последний рабочий день месяца
Пн: 10:00-18:00
Вт: 10:00-18:00
Ср: 10:00-18:00
Чт: 10:00-18:00
Пт: 10:00-18:00
Сб: 10:00-17:00

Название и адрес

Режим работы

Контактная информация

Телефон

Шаховская сельская библиотека

Московская область, Домодедово городской округ, с. Красный Путь
Гвардейская, 21
Расположение на карте

Вт: 10:00-13:00 14:00-19:00
Ср: 10:00-13:00 14:00-19:00
Чт: 10:00-13:00 14:00-19:00
Пт: 10:00-13:00 14:00-19:00
Сб: 10:00-13:00 14:00-19:00

Название и адрес

Режим работы

Контактная информация

Телефон

Центральная библиотека №136 им. Л.Н. Толстого

Москва, Москва, Нагатино-Садовники район
Каширское шоссе, 16
Расположение на карте

санитарный день: последняя пт месяца
Вт: 10:00-22:00
Ср: 10:00-22:00
Чт: 10:00-22:00
Пт: 10:00-22:00
Сб: 10:00-22:00
Вс: 10:00-20:00

cbsuao.ru/
Вконтакте:
https://vk.com/bibliotekalvatolstogo
Facebook:
https://facebook.com/bibliotekalvatolstogo

Название и адрес

Режим работы

Контактная информация

Телефон

Нагорная, библиотека №4

зимний период: вт-пт 9:00-19:00; сб 9:00-18:00; пн выходной
Пн: 11:00-19:00
Вт: 11:00-19:00
Ср: 11:00-19:00
Чт: 11:00-19:00
Пт: 11:00-19:00

Информация от пользователей

Источник

В современной русскоязычной научно-медицинской литературе невропатиями принято называть заболевания нервной системы с преимущественным поражением периферических нервов. Традиционно выделяют мононевропатии, обусловленные вовлечением одного из периферических нервов и проявляющиеся клиническими симптомами и признаками, строго соответствующими известным зонам иннервации. Формы, обусловленные множественным (системным) поражением периферических нервов, называют полиневропатиями (ПНП) [1].

Термин «нейропатия» обычно используют как синоним «невропатии», однако некоторые зарубежные авторы подразумевают под нейропатией не только вовлечение аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов, но и нейронов, что, на наш взгляд, не корректно (поражение нейронов в классической невропатологии принято называть нейронопатией).

Согласно данным европейских регистров, общая распространенность периферических невропатий в популяциях составляет в среднем 2400 × 10-5, а среди лиц пожилого возраста достигает 8000 × 10-5. Первичная заболеваемость невропатиями обычно не превышает 40 × 10-5 в год [3]. В России диагноз полиневропатии регистрируют не менее чем у 60% пациентов с признаками поражения периферической нервной системы [4].

В МКБ-10 мононевропатии относят к рубрикам G50-G53, G56-G59, полиневропатии — к рубрикам G60 (наследственные и идиопатические), G63 (воспалительные) и G63 (другие) [5], что очевидно не отражает многообразия форм и причин развития этой патологии.

В настоящее время отсутствует единая и удобная клиническая классификация ПНП.

По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные, вегетативные и смешанные формы ПНП.

В зависимости от течения заболевания ПНП классифицируют на острые, подострые и хронические.

Согласно электронейромиографии (ЭНМГ) различают: 1) аксональные, характеризующиеся снижением амплитуды М-ответа при нормальной или незначительно сниженной скорости проведения импульса (СПИ) по нервам; 2) демиелинизирующие, характеризующиеся снижением СПИ по моторным и/или сенсорным волокнам; 3) смешанные (аксонально-демиелинизирующие) ПНП.

В соответствии с этиологией выделяют идиопатические ПНП, значительная часть которых генетически детерминирована, этиология других форм остается неизвестной.

Для обозначения ПНП, являющихся проявлением или осложнением других известных медицине заболеваний (инфекционные, эндокринные, онкологические заболевания, диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ), экзогенные интоксикации, заболевания внутренних органов и др.), не существует единого термина, однако по сути они являются вторичными (симптоматическими). Именно эта патология периферической нервной системы является одним из наиболее частых поводов обращения пациентов к врачам различных специальностей.

В зарубежной литературе используют понятие «болевые невропатии» и активно рассматривают проблемы купирования нейропатической боли [2]. Однако надо иметь в виду, что, с одной стороны, любое поражение периферических нервов так или иначе проявляется или сопровождается болью (для одних форм боль — обязательное проявление и критерий диагностики, для других — осложнение, вызванное прогрессированием заболевания с развитием мышечно-тонических нарушений, контрактур, деформаций скелета и др.), с другой стороны, не всегда боль (в силу указанных выше причин) при невропатии является нейропатической.

Согласно классическим канонам невропатологии, ПНП характеризуются наличием нарушений чувствительности по полинейропатическому типу и болевым синдромом, преимущественно выраженными в дистальных отделах конечностей; слабости мышц, ограничения амплитуды движений в конечностях и двигательной активности в целом (в т. ч. нарушением ходьбы), сопровождающихся атрофией и гипотонией мышц, угасанием сухожильных и периостальных рефлексов, а также вегетативных нарушений. Одними из ключевых критериев, позволяющих диагностировать ПНП, является преимущественное поражение дистальных отделов конечностей и относительная симметричность патологического процесса.

Диагностика ПНП как синдрома (топическая) обычно не вызывает значительных клинических сложностей, однако нередко возникают затруднения при определении этиологии и нозологической принадлежности ПНП. Так, даже при тщательном (в т. ч. нейрофизиологическом) обследовании в специализированных европейских клиниках причина ПНП остается не установленной примерно в 25% случаев, а в медицинских учреждениях общего профиля затруднения в определении нозологического диагноза возникают при обследовании 50% больных [6, 7].

В силу вариабельности клинических проявлений ПНП, в перечень для дифференциальной диагностики приходится включать значительное число других нервно-мышечных заболеваний, таких как радикулопатия, миастения, нейронопатия и другие. Особые трудности возникают при обследовании лиц пожилого возраста, поскольку более 90% из них страдают коморбидной патологией, такой как сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и онкологические заболевания. Не меньшие сложности испытывают доктора в процессе лечения ВИЧ-инфицированных лиц, страдающих оппортунистическими заболеваниями.

В настоящее время известно не менее 200 причин развития ПНП, среди которых интоксикации (воздействие промышленных токсинов и солей тяжелых металлов, употребление наркотических препаратов и злоупотребление алкоголем), инфекции (вирусные, такие как ВИЧ, и бактериальные, такие как бруцеллез), системные заболевания соединительной ткани, дефицит витаминов, особенно группы В (В₆, В₁₂), злокачественные новообразования (лейкозы, лимфогранулематоз и др.), эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и др.), ятрогенное воздействие лекарственных препаратов (антибактериальных, в т. ч. противотуберкулезных, и антиретровирусных препаратов, антиаритмических и гиполипидемических средств и др.), сывороток и вакцин [8].

Боль является одной из наиболее частых причин обращения пациентов с ПНП к доктору. По результатам исследования EPIC, проведенного в 2008 г., выявлено, что из всех пациентов, амбулаторно обратившихся к неврологам, 39% обращались по поводу болевого синдрома, а 18% предъявляли жалобы, характерные для проявлений нейропатии [9].

Боль при ПНП наиболее часто носит нейропатический характер, однако она может быть и ноцицептивной, и смешанной.

Наиболее часто в клинической практике встречаются дисметаболические ПНП, среди которых значительно преобладает диабетическая. Среди пациентов с сахарным диабетом ПНП диагностируют более чем в 50% случаев [10, 11]. Хроническая нейропатическая боль выявляется у 16–26% пациентов при сахарном диабете.

Патогенез боли при различных дисметаболических ПНП аналогичен, но наиболее изучен на модели поражения периферических нервов при сахарном диабете.

Одним из основных механизмов нейропатической боли является повышение возбудимости мембран нервных волокон, связанное с повышением экспрессии потенциал-зависимых натриевых каналов [12]. В ходе ряда экспериментов установлено, что в поддерживании нейропатической боли важную роль играют патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон: при дегенерации эфферентных волокон нерва отмечается спонтанная эктопическая нейрональная активность в интактных С-волокнах, сенситизация нейронов на фоне экспрессии цитокинов и нейротрофических факторов. Сенситизация нервных волокон, возникновение термической гипералгезии обусловлены действием серотонина. Возникновение боли при этом связывают с работой основных натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9 [13]. Увеличение численности Na-каналов способствует развитию воспаления и вторичной центральной сенситизации. Показано, что каналы Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 экспрессированы на тонких ноцицептивных волокнах и участвуют в проведении болевой афферентации [14–17]. Повышенная экспрессия каналов Nav1.3, которые в норме у взрослых лишь в небольшой степени представлены в периферической нервной системе, и Nav 1.6 может играть важную роль в повышении возбудимости нейронов и развитии нейропатической боли при повреждении периферических нервов и спинного мозга [18, 19].

Другой механизм развития боли при ПНП обусловлен повреждением Aδ- и C-волокон [20, 21]. При нейропатической боли определяется более низкий порог активации Аβ- и Аδ-волокон на механическую стимуляцию, а также отмечается увеличение спонтанной активности в С-волокнах. Установлено, что аллодиния, возникающая при диабетической ПНП, является следствием гибели С-волокон с дальнейшей центральной сенситизацией, а повреждение Аδ-волокон, воспринимающих холодовые стимулы, ведет к холодовой гипералгезии.

Имеются данные об увеличении высвобождения нейротрансмиттеров при активации вольтажзависимых кальциевых каналов. Установлено, что у пациентов с сахарным диабетом отмечается увеличение плотности кальциевых каналов с α2Δ-1 субъединицей, что обуславливает развитие аллодинии.

В ряде экспериментальных работ показано, что при сахарном диабете интенсивность боли обусловлена быстрой активацией как MARK-киназы (the mitogen-activated protein kinase), так и внеклеточной сигнал-зависимой киназы — компонента ERK-каскада (extracellular signal-regulated protein kinase) не только в поврежденных, но и в интактных нейронах [22].

Среди токсических преобладает алкогольная ПНП, выявляющаяся у 12–30% пациентов, наблюдающихся по поводу хронического алкоголизма [23]. При проведении ЭНМГ ПНП выявляется у 97–100% больных, хронически злоупотребляющих алкоголем [24]. Механизм развития ПНП обусловлен токсическим действием ацетальдегида и пировиноградной кислоты, приводящим к аксональной дегенерации, а в патогенезе демиелинизации основное значение имеет дефицит витаминов группы В и никотиновой кислоты [25]. Поражение тонких волокон при алкогольной ПНП приводит к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, дизестезиям, спонтанной боли.

Другой разновидностью токсических являются ПНП, обусловленные применением химиотерапии. Наиболее часто поражение периферических нервов развивается при применении винкристина, цисплатина, оксалиплатина и карбоплатина [26].

Патофизиология нейропатических нарушений наиболее изучена на экспериментальных моделях винкристиновой ПНП, при назначении которого в патогенезе болевого синдрома важную роль играет активация протеинкиназ А и С, оксида азота, способствующих возникновению механической гипералгезии [27].

Кроме того, экзогенные токсические полинейропатии могут быть следствием интоксикации солями тяжелых металлов, органическими, в том числе и фосфорорганическими, соединениями и лекарственными препаратами. В основе патологического процесса лежит аксональная дегенерация, а вторичная демиелинизация чаще всего имеет сегментарный характер и менее выражена.

Среди больных соматической патологией наиболее часто клинические признаки ПНП выявляют при тяжелых хронических заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта, легких. Так, при билиарном циррозе ПНП диагностируется у 60–70% больных. Уремическую ПНП выявляют почти у 50% больных с хронической почечной недостаточностью [28, 29]. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением питания и мальабсорбцией, развитие ПНП часто связано с дефицитом витаминов группы В [30, 31].

Среди пациентов, страдающих инфекционными заболеваниями, ПНП наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. Различные варианты периферической нейропатии клинически проявляются у 20–35% больных ВИЧ, а при аутопсии признаки поражения периферических нервов обнаруживают в 95% случаев [32]. Механизм боли преимущественно связан с поражением C-волокон, опосредующих восприятие тепловых стимулов [33], а также непосредственным токсическим действием антиретровирусных препаратов.

При воспалительных полинейропатиях боль является следствием поражения аксонов на фоне нарушения распределения натриевых каналов и выброса воспалительных медиаторов, что приводит к раздражению ноцицептивных рецепторов. В данном случае боль обусловлена повышением уровня циклооксигеназы-2, ПГ2 как в нейронах дорсального ганглия, так и задних рогах спинного мозга [34, 35].

Среди идиопатических воспалительных наиболее часто встречается острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (ОВДП, синдром Guillain–Barré). Заболеваемость ОВДП составляет 1,1–1,8 × 10^-5 и возрастает с увеличением возраста: у лиц до 16 лет она составляет 0,4–1,4^-5, а у лиц старше 60 лет — 3,3 × 10^-5 в год [36, 37].

Нейропатическая боль при васкулитах и ДБСТ также обусловлена увеличением экспрессии провоспалительных цитокинов в периферических нервах [38]. Частота возникновения ПНП при различных формах ДБСТ различна. Так, у пациентов с системной красной волчанкой ПНП развивается в 8–56% случаев; при ревматоидном артрите ПНП диагностируют практически у всех пациентов; при системной склеродермии и синдроме Шегрена — у 5–10% больных, при саркоидозе — у 5–15% пациентов [39–43].

Паранеопластические ПНП составляют около 1% всех ПНП и встречаются приблизительно у 5% больных с онкологическими заболеваниями [44]. Наиболее часто ПНП возникают у больных раком легких или дыхательных путей — 2,5–5,5% случаев, при миеломной болезни — в 5%. По данным ЭНМГ, изменения периферических нервов обнаруживают почти у 30% пациентов с впервые установленным диагнозом онкологического заболевания [45–47]. В таких случаях ПНП не связана со сдавлением нервов опухолью, метастатическим поражением нервной ткани или побочными эффектами химиотерапии и лучевой терапии, метаболическими, сосудистыми, гормональными изменениями. В ходе исследований выявлена связь паранеопластических синдромов с определенным типом онконевральных антител к антигенам Hu, CV2 [48, 49].

Около 25% случаев нейропатических нарушений неясной этиологии обусловлены наследственными ПНП. Среди которых выделяют наследственные моторно-сенсорные нейропатии (НМСН) и ряд ПНП, встречающихся при других наследственных заболеваниях. Наличие метаболического дефекта выявлено при некоторых наследственных ПНП: метахроматической лейкодистрофии, болезни Фабри, болезни Рефсума, болезни Бассейна–Корнцвейга и некоторых других.

При болезни Фабри — врожденном заболевании, характеризующемся наследственным дефицитом фермента альфа-G4-галактозидазы, ПНП обусловлена отложением сфингогликолипидов и гликопротеидов в тканях и нервных ганглиях. Нейропатическая боль является одним из ведущих клинических синдромов. Боль носит характер «кризов», в виде приступов интенсивных мучительных жгучих болей в руках и ногах, с иррадиацией в другие части тела, продолжительностью от нескольких минут до нескольких дней, лихорадки, каузалгии.

Прогрессирующая болевая ПНП встречается у пациентов при семейном варианте амилоидоза, парапротеинемиях и в 10% случаев первичного амилоидоза [50]. В настоящее время описано более 40 мутаций белка транстиретина (Amiloid-Transtiretin — A-TTR), ассоциированных с отложением амилоидных включений, которые выявляются при биопсии нервов.

ПНП, как правило, имеют хроническое течение, медленно прогрессируя на протяжении нескольких лет. Во многих случаях своевременно установить правильный нозологический диагноз и назначить адекватное лечение ПНП можно, применяя пошаговые алгоритмы с анализом анамнестических сведений, результатов осмотра и доступных лабораторных исследований (рис.).

Прежде всего больного следует расспросить о злоупотреблении алкоголем, воздействии токсических веществ и приеме лекарственных препаратов. В случае выявления показаний пациента необходимо направлять на консультацию к психиатру-наркологу. При подозрении на наличие нежелательных явлений лекарственных препаратов важно своевременно провести коррекцию терапии (шаг 1).

Устранение этиологических факторов при токсической ПНП позволяет надеяться на значительное улучшение состояния пациента. Патогенетическое лечение может включать дезинтоксикационную терапию, препараты тиоктовой кислоты (при алкогольной ПНП), витамины группы В (при ПНП, вызванной употреблением алкоголя, противотуберкулезных препаратов и др.). Симптоматическое лечение направлено на купирование боли.

Следующим шагом необходимо оценить соматическое состояние пациента и, с учетом анамнеза и жалоб, назначить обследование с целью исключения инфекционной патологии (в первую очередь — ВИЧ-инфекции, сифилиса, бруцеллеза, боррелиоза). При выявлении инфекционного заболевания пациента необходимо направить к профильным специалистам (шаг 2).

Своевременное и адекватное этиотропное лечение (специфическая антиретровирусная или антибактериальная терапия) позволяет в ряде случаев добиться улучшения или стабилизации состояния больного. Патогенетическая терапия является вспомогательной и недифференцированной. Симптоматическое лечение (купирование боли) может потребоваться в начале этиотропной терапии или на терминальных стадиях заболеваний. При ВИЧ-ассоциированных ПНП в случаях незначительной боли предлагают использовать ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в сочетании с гастропротекторами (ингибиторами протонной помпы), при умеренной боли — НПВП в сочетании с легкими опиоидными анальгетиками, при сильной боли — опиоидные анальгетики. В качестве адъювантной терапии рекомендуют антидепрессанты и (или) антиконвульсанты [51].

С целью скрининга эндокринных заболеваний и патологии внутренних органов при выявлении симптомов и признаков ПНП в рутинной практике рекомендуют: общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ, позволяющий оценить функцию печени и почек, определение уровня гликемии, Т3 и тиреотропного гормона, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. В случае отклонения результатов лабораторных анализов от референсных значений пациент должен быть проконсультирован терапевтом или эндокринологом с целью уточнения этиологического диагноза для последующего назначения или коррекции уже имеющейся терапии (шаг 3). При необходимости обследование дополняют определением уровня HbA_1с, тестом на толерантность к глюкозе.

Если причина ясна и клиническая картина типична для определенной формы ПНП (например, при диабетической ПНП), соответствующее патогенетическое лечение в дополнение к этиотропному (например, заместительной терапии инсулином при сахарном диабете) может быть начато без дальнейшего обследования и включать препараты тиоктовой кислоты (при диабетической ПНП), витамины группы В (при ПНП, возникшей на фоне дефицита витамина В₁₂). Симптоматическое лечение направлено на купирование боли. Наиболее эффективным считается назначение антиконвульсантов, достаточно эффективны — антидепрессанты, капсаицин, чрескожная стимуляция нервов.

Если причина ПНП по-прежнему не ясна, в дальнейшем необходимо предпринять попытку провести поиск онкологических заболеваний, ДБСТ и иной соматической патологии.

Зарубежные авторы рекомендуют включать в план обследования электрофорез белков сыворотки крови и мочи с иммунофиксацией, исследование активности ангиотензин-превращающего фермента, определение уровня антинуклеарных антител (АТ), Р-ANCA, С-ANCA, исследование на наличие паранеопластических АТ (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-Tr, anti-Ma, anti-CV2), антисульфатидных АТ, криоглобулинов, компьютерную томографию органов грудной клетки и брюшной полости, при необходимости выполнить позитронно-эмиссионную томографию [3, 8].

Однако, прежде чем проводить указанное выше углубленное обследование, необходимо исключить наследственный характер ПНП. При указании на повторные случаи в семье заболеваний со сходной клинической картиной необходимо проведение медико-генетического консультирования, включающего консультацию генетиком и молекулярно-генетические исследования, доступные в настоящее время (шаг 4). В спорадических случаях углубленное медико-генетическое консультирование может быть проведено параллельно с обследованием внутренних органов.

К сожалению, в большинстве случаев генетически детерминированных заболеваний патогенетическое лечение не разработано, а симптоматическая терапия недостаточно эффективна. Исключение составляют единичные заболевания, например, болезни Фабри. При своевременной диагностике заболевания и раннем назначении заместительной ферментной терапии (агалсидаза бета) можно рассчитывать на стабилизацию состояния больного и уменьшение боли.

Если причина ПНП остается не ясной или клиническая картина заболевания атипична, обязательным является выполнение электронейромиографии [6, 8]. Основные задачи нейрофизиолога: определить уровень (распространенность), характер (аксональный, демиелинизирующий или смешанный) и выраженность поражения периферических нервов (шаг 5).

Аксональная ПНП, согласно результатам ЭНМГ, может быть сенсорной или моторно-сенсорной. Среди причин, большинство из которых можно уточнить при сборе анамнестических сведений, наиболее частыми являются заболевания щитовидной железы и сахарный диабет, алкогольная и другие интоксикации, дефицит витаминов группы В. Значительно реже аксональные ПНП развиваются вследствие интоксикации солями тяжелых металлов, порфирии, паранеопластическом синдроме. Хроническая аксональная ПНП может быть идиопатической (наследственная моторно-сенсорная нейропатия II типа) или вторичной (ПНП при мультисистемных заболеваниях).

В случае выявления по данным ЭНМГ изменений демиелинизирующего характера, крайне важно оценить симметричность патологического процесса. Если снижение скорости проведения импульсов обнаружено при анализе ЭНМГ всех исследованных нервов, следует заподозрить наследственную моторно-сенсорную нейропатию I типа и направить пациента для проведения медико-генетического консультирования.

Иная ЭНМГ-картина наблюдается при демиелинизирующих воспалительных ПНП. Для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии характерны мультифокальные нарушения с частичным блоком проведения по моторным нервам.

В случае выявления воспалительной ПНП должно быть начато адекватное патогенетическое лечение — согласно отечественным и Европейской федерации неврологических сообществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) рекомендациям, курсовое внутривенное введение IgG (ВВИГ) и (или) плазмаферез. При хронической ВДП в дополнение возможно назначение кортикостероидов. Важное значение для верификации диагноза ВДП имеет динамическое наблюдение, включающее оценку изменения клинических и ЭНМГ-признаков в ответ на лечение, исследование цереброспинальной жидкости, определение anti-МАG IgM, АТ к ганглиозидам [8]. Симптоматическая терапия направлена на купирование боли и включает антиконвульсанты, НПВП и (или) легкие опиоидные анальгетики.

В 10% случаев демиелинизирующая ПНП обусловлена парапротеинемией.

Если в ходе диагностики так и не удается установить причину ПНП, рекомендуют провести гистологическое исследование биоптата нерва. Чаще всего в таких случаях обнаруживают признаки васкулита.

Однако, даже после выполнения всего спектра доступных современной медицине обследований, в 25% случаев причина ПНП по-прежнему остается неизвестной. Идиопатические хронические формы заболевания чаще всего наблюдают у лиц пожилого возраста, они представляют собой сенсорные медленно прогрессирующие ПНП.

Во всех случаях ПНП одним из важнейших направлений лечения является немедикаментозная реабилитация, которая направлена на сохранение или восстановление функции ходьбы и включает активную и пассивную лечебную физкультуру (ЛФК) под контролем методиста и врача ЛФК, массаж с целью профилактики контрактур; профилактику пролежней, гипостатической пневмонии, тромбозов глубоких вен; контроль и коррекцию нарушений глотания, дыхания, состояния функций мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта.

Анализ отечественной и зарубежной литературы показывает, что в настоящее время отсутствует единый подход к классификации и тактике ведения пациентов с ПНП. Учитывая высокую распространенность ПНП и значительный фенотипический полиморфизм, для практического здравоохранения крайне важно наличие простого доступного алгоритма диагностики и лечения, который бы позволял в условиях многопрофильных медицинских учреждений рационально планировать мероприятия по обследованию и реабилитации больных ПНП.

Литература

Неврология. Национальное руководство / Под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010: 1040. ISBN: 978–5-9704–0665–6.
Marchettini P., Lacerenza M., Mauri E., Marangoni C. Painful Peripheral Neuropathies // Current Neuropharmacology. 2006; 4: 175–181.
Hughes R. A. Clinical review: peripheral neuropathy // BMJ. 2002; 324: 466–469.
Жулев Н. М. Невропатии. Руководство для врачей / Под ред. Н. М. Жулева. СПб: СПбМАПО, 2005. 416 c.
http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2015/en#/G60-G64 (дата обращения: 25.09.2016).
Imreova H., Pura M. Differential diagnosis of peripheral neuropathy // Cas Lek Cesk. 2005; 144 (9): 628–635.
Smith A. G., Singleton J. R. The Diagnostic yield of a standardized approachto idiopathic sensory-predominant neuropathy // Arch Intern Med. 2004; 164: 1021–1025.
Azhary H., Farooq M. U., Bhanushali M. et al. Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management // Am Fam Physician. 2010; 81 (7): 887–892.
Яхно Н. Н., Кукушкин М. Л., Давыдов О. С. и др. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли (EPIC Study). Лечение невропатической боли // Consilium medicum. Неврология 2008; 2: 64–70.
Bhadada S. K., Sahay R. K., Jyotsna V. P. et al. Diabetic Neuropathy: Current Concepts // Journal of Indian Academy of Clinical Medicine. 2001; 2: 304–318.
Kaur S., Pandhi P., Dutta P. Painful diabetic neuropathy: an update // Annals of Neurosciences. 2011; 18 (4): 168–175.
Dworkin R. H. Advances in neuropathic pain // Arch. Neurol. 2003; 60: 1524–1534.
Craner M. J., Klein J. P., Renganathan M. et al. Changes of sodium channel expression in experimental painful diabetic neuropathy // Annals of Neurosciences. 2002; 52: 786–792.
Minett M. S., Falk S., Santana-Varela S. et al. Pain without Nociceptors? Nav1.7-Independent Pain Mechanisms // Cell Reports. 2014; 6 (2): 301–312.
Thakor D. K., Lin A., Matsuka Y. et al. Increased peripheral nerve excitability and local NaV1.8 mRNA up-regulation in painful neuropathy // Molecular Pain. 2009; 5: 14.
Ahn H. S., Black J. A., Zhao P. et al. Nav1.7 is the predominant sodium channel in rodent olfactory sensory neurons // Molecular Pain. 2011; 7: 32.
Huang J., Han C., Estacion M. et al. Gain-of-function mutations in sodium channel Na (v)1.9 in painful neuropathy // Brain. 2014; 137 (6): 1627–1642.
Sittl R., Lampert A., Huth T. et al. Anticancer drug oxaliplatin induces acute cooling-aggravated neuropathy via sodium channel subtype NaV1.6-resurgent and persistent current // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2012; 109 (17): 6704–6709.
Alessandri-Haber N., Alcaraz G., Deleuze C. et al. Molecular determinants of emerging excitability in rat embryonic motoneurons // The Journal of Physiology. 2002; 541 (1): 25–39.
Строков И. А., Баринов А. Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2001; 6: 47–54.
Vinik A. I., Mehrabyan A. Diabetic neuropathies // Med Clin North Am. 2004; 88: 947–999.
Schafers M., Lee D. H., Brors D. et al. Increased sensitivity of injured and adjacent uninjured rat primary sensory neurons to exogenous tumor necrosis factor-alpha after spinal nerve ligation // J. Neuroscience. 2003; 23: 3028–3038.
Beghi E., Monticelli M. L. Chronic symmetric symptomatic polyneuropathy in the elderly: a field screening investigation of risk factors for polyneuropathy in two Italian communities // J. Clin. Epidemiol. 1998; 51: 697–702.
Dyck P. J., Thomas P. K. Peripheral neuropathy. W. B. Saunders Company. 1984; 2: 1912–1931.
Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Alcoholic neuropathy is clinicopathologically distinct from thiamine-deficiency neuropathy // Ann Neurol. 2003; 54 (1): 19–29.
Quasthoff S., Hartung H. P. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy // J. Neurol. 2002; 249: 9–17.
Aley K. O., Levine J. D. Different peripheral mechanisms mediate enhanced nociception in metabolic/toxic and traumatic painful peripheral neuropathies in the rat // Neuroscience. 2002; 111: 389–397.
Bolton C. F. Peripheral Neurophathies Associated With Chronic Renal Failure // Canadian Journal of Neurological Sciences. 1980; 7: 89–96.
Janda K., Stompor T., Gryz E. et al. Evaluation of polyneuropathy severity in chronic renal failure patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis or on maintenance hemodialysis // Przegl Lek. 2007; 64 (6): 423–430.
McCombe P. A., McLeod J. G. The peripheral neuropathy of vitamin B 12 deficiency // Journal of the neurological sciences. 1984; 66: 117–126.
Koike H., Misu K., Hattori N. et al. Postgastrectomy polyneuropathy with thiamine deficiency. J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 71: 357–362.
Estanislao L., Hart P., Simpson D. HIV neuropathy and selected infectious neuropathies // Continuum. 2003; 9 (6): 118–145.
Martin C., Solders G., Sonnerborg A. et al. Painful and non-painful neuropathy in HIV-infected patients: an analysis of somatosensory nerve function // Eur. J. Pain. 2003; 7: 23–31.
Ma W., Eisenach J. C. Morphological and pharmacological evidence for the role of peripheral prostaglandins in the pathogenesis of neuropathic pain // Eur. J. Neuroscience. 2002; 15: 1037–1047.
Ma W., Du W., Eisenach J. C. Role for both spinal cord COX-1 and COX-2 in maintenance of mechanical hypersensitivity following peripheral nerve injury // Brain Res. 2002; 937: 94–99.
Hughes R. A., Rees J. H. Clinical and epidemiologic features of Guillain-Barre syndrome // J. Infect Dis. 1997; 176: 92–98.
McGrogan A., Madle G. C., Seaman H. E. et al. The epidemiology of Guillain-Barré syndrome worldwide. A systematic literature review // Neuroepidemiology 2009; 32 (2): 150–163.
Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnosis and therapy of vasculitic neuropathy // Fortschr Neurol Psychiatr. 2003; 71: 172–186.
Bougea A., Anagnostou Konstantinos G. et al. A systematic review of peripheral and central nervous system involvement of rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosuS., primary Sjogren’s syndrome, and associated immunological profiles // International Journal of Chronic Diseases. 2015; 2015: 910352.
Agarwal V., Singh R., Wiclaf et al. A clinical, electrophysiological, and pathological study of neuropathy in rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol 2008; 27: 841–844.
Sim M. K., Kim D. Y., Yoon J. et al. Assessment of peripheral neuropathy in patients with rheumatoid arthritis who complain of neurologic symptoms // Annals of Rehabilitation Medicine. 2014; 38 (2): 249–255.
Cojocaru I. M., Cojocaru M., Silosi I. et al. Peripheral Nervous System Manifestations in Systemic Autoimmune Diseases // Mædica. 2014; 9 (3): 289–294.
Said G., Lacroix C., Planté-Bordeneuve V. et al. Nerve granulomas and vasculitis in sarcoid peripheral neuropathy: a clinicopathological study of 11 patients // Brain 2002; 125: 264–75.
Шнайдер Н. А., Кантимирова Е. А. Паранеопластическая полинейропатия: дефиниция, этиопатогенез, диагностика // Сибирское медицинское обозрение. 2010; 1: 12–16.
Grisold W., Drlicek M. Paraneoplastic neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 1999; 12 (5): 617–625.
Шнайдер Н. А., Кантимирова Е. А. Паранеопластическая полинейропатия: дефиниция, этиопатогенез, диагностика // Сибирское медицинское обозрение. 2010; 1: 12–16.
Forman A. D. Peripheral neuropathy and cancer // Current oncology reports. 2004; 6 (1): 20–25.
Antoine J. C., Honnorat J., Camdessanche J. P. et al. Paraneoplastic anti-CV2 antibodies react with peripheral nerve and are associated with a mixed axonal and demyelinating peripheral neuropathy // Ann. Neurol. 2001; 49: 214–221.
Antoine J. C., Mosnier J. F., Honnorat J. et al. Paraneoplastic demyelinating neuropathy, subacute sensory neuropathy, and anti-Hu antibodies: clinicopathological study of an autopsy case // Muscle Nerve. 1998; 21 (7): 850–857.
Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et al. Diagnostic pitfalls in sporadic transthyretin familial amyloid polyneuropathy (TTR-FAP) // Neurology. 2007; 69: 693–698.
https://aidsetc.org/guide/pain-syndrome-and-peripheral-neuropathy (дата обращения: 25.09.2016).
Javed S., Petropoulos I. N., Alam U., Malik R. A. Treatment of painful diabetic neuropathy // Ther Adv Chronic Dis. 2015; 6 (1): 15–28.

И. В. Ситкали
О. В. Колоколов¹, доктор медицинских наук
А. В. Фисун

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

¹ Контактная информация: kolokolov@inbox.ru

Источник

Туннельные синдромы руки — часто встречающиеся патологии. По данным из профессиональной литературы на долю туннельных невропатий приходится 40% всех заболеваний периферической нервной системы. Одна из самых часто встречающихся разновидностей — синдром запястного канала. Рассмотрим, что такое запястный синдром, причины его развития и самые современные и эффективные способы лечения.

Общие сведения

Карпальный туннельный синдром (также туннельный синдром кисти, синдром запястного канала; англ. carpal tunnel syndrome) — неврологическое заболевание, которое возникает из-за сдавливания срединного нерва поперечной связкой при его прохождении через запястный канал. Код по МКБ-10: G56.0.

Карпальный канал запястья — костно-сухожильный туннель в запястье, в котором находятся сухожилия, сосуды и срединный нерв. Срединный нерв идет от предплечья к ладони, в кисти нервы разветвляются к четырем пальцам (кроме мизинца). Этот нерв отвечает за отвечает за чувствительность пальцев кисти и моторику. Причиной сдавливания нерва может стать любое нарушение, приводящее к сужению карпального канала. Это влечет за собой ухудшение работоспособности кисти и развитие клинических симптомов, о которых пойдет речь ниже.

Причины развития туннельного синдрома

Запястный туннельный синдром развивается при сужении карпального канала. Часто этот синдром запястья возникает:

при тяжелой, физической работе, где основная нагрузка приходится на лучезапястный сустав — слесари, механики;
у представителей профессий, где требуется долго удерживать кисть в одном положении — музыканты, фотографы;
при длительной работе за компьютером;
при частых вибрациях — строители, водители.

Также можно выделить ряд факторов, характерных для пациентов с карпальным синдромом. Женщины подвергаются этому заболеванию в несколько раз чаще, чем мужчины. Средний возраст заболевших — 40-60 лет. Также негативно сказывается превышающая норму масса тела и наличие вредных привычек (курение, алкоголизм).

Туннельный синдром не всегда имеет четкую картину возникновения. В некоторых случаях целесообразно рассматривать такие врожденные аномалии, как узость канала, дополнительные фиброзные тяжи, аномалии мышц и суставов.

Синдром карпального канала может развиться при наличии патологических изменений в запястном канале. Эти изменения возникают в результате:

заболеваний костной ткани, сухожилий и суставов (ревматизм, подагра, ревматоидный артрит);
воспалений сухожилий и сгибателей;
эндокринных заболеваний (сахарный диабет, патологии щитовидной железы);
гормональных изменений (беременность);
опухолевидных образований;
нарушений обмена веществ.

Симптомы туннельного синдрома запястного канала

Нарушения чувствительности

У больных может ощущаться онемение кисти, а также парестезии. Подобные нарушения присутствуют минимум в двух пальцах с первого по четвертый. Симптомы могут появляться и проходить, а могут ощущаться постоянно. Нарушение чувствительности, как правило, становится более выраженным с течением времени и при определенной деятельности: при работе за компьютером, за рулем, во время письма. Подобные симптомы могут беспокоить пациента даже во время сна.

Запястный синдром выделяется среди иных патологий по локализации. При нарушении чувствительности мизинца или тыльной стороны ладони, специалисты делают вывод о поражении других нервов, а не срединного.

Болевые ощущения

Сначала пациенты ощущают боль в области сдавливания срединного нерва при определенных движениях и нагрузках. Когда туннельный синдром развивается, пациент ощущает боль постоянно, даже в покое. Болевые ощущения могут распространяться на всю руку, но сильнее боль всегда в пальцах и ладони.

Синдром запястного канала не всегда сопровождается болью, поэтому данный симптом не является определяющим в диагностировании заболевания.

Слабость мышц

При значительных повреждениях срединного нерва на протяжении долгого времени мышечный тонус снижается. Страдают мышцы, за движение которых отвечает нерв. Поэтому туннельный синдром характеризуется ограничением движений большого, второго и третьего пальцев. Пальцы теряют силу и действия мелкой моторики становятся трудно выполнимыми — застегивание одежды, завязывание шнурков, письмо. Поражение мышц большого пальца приводит к проблемам захвата и удержания предметов. Когда атрофия мышц приводит к деформации кисти, это признак того, что запястный синдром уже в запущенной форме.

Вегетативные нарушения

При компрессии кровеносных сосудов развиваются сосудистые расстройства. Кожа становится сухой, бледной, руки — холодными, могут появляться отеки в области поражения. Если компрессия сосудов отсутствует, эти проявления не беспокоят пациента.

Осложнения

Если не лечить туннельный синдром, повреждения срединного нерва станут необратимыми. Иными словами это приведет к слабости мышц, потере чувствительности и нарушению функции кисти. У больных не получается сгибать, отводить большой палец, а также сгибать указательный и средний палец. Фактически человек становится беспомощным.

Кроме того, со временем кисть может менять форму, приобретая так называемый вид «обезьяньей лапы».

У части пациентов развивается хронический болевой синдром запястья, влекущий за собой повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна и существенное снижение качества жизни.

Очень важно при появлении первых симптомов заболевания как можно раньше обратиться к врачу и начать терапию.

Как развивается синдром карпального канала

На начальных этапах болезни пациента, как правило, беспокоит только нарушение чувствительности, сопровождающееся периодической болью (при выполнении определенных движений или в ночное время). По мере того как запястный синдром прогрессирует, симптомы становятся постоянными, развивается мышечная атрофия.

Для определения стадии карпального туннельного синдрома используют данные электронейромиографического обследования (ЭНМГ). Это современный метод диагностики, позволяющий оценить состояние мышц и нервной системы. Во время обследования оценивается проведение нервных импульсов, как мышцы реагируют на сигналы нервных окончаний.

Специалисты выделяют от трех до семи стадий запястного синдрома, но единая классификация степеней развития до сих пор еще не разработана. Также не выявлено четкой взаимосвязи между данными электронейромиографии и выраженностью клинических симптомов. Это важные вопросы, влияющие на выбор правильной тактики лечения, которые еще только предстоит изучить.

Диагностика туннельного синдрома запястья

Диагноз «синдром лучезапястного канала» ставится на основании клинических симптомов и результатов специальных тестов. Кистевой терапевт начинает диагностику с внимательного осмотра конечностей, оценивает чувствительность тканей и силу мышц. Туннельный синдром отличает отсутствие нарушений в работе мизинца. Важно исключить другие заболевания, приводящие к нарушению чувствительности руки, такие как радикулопатия, плечевая плексопатия, диабетическая нейропатия, миофасциальный синдром.

Диагностические тесты

Важной частью диагностики является выполнение специальных тестов. По их результатам можно исключить другие заболевания, имеющие схожие симптомы.

Тест Хоффмана-Тинеля — легкое постукивание в области запястного канала. Считается положительным, если пациент чувствует онемение ладони, покалывание или жжение.

Тест Фалена — кисть максимально сгибается в запястном суставе и удерживается так около 30 секунд. Если пациент чувствует боль и онемением ладони, это является признаком запястного синдрома.

Туннельный синдром не позволяет соединить большой палец руки с ее мизинцем (см. фото).

Пациентам с патологией сложно будет поднять руки над головой и 1 минуту удерживать их в таком положении. Появятся боль и онемение.

Электронейрофизиологические исследования

Для подтверждения диагноза оценки степени поражения проводят дополнительные обследования. Чаще всего пользуются методом стимуляционной электронейромиографии. Его суть заключается в стимулировании электрическим током срединного нерва в определенных местах. По полученным показаниям можно определить место сдавливания нерва, степень поражения нервных волокон и морфологический тип поражения (поражение миелиновых оболочек или отростков нервных клеток). Этот метод зарекомендовал себя как чувствительный и достаточно эффективный.

ЭНМГ в комплексе с клиническими симптомами позволяют получить полную картину состояния пациента и поставить точный диагноз.

Лучевая диагностика

В процессе диагностики пациента часто направляют на УЗИ, КТ или МРТ. Эти исследования помогают обнаружить и оценить изменения срединного нерва, а также имеющиеся аномалии в запястном канале. Наиболее широко используемый метод диагностики — УЗИ, в то время как КТ и МРТ чаще требуются при подготовке к операции.

К какому врачу обращаться при туннельном синдроме

Карпальный синдром лечит кистевой терапевт. Специалист проводит осмотр и необходимые исследования, по результатам которых ставит диагноз, назначает лечение и следит за прогрессом. При необходимости оперативного вмешательства, операция проводится кистевым хирургом.

Травматолог-ортопед, кистевой хирург

Записаться на консультацию

Как лечить туннельный синдром запястья

Лечение синдрома заключается в устранении симптомов, вызванных компрессией срединного нерва. Для этого используется как консервативная терапия, так и хирургическое вмешательство. К консервативному лечению можно отнести:

устранение негативных факторов;
ортезирование;
медикаментозное лечение;
физиотерапию.

В половине случаев консервативная терапия дает хорошие результаты при условии начала лечения на ранних стадиях болезни. В остальных ситуациях с течением времени пациент так или иначе сталкивается с необходимостью оперативного вмешательства.

Устранение негативных факторов

Лечение туннельного синдрома начинается с рекомендаций лечащего врача уменьшить нагрузку на кисть и запястье. Для этого нужно отказаться от неблагоприятных видов деятельности. Если отказаться не получается, нужно хотя бы правильно организовать свою работу для максимально возможного снятия нагрузки. Для этого нужно постараться обеспечить физиологическое положение руки. Например, при работе за компьютером кисти и предплечья должны полностью лежать на столе. Для этого есть специальные накладки на стол и другие аксессуары.

Ортезирование

Этот подход помогает удерживать лучезапястный сустав в его физиологичном положении. Ортез препятствует сгибанию сустава, а значит в карпальном канале не будет сдавливания никаких анатомических структур. Таким образом негативное влияние на срединный нерв уменьшится.

Ортезирование лучше всего помогает на ранних стадиях заболевания. Носить ортез нужно все время: и днем, и в ночное время. Современные средства иммобилизации (ортез, бандаж, лангета) безопасны и удобны в использовании. С ними легко продолжать вести привычный образ жизни без каких-либо ограничений.

Медикаментозная терапия

На сегодняшний день используется широкий ряд лекарственных препаратов. Врач подбирает наиболее подходящую тактику лечения для каждого пациента в индивидуальном порядке. Бесконтрольный прием лекарств может нанести серьезный вред здоровью.

При туннельном синдроме для борьбы с болью и воспалением используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — Диклофенак, Кетонал, Мелоксикам, Ибупрофен, Напроксен. При длительном приеме этих лекарств могут возникнуть осложнения со стороны сердечно-сосудистой или желудочно-кишечной системы.

Когда речь идет о нейропатической боли (интенсивная, жгучая или простреливающая), назначают антиконвульсанты (Прегабалин, Габапентин), антидепрессанты (Венлафаксин, Дулоксетин, Амитриптилин). От препаратов такого рода, в отличие от обычных обезболивающих, не стоит ждать эффекта раньше, чем через несколько дней после начала приема.

Наиболее эффективно медикаментозно повлиять на синдром запястного канала можно, используя блокады с анестетиком и гидрокортизоном. Такую терапию используют, когда пациент жалуется на сильную боль уже не на начальной стадии синдрома.

При лечении зачастую назначаются миорелаксанты, противоотечные, а также лекарства для улучшения функций нерва. Однако нужно отметить, что доказанного улучшения от приема таких препаратов нет.

Физиотерапия

Физиотерапия повышает результативность лечения и эффективно помогает уменьшить боль и воспаление. Широко применяются электрофорез, УВЧ-терапия, фонофорез с димексидом, магнитотерапия. Также пациентам может назначаться лечебный массаж и ЛФК.

Хирургическое лечение

Если запястный синдром уже в запущенной стадии или же нет положительного эффекта от консервативного лечения, требуется хирургическое вмешательство. Цель операции — «высвободить» срединный нерв, то есть устранить давление на него. В Центре хирургии на Новослободской опытные хирурги проводят открытые операции и закрытые (эндоскопические).

При открытой операции делают разрез около 6-8 см над карпальной связкой. Хирург проводит декомпрессию нерва и после этого ткани послойно ушиваются.

При эндоскопической операции нужен разрез меньших размеров (1,5 см). Манипуляции проводятся с помощью камеры и специальных инструментов. При одинаковом объеме операции, ткани травмируются при таком способе гораздо меньше, а значит заживление проходит быстрее. Кроме того, не остается никаких послеоперационных рубцов.

Для проведения и закрытой, и открытой операции достаточно использование анестезии. Манипуляции проходят под местным обезболиванием и длятся около получаса.

Результативность хирургической операции гораздо выше, чем других методов лечения. В 9 случаях из 10 удается полностью восстановить функции кисти и устранить неприятные симптомы. Рецидивы случаются в среднем в 10 % случаев, чаще в первые несколько лет после операции.

Период реабилитации

После проведения операции, как правило, присутствует боль, отек, скованность движений. Для более быстрого восстановления кисти назначают физиотерапию, ЛФК и массаж. Полное восстановление нервных волокон, как правило, занимает 4-8 недель. Срок реабилитации индивидуален и зависит от степени тяжести состояния пациента. Примерно через 6 недель нужно провести повторную электронейромиографию срединного нерва и оценить прогресс. Вернуться к ежедневным занятиям можно через несколько дней после хирургического вмешательства, но какое-то время стоит избегать нагрузок на прооперированную руку. Длительность больничного и срок выхода на работу определяет лечащий врач с учетом тяжести состояния пациента и рода его профессиональной деятельности.

Прогноз

При условии своевременного начала лечения синдром карпального канала имеет благоприятный прогноз. На практике оказалось, что операции имеют лучший эффект по сравнению с консервативным лечением. Случаи, не сопровождающиеся полной потерей чувствительности или мышечной атрофией, имеют больше шансов на успешный результат. Чем сильнее и дольше был сдавлен нерв, тем сложнее и длительнее он будет восстанавливаться. Нельзя игнорировать запястный синдром и его первые симптомы, нужно сразу обращаться к кистевому терапевту.

Профилактика

Не существует доказанных эффективных способов профилактики. Однако специалисты тем не менее рекомендуют внимательно относиться к организации рабочего места, учитывая физиологические особенности. Также делать перерывы во время работы и заниматься гимнастикой для рук.

Литература

Гильвег А.С., Парфенов В.А., Евзиков Г.Ю. Ближайшие и отдаленные результаты декомпрессии срединного нерва при синдроме запястного канала. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2018.
Гильвег А.С., Парфенов В.А., Евзиков Г. Ю. Проблемы диагностики и лечения компрессионной нейропатии срединного нерва: анализ типичной врачебной практики. Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова, 2018.
Белова Н. В., Юсупова Д. Г., Лагода Д. Ю., Вершинин А. В. и др. Современные представления о диагностике и лечении карпального туннельного синдрома // РМЖ. 2015. № 24.
Жулев Н.М. Невропатии: руководство для врачей. – Спб: Издательский дом СпБмапо. – 2005.

Источник

Под туннельным синдромом (синонимы: компрессионно–ишемическая невропатия, туннельная невропатия, ловушечная невропатия, капканный синдром) принято обозначать комплекс клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических) обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенки анатомического туннеля являются естественными анатомическими структурами (кости, сухожилия, мышцы), и в норме через туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Но при определенных патологических условиях канал сужается, возникает нервно–канальный конфликт [Аль–Замиль М.Х., 2008].

Туннельные невропатии составляют 1/3 от заболеваний периферической нервной системы. В литературе описано более 30 форм туннельных невропатий [Левин О.С., 2005]. Различные формы компрессионно–ишемических невропатий имеют свои особенности. Мы рассмотрим вначале их общие характеристики, затем остановимся на наиболее распространенных формах туннельных синдромов руки (табл. 1).

Причины

Анатомическая узость канала является только предрасполагающим фактором развития туннельного синдрома. В последние годы накоплены данные, свидетельствующие о том, что данная анатомическая особенность является генетически обусловленной. Другой причиной, которая может привести к развитию туннельного синдрома, является наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор.
Однако только предрасполагающих факторов для развития данного заболевания, как правило, не достаточно. Способствовать развитию туннельного синдрома могут некоторые метаболические, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), заболевания, сопровождающиеся изменением в суставах, костной ткани и сухожилиях (ревматоидный артрит, ревматизм, подагра), состояния, сопровождающиеся гормональными изменениями (беременность), объемные образования самого нерва (шваномма, неврома) и вне нерва (гемангиома, липома). Развитию туннельных синдромов способствуют часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы. Поэтому распространенность туннельных синдромов достоверно выше у лиц, занимающихся определенной деятельностью, у представителей определенных профессий (например, у стенографисток в 3 раза чаще наблюдается синдром карпального канала).

Клинические проявления

Полная картина туннельного синдрома включает в себя чувствительные (боль, парестезии, онемение), двигательные (снижение функции, слабость, атрофии) и трофические нарушения. Возможны различные варианты клинического течения. Чаще всего – дебют с боли или других чувствительных расстройств. Реже – начало с двигательных нарушений. Трофические изменения обычно выражены незначительно и только в запущенных случаях.
Наиболее характерной для туннельного синдрома является боль. Обычно боль появляется во время движения (нагрузки), затем возникает и в покое. Иногда боль будит пациента ночью, что изматывает больного и заставляет его обратиться к врачу. Боль при туннельных синдромах может включать в себя как ноцицептивный компонент (боль, обусловленная воспалительными изменениями, происходящими в зоне нервно–канального конфликта), так и нейропатический (поскольку имеет место повреждение нерва). Для туннельных синдромов характерны такие проявления нейропатической боли, как аллодиния и гиперпатия, ощущение прохождения электрического тока (электрический прострел), жгучая боль. На более поздних стадиях боль может быть обусловлена мышечным спазмом. Поэтому при выборе противоболевой терапии необходимо руководствоваться результатами тщательного клинического анализа особенностей болевого синдрома.

Двигательные нарушения возникают вследствие поражения двигательных ветвей нерва и проявляются в виде снижения силы, быстрой утомляемости. В некоторых случаях прогрессирование заболевания приводит к атрофиям, развитию контрактур («когтистая лапа», «обезьянья лапа»).

При компрессии артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением синюшности и отечности в области поражения. При изолированном поражении нерва (при отсутствии компрессии артерий и вен) трофические изменения чаще всего выражены незначительно.

Диагностика

Как правило, диагноз устанавливается на основании характерных вышеописанных клинических проявлений. Удобными для клинициста является использование ряда клинических тестов, которые позволяют дифференцировать различные виды туннельных синдромов. В некоторых случаях необходимо проведение электронейромиографии (скорости проведения импульса по нерву) для уточнения уровня поражения нерва. Повреждение нерва, объемные образования или другие патологические изменения, вызывающие туннельный синдром, можно определить также с помощью ультразвукового исследования, тепловизиографии, МРТ [Horch R.E. и др.,1997].

Принципы лечения

Обычно к врачу по поводу туннельного синдрома пациенты обращаются не сразу после дебюта заболевания. Поводом для обращения чаще всего является боль, с которой пациенты не могут справиться сами. Для того чтобы лечение было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии.
Можно выделить общие принципы (или задачи, которые ставит перед собой врач) лечения туннельных синдромов.

Прекратить воздействие патогенного фактора. Иммобилизация

Первое, что нужно сделать – прекратить физическое воздействие в области поражения. Поэтому необходима иммобилизация в области поражения. В последнее время в нашей стране появились специальные приспособления – ортезы, бандажи, лангеты, позволяющие добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При этом они очень удобны в использовании, их можно очень легко одевать, снимать, что позволяет пациенту сохранять свою социальную активность (рис. 1).
За рубежом эти средства широко и успешно используются. Появились исследования эффективности шинирования, убедительно показавшие, что она вполне сопоставима с эффективностью инъекций гормонов и хирургических операций [Atroshi I et al. (2006) и др.]. В нашей стране эти приспособления уже применяют травматологи; в неврологическую практику они внедрены пока явно недостаточно.

Изменить привычный локомоторный стереотип и образ жизни

Туннельные синдромы часто являются результатом не только монотонной деятельности, но и нарушения эргономики (неправильная поза, неудобное положение конечности во время работы). Разработаны специальные упражнения и рекомендации по оптимальной организации рабочего места. Для купирования боли и предотвращения рецидива используются ортезы и лангеты, использующие принцип шинирования. В редких случаях приходится менять профессию.
Обучение специальным упражнениям и лечебная физкультура являются важным компонентом лечения туннельных нейропатий на заключительном этапе терапии.

Противоболевая терапия

Физические воздействия (холод, тепло). При легких случаях уменьшению боли могут помочь компрессы со льдом, иногда «горячие» компрессы. К врачу обычно обращаются, когда эти или другие «домашние» способы «не помогают».

• Противовоспалительная терапия. Традиционно при туннельных синдромах используются НПВП с более выраженным противоболевым и противовоспалительным эффектом (диклофенак, ибупрофен). Следует помнить, что при длительном применении препаратов этой группы возникает риск желудочно–кишечных и сердечно–сосудистых осложнений. В связи с этим при умеренной или сильной боли целесообразно использовать комбинацию невысоких доз опиоидного анальгетика трамадола (37,5 мг) и самого безопасного анальгетика/антипиретика парацетамола (325 мг). Благодаря такому сочетанию достигается многократное усиление общего обезболивающего действия при меньшем риске развития побочных эффектов.

• Воздействие на нейропатический компонент боли. Нередко при туннельных синдромах применение анальгетиков и НПВП является неэффективным (как раз в этих случаях пациенты и обращаются к врачу). Это может быть обусловлено тем, что в формирования боли доминирующую роль играет не ноцицептивный, а нейропатический механизм. Когда боль является результатом нейропатических изменений, необходимо назначение препаратов рекомендованных для лечения нейропатической боли: антиконвульсантов (прегабалин, габапентин), антидепрессантов (венлафаксин, дулоксетин), пластины с 5% с лидокаином. Выбор того или иного препарата должен быть сделан с учетом клинических проявлений и индивидуальных особенностей пациента (возможность развития побочных эффектов). Важно проинформировать пациента, что применяемые при нейропатической боли препараты в отличие от «классических обезболивающих» начинают действовать не сразу (необходимо титровать дозу, эффект наступает через несколько дней или даже недель после начала приема препарата).

• Инъекции анестетика + гормонов. Весьма эффективным и приемлемым для большинства видов туннельных нейропатий методом лечения является блокада с введением анастетика (новокаина) и гормона (гидрокортизоном) в область ущемления. В специальных руководствах описаны техники и дозы препаратов для различных туннельных синдромов [Жулев Н.М., 2005]. К этой процедуре обычно прибегают, если оказываются неэффективными другие меры (холодовые компрессы, применение анальгетиков, НПВП), но в некоторых случаях, если пациент обращается на более развернутой стадии заболевания и испытывает сильную боль, целесообразно сразу предложить такому пациенту эту манипуляцию.

• Другие методы обезболивания. В настоящее время имеются сообщения о высокой эффективности инъекционного введения мелоксикама с гидрокортизоном в область туннеля.
Эффективным способом уменьшения боли и воспаления является электрофорез, фонофорез с димексидом и другими анастетиками. Их можно проводить в условиях поликлиники.
Симптоматическое лечение. При туннельных синдромах также применяются противоотечные препараты, антиоксиданты, миорелаксанты, препараты, улучшающие трофику и функционирование нерва (ипидакрин, витамины и др.).

Хирургическое вмешательство. К хирургическому лечению обычно прибегают, когда исчерпаны другие возможности оказания помощи пациенту. В то же время по определенным показаниям целесообразно сразу предложить пациенту хирургическое вмешательство. Хирургическое вмешательство обычно заключается в освобождении нерва от сдавления, «реконструкции туннеля».
По статистике, эффективность хирургического и консервативного лечения достоверно не различается спустя год (после начала лечения или операции). Поэтому после успешной хирургической операции важно помнить о других мероприятиях, которые необходимо соблюдать для достижения полного выздоровления (профилактики рецидивов): изменение локомоторных стереотипов, применение приспособлений, защищающих от нагрузки (ортезы, шины, бандажи), выполнение специальных упражнений [Atroshi I., 2006].

Синдром карпального канала

Синдром карпального канала (запястный туннельный синдром) является наиболее распространенной формой компрессионо–ишемической невропатии, встречающейся в клинической практике. В популяции синдром карпального канала встречается у 3% женщин и 2% мужчин [Берзиньш Ю.Э., 1989]. Этот синдром обусловлен сдавливанием срединного нерва в том месте, где он проходит через запястный канал под поперечной связкой запястья. Точная причина развития синдрома карпального канала не известна. Сдавлению срединного нерва в обасти запастья чаще всего способствуют следующие факторы:
• Травма (сопровождающаяся местным отеком, растяжением сухожилий).
• Эргономические факторы. Хроническая микротравматизация (часто встречается у строительных рабочих), микротравматизация, связанная с частыми повторными движениями (у машинисток, при постоянной длительной работе с компьютером).
• Заболевания и состояния, сопровождающиеся нарушениями метаболизма, отеками, деформациями сухожилий, костей (ревматоидный артрит, сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия, амилоидоз, беременность).
• Объемные образования самого срединного нерва (нейрофиброма, шваннома) или вне его в области запястья (гемангиома, липома).

Клинические проявления

Синдром карпального канала проявляется болью, онемением, парестезиями и слабостью в руке, кисти. Боль и онемение распространяются на ладонную поверхность большого, указательного, среднего и 1/2 безымянного пальца, а также на тыльную поверхность указательного и среднего пальца. Вначале симптомы возникают при выполнении каких–либо действий с использованием кисти (работа за компьютером, рисование, вождение), затем онемение и боль появляются и в состоянии покоя, иногда возникают ночью.

Для верификации диагноза синдрома карпального канала предлагаются следующие тесты.
Тест Тинеля: постукивание неврологическим молоточком по запястью (над местом прохождения срединного нерва) вызывает ощущение покалывания в пальцах или иррадиацию боли (электрический прострел) в пальцы руки (рис. 2). Боль может ощущаться также в области постукивания. Положительный симптом Тинеля обнаруживается у 26–73% пациентов с синдромом карпального канала [Аль Замиль М.Х., 2008].
Тест Дуркана: сдавление запястья в области прохождения срединного нерва вызывает онемение и/или боль в I–III, половине IV пальцах руки (как при симптоме Тинеля).
Тест Фалена: сгибание (или разгибание) кисти на 90 градусов приводит к онемению, ощущению покалывания или боли менее чем за 60 секунд (рис. 3). У здорового человека также могут развиться подобные ощущения, но не ранее, чем через 1 минуту.
Оппозиционная проба: при выраженной слабости тенара (которая наступает на более поздней стадии) пациент не может соединить большой палец и мизинец (рис. 4); либо врачу (исследователю) удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента.

Дифференциальная диагностика

Синдром карпального канала следует дифференцировать с артритом карпо–метакарпального сустава большого пальца, шейной радикулопатией, диабетической полинейропатией.
У пациентов с артритом будут обнаружены характерные изменения костей на рентгене. При шейной радикулопатии рефлекторные, сенсорные и двигательные изменения будут связаны с болью в шее, в то время как при синдроме карпального канала указанные изменения ограничиваются дистальными проявлениями. Диабетическая полиневропатия, как правило, является двусторонним, симметричным процессом, вовлекающим и другие нервы (не только срединный). В то же время не исключено сочетание полиневропатии и синдрома карпального канала при сахарном диабете.

Лечение

В легких случаях при синдроме карпального канала помогают компрессы со льдом, уменьшение нагрузки. Если это не помогает, необходимо принять следующие меры:
1. Иммобилизация запястья. Существуют специальные приспособления (шины, ортезы), которые иммобилизуют запястье и являются удобными для использования (рис. 1). Иммобилизацию следует проводить хотя бы на ночь, а лучше – на 24 ч (по крайней мере, в остром периоде).
2. НПВП. Препараты из группы НПВП будут эффективными, если в механизме боли доминирует воспалительный процесс.
3. Если применение НПВП оказалось неэффективным, целесообразно сделать инъекцию новокаина с гидрокортизоном в зону запястья. Как правило, такая процедура весьма эффективна.
4. В поликлинических условиях можно проводить электрофорез с анестетиками и кортикостероидами.
5. Хирургическое лечение. При синдроме карпального канала слабой или средней выраженности более эффективно консервативное лечение. В случае, когда исчерпаны все средства консервативной помощи, прибегают к хирургическому лечению. Хирургическое лечение заключается в частичной или полной резекции поперечной связки и освобождении срединного нерва от компрессии. В последнее время в лечении карпального синдрома успешно применяются эндоскопические методы хирургии [Graham R.G., 2004].

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта)

Ущемление срединного нерва в проксимальной части предплечья между пучками круглого пронатора называют пронаторным синдромом. Этот синдром обычно начинает проявляться после значительной мышечной нагрузки в течение многих часов с участием пронатора и сгибателя пальцев. Такие виды деятельности часто встречаются у музыкантов (пианистов, скрипачей, флейтистов и особенно часто – у гитаристов), стоматологов, спортсменов [Жулев Н.М., 2005].
Большое значение в развитии синдрома круглого пронатора имеет длительное сдавление ткани. Это может происходить, например, во время глубокого сна при длительном положении головы молодожена на предплечье или плече партнера. В этом случае компремируется срединный нерв в табакерке пронатора, либо сдавливается лучевой нерв в спиральном канале при расположении головы партнера на наружной поверхности плеча (см. синдром компрессии лучевого нерва на уровне средней трети плеча). В связи с этим для обозначения этого синдрома в зарубежной литературе приняты термины «honeymoon paralysis» (паралич медового месяца, паралич новобрачных) и «lovers paralysis» (паралич влюбленных).

Синдром круглого пронатора иногда возникает и у кормящих матерей. У них компрессия нерва в области круглого пронатора происходит тогда, когда головка ребенка лежит на предплечье, его кормят грудью, убаюкивают и спящего надолго оставляют в такой позиции.

Клинические проявления

При развитии синдрома круглого пронатора пациент жалуется на боль и жжение на 4–5 см ниже локтевого сустава, по передней поверхности предплечья и иррадиацию боли в I–IV пальцы и ладонь.
Синдром Тинеля. При синдроме круглого пронатора будет положительным симптом Тинеля при постукивании неврологическим молоточком в области табакерки пронатора (на внутренней стороне предплечья).

Пронаторно–флексорный тест. Пронация предплечья с плотно сжатым кулаком при создании сопротивления этому движению (противодействие) приводит к усилению боли. Усиление боли также может наблюдаться при письме (прототип данного теста).
При исследовании чувствительности выявляется нарушение чувствительности, захватывающее ладонную поверхность первых трех с половиной пальцев и ладонь. Чувствительная ветвь срединного нерва, иннервирующая ладонную поверхность кисти, обычно проходит выше поперечной связки запястья. Возникновение нарушения чувствительности на ладонной поверхности I пальца, тыльной и ладонной поверхности II–IV пальцев с сохранением чувствительности на ладони позволяет уверенно дифференцировать синдром запястного канала от синдрома круглого пронатора. Атрофия тенара при синдроме круглого пронатора, как правило, не так выражена, как при прогрессирующих синдромах запястного канала.

Синдром супракондилярного отростка плеча (синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье)

В популяции в 0,5–1% случаев наблюдается вариант развития плечевой кости, при котором на ее дистальной антеромедиальной поверхности обнаруживается «шпора» или супракондилярный отросток (апофиз). Из–за добавочного отростка срединный нерв смещается и натягивается (как тетива лука). Это делает его уязвимым к поражению.
Этот туннельный синдром, описанный в 1963 году Кулоном, Лордом и Бедосье, имеет почти полное сходство с клиническими проявлениями синдрома круглого пронатора: в зоне иннервации срединного нерва определяются боль, парестезии, снижение силы сгибания кисти и пальцев. В отличие от синдрома круглого пронатора при поражении срединного нерва под связкой Стразера возможна механическая компрессия плечевой артерии с соответствующими сосудистыми расстройствами, а также выраженная слабость пронаторов (круглого и малого).
В диагностике синдрома супракондилярного отростка полезен следующий тест. При разгибании предплечья и пронации в сочетании с формированным сгибанием пальцев провоцируются болезненные ощущения с характерной для компрессии срединного нерва локализацией. При подозрении на то, что компрессия вызвана «шпорой» плечевой кости, показано рентгенологическое исследование.
Лечение заключается в резекции надмыщелкового отростка («шпоры») плечевой кости и связки.

Синдром кубитального канала

Синдром кубитального канала (Sulcus Ulnaris Syndrome) представляет собой сдавление локтевого нерва в кубитальном канале (канал Муше) в области локтевого сустава между внутренним надмыщелком плеча и локтевой костью и занимает второе место по частоте встречаемости после синдрома карпального канала.
Синдром кубитального канала развивается по ряду причин. К синдрому кубитального канала могут привести часто повторяющиеся сгибания в локтевом суставе. Поэтому синдром кубитального канала относят к расстройству, называемому аккумулированным травматическим расстройством (синдром чрезмерного использования). Т.е. нарушение может возникать при обычных часто повторяющихся движениях (чаще всего связанных с определенной профессиональной деятельностью) в отсутствие очевидного травматического повреждения. Прямая травма также может способствовать развитию синдрома кубитального канала, например, при опоре на локоть во время сидения. Пациенты, страдающие сахарным диабетом и алкоголизмом, подвержены большему риску развития синдрома кубитального канала.

Клинические проявления

Основными проявлениями локтевого туннельного синдрома являются боль, онемение и/или покалывание. Боль и парестезии ощущаются в латеральной части плеча и иррадиируют в мизинец и половину четвертого пальца. Вначале неприятные ощущения и боль возникают только при давлении на локоть или после продолжительного его сгибания. В более выраженной стадии боль и онемение чувствуются постоянно. Другим признаком заболевания является слабость в руке. Она проявляется потерей «уверенности» в руке: вдруг из нее начинают выпадать предметы при каких–то привычных действиях. Например, человеку трудно становится налить воду из чайника. В запущенных стадиях кисть на больной руке начинает худеть, появляются ямки между костями из–за атрофии мышц.

Диагностика

На ранних стадиях заболевания единственным проявлением (помимо слабости мышц предплечья) может быть потеря чувствительности на локтевой стороне мизинца.
При стертой клинической картине верификации диагноза Синдрома кубитального канала могут помочь следующие тесты:
Тест Тинеля – возникновение боли в латеральной части плеча, иррадиирующей в безымянный палец и мизинец при поколачивании молоточком над областью прохождения нерва в области медиального надмыщелка.
Эквивалент симптома Фалена – резкое сгибание локтя вызовет парестезии в безымянном пальце и мизинце.
Тест Фромена. Из–за слабости abductor policis brevis и flexor policis brevis можно обнаружить чрезмерное сгибание в межфаланговом суставе большого пальца на пораженной руке в ответ на просьбу удержать бумагу между большим и указательным пальцем (рис. 5).
Тест Вартенберга. Пациенты с более выраженной мышечной слабостью могут жаловаться на то, что при засовывании руки в карман мизинец отводится в сторону (не заходит в карман) (рис. 6).

Лечение

На начальных стадиях заболевания проводится консервативное лечение. Изменение нагрузки на локоть, максимальное исключение сгибания в локтевом суставе могут значительно уменьшить давление на нерв. Рекомендуется фиксировать локтевой сустав в разгибательном положении на ночь с помощью ортезов, держать руль автомобиля разогнутыми в локтях руками, выпрямлять локоть при пользовании мышью компьютера и т.д.
Если применение традиционных средств (НПВП, ингибиторов ЦОГ–2, шинирование) в течение 1 недели не оказали положительного влияния, рекомендуется проведение инъекции анестетика с гидрокортизоном.

Если эффективность указанных мероприятий оказалась недостаточной, то выполняется операция. Существует несколько методик хирургического освобождения нерва, но все они так или иначе подразумевают перемещение нерва кпереди от внутреннего надмыщелка. После операции назначают лечение, направленное на скорейшее восстановление проводимости по нерву.
Туннельный синдром канала Гийона
Туннельный синдром канала Гийона развивается вследствие сдавления глубокой ветви локтевого нерва в канале, образованном гороховидной костью, крючком крючковидной кости, ладонной пястной связкой и короткой ладонной мышцей. Отмечаются жгучие боли и расстройства чувствительности в IV–V пальцах, затруднения щипковых движений, приведения и разведения пальцев.

Туннельный ульнарный синдром очень часто является результатом длительного давления рабочих инструментов, например, вибрирующих инструментов, отверток, щипцов, поэтому встречается чаще у представителей определенных профессий (садовники, резчики кожи, портные, скрипачи, лица, работающие с отбойным молотком). Иногда синдром развивается после пользования тростью или костылем. К патологическим факторам, которые могут вызвать компрессию, также относятся увеличенные лимфатические ганглии, переломы, артрозы, артриты, аневризма локтевой артерии, опухоли и анатомические образования вокруг канала Гийона.
Дифференциальный диагноз. На отличие синдрома канала Гийона от синдрома локтевого канала указывает то, что при поражении нерва в области кисти боль возникает в области гипотенара и основания кисти, также как и усиление и иррадиация в дистальном направлении при провоцирующих тестах. Расстройства чувствительности при этом занимают только ладонную поверхность IV–V пальцев. На тыле кисти чувствительность не нарушена, так как она обеспечивается дорсальной ветвью локтевого нерва, отходящего от основного ствола на уровне дистальной трети предплечья.

При дифференциальном диагнозе с корешковым синдромом (С8) следует учесть, что парестезии и расстройства чувствительности могут также проявиться по ульнарному краю кисти. Возможны парез и гипотрофия мышц гипотенара. Но при корешковом синдроме С8 зона чувствительных расстройств значительно больше, чем при канале Гийона, и при этом отсутствует гипотрофия и парез межкостных мышц. Если диагноз устанавливается на ранних стадиях, то может помочь ограничение активности. Пациентам можно рекомендовать на ночь или днем использование фиксаторов (ортезов, шин) для уменьшения травматизации.
В случае неуспеха консервативных мероприятий проводится хирургическое лечение, нацеленное на реконструкцию канала для того, чтобы освободить нерв от сдавления.

Синдром компрессии лучевого нерва

Можно выделить три варианта компрессионного поражения лучевого нерва:
1. Сдавление в области подмышечной впадины. Встречается редко. Возникает вследствие использования костыля («костыльный паралич»), при этом развивается паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора. Ослаблено сгибание предплечья, угасает рефлекс с трехглавой мышцы. Чувствительность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев.
2. Компрессия на уровне средней трети плеча (синдром спирального канала, синдром «ночного субботнего паралича», «парковой скамейки», «лавочки»). Встречается значительно чаще. Лучевой нерв, выходящий из подмышечной области, огибает плечевую кость, где располагается в костной спиральной борозде (желобке), которая становится костно–мышечным туннелем, поскольку к этой борозде прикрепляются две головки трехглавой мышцы. В период сокращения этой мышцы нерв смещается вдоль плечевой кости и за счет этого может травмироваться при форсированных повторных движениях в плечевом и локетвом суставах. Но чаще всего компрессия возникает вследствие прижатия нерва на наружно–задней поверхности плеча. Это происходит, как правило, во время глубокого сна (часто крепкий сон возникает после употребления алкоголя, поэтому получил название «синдром субботней ночи»), при отсутствии мягкой постели («синдром парковой скамейки»). Прижатие нерва может быть обусловлено расположением головы партнера на наружной поверхности плеча.
3. Компрессионная невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в подлоктевой области (синдром супинатора, синдром Фрозе, синдром Томсона–Копелля, синдром «локтя теннисиста»).
Теннисный локоть, локоть теннисиста или эпикондиллит наружного надмыщелка плечевой кости – это хроническое заболевание, вызванное дистрофическим процессом в области прикрепления мышц к наружному надмыщелку плечевой кости. Синдром компрессии задней (глубокой) ветви лучевого нерва под апоневротическим краем короткого лучевого разгибателя кисти или в туннеле между поверхностным и глубоким пучками мышцы–супинатора предплечья может быть обусловлен мышечными перегрузками с развитием миофасциопатий или патологическими изменениями периневральных тканей. Проявляется болью в мышцах–разгибателях предплечья, их слабостью и гипотрофией. Тыльная флексия и супинация кисти, активная экстензия пальцев против сопротивления провоцирует боль. Активное разгибание III пальца при его прижатии и одновременном выпрямлении руки в локтевом суставе вызывает интенсивную боль в локте и верхней части предплечья.

Лечение включает общую этиотропную терапию и местные воздействия. Учитывают возможную связь туннельного синдрома с ревматизмом, бруцеллезом, артрозоартритами обменного происхождения, гормональными нарушениями и другими состояниями, способствующими компримированию нерва окружающими тканями. Местно, в область ущемления нерва, вводят анестетики и глюкокортикоиды. Комплексное лечение включает физиотерапию, назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов, антигипоксантов и антиоксидантов, миорелаксантов, ганглиоблокаторов и др. Хирургическая декомпрессия с рассечением сдавливающих нерв тканей показана при безуспешности консервативного лечения.
Таким образом, туннельные синдромы на руке представляют собой разновидность повреждений периферической нервной системы, обусловленных как эндогенными, так и экзогенными воздействиями. Исход зависит от своевременности и адекватности лечения, правильных профилактических рекомендаций, ориентации больного в выборе или изменении профессии, предраспологающей к развитию туннельной невропатии.

В статье использованы рисунки из книги S. Waldman. Atlas of commom pain syndromes. – Saunders Elsevier. – 2008.

Источник

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы невропатии

Патогенез невропатии

Классификация и стадии развития невропатии

Осложнения невропатии

Диагностика невропатии

Лечение невропатии

Прогноз. Профилактика

Список литературы

Генератор кроссвордов

Генератор титульных листов

Таблица истинности ONLINE

Прочие ONLINE сервисы

Неврология. Нервная система

Невропатии. Руководство для врачей

Похожие книги

Видео о книгах:

Вход на сайт

Информация

В нашем каталоге

Околостуденческое

Невропатии : руководство для врачей

Купить

Реферат по теме Невропатии : руководство для врачей

Реставрация Невропатии : руководство для врачей

Общие сведения

Причины развития туннельного синдрома

Симптомы туннельного синдрома запястного канала

Нарушения чувствительности

Болевые ощущения

Слабость мышц

Вегетативные нарушения

Осложнения

Как развивается синдром карпального канала

Диагностика туннельного синдрома запястья

Диагностические тесты

Электронейрофизиологические исследования

Лучевая диагностика

К какому врачу обращаться при туннельном синдроме

Как лечить туннельный синдром запястья

Устранение негативных факторов

Ортезирование

Медикаментозная терапия

Физиотерапия

Хирургическое лечение

Период реабилитации

Прогноз

Профилактика

Литература

Причины

Клинические проявления

Диагностика

Принципы лечения

Прекратить воздействие патогенного фактора. Иммобилизация

Изменить привычный локомоторный стереотип и образ жизни

Противоболевая терапия

Синдром карпального канала

Клинические проявления

Дифференциальная диагностика

Лечение

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта)

Клинические проявления

Синдром супракондилярного отростка плеча (синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье)

Синдром кубитального канала

Клинические проявления

Диагностика

Лечение

Синдром компрессии лучевого нерва